بررسي علل افزايش تلفاتدر جوجههاي يكروزه
مقدمه:
كيفيت جوجه توليد شده به دو عاملبستگــي دارد. يكي مرگــ و مير كهميتواند ناشي از عفونت كيسه زرده يابندناف و آلودگــي به قارچ باشد و دومبستگــي به مقدار جوجههاي وازده وحذفي دارد كه اين مورد به فاكتورهايبيشتري بستگــي پيدا ميكند كه در جايخود بحث خواهد شد.
بنابراين تلفات اوليه جوجههايتوليد شده را ميتوان به دو دسته تقسيمنمود: مرگــ و مير و حذف.
در اين مقاله سعي شده است بهطورتحليلي به شرح اين دو عامل با توجه بهتجربيات فارمي پرداخته شود.
مرگــ و مير:
عمدهترين علت مرگــ و مير اوليهعفونت كيسه زرده است كه بيشترينتلفات را در هفته اول زندگــي باعثميشود كه معمولا از روز سوم زندگــيشروع شده اوج آن در روز هفتم زندگــياست و بعد از آن به تدريج كاهش پيداكرده و حدودادر روز دهم مرگــ و ميرناشي از عفونت كيسه زرده به حالتعادي برگــشت ميكند.
بعد از عفونت كيسه زرده ميتوان ازعفونت بند ناف نام برد و در انتها آلودگــيقـــارچي كه متداولترين آن آلودگــي بهقــــارچ آســــپرژيـــلوس فوميگــاتوساست.
فاكتورهاي موثردر مرگــ و مير
1ـ عفونت كيسه زرده Yolk Infection
2ـ عفونت بندناف Omphalitis
3ـ آلودگــي قارچي Mold Infection
عفونت كيسه زرده و راههايانتقال آن:
همانطور كه گــفته شد متداولترين ورايجترين علت مرگــ و مير در هفته اولزندگــي است.
اجرام بيماريزا و غيربيماريزايزيادي در به وجود آوردن عفونت كيسهزرده دخالت دارند كه هم ميتواند ازطريق تخمدان به صورت انتقال عمودييا از طريق آلودگــي مجراي تخم يااويدوكت باعث عفونت كيسه زرده شودو يا آلودگــي از طريق پوسته تخم مرغصورت گــيرد كه اين راه بيشترين حالتوقوع عفونت كيسه زرده است.
راههاي انتقال آلودگــي درعفونت كيسه زرده
1ـ انتقال عمودي از طريق تخمدانOvarian Transmission
2ـ انتقال از طريق عفونت اويدوكتSalpingitis
3ـ انتقال از طريق آلودگــي پوسته EggContaminated
عوامل ايجادكننده:
ميكروارگــانيسمهاي مختلفي باعثآلودگــي و عفونت كيسه زرده شوند.باكتري E.coli سردسته اجرام ميكروبيدر عفونت زرده است كه هم ميتواند ازطريق عفونت اويدوكت باعث آلودگــيكيسه زرده شود و هم از طريق آلودهشدن پوسته تخم مرغ كه اين حالتمتداولترين شكل بروز عفونت كيسهناشي از E.coli ميباشد. علاوه برباكتري E.coliباكتريهاي ديگــري مثلپروتئوس و باسيلوس و... ميتوانندباعث عفونت زرده شوند.
در مواردي كه عفونت توسط باكتريE.coli ايجاد شده باشد محتويات عاديكيسه زرده كه سبز زرد رنگــ با قوام ويژهكيسه زرده است وقتي عفوني شد كيسهزرده به صورت زرد قهوهاي با قوامكازئوزي تا مايع زرد قهوهاي تغيير شكلپيدا ميكند.
در بعضي مواقع نفوذ جرم بيماريزااز ديواره كيسه زرده باعث انتشارآلودگــي از طريق پرده صفاق به كيسههايهوايي و حتي باعث تورم عفوني پردهقلب و همينطور پري هياتيت تورمعفوني پرده روي كبد ميشود.
درصد تلفات ناشي از عفونت كيسهزرده بستگــي به مقدار تخم مرغهايآلوده پاتوژنتيسه و همينطور تعداد جرمبيماريزا دارد.
مقدمه:
كيفيت جوجه توليد شده به دو عاملبستگــي دارد. يكي مرگــ و مير كهميتواند ناشي از عفونت كيسه زرده يابندناف و آلودگــي به قارچ باشد و دومبستگــي به مقدار جوجههاي وازده وحذفي دارد كه اين مورد به فاكتورهايبيشتري بستگــي پيدا ميكند كه در جايخود بحث خواهد شد.
بنابراين تلفات اوليه جوجههايتوليد شده را ميتوان به دو دسته تقسيمنمود: مرگــ و مير و حذف.
در اين مقاله سعي شده است بهطورتحليلي به شرح اين دو عامل با توجه بهتجربيات فارمي پرداخته شود.
مرگــ و مير:
عمدهترين علت مرگــ و مير اوليهعفونت كيسه زرده است كه بيشترينتلفات را در هفته اول زندگــي باعثميشود كه معمولا از روز سوم زندگــيشروع شده اوج آن در روز هفتم زندگــياست و بعد از آن به تدريج كاهش پيداكرده و حدودادر روز دهم مرگــ و ميرناشي از عفونت كيسه زرده به حالتعادي برگــشت ميكند.
بعد از عفونت كيسه زرده ميتوان ازعفونت بند ناف نام برد و در انتها آلودگــيقـــارچي كه متداولترين آن آلودگــي بهقــــارچ آســــپرژيـــلوس فوميگــاتوساست.
فاكتورهاي موثردر مرگــ و مير
1ـ عفونت كيسه زرده Yolk Infection
2ـ عفونت بندناف Omphalitis
3ـ آلودگــي قارچي Mold Infection
عفونت كيسه زرده و راههايانتقال آن:
همانطور كه گــفته شد متداولترين ورايجترين علت مرگــ و مير در هفته اولزندگــي است.
اجرام بيماريزا و غيربيماريزايزيادي در به وجود آوردن عفونت كيسهزرده دخالت دارند كه هم ميتواند ازطريق تخمدان به صورت انتقال عمودييا از طريق آلودگــي مجراي تخم يااويدوكت باعث عفونت كيسه زرده شودو يا آلودگــي از طريق پوسته تخم مرغصورت گــيرد كه اين راه بيشترين حالتوقوع عفونت كيسه زرده است.
راههاي انتقال آلودگــي درعفونت كيسه زرده
1ـ انتقال عمودي از طريق تخمدانOvarian Transmission
2ـ انتقال از طريق عفونت اويدوكتSalpingitis
3ـ انتقال از طريق آلودگــي پوسته EggContaminated
عوامل ايجادكننده:
ميكروارگــانيسمهاي مختلفي باعثآلودگــي و عفونت كيسه زرده شوند.باكتري E.coli سردسته اجرام ميكروبيدر عفونت زرده است كه هم ميتواند ازطريق عفونت اويدوكت باعث آلودگــيكيسه زرده شود و هم از طريق آلودهشدن پوسته تخم مرغ كه اين حالتمتداولترين شكل بروز عفونت كيسهناشي از E.coli ميباشد. علاوه برباكتري E.coliباكتريهاي ديگــري مثلپروتئوس و باسيلوس و... ميتوانندباعث عفونت زرده شوند.
