پری بیوتیک چیست و چه نقشی در بهبود جذب مواد معدنی دارد؟
پری بیوتیک ها مواد خوارکی غیر قابل هضمی هستند که به جیره طیور افزوده می شوند و این مواد غیر قابل هضم از طریق تحریک رشد و یا فعالیت باکتری های مفید و یا از طریق مهار رشد برخی از باکتری ها در روده بزرگ تاثیرات مثبت خود را بر جای میگذارند. اینولین و الیگوفروکتوز (فروکتان های ذخیره ای) در بسیاری از گیاهان یافت می شوند اما بیشتر از ریشه کاسنی تلخ (cichorium intibus L) استحصال می شوند و دارای خاصیت پری بیوتیکی قدرتمندی هستند. اینولین پلیمیر خطی طویلی است که در ساختمان آن بیش از ۶۰ مولکول فرکتوز با پیوندهای بتا ۲ به ۱حضور دارند و به دلیل اینکه پیوندهای بین فروکتوز از نوع بتا می باشد در نتیجه توسط آنزیم های هاضم دستگاه گوارش تک معده ای ها هضم نمیشود . بنابراین این ماده به طور کامل در اختیار میکروفلورای روده قرار می گیرد تا به صورت انتخابی توسط باکتری های مولد اسید لاکتیک همچون بیفیدیوباکترها تخمیر شود که نتیجه آن مهار جمعیت باکتریهای بیماریزا می باشد. مهار این دسته از باکتری های بیماریزا میتواند منجر به بهبود وضعیت سلامتی پرنده شود.
یکی از تاثیرات بالقوه فروکتان های پری بیوتیکی این است که تاثیر مثبتی بر جذب مواد معدنی خوراک دارند مکانیسم تاثیر پری بیوتیک ها بر روی مواد معدنی می تواند پیچیده باشد به طوری که توصیفات زیر میتواند بیانگر مکانیسم تاثیر مثبت پری بیوتیک ها بر روی جذب مواد معدنی باشد:
پری بیوتیک چیست و چگونه در بهبود جذب مواد معدنی نقش دارند
۱- پری بیوتیک ها از طریق تحریک رشد باکتریهای پروبیوتیکی منجر به افزایش اسیدهای چرب کوتاه زنجیر میشوند. این اسیدهای چرب کوتاه زنجیر می توانند منجر به افزایش تکثیر سلول های آنتروسیت روده ای شوند. افزایش تکثیر این سلول ها نیر به نوبه خود منجر به افزایش سطح جذب روده می گردند
۲- پری بیوتیک ها میتوانند منجر به افزایش بیان پروتین باند شونده به کلسیم شوند.
۳- پری بیوتیک ها می توانند منجر به تحریک رشد باکتری های پروبیوتیکی شوند. این باکتری ها توانایی تولید آنزیم فیتاز را دارند که می تواند منجر به هیدرولیز فیتات شود
مطالعاتی که بر روی جوندگان صورت گرفته است نشان میدهد که فروکتان ها تاثیر مثبتی بر روی جذب مواد معدنی و به ویژه کلسیم و معدنی شدن استخوان دارند . ظفر و همکاران (۲۰۰۴) نیز بیان کردند که تاثیرات محافظتی پری بیوتیک های فروکتانی بر روی استخوان میتواند به دلیل افزایش جذب کلسیم، بهبود تعادل کلسیم و کاهش ترن اور کلسیم استخوانی باشد
سطور فوق به طور مختصر به سوال پری بیوتیک چیست پاسخ داده است. امید است مورد رضایت شما واقع شده باشد.
پری بیوتیک ها مواد خوارکی غیر قابل هضمی هستند که به جیره طیور افزوده می شوند و این مواد غیر قابل هضم از طریق تحریک رشد و یا فعالیت باکتری های مفید و یا از طریق مهار رشد برخی از باکتری ها در روده بزرگ تاثیرات مثبت خود را بر جای میگذارند. اینولین و الیگوفروکتوز (فروکتان های ذخیره ای) در بسیاری از گیاهان یافت می شوند اما بیشتر از ریشه کاسنی تلخ (cichorium intibus L) استحصال می شوند و دارای خاصیت پری بیوتیکی قدرتمندی هستند. اینولین پلیمیر خطی طویلی است که در ساختمان آن بیش از ۶۰ مولکول فرکتوز با پیوندهای بتا ۲ به ۱حضور دارند و به دلیل اینکه پیوندهای بین فروکتوز از نوع بتا می باشد در نتیجه توسط آنزیم های هاضم دستگاه گوارش تک معده ای ها هضم نمیشود . بنابراین این ماده به طور کامل در اختیار میکروفلورای روده قرار می گیرد تا به صورت انتخابی توسط باکتری های مولد اسید لاکتیک همچون بیفیدیوباکترها تخمیر شود که نتیجه آن مهار جمعیت باکتریهای بیماریزا می باشد. مهار این دسته از باکتری های بیماریزا میتواند منجر به بهبود وضعیت سلامتی پرنده شود.