در مواردي كه عفونت توسط باكتريE.coli ايجاد شده باشد محتويات عاديكيسه زرده كه سبز زرد رنگــ با قوام ويژهكيسه زرده است وقتي عفوني شد كيسهزرده به صورت زرد قهوهاي با قوامكازئوزي تا مايع زرد قهوهاي تغيير شكلپيدا ميكند.
در بعضي مواقع نفوذ جرم بيماريزااز ديواره كيسه زرده باعث انتشارآلودگــي از طريق پرده صفاق به كيسههايهوايي و حتي باعث تورم عفوني پردهقلب و همينطور پري هياتيت تورمعفوني پرده روي كبد ميشود.
درصد تلفات ناشي از عفونت كيسهزرده بستگــي به مقدار تخم مرغهايآلوده پاتوژنتيسه و همينطور تعداد جرمبيماريزا دارد.
[
در مواردي كه عفونت كيسه زردهناشي از سالمونلا باشد تابلوي كلينيكيبيماري تفاوت پيدا ميكند. عفونت كيسهزرده سالمونلايي مثل E.coli همميتواند از طريق زرده اتفاق بيافتد، هماز طريق پوسته تخم مرغ كه همانند فرمعفونت كليباسيلي انتقال از طريقپوسته تخم مرغ متداولتر است.بيشترين آلودگــي مربوط به دوسالمونلاي متحرك اينترايتيديس وتيفيموريوم هستند كه به شكل باليني در(Csubclinical) سكوم و كيسه صفراوجود داشته و تحت شرايط خاصي مثلاسترس يكباره تكثير پيدا كرده و ازطريق مدفوع دفع ميشوند در چنينمواقعي احتمال اين كه پوسته تخم مرغبه يكي يا هر دو نوع سالمونلا آلودهشود وجود دارد. اين آلودگــي ميتواند ازطريق آلوده بودن پوشال لانههايتخمگــذاري و يا آلوده بودن ناحيه كلوآكصورت گــيرد كه در هر دو حالت جرمبيماريزا احتمال دارد قبل از ضدعفونيشدن تخم مرغهاي قابل جوجهكشي بهداخل تخم مرغ نفوذ كرده باعث عفونتكيسه زرده شود. در اين حالت كيسهزرده فرم كازئوزي گــرفته و خشك وچروكيده به نظر ميرسد و از آنجايي كهجوجههاي آلوده از بدو تولد وهمينطور در روزهاي اول زندگــي جرمبيماريزا را دفع ميكنند باعث انتقالآلودگــي به جوجههاي سالم ديگــر شود(برخلاف ساير عفونتهاي كيسه زرده)در نتيجه تعداد بيشتري از جوجههايتوليد شده درگــير باكتري شده كه البتهديگــر فرم بيماري تغيير كرده و بهصورت بيماري سالمونلوز يا پاراتيفوزبروز ميكند. بنابراين افزايش مرگــ و ميرو افزايش حذف را به دنبال خواهدداشت.
با تشکر از گروه بازرگانی داودی
در مواردي كه عفونت كيسه زردهناشي از سالمونلا باشد تابلوي كلينيكيبيماري تفاوت پيدا ميكند. عفونت كيسهزرده سالمونلايي مثل E.coli همميتواند از طريق زرده اتفاق بيافتد، هماز طريق پوسته تخم مرغ كه همانند فرمعفونت كليباسيلي انتقال از طريقپوسته تخم مرغ متداولتر است.بيشترين آلودگــي مربوط به دوسالمونلاي متحرك اينترايتيديس وتيفيموريوم هستند كه به شكل باليني در(Csubclinical) سكوم و كيسه صفراوجود داشته و تحت شرايط خاصي مثلاسترس يكباره تكثير پيدا كرده و ازطريق مدفوع دفع ميشوند در چنينمواقعي احتمال اين كه پوسته تخم مرغبه يكي يا هر دو نوع سالمونلا آلودهشود وجود دارد. اين آلودگــي ميتواند ازطريق آلوده بودن پوشال لانههايتخمگــذاري و يا آلوده بودن ناحيه كلوآكصورت گــيرد كه در هر دو حالت جرمبيماريزا احتمال دارد قبل از ضدعفونيشدن تخم مرغهاي قابل جوجهكشي بهداخل تخم مرغ نفوذ كرده باعث عفونتكيسه زرده شود. در اين حالت كيسهزرده فرم كازئوزي گــرفته و خشك وچروكيده به نظر ميرسد و از آنجايي كهجوجههاي آلوده از بدو تولد وهمينطور در روزهاي اول زندگــي جرمبيماريزا را دفع ميكنند باعث انتقالآلودگــي به جوجههاي سالم ديگــر شود(برخلاف ساير عفونتهاي كيسه زرده)در نتيجه تعداد بيشتري از جوجههايتوليد شده درگــير باكتري شده كه البتهديگــر فرم بيماري تغيير كرده و بهصورت بيماري سالمونلوز يا پاراتيفوزبروز ميكند. بنابراين افزايش مرگــ و ميرو افزايش حذف را به دنبال خواهدداشت.
با تشکر از گروه بازرگانی داودی
انباشتگی شکمبه (سفت و سخت شدن شکمبه)
در اثر مصرف خوراک هایی که سرشار از مواد نشاسته ای و قندی است مانند انواع دانه غلات (ذرت و گندم ...) ، میوه جات ، ریشه گیاهان غده ای و غذاهای آماده و پرکالری بطور ناگهانی میزان انرژی افزایش می یابد و بر خلاف آن میزان پروتئین و مواد خشبی و الیاف خوراک پائین است و در نتیجه منجر به انباشتگی شکمبه می شود در این حالت محتویات شکمبه بعلت تولید فراوان اسید لاکتیک توسط باکتریها حالت اسیدی با PHبین 4 الی 4.8 پیدا می کند و از طرفی مایعات بدنی حیوان به سمت شکمبه کشیده می شود و آب بدن حیوان کم می شود و اسیدوز عمومی در بدن ایجاد می شود .
برخی از دام ها دچار لنگش می شوند حرکات شکمبه بتدریج کاهش یافته و متوقف می شود و تحرکات دستگاه گوارش مختل می شود حیوان دچار سوء هاضمه شده و از اشتها می ماند و دچار کسالت و خستگی بیشتری خواهد شد ضربان نبض و تعداد تنفس حیوان افزایش نشان می دهد، درجه حرارت مقعدی نوسان نشان می دهد پوست حیوان زبر و خشن و چشم هایش فرورفته خواهند شد بعضی از مواقع مدفوع شل و بدبو و خاکستری رنگ می شود و گاهی همراه با اسهال شدید خواهد بود و بعد از یک یا چند روز خواهد مرد.
برای تشخیص دقیق باید از محتویات شکمبه نمونه برداری کرد و PH آنرا اندازه گیری کرد اگر بین 4 الی 4.8 باشد علامت و نشان بیماری مذکور خواهد بود
بهترین روش درمان شکافتن شکمبه و خروج همه محتویات شکمبه و شستشوی شکمبه می باشد سپس باید محتویات شکمبه یک گاو سالم را جایگزین محتویات قبلی شکمبه کرد و در صورت عدم دسترسی به محتویات شکمبه گاو سالم معمولا دامپزشکان از محلول نمک با دز بالا و مقداری یونجه خرد شده و نشخوار یک گاو سالم استفاده می کنند و یا اگر در بازار محتویات تجاری شکمبه کشت شده وجود داشته باشد می توان آنرا به شکمبه منتقل کرد و کار عمل آوری را به انجام رساند.
متعاقبا برای کنترل افزایش PH شکمبه از آنتی اسید استفاده کنید و در صورت مضنون شدن به این بیماری حتما به دامپزشک خبر دهید و بهترین پیش گیری، اطمینان از مصرف پیوسته مواد خشبی و علوفه جات و مقداری کافی پروتئین می باشد.
https://telegram.me/Animalscience2015
در اثر مصرف خوراک هایی که سرشار از مواد نشاسته ای و قندی است مانند انواع دانه غلات (ذرت و گندم ...) ، میوه جات ، ریشه گیاهان غده ای و غذاهای آماده و پرکالری بطور ناگهانی میزان انرژی افزایش می یابد و بر خلاف آن میزان پروتئین و مواد خشبی و الیاف خوراک پائین است و در نتیجه منجر به انباشتگی شکمبه می شود در این حالت محتویات شکمبه بعلت تولید فراوان اسید لاکتیک توسط باکتریها حالت اسیدی با PHبین 4 الی 4.8 پیدا می کند و از طرفی مایعات بدنی حیوان به سمت شکمبه کشیده می شود و آب بدن حیوان کم می شود و اسیدوز عمومی در بدن ایجاد می شود .
برخی از دام ها دچار لنگش می شوند حرکات شکمبه بتدریج کاهش یافته و متوقف می شود و تحرکات دستگاه گوارش مختل می شود حیوان دچار سوء هاضمه شده و از اشتها می ماند و دچار کسالت و خستگی بیشتری خواهد شد ضربان نبض و تعداد تنفس حیوان افزایش نشان می دهد، درجه حرارت مقعدی نوسان نشان می دهد پوست حیوان زبر و خشن و چشم هایش فرورفته خواهند شد بعضی از مواقع مدفوع شل و بدبو و خاکستری رنگ می شود و گاهی همراه با اسهال شدید خواهد بود و بعد از یک یا چند روز خواهد مرد.
برای تشخیص دقیق باید از محتویات شکمبه نمونه برداری کرد و PH آنرا اندازه گیری کرد اگر بین 4 الی 4.8 باشد علامت و نشان بیماری مذکور خواهد بود
بهترین روش درمان شکافتن شکمبه و خروج همه محتویات شکمبه و شستشوی شکمبه می باشد سپس باید محتویات شکمبه یک گاو سالم را جایگزین محتویات قبلی شکمبه کرد و در صورت عدم دسترسی به محتویات شکمبه گاو سالم معمولا دامپزشکان از محلول نمک با دز بالا و مقداری یونجه خرد شده و نشخوار یک گاو سالم استفاده می کنند و یا اگر در بازار محتویات تجاری شکمبه کشت شده وجود داشته باشد می توان آنرا به شکمبه منتقل کرد و کار عمل آوری را به انجام رساند.
متعاقبا برای کنترل افزایش PH شکمبه از آنتی اسید استفاده کنید و در صورت مضنون شدن به این بیماری حتما به دامپزشک خبر دهید و بهترین پیش گیری، اطمینان از مصرف پیوسته مواد خشبی و علوفه جات و مقداری کافی پروتئین می باشد.
https://telegram.me/Animalscience2015
Telegram
علوم دامی
هدف کانال ارائه بروزترین اخبار،مقالات ،فیلم و عکس در خصوص پرورش ،تغذیه و بیماری های دام و طیور میباشد
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
بیماری نیوکاسل در بلدرچین
گزارش هائي از شيوع طبيعي بيماري نيوکاسل در گله هاي بلدرچين وجود دارد. دو محقق اظهار داشتند که بلدرچينها نسبت به ماکيان حساسيت کمتري به نيوکاسل داشته اند و اين بيماري به ندرت در بلدرچينها تشخيص داده شده است. با وجود آنکه بيماري نيوکاسل به شکل بومي (اندميک) در ماکيان هنگ کنگ وجود دارد و بلدرچينها در آنجا در مقياس بزرگي پرورش مي يابند، عفونت طبيعي ناشي از NDV از مدتها قبل ديده نشده است. اين محققين همچنين اظهار داشته اند از آنجا که تعدادي از پرندگان وحشي به شکل تحت باليني بيماري نيوکاسل مبتلا شده و حاملين فاقد نشانه هاي بيماري ND هستند، بنابراين ممکن است بلدرچينها نيز تحت شرايط محيطي خاص به عفونت تحت باليني بيماري نيوکاسل مبتلا شوند.
اين بيماري با کاهش وزن، اسهال، نشانه هاي عصبي مانند لرزش و فلجي پاها و عدم کنترل پرنده بر روي گردن، بال و پا و پائين آمدن ميزان توليد تخم در گله مادر مشخص مي گردد. در گزارش هائي که از شيوع طبيعي بيماري نيوکاسل در گله هاي بلدرچين وجود دارد، نشانه هاي تنفسي توصيف نشده است.
نشانه هاي باليني بيماري نيوکاسل در بلدرچين عبارت است از: تلفات ناگهاني، درجات متفاوتي از بي اشتهائي، کسالت و کز کردگي. در صورت ادامه بيماري، به تدريج اين علائم شديدتر و واضح تر شده و لاغري پيش رونده، مدفوع اسهالي با رنگ زرد روشن که پس از مدتي به صورت آبکي و شفاف در آمده و در انتها به صورت اسهال غليظ و سبز رنگ در خواهد آمد، ديده خواهد شد. نيمي از بلدرچينهاي مبتلا، پس از سه تا چهار روز از شروع حالت بي اشتهائي و اسهال نشانه هاي عصبي کاملا مشخص و متفاوتي، ازعدم تعادل خفيف تا يک فلجي شل کامل (flaccid) نشان مي دهند. اين مورد که حالت خاصي از فلجي بوده شامل افتادن بر روي جناغ و يا به يک طرف بدن و کشيده شدن پاها به طرف عقب مي باشد. بالها اندکي از هم باز شده، حالت آويخته داشته و بر روي بستر قرار مي گيرد. سر بلدرچينهاي مبتلا به طور وارفته اي به يک طرف آويزان مي باشد. وقتي اين گونه بلدرچينها در دست گرفته مي شوند به نظر مي رسد که کنترلي بر بالها و پاها و گردن خود ندارند ولي در عين حال هنوز هوشيار به نظر مي رسند. پرهاي اطراف مقعد مرطوب بوده، گاهي اوقات به وسيله موادي به رنگ سفيد گچي در مي آيد. در کالبد گشائي بلدرچينهاي تلف شده ضايعاتي از قبيل درجات متفاوتي از تغييرات چربي (fatty change) در کبد و کليه ها، رسوب اورات زرد رنگ بر روي قسمتهائي از کيسه هاي هوائي، پرخوني دوازدهه و قسمت فوقاني روده ها مشاهده مي گردد. هيچ گونه ضايعه ماکروسکوپي در ريه ها، ناي، مغز، مننژ، عصب سياتيک و شبکه بازوئي و طناب نخاعي ديده نشده است.
در آزمايش ويروس شناسي با استفاده از تخم مرغ جنين دار و مشاهده ضايعات ايجاد شده از جنينهاي تلف شده، سويه حاد ويروس نيوکاسل (virulent velogenic strain) جدا شد. در آزمايش HI در رقتهاي دو برابر (Two-Fold Dilute) تيترهاي 1:1024،1:256 و 1:512 از سرم سه بلدرچين به دست آمد. عيار به دست آمده از آزمايش HI با مايع آلانتوئيک تخم مرغهاي تلقيح شده 1:128، 1:256 و 1:256 بود.