یکی از تاثیرات بالقوه فروکتان های پری بیوتیکی این است که تاثیر مثبتی بر جذب مواد معدنی خوراک دارند مکانیسم تاثیر پری بیوتیک ها بر روی مواد معدنی می تواند پیچیده باشد به طوری که توصیفات زیر میتواند بیانگر مکانیسم تاثیر مثبت پری بیوتیک ها بر روی جذب مواد معدنی باشد:
پری بیوتیک چیست و چگونه در بهبود جذب مواد معدنی نقش دارند
۱- پری بیوتیک ها از طریق تحریک رشد باکتریهای پروبیوتیکی منجر به افزایش اسیدهای چرب کوتاه زنجیر میشوند. این اسیدهای چرب کوتاه زنجیر می توانند منجر به افزایش تکثیر سلول های آنتروسیت روده ای شوند. افزایش تکثیر این سلول ها نیر به نوبه خود منجر به افزایش سطح جذب روده می گردند
۲- پری بیوتیک ها میتوانند منجر به افزایش بیان پروتین باند شونده به کلسیم شوند.
۳- پری بیوتیک ها می توانند منجر به تحریک رشد باکتری های پروبیوتیکی شوند. این باکتری ها توانایی تولید آنزیم فیتاز را دارند که می تواند منجر به هیدرولیز فیتات شود
مطالعاتی که بر روی جوندگان صورت گرفته است نشان میدهد که فروکتان ها تاثیر مثبتی بر روی جذب مواد معدنی و به ویژه کلسیم و معدنی شدن استخوان دارند . ظفر و همکاران (۲۰۰۴) نیز بیان کردند که تاثیرات محافظتی پری بیوتیک های فروکتانی بر روی استخوان میتواند به دلیل افزایش جذب کلسیم، بهبود تعادل کلسیم و کاهش ترن اور کلسیم استخوانی باشد
سطور فوق به طور مختصر به سوال پری بیوتیک چیست پاسخ داده است. امید است مورد رضایت شما واقع شده باشد.
آب آشامیدنی واكسیناسیون :
موقعی كه آب آشامیدنی مورد استفاده در مرغداری دارای كیفیت مورد انتظار و همچنین بخوبی تحت كنترل قرار گرفته باشد، میتوان جهت استفاده در واكسیناسیون از آن استفاده نمود. جهت اطمینان از واكسیناسیون خوب باید در زمان توزیع واكسن ، ویروس واكسن، زنده و به میزان كافی در دسترس طیور قرار گرفته باشد. از طرفی مراقبت های ویژه در خصوص حمل و نقل واكسن ، شرایط ذخیره و وضعیت سلامت گله در هنگام واكسیناسیون ، كیفیت آب آشامیدنی و تكنیك های واكسیناسیون باید انجام گیرد.
● واكسیناسیون از طریق آب آشامیدنی :
تانك آب و همچنین آبخوری ها ابتدا كاملاً تمیز و سپس توسط یك شوینده خوب شسته میشوند.
لوله های آب با فشار شسته شده تا اطمینان حاصل شود كه هیچ رسوبی از مواد ارگانیك و معدنی شامل شویند ها ، ضد عفونی كننده ها و حتی آنتی بیوتیك ها در داخل آنها وجود ندارد.
سیستم توزیع آب قطع و واكسیناسیون در صبح زود صورت می گیرد. محرومیت از آب حداكثر ۵/۱ ساعت باید باشد. فراهم نمودن آب مورد نیاز جهت واكسیناسیون ( آب مورد استفاده بر اساس موارد زیر محاسبه میگردد: نوع پرورش ، سن طیور، رطوبت و دمای محیط ، نوع غذا ( پلیت یا آردی ) ، تركیبات غذا ( میزان نمك و پروتئین )
میزان آب مصرفی ( لیتر ) = ( تعداد پرندگان تقسیم بر ۱۰۰۰ × سن ( روز )
مثال : میزان آب مصرفی برای واكسیناسیون به روش آشامیدنی برای یك گله ۴۰۰۰ قطعه ای سن ۱۴ روزگی، حداقل ۵۶ لیتر میباشد. این فرمول تنها برای ۲۱ روز اول زندگی اعتبار دارد.
جلوگیری از نآبودی ویروس توسط كلرین محلول در آب ( در صورتیكه جهت ضد عفونی آب از كلر استفاده می شود باید حداقل ۴۸ ساعت قبل از واكسیناسیون پمپ كلر زنی خاموش گردد )
اگر به دلیل احتما آلودگی آب، امكان قطع كلر زنی وجود نداشت، باید در زمان واكسیناسیون كلرین محلول در آب خنثی گردد كه جهت این كار میتوان از شیر خشك كم چرب به میزان ۲۵۰ گرم برای هر ۱۰۰لیتر یا تیوسولفات سدیم به میزان ۵/۱ گرم برای هر ۱۰۰ لیتر آب آشامیدنی استفاده كرد.
۱۰ دقیقه صبر كنید تا كلرین به خوبی خنثی گردد و سپس توسط یك همزن پلاستیكی آنرا مخلوط كنید.
ویال واكسن را در زیر آب باز كرده و واكسن را با آب مخلوط كنید.
سیستم آبرسانی را باز كرده و خطوط پایینی و همچنین آبخوری های نیپل را بازدید كنید.روش دیگر توزیع واكسن، استفاده از ظروف پلاستیكی است كه باید سریع و به صورت یكنواخت انجام گیرد. حركت آهسته در داخل سالن ها جهت تشویق پرندگان به نوشیدن آب حاوی واكسن توصیه می شود. محلول واكسن باید حداكثر تا ۵/۱ ساعت بعد از توزیع، مصرف گردد. پس از خالی شدن تانك از محلول واكسن ، دوباره آنرا با آب حاوی شیر خشك كم چرب یا آب خنثی از كلرین پر كنید.پس از واكسیناسیون ، تجهیزات را تمیز كنید ( از ضد عفونی كننده ها استفاده نكنید ).
موقعی كه آب آشامیدنی مورد استفاده در مرغداری دارای كیفیت مورد انتظار و همچنین بخوبی تحت كنترل قرار گرفته باشد، میتوان جهت استفاده در واكسیناسیون از آن استفاده نمود. جهت اطمینان از واكسیناسیون خوب باید در زمان توزیع واكسن ، ویروس واكسن، زنده و به میزان كافی در دسترس طیور قرار گرفته باشد. از طرفی مراقبت های ویژه در خصوص حمل و نقل واكسن ، شرایط ذخیره و وضعیت سلامت گله در هنگام واكسیناسیون ، كیفیت آب آشامیدنی و تكنیك های واكسیناسیون باید انجام گیرد.
● واكسیناسیون از طریق آب آشامیدنی :
تانك آب و همچنین آبخوری ها ابتدا كاملاً تمیز و سپس توسط یك شوینده خوب شسته میشوند.
لوله های آب با فشار شسته شده تا اطمینان حاصل شود كه هیچ رسوبی از مواد ارگانیك و معدنی شامل شویند ها ، ضد عفونی كننده ها و حتی آنتی بیوتیك ها در داخل آنها وجود ندارد.
سیستم توزیع آب قطع و واكسیناسیون در صبح زود صورت می گیرد. محرومیت از آب حداكثر ۵/۱ ساعت باید باشد. فراهم نمودن آب مورد نیاز جهت واكسیناسیون ( آب مورد استفاده بر اساس موارد زیر محاسبه میگردد: نوع پرورش ، سن طیور، رطوبت و دمای محیط ، نوع غذا ( پلیت یا آردی ) ، تركیبات غذا ( میزان نمك و پروتئین )
میزان آب مصرفی ( لیتر ) = ( تعداد پرندگان تقسیم بر ۱۰۰۰ × سن ( روز )
مثال : میزان آب مصرفی برای واكسیناسیون به روش آشامیدنی برای یك گله ۴۰۰۰ قطعه ای سن ۱۴ روزگی، حداقل ۵۶ لیتر میباشد. این فرمول تنها برای ۲۱ روز اول زندگی اعتبار دارد.
جلوگیری از نآبودی ویروس توسط كلرین محلول در آب ( در صورتیكه جهت ضد عفونی آب از كلر استفاده می شود باید حداقل ۴۸ ساعت قبل از واكسیناسیون پمپ كلر زنی خاموش گردد )
اگر به دلیل احتما آلودگی آب، امكان قطع كلر زنی وجود نداشت، باید در زمان واكسیناسیون كلرین محلول در آب خنثی گردد كه جهت این كار میتوان از شیر خشك كم چرب به میزان ۲۵۰ گرم برای هر ۱۰۰لیتر یا تیوسولفات سدیم به میزان ۵/۱ گرم برای هر ۱۰۰ لیتر آب آشامیدنی استفاده كرد.
۱۰ دقیقه صبر كنید تا كلرین به خوبی خنثی گردد و سپس توسط یك همزن پلاستیكی آنرا مخلوط كنید.
ویال واكسن را در زیر آب باز كرده و واكسن را با آب مخلوط كنید.
سیستم آبرسانی را باز كرده و خطوط پایینی و همچنین آبخوری های نیپل را بازدید كنید.روش دیگر توزیع واكسن، استفاده از ظروف پلاستیكی است كه باید سریع و به صورت یكنواخت انجام گیرد. حركت آهسته در داخل سالن ها جهت تشویق پرندگان به نوشیدن آب حاوی واكسن توصیه می شود. محلول واكسن باید حداكثر تا ۵/۱ ساعت بعد از توزیع، مصرف گردد. پس از خالی شدن تانك از محلول واكسن ، دوباره آنرا با آب حاوی شیر خشك كم چرب یا آب خنثی از كلرین پر كنید.پس از واكسیناسیون ، تجهیزات را تمیز كنید ( از ضد عفونی كننده ها استفاده نكنید ).