در بررسي بيماريزائي ويروس بيماري نيوکاسل با منشا بلدرچين ژاپني در ماکيان، ماندگاري ويروس در مغز، ناي، ريه، کبد، طحال و خون به ترتيب حداقل به مدت 8، 5، 7،8 و 4 روز پس از عفونت به تاييد رسيد. از نظر وجود ضايعات ميکروسکوپي، کبد، محل اتصال ايلئوم و روده کور، پيش معده، ناي، ششها، قلب و مغز طحال و بورس فابريسيوس مورد بررسي قرار گرفتند. نکروز، تخليه شديد لنفوسيتها در ارگانهاي لنفوئيدي و نفوذ سلول هاي تک هسته اي در کبد ديده شد. همچنين خونريزي شديد، دژنراسيون عصبي، نکروز، گليوز و تجمع آستيني شکل سلولها به دور رگها در مغز ايجاد شده بود. (perivascular cuffing)
مطالعات نشان داد که مي توان بلدرچينها را به طور موفقيت آميزي عليه ويروس برونشيت و نيوکاسل واکسينه کرد. هر چند به علت مقاومت نسبي بلدرچينها به عفونت ناشي از NDV، واکسيناسيون در آنها به طور گسترده اي مورد بررسي قرار نگرفته و کاربرد وسيعي ندارد.
بيماري نيوکاسل بايد از عفونتهاي کورناويروسي ، آنفلوانزا، پاستورلوز، اريزيپلاس، کريپتوسپوريدوز، عفونتهاي کلاميديائي و مسموميتهاي غذائي تفريق شود
https://telegram.me/Animalscience2015
گزارش هائي از شيوع طبيعي بيماري نيوکاسل در گله هاي بلدرچين وجود دارد. دو محقق اظهار داشتند که بلدرچينها نسبت به ماکيان حساسيت کمتري به نيوکاسل داشته اند و اين بيماري به ندرت در بلدرچينها تشخيص داده شده است. با وجود آنکه بيماري نيوکاسل به شکل بومي (اندميک) در ماکيان هنگ کنگ وجود دارد و بلدرچينها در آنجا در مقياس بزرگي پرورش مي يابند، عفونت طبيعي ناشي از NDV از مدتها قبل ديده نشده است. اين محققين همچنين اظهار داشته اند از آنجا که تعدادي از پرندگان وحشي به شکل تحت باليني بيماري نيوکاسل مبتلا شده و حاملين فاقد نشانه هاي بيماري ND هستند، بنابراين ممکن است بلدرچينها نيز تحت شرايط محيطي خاص به عفونت تحت باليني بيماري نيوکاسل مبتلا شوند.
اين بيماري با کاهش وزن، اسهال، نشانه هاي عصبي مانند لرزش و فلجي پاها و عدم کنترل پرنده بر روي گردن، بال و پا و پائين آمدن ميزان توليد تخم در گله مادر مشخص مي گردد. در گزارش هائي که از شيوع طبيعي بيماري نيوکاسل در گله هاي بلدرچين وجود دارد، نشانه هاي تنفسي توصيف نشده است.
نشانه هاي باليني بيماري نيوکاسل در بلدرچين عبارت است از: تلفات ناگهاني، درجات متفاوتي از بي اشتهائي، کسالت و کز کردگي. در صورت ادامه بيماري، به تدريج اين علائم شديدتر و واضح تر شده و لاغري پيش رونده، مدفوع اسهالي با رنگ زرد روشن که پس از مدتي به صورت آبکي و شفاف در آمده و در انتها به صورت اسهال غليظ و سبز رنگ در خواهد آمد، ديده خواهد شد. نيمي از بلدرچينهاي مبتلا، پس از سه تا چهار روز از شروع حالت بي اشتهائي و اسهال نشانه هاي عصبي کاملا مشخص و متفاوتي، ازعدم تعادل خفيف تا يک فلجي شل کامل (flaccid) نشان مي دهند. اين مورد که حالت خاصي از فلجي بوده شامل افتادن بر روي جناغ و يا به يک طرف بدن و کشيده شدن پاها به طرف عقب مي باشد. بالها اندکي از هم باز شده، حالت آويخته داشته و بر روي بستر قرار مي گيرد. سر بلدرچينهاي مبتلا به طور وارفته اي به يک طرف آويزان مي باشد. وقتي اين گونه بلدرچينها در دست گرفته مي شوند به نظر مي رسد که کنترلي بر بالها و پاها و گردن خود ندارند ولي در عين حال هنوز هوشيار به نظر مي رسند. پرهاي اطراف مقعد مرطوب بوده، گاهي اوقات به وسيله موادي به رنگ سفيد گچي در مي آيد. در کالبد گشائي بلدرچينهاي تلف شده ضايعاتي از قبيل درجات متفاوتي از تغييرات چربي (fatty change) در کبد و کليه ها، رسوب اورات زرد رنگ بر روي قسمتهائي از کيسه هاي هوائي، پرخوني دوازدهه و قسمت فوقاني روده ها مشاهده مي گردد. هيچ گونه ضايعه ماکروسکوپي در ريه ها، ناي، مغز، مننژ، عصب سياتيک و شبکه بازوئي و طناب نخاعي ديده نشده است.
در آزمايش ويروس شناسي با استفاده از تخم مرغ جنين دار و مشاهده ضايعات ايجاد شده از جنينهاي تلف شده، سويه حاد ويروس نيوکاسل (virulent velogenic strain) جدا شد. در آزمايش HI در رقتهاي دو برابر (Two-Fold Dilute) تيترهاي 1:1024،1:256 و 1:512 از سرم سه بلدرچين به دست آمد. عيار به دست آمده از آزمايش HI با مايع آلانتوئيک تخم مرغهاي تلقيح شده 1:128، 1:256 و 1:256 بود.
در بررسي بيماريزائي ويروس بيماري نيوکاسل با منشا بلدرچين ژاپني در ماکيان، ماندگاري ويروس در مغز، ناي، ريه، کبد، طحال و خون به ترتيب حداقل به مدت 8، 5، 7،8 و 4 روز پس از عفونت به تاييد رسيد. از نظر وجود ضايعات ميکروسکوپي، کبد، محل اتصال ايلئوم و روده کور، پيش معده، ناي، ششها، قلب و مغز طحال و بورس فابريسيوس مورد بررسي قرار گرفتند. نکروز، تخليه شديد لنفوسيتها در ارگانهاي لنفوئيدي و نفوذ سلول هاي تک هسته اي در کبد ديده شد. همچنين خونريزي شديد، دژنراسيون عصبي، نکروز، گليوز و تجمع آستيني شکل سلولها به دور رگها در مغز ايجاد شده بود. (perivascular cuffing)
مطالعات نشان داد که مي توان بلدرچينها را به طور موفقيت آميزي عليه ويروس برونشيت و نيوکاسل واکسينه کرد. هر چند به علت مقاومت نسبي بلدرچينها به عفونت ناشي از NDV، واکسيناسيون در آنها به طور گسترده اي مورد بررسي قرار نگرفته و کاربرد وسيعي ندارد.