نقش ویتامین A در تغذیه طیور
نقش اساسی و بسیار ارزنده و ویتامینها در فرایند فیزیولوژیکی و متابولیسم اندام طیور و دام برکسی پوشیده نیست لذا با صنعتی شدن مرغداری ها و نگهداری انبوه و تراکم زیادی مرغ در یک لانه ٬سبب شده است که در رشته مرغداری توجه خاصی به مسائل مربوط به تغذیه مبذول شود . در این بین نقش ویتامین A در بازار بصورت استات .پالمینات و الکلات در تغذیه طیور مورد استفاده قرار می گیرد ولی نوع استات آن در طیور ترجیح دارد واحد بین المللی (IU) ویتامین A نوع استات ریتنول برابر 344/. میکروگرم ویتامین A می باشد که برابر یک واحد U.S.P است .
عمل ویتامین A :
ویتامین A اشتهای طیور را زیاد کرده و هضم غذا را آسان تر می کند روی همین اصل یکی از عوامل رشد محسوب می شود لذا جوجه ها احتیاج زیادی به آن دارند . این ویتامین در ایجاد بال و پر نیز نقش مهمی ایفا می نماید ثابت شده است که اگر از تخم مرغهایی که مبتلا به کمبود ویتامین A هستند جوجه کشی به عمل آید قدرت تفریخ و جوجه درآوری پائین می آید اغلب جوجه ها در تخم تلف می شوند و چنانچه مقدار ویتامین A در غذای مرغ کم باشد جوجه های بدست آمده در هفته اول زندگی تلف می شوند ولی مرغهایی که به اندازه کافی ویتامینA در غذای خود دریافت می دارند جوجه های آنها به راحتی قادر به زندگی بوده ٬ چنانچه غذای جوجه ها از نظر این ویتامین کمبود داشته باشد علائم کمبود در سنین اولیه بروز خواهد کرد .
علائم کمبود ویتامین A :
علائم کمبود ویتامین A ٬در جوجه ها عموماً عبارتند از توقف رشد ٬ضعف و لاغری ٬افتادن بال ٬لنگش ٬ ازبین رفتن و کم شدن پیگمان های زرد پا و منقار ٬تورم و پیدایش ترشحاتی در چشم و اطراف آن و ریزش ماده لزج از بینی البته در تمام جوجه ها همه این علائم و حالات دیده نمی شود زیرا جوجه های مبتلا عموماً در همان مرحله اولیه کمبود تلف می گردند .
کمبود ویتامین A در جیره غذای مرغ مادر ممکن است باعث شود که جنین در هفته اول جوجه کشی تلف شود یاپس از تفریخ مدتی زنده بماند اما ضعیف باشد و یااینکه مدت کوتاهی پس از تولد تلف شود . اما کمبود ویتامین A در طیور بالغ خیلی به کندی ظاهر می شود . در طیوری که قبلاً با مقدار کافی ویتامین A تغذیه شده ولی بعداً دچار کمبود یا قطع ویتامین در غذای خود شده اند ٬علائم کمبود معمولاً بعد از 2 تا 5 ماه ظاهر می گردد. ممکن است تعداد خیلی کمی از طیور در همان وهله اول علائم کمبود را نشان دهند ٬ ولی عموماً به علت استفاده بدن از ذخایر کبدی و غیره طیور می توانند کمبود یا قطع ویتامین را در تغذیه تا مدت ها بدون علائم ظاهری تحمل نمایند . اولین علامت کمبود پائین افتادن میزان تولید تخم مرغ است سایر علائم که به فاصله چند روز ظاهر می شوند عبارتند از: ضعف و پژمردگی مرغها ژولیده شدن پرها مخاطات ابتدائی لوله تنفسی دچار التهاب گردیده آثاری شبیه به کوریزا یا C.R.D در مرغها ایجاد می شود . تنفس مشکل و مایع لزجی ازبینی ریزش پیدا می کند . سینوس متورم و در نتیجه صورت برجسته به نظر می رسد . در داخل دهان نیز دانه های سفید رنگ چرکی بوجود می آید که به آسانی کنده می شود . گاهی این دانه ها در حنجره و در داخل نای دیده می شود این دانه ها را که در قسمت ابتدایی دستگاه گوارشی بوجود می آید نباید با دانه های دیفتری و یا لارنگوتراکئیت اشتباه گرفت ٬ چون دانه های سفید ناشی از کمبود ویتامین A به آسانی و بدون خونریزی برداشته می شود اثر ویتامین A در پیشگیری بسیاری از بیماری های طیور مانند آر.دی- نیوکاسل – وبای مرغان و تفوئید مرغان و همچنین آلودگی های انگلی مثل کوکسیدیوز و کرم های روده ای بویژه آسکاریس به ثبوت رسیده است ویتامین A در پیشگیری از استرس ناشی از گرما در مرغان تخمی تاثیر قابل توجهی دارد .
درمان وپیشگیری کمبود ویتامین A :
تجویز ویتامین A در آب و غذا به میزان 5-3 بار بیشتر از حد توصیه شده در مواقع معمولی به خوبی جواب می دهد و آثار و جراحات کمبود ویتامین در عرض چند روز مرتفع می گردد . وبرای پیشگیری و کنترل کمبود ویتامین A باید به نکات زیر توجه داشت :
1- استفاده از ویتامین A با ثبات در جیره غذایی طیور
2- افزایش آنتی اکسیدان مناسب به جیره غذایی و با مکمل حاوی ویتامین
3- کنترل مرتب غذا از نظر میزان ویتامین
4- ذخیره صحیح و دقیق مواد اولیه ٬مکمل و جیره ساخته شده تا قبل از مصرف٬ استفاده از غذا به صورت تازه
نقش اساسی و بسیار ارزنده و ویتامینها در فرایند فیزیولوژیکی و متابولیسم اندام طیور و دام برکسی پوشیده نیست لذا با صنعتی شدن مرغداری ها و نگهداری انبوه و تراکم زیادی مرغ در یک لانه ٬سبب شده است که در رشته مرغداری توجه خاصی به مسائل مربوط به تغذیه مبذول شود . در این بین نقش ویتامین A در بازار بصورت استات .پالمینات و الکلات در تغذیه طیور مورد استفاده قرار می گیرد ولی نوع استات آن در طیور ترجیح دارد واحد بین المللی (IU) ویتامین A نوع استات ریتنول برابر 344/. میکروگرم ویتامین A می باشد که برابر یک واحد U.S.P است .
عمل ویتامین A :
ویتامین A اشتهای طیور را زیاد کرده و هضم غذا را آسان تر می کند روی همین اصل یکی از عوامل رشد محسوب می شود لذا جوجه ها احتیاج زیادی به آن دارند . این ویتامین در ایجاد بال و پر نیز نقش مهمی ایفا می نماید ثابت شده است که اگر از تخم مرغهایی که مبتلا به کمبود ویتامین A هستند جوجه کشی به عمل آید قدرت تفریخ و جوجه درآوری پائین می آید اغلب جوجه ها در تخم تلف می شوند و چنانچه مقدار ویتامین A در غذای مرغ کم باشد جوجه های بدست آمده در هفته اول زندگی تلف می شوند ولی مرغهایی که به اندازه کافی ویتامینA در غذای خود دریافت می دارند جوجه های آنها به راحتی قادر به زندگی بوده ٬ چنانچه غذای جوجه ها از نظر این ویتامین کمبود داشته باشد علائم کمبود در سنین اولیه بروز خواهد کرد .
علائم کمبود ویتامین A :
علائم کمبود ویتامین A ٬در جوجه ها عموماً عبارتند از توقف رشد ٬ضعف و لاغری ٬افتادن بال ٬لنگش ٬ ازبین رفتن و کم شدن پیگمان های زرد پا و منقار ٬تورم و پیدایش ترشحاتی در چشم و اطراف آن و ریزش ماده لزج از بینی البته در تمام جوجه ها همه این علائم و حالات دیده نمی شود زیرا جوجه های مبتلا عموماً در همان مرحله اولیه کمبود تلف می گردند .
کمبود ویتامین A در جیره غذای مرغ مادر ممکن است باعث شود که جنین در هفته اول جوجه کشی تلف شود یاپس از تفریخ مدتی زنده بماند اما ضعیف باشد و یااینکه مدت کوتاهی پس از تولد تلف شود . اما کمبود ویتامین A در طیور بالغ خیلی به کندی ظاهر می شود . در طیوری که قبلاً با مقدار کافی ویتامین A تغذیه شده ولی بعداً دچار کمبود یا قطع ویتامین در غذای خود شده اند ٬علائم کمبود معمولاً بعد از 2 تا 5 ماه ظاهر می گردد. ممکن است تعداد خیلی کمی از طیور در همان وهله اول علائم کمبود را نشان دهند ٬ ولی عموماً به علت استفاده بدن از ذخایر کبدی و غیره طیور می توانند کمبود یا قطع ویتامین را در تغذیه تا مدت ها بدون علائم ظاهری تحمل نمایند . اولین علامت کمبود پائین افتادن میزان تولید تخم مرغ است سایر علائم که به فاصله چند روز ظاهر می شوند عبارتند از: ضعف و پژمردگی مرغها ژولیده شدن پرها مخاطات ابتدائی لوله تنفسی دچار التهاب گردیده آثاری شبیه به کوریزا یا C.R.D در مرغها ایجاد می شود . تنفس مشکل و مایع لزجی ازبینی ریزش پیدا می کند . سینوس متورم و در نتیجه صورت برجسته به نظر می رسد . در داخل دهان نیز دانه های سفید رنگ چرکی بوجود می آید که به آسانی کنده می شود . گاهی این دانه ها در حنجره و در داخل نای دیده می شود این دانه ها را که در قسمت ابتدایی دستگاه گوارشی بوجود می آید نباید با دانه های دیفتری و یا لارنگوتراکئیت اشتباه گرفت ٬ چون دانه های سفید ناشی از کمبود ویتامین A به آسانی و بدون خونریزی برداشته می شود اثر ویتامین A در پیشگیری بسیاری از بیماری های طیور مانند آر.دی- نیوکاسل – وبای مرغان و تفوئید مرغان و همچنین آلودگی های انگلی مثل کوکسیدیوز و کرم های روده ای بویژه آسکاریس به ثبوت رسیده است ویتامین A در پیشگیری از استرس ناشی از گرما در مرغان تخمی تاثیر قابل توجهی دارد .