بيماري نيوکاسل بايد از عفونتهاي کورناويروسي ، آنفلوانزا، پاستورلوز، اريزيپلاس، کريپتوسپوريدوز، عفونتهاي کلاميديائي و مسموميتهاي غذائي تفريق شود
https://telegram.me/Animalscience2015
Telegram
علوم دامی
هدف کانال ارائه بروزترین اخبار،مقالات ،فیلم و عکس در خصوص پرورش ،تغذیه و بیماری های دام و طیور میباشد
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
علل تلفات جوجه ها از يك تا سه هفتگی
اگرتلفات در جوجه هاي بين يكروزگي تا سه هفتگي مشاهده گرديد بايد به يكي از حالات زير مشكوك شد .
كمبود ويتامين A –
اگر جيره غذايي مادر دچار كمبود ويتامين باشد اين حالات در جوجه ها مشاهده مي شود . در غير اين صورت بعد از سه هفتگي مشاهده مي گردد . ضعف پا – كليه بزرگ و رنگ پريده – تلفات بالا – گاهي دانه هاي طاولي سفيد در مري از علايم كمبود مي باشد .
كمبود ويتامين E –
معمولا در جوجه هاي سه تا 4 هفته مشاهده مي شود . ناراحتي هاي عصبي – عدم تطابق – تشنج – روي پشت خوابيدن و پا زدن – تلو تلو خوردن – لرزش – نقاط خونريزي و تغيير رنگ يافته در مغز از علايم كمبود محسوب مي گردند .
كمبود ويتامين B2 –
پيچ خوردگي انگشتان پا به سمت داخل – پايان آمدن قدرت جوجه در آوري
كمبود ويتامين B1 –
نشستن روي قسمت خلفي بدن ( ستاره نگري )
كمبود اسيد پانتوتنيك –
مرگ جنين در 2 تا 3 روز آخر جنيني – جوجه هاي بدنيا آمده تلفات زيادي در هفته اول نشان مي دهند .
كمبود ويتامين D3 ، نرمي استخوان –
ضعف پا – فلجي بيشتر در جوجه هاي سه هفته يا بيشتر مشاهده مي شود . نوك كج و بدشكل – گره اي در محل اتصال دنده ها با ستون فقرات – پا كج
سندرم گرسنگي –
تاخير در حمل و نقل – مديريت غلط- جلوگيري از تغذيه و گرسنگي دادن به جوجه عامل بوده و با اسهال همراه است . معمولا تلفات بين روزهاي سوم تا پنجم است . حرارت كم يا زياد و استفاده از تخم مرغ هاي كوچك در جوجه كشي نيز از عوامل بروز اين حالات مي باشند . كمبود غذايي مادر نيز از علل سندرم گرسنگي در جوجه هاي جوان اند . علايم در جوجه ها سنگدان خالي – وجود مواد فيبري بستر در سنگدان – بزرگ شدن كيسه صفرا – كبد رنگ پريده – اورات در كليه ها و نقرس احشايي است .
سندرم تشنگي –
كليه ها بزرگ و رنگ پريده – دهيدراتاسيون – تلفات سنگين
پولوروم -
مرگ ناگهاني – گاهي اوقات بدون علايم كلينيكي و كالبدگشايي – مخرج آلوده – اسهال – آبسه در ريه و كبد و قلب – مدفوع نرم در روده كور - جدا شدن سالمونلا پولوروم دركشت
پاراتيفوييد –
شبيه پولوروم – تلفات كمتر – جدا شدن سالمونلاهاي مختلف در كشت – sp مثبت
عفونت كيسه زرده –
متداول – تورم كيسه زرده و بافتهاي مجاور - بوي بد از مخرج- شكم متسع- مرگ در ده دوز اول زندگي – تورم پرده قلب و پري هپاتيت
كلي باسيلوز –
گرفتگي بيني – تورم چركي پرده قلب و كبد و صفاق – تورم روده – آبسه كبد –
سي آر دي –
وجود اگزوداي كازيوز در كيسه هاي هوايي جنين – انتشار سريع در جوجه ها
عفونت استافيلوكوكي –
شبيه به ضرب ديدگي – پوست آبي تيره يا سياه – بدست آوردن عامل در كشت
بيماريQ–
مايع در پريكارد – كبد بزرگ رنگ پريده توام با خونريزي و نواحي پر خوني – كشت ميكروبي منفي – خونريزي قلب – كليه رنگ پريده – گاهي مواد كثيف در سنگدان – مرگ در سنين 9 تا 13 روزگي - روي پشت افتادن
Six –day chick disease -
عدم تعادل – تلو تلو خوردن – تشنگي – پرخوني كبد – رسوب اورات در كليه – مدفوع شل وگاز دار در روده هاي كور
آنسفالوميليت –
در سنين 1 تا 6 هفتگي – لرزش شديد وقتي در دست گرفته مي شوند – ضعف پا – فلجي – عدم رشد در زنده ماندگان – كدورت قرنيه در سنين بالا در بهبود يافتگان
آبله-
زگيل در اطراف قاعده پرها و سر – خمودگي – عفونتهاي ثانوي – گرسنگي زياد و مرگ
نفروز عمومي –
كليه بزرگ و رنگ پريده – لوله هاي ادراري بزرگ شده و پر از رسوب اورات – اسهال متمايل به سفيد – رسوب اسيد اوريك در پريكارد و صفاق – از دست دادن آب بدن
https://telegram.me/Animalscience2015
اگرتلفات در جوجه هاي بين يكروزگي تا سه هفتگي مشاهده گرديد بايد به يكي از حالات زير مشكوك شد .
كمبود ويتامين A –
اگر جيره غذايي مادر دچار كمبود ويتامين باشد اين حالات در جوجه ها مشاهده مي شود . در غير اين صورت بعد از سه هفتگي مشاهده مي گردد . ضعف پا – كليه بزرگ و رنگ پريده – تلفات بالا – گاهي دانه هاي طاولي سفيد در مري از علايم كمبود مي باشد .
كمبود ويتامين E –
معمولا در جوجه هاي سه تا 4 هفته مشاهده مي شود . ناراحتي هاي عصبي – عدم تطابق – تشنج – روي پشت خوابيدن و پا زدن – تلو تلو خوردن – لرزش – نقاط خونريزي و تغيير رنگ يافته در مغز از علايم كمبود محسوب مي گردند .
كمبود ويتامين B2 –
پيچ خوردگي انگشتان پا به سمت داخل – پايان آمدن قدرت جوجه در آوري
كمبود ويتامين B1 –
نشستن روي قسمت خلفي بدن ( ستاره نگري )
كمبود اسيد پانتوتنيك –
مرگ جنين در 2 تا 3 روز آخر جنيني – جوجه هاي بدنيا آمده تلفات زيادي در هفته اول نشان مي دهند .
كمبود ويتامين D3 ، نرمي استخوان –
ضعف پا – فلجي بيشتر در جوجه هاي سه هفته يا بيشتر مشاهده مي شود . نوك كج و بدشكل – گره اي در محل اتصال دنده ها با ستون فقرات – پا كج
سندرم گرسنگي –
تاخير در حمل و نقل – مديريت غلط- جلوگيري از تغذيه و گرسنگي دادن به جوجه عامل بوده و با اسهال همراه است . معمولا تلفات بين روزهاي سوم تا پنجم است . حرارت كم يا زياد و استفاده از تخم مرغ هاي كوچك در جوجه كشي نيز از عوامل بروز اين حالات مي باشند . كمبود غذايي مادر نيز از علل سندرم گرسنگي در جوجه هاي جوان اند . علايم در جوجه ها سنگدان خالي – وجود مواد فيبري بستر در سنگدان – بزرگ شدن كيسه صفرا – كبد رنگ پريده – اورات در كليه ها و نقرس احشايي است .