درمان وپیشگیری کمبود ویتامین A :
تجویز ویتامین A در آب و غذا به میزان 5-3 بار بیشتر از حد توصیه شده در مواقع معمولی به خوبی جواب می دهد و آثار و جراحات کمبود ویتامین در عرض چند روز مرتفع می گردد . وبرای پیشگیری و کنترل کمبود ویتامین A باید به نکات زیر توجه داشت :
1- استفاده از ویتامین A با ثبات در جیره غذایی طیور
2- افزایش آنتی اکسیدان مناسب به جیره غذایی و با مکمل حاوی ویتامین
3- کنترل مرتب غذا از نظر میزان ویتامین
4- ذخیره صحیح و دقیق مواد اولیه ٬مکمل و جیره ساخته شده تا قبل از مصرف٬ استفاده از غذا به صورت تازه
كمبود مس در نشخواركنندگان
عناصـر معــدنی
عناصر معدنی 5-2 درصد وزن بدن جانوران را تشكیل می دهند كه 75 درصد از این میزان در استخوانها متمركز میباشد. اكثر عناصر معدنی طبیعت در بدن یافت شده اند و وجود آنها در غذا ضروری می باشد. تعداد 16 عنصر از مواد معدنی در متابولسیم بدن نقش دارند كه مواد معدنی ضروری می باشند. این 16 عنصر بر اساس تراكم در بدن به دو دسته تقسیم میشوند:
1ـ ماكرومینرال Macromineral
2ـ میكرومینرال Micromineral
دسته ماكرومینرالها نسبت به میكرومینرالها در بدن تراكم بیشتری دارند و بایستی مقدارشان در غذای دام بیشتر باشد. مقدار این مواد معدنی را به درصد بیان می كنیم مانند: سدیم، كلر، كلسیم، فسفر، پتاسیم، منیزیم و گوگرد.
دسته میكرومینرالها یا عناصر كم مقدار: چون مقدارشان كم است بر اساس درصد بیان نمیشوند. از P.P.M یا mg/kg استفاده میشود از این گروه میتوان ید، آهن، مس، سلنیوم، مولیبدن، فلوئور، كبالت، منگنز و روی را نام برد.
نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی:
1ـ بعضی از این عناصر در ساختمان اسكلت و دندانها بكار رفته و باعث استحكام این بافتها می شوند مانند كلسیم و فسفر.
2ـ بعضی در ساختمان مواد آلی بكار می روند مانند فسفولیپیدها و اسیدهای نوكلئیك كه فسفر دارند و هموگلوبین كه دارای آهن است و اسید آمینه هایی مانند سیستئین و میتیونین كه حاوی گوگرد می باشند.
3ـ بعضی از عناصر معدنی بصورت كوآنزیم عمل می كنند، یعنی باعث فعال شدن آنزیمهائی میشوند. مثل منیزیم، منگنز و روی.
4ـ بعضی بصورت محلول در خون و سایر مایعات بدن وجود دارند كه هر كدام یك نقش فیزیولوژیكی مهمی را بعهده دارند. مانند سدیم و پتاسیم كه در تنظیم فشار اسمزی و تحریك پذیری سلولهای ماهیچه ای و عصبی دخالت دارند.
شـرایط كلـی ایجـاد كمبـود عنـاصر معــدنی:
1ـ كمبود در غذا:
جیره متعادل باید مخلوطی از چند غذا باشد اما به لحاظ اینكه دامدار صرفه اقتصادی را در نظر می گیرد و عموماً از غذاهای اطرافش جهت دامهایش استفاده میكند. عموماً كمبود مواد معدنی را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومینه مواد معدنی بیشتری دارند كه اگر كم مصرف شوند نهایتاً كمبود داریم.
2ـ كمبود در خاك:
بعضی مناطق بطور طبیعی دارای خاك فقیری هستند و در نتیجه گیاهانشان نیز فقیر میباشند. اگر در یك ناحیه چندین سال متوالی فقط یك نوع گیاه كاشته شود. بسته به نوع گیاه بعضی از مواد معدنی در خاك كم میشوند به خصوص میكرومینرالها گاهی اوقات عناصر معدنی موجود در خاك كافی میباشد اما شرایطی در خاك وجود دارد كه از جذب این عناصر جلوگیری می كند. مثلاً در خاك قلیایی جذب منگنز كم میشود.
3ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی:
وجود عناصر معدنی در غذا به تنهایی برای رفع احتیاجات كافی نیست. برای جذب صحیح باید بین بعضی از عناصر معدنی یك نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترین نسبت بین كلسیم و فسفر 1/2 یا 1/1 میباشد. اگر میزان كلسیم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روی كاسته می شود.
عناصر معدنی در بدن ذخیره میشوند و به همین دلیل كمبود آنها احساس نمیشود و حتی بدن ممكن است مكانیسم هایی برای نگهداری آنها داشته باشد. كمبود ممكن است كم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام كمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار میدهد. مثلاً تولید شیر با پشم كاهش می یابد. تشخیص كمبود ها آسان نمی باشد زیرا علائم اختصاصی نداریم و با علائم كمبود ویتامینها و ناراحتی های انگلی و بیماریهای عفونی اشتباه می شوند و گاهی ممكن است كمبود دو یا چند عنصر را داشته باشیم و یا همراه با كمبود مواد معدنی باشد. در شرایط عادی كمبود فلوئور و مولیبدن اصلاً ایجاد نمی شود. چون در تمامی غذاها موجود می باشند بیشتر زیاد بودن این دو عنصر مطرح است چون سمی می باشند. كمبود پتاسیم و روی نادر است. كمبود بعضی از عناصر مانند مس و سلنیوم و ید بیشتر در مناطقی با خاك فقیر دیده می شوند.
مـس «Cu» :
مس بطور عمده در كبد، مغز، كلیه ها، قلب و در بخشهای رنگی چشم و موها و پشم وجود دارد. مس یكی از عناصر ضروری بافتهای خون از نظر رشد سلولهای خون یا ترمبوسیتها است بعلاوه نگهداری سلولهای فوق با مقدار كافی مس در بدن هم بستگی دارد و در اثر كمبود مس ممكن است اختلالاتی در ادامه فعالیت ترمبوسیستها از نظر مكانیسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمایشهایی كه بوسیله مس نشاندار در تغذیه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حیوان ظاهر می شود و با فراكسیون آلبومین باند اتصالی تشكیل می دهد. بعد از 24 ساعت قسمت بیشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمین، (پروتئین مس دار خون) و متصل با جزء گلوبولین آن مشاهده می شود.
آزمایش نشان داده است كه تقریباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمركز گردیده است و نصف بقیه در تمام بافتهای بدن وجود دارد. مس در درجه اول در كبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار ك
عناصـر معــدنی
عناصر معدنی 5-2 درصد وزن بدن جانوران را تشكیل می دهند كه 75 درصد از این میزان در استخوانها متمركز میباشد. اكثر عناصر معدنی طبیعت در بدن یافت شده اند و وجود آنها در غذا ضروری می باشد. تعداد 16 عنصر از مواد معدنی در متابولسیم بدن نقش دارند كه مواد معدنی ضروری می باشند. این 16 عنصر بر اساس تراكم در بدن به دو دسته تقسیم میشوند:
1ـ ماكرومینرال Macromineral
2ـ میكرومینرال Micromineral
دسته ماكرومینرالها نسبت به میكرومینرالها در بدن تراكم بیشتری دارند و بایستی مقدارشان در غذای دام بیشتر باشد. مقدار این مواد معدنی را به درصد بیان می كنیم مانند: سدیم، كلر، كلسیم، فسفر، پتاسیم، منیزیم و گوگرد.
دسته میكرومینرالها یا عناصر كم مقدار: چون مقدارشان كم است بر اساس درصد بیان نمیشوند. از P.P.M یا mg/kg استفاده میشود از این گروه میتوان ید، آهن، مس، سلنیوم، مولیبدن، فلوئور، كبالت، منگنز و روی را نام برد.
نقـش یا وظائـف عنـاصر معــدنی:
1ـ بعضی از این عناصر در ساختمان اسكلت و دندانها بكار رفته و باعث استحكام این بافتها می شوند مانند كلسیم و فسفر.
2ـ بعضی در ساختمان مواد آلی بكار می روند مانند فسفولیپیدها و اسیدهای نوكلئیك كه فسفر دارند و هموگلوبین كه دارای آهن است و اسید آمینه هایی مانند سیستئین و میتیونین كه حاوی گوگرد می باشند.