سندرم تشنگي –
كليه ها بزرگ و رنگ پريده – دهيدراتاسيون – تلفات سنگين
پولوروم -
مرگ ناگهاني – گاهي اوقات بدون علايم كلينيكي و كالبدگشايي – مخرج آلوده – اسهال – آبسه در ريه و كبد و قلب – مدفوع نرم در روده كور - جدا شدن سالمونلا پولوروم دركشت
پاراتيفوييد –
شبيه پولوروم – تلفات كمتر – جدا شدن سالمونلاهاي مختلف در كشت – sp مثبت
عفونت كيسه زرده –
متداول – تورم كيسه زرده و بافتهاي مجاور - بوي بد از مخرج- شكم متسع- مرگ در ده دوز اول زندگي – تورم پرده قلب و پري هپاتيت
كلي باسيلوز –
گرفتگي بيني – تورم چركي پرده قلب و كبد و صفاق – تورم روده – آبسه كبد –
سي آر دي –
وجود اگزوداي كازيوز در كيسه هاي هوايي جنين – انتشار سريع در جوجه ها
عفونت استافيلوكوكي –
شبيه به ضرب ديدگي – پوست آبي تيره يا سياه – بدست آوردن عامل در كشت
بيماريQ–
مايع در پريكارد – كبد بزرگ رنگ پريده توام با خونريزي و نواحي پر خوني – كشت ميكروبي منفي – خونريزي قلب – كليه رنگ پريده – گاهي مواد كثيف در سنگدان – مرگ در سنين 9 تا 13 روزگي - روي پشت افتادن
Six –day chick disease -
عدم تعادل – تلو تلو خوردن – تشنگي – پرخوني كبد – رسوب اورات در كليه – مدفوع شل وگاز دار در روده هاي كور
آنسفالوميليت –
در سنين 1 تا 6 هفتگي – لرزش شديد وقتي در دست گرفته مي شوند – ضعف پا – فلجي – عدم رشد در زنده ماندگان – كدورت قرنيه در سنين بالا در بهبود يافتگان
آبله-
زگيل در اطراف قاعده پرها و سر – خمودگي – عفونتهاي ثانوي – گرسنگي زياد و مرگ
نفروز عمومي –
كليه بزرگ و رنگ پريده – لوله هاي ادراري بزرگ شده و پر از رسوب اورات – اسهال متمايل به سفيد – رسوب اسيد اوريك در پريكارد و صفاق – از دست دادن آب بدن
https://telegram.me/Animalscience2015
Telegram
علوم دامی
هدف کانال ارائه بروزترین اخبار،مقالات ،فیلم و عکس در خصوص پرورش ،تغذیه و بیماری های دام و طیور میباشد
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
آسپرژيلوزيس –
ندول هاي زرد رنگ در ريه و ناي و كيسه هاي هوايي – دهنك – ناراحتي هاي تنفسي
سرماخوردگي –
متداول – توده متراكم جوجه ها تلف شده در اثر انباشته شدن بروي هم – زرده جذب نشده – كيسه صفرا متسع – نفريت – چينه دان و سنگدان خالي – پرخوني ريه وگاهي ادم ريه – عدم وجود جراحات پاتولوژيك ديگر
مسموميت – علايم متغير – ادم عمومي – تورم معده و روده – آب آوردگي شكم – پرخوني عضلات ، كبد ، كليه ، ريه در مسموميت با نمك ودر بسياري از مسموميت ها كليه بزرگ و پرخون
بدي جوجه كشي –
بالا يا پايين آمدن حرارت دستگاه جوجه كشي و رطوبت و تهويه نادرست قطع برق كه جوجه ها چند روز بعد از هچ تلف مي شوند .
حرارت زياد – جوجه ها نفس نفس زده – بالها افتاده – گاهي علائم عصبي مانند كمبود ويتامين E – پرخوني ريه ها عضله قلب و مغز – نقاط خونريزي بزرگ در مغز و چربي هاي اطراف قلب – ادامه گرما باعث كم شدن آب خوردن و غذا خوردن مي شود .
كراتوكونژكتيويت –
استشمام گاز آمونياك – ترشح از چشم – سفيد شدن چشم
شرايط ژنتيكي و تغيير شكل يافتگي –
عدم وجود ارگانهاي داخلي مثل كبد و كليه و ريه – تغيير شكل نخاع يا اندامها
كاني باليسم –
خونريزي در اطراف ناحيه اي كه نوك زده شده است .
خفگي –
جمع شدن غذا در اطراف حنجره – زياد بودن غذا – خفگي در اثر جمع شدن روي هم در اثر ترس يا سرما كه در اين حالت پرخوني ريه ديده مي شود .
https://telegram.me/Animalscience2015
ندول هاي زرد رنگ در ريه و ناي و كيسه هاي هوايي – دهنك – ناراحتي هاي تنفسي
سرماخوردگي –
متداول – توده متراكم جوجه ها تلف شده در اثر انباشته شدن بروي هم – زرده جذب نشده – كيسه صفرا متسع – نفريت – چينه دان و سنگدان خالي – پرخوني ريه وگاهي ادم ريه – عدم وجود جراحات پاتولوژيك ديگر
مسموميت – علايم متغير – ادم عمومي – تورم معده و روده – آب آوردگي شكم – پرخوني عضلات ، كبد ، كليه ، ريه در مسموميت با نمك ودر بسياري از مسموميت ها كليه بزرگ و پرخون
بدي جوجه كشي –
بالا يا پايين آمدن حرارت دستگاه جوجه كشي و رطوبت و تهويه نادرست قطع برق كه جوجه ها چند روز بعد از هچ تلف مي شوند .
حرارت زياد – جوجه ها نفس نفس زده – بالها افتاده – گاهي علائم عصبي مانند كمبود ويتامين E – پرخوني ريه ها عضله قلب و مغز – نقاط خونريزي بزرگ در مغز و چربي هاي اطراف قلب – ادامه گرما باعث كم شدن آب خوردن و غذا خوردن مي شود .
كراتوكونژكتيويت –
استشمام گاز آمونياك – ترشح از چشم – سفيد شدن چشم
شرايط ژنتيكي و تغيير شكل يافتگي –
عدم وجود ارگانهاي داخلي مثل كبد و كليه و ريه – تغيير شكل نخاع يا اندامها
كاني باليسم –
خونريزي در اطراف ناحيه اي كه نوك زده شده است .
خفگي –
جمع شدن غذا در اطراف حنجره – زياد بودن غذا – خفگي در اثر جمع شدن روي هم در اثر ترس يا سرما كه در اين حالت پرخوني ريه ديده مي شود .
https://telegram.me/Animalscience2015
Telegram
علوم دامی
هدف کانال ارائه بروزترین اخبار،مقالات ،فیلم و عکس در خصوص پرورش ،تغذیه و بیماری های دام و طیور میباشد
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
استفاده از آنزیم فیتاز در جیره طیور صنعتی
پس از انرژی و پروتئین، فسفر یکی از پرهزینه ترین مواد مغذی جیره میباشد.
فسفر موجود در گیاهان اکثرا به شکل ترکیبی بنام اسید فیتیک می باشد که یک ماده ضد تغذیه ای محسوب میشود. در حقیقت فیتاتها شکل ذخیره ای فسفر در دانه غلات و دانه های روغنی میباشند که بطور متوسط شامل دو سوم کل فسفر موجود در آنها میشوند. فیتات یا اسید فیتیک از مشتقات اسید فسفریک بوده و هر مولکول آن حاوی شش فسفر و مقادیری متغیر از کلسیم، روی، آهن، منیزیم و سایر مواد معدنی میباشد. قابلیت جذب فسفر فیتاته برای طیور بسته به سن آنها از 5 تا 60 درصد متغیر میباشد. با امعان نظر به اینکه پرندگان آنزیم فیتاز تولید نمیکنند، به این علت افزودن آنزیم سنتتیک فیتاز به خوراک طیور، علاوه بر افزایش قابلیت جذب نهاده های گیاهی، منجر به کاهش دفع فسفر از طریق فضولات مرغی شده و در نهایت به پاکیزگی محیط زیست نیز کمک میکند.
آنزیم فیتاز باندهای اتصالی فسفر به حلقه منو اینوزیتول موجود در مولکول فیتات را شکسته و باعث آزاد شدن فسفر و دیگر مواد مغذی از حلقه فیتات میشود.
لازم به یادآوری است که استفاده از این آنزیم علاوه بر بالا بردن مقدار فسفر و افزایش کلسیم، آهن، روی، منیزیم و سایر مواد معدنی، حتی موجب افزایش نشاسته، پروتئین، اسیدهای چرب و برخی آمینو اسیدها نظیر لیزین هم میشود چرا که فیتات بارمنفی دارد و با مولکولهایی دارای بار مثبت از جمله لیزین پیوند برقرار میکند و اتصال این مواد مغذی به فیتاتها موجب دفع آنها به همراه دفع فسفر میشود که آنزیم فیتاز موجب آزادی آنها نیز میشود.
ترکیب فیتات با کلسیم فعالیت آنزیم آمیلاز را متوقف کرده و تجزیه نشاسته مختل میشود و یا اینکه ترکیب فیتات با کلسیم و اسیدهای چرب در روده منجر به تشکیل صابونهای نامحلول و کاهش قابلیت هضم چربیها و در نهایت اختلال در آزادسازی انرژی که گرانترین بخش جیره است، میشود.
به ازای سیصد واحد آنزیم فعال فیتاز که به جیره اضافه میشود یک گرم فسفر آزاد میشود. مثلا اگر در هر گرم آنزیم فیتازی ده هزار واحد آنزیم فعال وجود داشته باشد، دز کامل آنزیم مذکور، پنجاه گرم در تن میباشد و در این حالت در هر تن جیره پانصد هزار واحد آنزیم فعال فیتاز وجود خواهد داشت که بدین ترتیب در هر تن حداقل یک کیلو و ششصد و شصت و شش گرم فسفر اضافی آزاد شده و حدود 0.167 درصد به فسفر در دسترس یا فسفر قابل جذب جیره اضافه میشود. لازم به ذکر است که در دماهای بالا، انواع ساده این آنزیم تا حدودی تخریب میشوند بنابراین در تولید پلت که دما با احتساب مقاومت باکتری سالمونلا محاسبه میشود، بهتر است از انواع مقاوم به حرارت این آنزیم استفاده شود.
دکتر میرجلال سیدرسولی
پس از انرژی و پروتئین، فسفر یکی از پرهزینه ترین مواد مغذی جیره میباشد.
فسفر موجود در گیاهان اکثرا به شکل ترکیبی بنام اسید فیتیک می باشد که یک ماده ضد تغذیه ای محسوب میشود. در حقیقت فیتاتها شکل ذخیره ای فسفر در دانه غلات و دانه های روغنی میباشند که بطور متوسط شامل دو سوم کل فسفر موجود در آنها میشوند. فیتات یا اسید فیتیک از مشتقات اسید فسفریک بوده و هر مولکول آن حاوی شش فسفر و مقادیری متغیر از کلسیم، روی، آهن، منیزیم و سایر مواد معدنی میباشد. قابلیت جذب فسفر فیتاته برای طیور بسته به سن آنها از 5 تا 60 درصد متغیر میباشد. با امعان نظر به اینکه پرندگان آنزیم فیتاز تولید نمیکنند، به این علت افزودن آنزیم سنتتیک فیتاز به خوراک طیور، علاوه بر افزایش قابلیت جذب نهاده های گیاهی، منجر به کاهش دفع فسفر از طریق فضولات مرغی شده و در نهایت به پاکیزگی محیط زیست نیز کمک میکند.
آنزیم فیتاز باندهای اتصالی فسفر به حلقه منو اینوزیتول موجود در مولکول فیتات را شکسته و باعث آزاد شدن فسفر و دیگر مواد مغذی از حلقه فیتات میشود.
لازم به یادآوری است که استفاده از این آنزیم علاوه بر بالا بردن مقدار فسفر و افزایش کلسیم، آهن، روی، منیزیم و سایر مواد معدنی، حتی موجب افزایش نشاسته، پروتئین، اسیدهای چرب و برخی آمینو اسیدها نظیر لیزین هم میشود چرا که فیتات بارمنفی دارد و با مولکولهایی دارای بار مثبت از جمله لیزین پیوند برقرار میکند و اتصال این مواد مغذی به فیتاتها موجب دفع آنها به همراه دفع فسفر میشود که آنزیم فیتاز موجب آزادی آنها نیز میشود.
ترکیب فیتات با کلسیم فعالیت آنزیم آمیلاز را متوقف کرده و تجزیه نشاسته مختل میشود و یا اینکه ترکیب فیتات با کلسیم و اسیدهای چرب در روده منجر به تشکیل صابونهای نامحلول و کاهش قابلیت هضم چربیها و در نهایت اختلال در آزادسازی انرژی که گرانترین بخش جیره است، میشود.
به ازای سیصد واحد آنزیم فعال فیتاز که به جیره اضافه میشود یک گرم فسفر آزاد میشود. مثلا اگر در هر گرم آنزیم فیتازی ده هزار واحد آنزیم فعال وجود داشته باشد، دز کامل آنزیم مذکور، پنجاه گرم در تن میباشد و در این حالت در هر تن جیره پانصد هزار واحد آنزیم فعال فیتاز وجود خواهد داشت که بدین ترتیب در هر تن حداقل یک کیلو و ششصد و شصت و شش گرم فسفر اضافی آزاد شده و حدود 0.167 درصد به فسفر در دسترس یا فسفر قابل جذب جیره اضافه میشود. لازم به ذکر است که در دماهای بالا، انواع ساده این آنزیم تا حدودی تخریب میشوند بنابراین در تولید پلت که دما با احتساب مقاومت باکتری سالمونلا محاسبه میشود، بهتر است از انواع مقاوم به حرارت این آنزیم استفاده شود.
دکتر میرجلال سیدرسولی
مقایسه ای کلی میان نژادهای گوشتی راس و کاب و نحوه تبدیل فرمول دان نژاد راس به کاب
با پیشرفتهای علمی حاصل شده در صنعت مرغداری، نژادهای جدید مرغان گوشتی و تخمگذار حاصل شدند که هدف اصلی از این اصلاح نژادها، کاهش ضریب تبدیل یا دادن دان کمتر و گرفتن وزن بیشتر بود. چرا که بیش از هفتاد درصد هزینه ها در پرورش طیور صرف بحث تغذیه میشود.
از جمله نژادهایی که در ایران و بویژه در مرغداریهای گوشتی مورد توجه قرار گرفت نژادهای راس و کاب بود که شاید تا نود درصد مرغداریهای گوشتی را شامل میشد.
البته نبایستی از نظر دور داشت که این پیشرفتهای صورت گرفته در زمینه اصلاح نژاد، مشکلات خاص خود را نیز به همراه داشت که از جمله آنها، ظهور بیماریهای متابولیک نظیر آسیت، SDS و... بود.
خود این بیماریها دستمایه برخی تبلیغات جدید برای نژادها شدند. مثلا در مورد نژاد کاب گفته میشد که ضریب تبدیل آن نسبت به راس کمتر و وزن گیری آن بیشتر است ولی در عوض به آسیت حساستر بوده و مراقبت بیشتری را میطلبد و بایستی امر هوادهی و تهویه در بهترین شکل آن در مورد این نژاد صورت پذیرد و در مقابل، مقاومت بیشتر در برابر آسیت نیز از مزایای نژاد راس میباشد.
با توجه به پرخور بودن نژاد کاب و وزن گیری سریع آن تمهیداتی برای این نژاد لازم است. با این حساب اگر نسبت انرژی بر پروتئین جیره این نژاد همانند راس باشد بعلت تغذیه بیشتر، پروتئین بیشتری دریافت کرده و مشکلات بعدی نظیر فشار بر دستگاه گوارش و قلب و کلیه ها حادث میشود. بنابراین باید اندکی میزان پروتئین آن از نژاد راس کمتر باشد.
از طرفی بعلت وزن بیشتر، نژاد کاب باید پاهایی استوارتر و قویتر داشته باشد که این نیز مستلزم دریافت دی کلسیم فسفات بیشتری نسبت به نژاد راس است.
با این اوصاف، اگر فرمولی مناسب برای نژاد راس داشته باشیم، میتوانیم با اندک تغییراتی آنرا برای نژاد کاب بالانس کنیم.
اینکار بسته به وجود یا عدم وجود آنزیم فیتاز در فرمول (که آزاد کننده فسفر فیتاته از حلقه فیتات یا اسید فیتیک موجود در نهاده های گیاهی است) فرق میکند.
در صورتی که فرمول ما آنزیم فیتاز نداشته باشد، در جیره جوجه گوشتی راس معمولا 15 کیلوگرم در تن آن جیره، دی کلسیم فسفات استفاده میشود که برای تبدیل آن به فرمول کاب، بایستی 5 کیلوگرم از مقدار سویا کم کرده و 5 کیلوگرم به مقدار دی کلسیم فسفات اضافه کنیم.
اما اگر فرمول دارای آنزیم فیتاز باشد برای نژاد راس معمولا 12 کیلوگرم دی کلسیم فسفات در یک تن جیره کافیست که برای تبدیل به فرمول کاب باید 5 کیلوگرم از مقدار سویا کم کرده و بجای آن 3 کیلوگرم دی کلسیم فسفات و 2 کیلوگرم ذرت اضافه کنیم تا درصد پروتئین و فسفر در دسترس یا قابل جذب آن مناسب استفاده در نژاد کاب شود.
دکتر میرجلال سیدرسولی
با پیشرفتهای علمی حاصل شده در صنعت مرغداری، نژادهای جدید مرغان گوشتی و تخمگذار حاصل شدند که هدف اصلی از این اصلاح نژادها، کاهش ضریب تبدیل یا دادن دان کمتر و گرفتن وزن بیشتر بود. چرا که بیش از هفتاد درصد هزینه ها در پرورش طیور صرف بحث تغذیه میشود.
از جمله نژادهایی که در ایران و بویژه در مرغداریهای گوشتی مورد توجه قرار گرفت نژادهای راس و کاب بود که شاید تا نود درصد مرغداریهای گوشتی را شامل میشد.
البته نبایستی از نظر دور داشت که این پیشرفتهای صورت گرفته در زمینه اصلاح نژاد، مشکلات خاص خود را نیز به همراه داشت که از جمله آنها، ظهور بیماریهای متابولیک نظیر آسیت، SDS و... بود.
خود این بیماریها دستمایه برخی تبلیغات جدید برای نژادها شدند. مثلا در مورد نژاد کاب گفته میشد که ضریب تبدیل آن نسبت به راس کمتر و وزن گیری آن بیشتر است ولی در عوض به آسیت حساستر بوده و مراقبت بیشتری را میطلبد و بایستی امر هوادهی و تهویه در بهترین شکل آن در مورد این نژاد صورت پذیرد و در مقابل، مقاومت بیشتر در برابر آسیت نیز از مزایای نژاد راس میباشد.
با توجه به پرخور بودن نژاد کاب و وزن گیری سریع آن تمهیداتی برای این نژاد لازم است. با این حساب اگر نسبت انرژی بر پروتئین جیره این نژاد همانند راس باشد بعلت تغذیه بیشتر، پروتئین بیشتری دریافت کرده و مشکلات بعدی نظیر فشار بر دستگاه گوارش و قلب و کلیه ها حادث میشود. بنابراین باید اندکی میزان پروتئین آن از نژاد راس کمتر باشد.
از طرفی بعلت وزن بیشتر، نژاد کاب باید پاهایی استوارتر و قویتر داشته باشد که این نیز مستلزم دریافت دی کلسیم فسفات بیشتری نسبت به نژاد راس است.
با این اوصاف، اگر فرمولی مناسب برای نژاد راس داشته باشیم، میتوانیم با اندک تغییراتی آنرا برای نژاد کاب بالانس کنیم.
اینکار بسته به وجود یا عدم وجود آنزیم فیتاز در فرمول (که آزاد کننده فسفر فیتاته از حلقه فیتات یا اسید فیتیک موجود در نهاده های گیاهی است) فرق میکند.
در صورتی که فرمول ما آنزیم فیتاز نداشته باشد، در جیره جوجه گوشتی راس معمولا 15 کیلوگرم در تن آن جیره، دی کلسیم فسفات استفاده میشود که برای تبدیل آن به فرمول کاب، بایستی 5 کیلوگرم از مقدار سویا کم کرده و 5 کیلوگرم به مقدار دی کلسیم فسفات اضافه کنیم.
اما اگر فرمول دارای آنزیم فیتاز باشد برای نژاد راس معمولا 12 کیلوگرم دی کلسیم فسفات در یک تن جیره کافیست که برای تبدیل به فرمول کاب باید 5 کیلوگرم از مقدار سویا کم کرده و بجای آن 3 کیلوگرم دی کلسیم فسفات و 2 کیلوگرم ذرت اضافه کنیم تا درصد پروتئین و فسفر در دسترس یا قابل جذب آن مناسب استفاده در نژاد کاب شود.
دکتر میرجلال سیدرسولی
﷽
دلم هواى بقیع دارد و غم صادق
عزا گرفته دل من ز ماتم صادق
دوباره بیرق مشکى به دست دل گیرم
زنم به سینه که آمد محرم صادق
🏴شهادت امام صادق (ع) تسلیت باد
┏━━━━◦•●◉✿◉●•◦━━━━┓
🌹 @Animalscience2015
دلم هواى بقیع دارد و غم صادق
عزا گرفته دل من ز ماتم صادق
دوباره بیرق مشکى به دست دل گیرم
زنم به سینه که آمد محرم صادق
🏴شهادت امام صادق (ع) تسلیت باد
┏━━━━◦•●◉✿◉●•◦━━━━┓
🌹 @Animalscience2015