3ـ بعضی از عناصر معدنی بصورت كوآنزیم عمل می كنند، یعنی باعث فعال شدن آنزیمهائی میشوند. مثل منیزیم، منگنز و روی.
4ـ بعضی بصورت محلول در خون و سایر مایعات بدن وجود دارند كه هر كدام یك نقش فیزیولوژیكی مهمی را بعهده دارند. مانند سدیم و پتاسیم كه در تنظیم فشار اسمزی و تحریك پذیری سلولهای ماهیچه ای و عصبی دخالت دارند.
شـرایط كلـی ایجـاد كمبـود عنـاصر معــدنی:
1ـ كمبود در غذا:
جیره متعادل باید مخلوطی از چند غذا باشد اما به لحاظ اینكه دامدار صرفه اقتصادی را در نظر می گیرد و عموماً از غذاهای اطرافش جهت دامهایش استفاده میكند. عموماً كمبود مواد معدنی را بدنبال دارند. مثلاً عناصر لگومینه مواد معدنی بیشتری دارند كه اگر كم مصرف شوند نهایتاً كمبود داریم.
2ـ كمبود در خاك:
بعضی مناطق بطور طبیعی دارای خاك فقیری هستند و در نتیجه گیاهانشان نیز فقیر میباشند. اگر در یك ناحیه چندین سال متوالی فقط یك نوع گیاه كاشته شود. بسته به نوع گیاه بعضی از مواد معدنی در خاك كم میشوند به خصوص میكرومینرالها گاهی اوقات عناصر معدنی موجود در خاك كافی میباشد اما شرایطی در خاك وجود دارد كه از جذب این عناصر جلوگیری می كند. مثلاً در خاك قلیایی جذب منگنز كم میشود.
3ـ عدم تعادل بین مقدار عناصر معدنی:
وجود عناصر معدنی در غذا به تنهایی برای رفع احتیاجات كافی نیست. برای جذب صحیح باید بین بعضی از عناصر معدنی یك نسبت متعادل برقرار باشد. مثلاً بهترین نسبت بین كلسیم و فسفر 1/2 یا 1/1 میباشد. اگر میزان كلسیم بالا باشد از جذب فسفر، منگنز و روی كاسته می شود.
عناصر معدنی در بدن ذخیره میشوند و به همین دلیل كمبود آنها احساس نمیشود و حتی بدن ممكن است مكانیسم هایی برای نگهداری آنها داشته باشد. كمبود ممكن است كم باشد و ظاهر حیوان چیزی را نشان ندهد ولی تمام كمبودها دیر یا زود حیوان را تحت تاثیر قرار میدهد. مثلاً تولید شیر با پشم كاهش می یابد. تشخیص كمبود ها آسان نمی باشد زیرا علائم اختصاصی نداریم و با علائم كمبود ویتامینها و ناراحتی های انگلی و بیماریهای عفونی اشتباه می شوند و گاهی ممكن است كمبود دو یا چند عنصر را داشته باشیم و یا همراه با كمبود مواد معدنی باشد. در شرایط عادی كمبود فلوئور و مولیبدن اصلاً ایجاد نمی شود. چون در تمامی غذاها موجود می باشند بیشتر زیاد بودن این دو عنصر مطرح است چون سمی می باشند. كمبود پتاسیم و روی نادر است. كمبود بعضی از عناصر مانند مس و سلنیوم و ید بیشتر در مناطقی با خاك فقیر دیده می شوند.
مـس «Cu» :
مس بطور عمده در كبد، مغز، كلیه ها، قلب و در بخشهای رنگی چشم و موها و پشم وجود دارد. مس یكی از عناصر ضروری بافتهای خون از نظر رشد سلولهای خون یا ترمبوسیتها است بعلاوه نگهداری سلولهای فوق با مقدار كافی مس در بدن هم بستگی دارد و در اثر كمبود مس ممكن است اختلالاتی در ادامه فعالیت ترمبوسیستها از نظر مكانیسم انعقاد خون رخ دهد. در آزمایشهایی كه بوسیله مس نشاندار در تغذیه گوسفند بعمل آمده مس بلافاصله در خون حیوان ظاهر می شود و با فراكسیون آلبومین باند اتصالی تشكیل می دهد. بعد از 24 ساعت قسمت بیشتر مس نشاندار در سرولوپلاسمین، (پروتئین مس دار خون) و متصل با جزء گلوبولین آن مشاهده می شود.
آزمایش نشان داده است كه تقریباً نصف مس موجود در بدن گوسفند در عضلات متمركز گردیده است و نصف بقیه در تمام بافتهای بدن وجود دارد. مس در درجه اول در كبد و آنگاه در مغز استخوان و به مقدار ك
متر در بافتهای دیگر گوسفند ذخیره می شود.
مقدار مس ذخیره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخیره، تقریباً زیاد است و چون شیر از نظر مس فقیر است، مس ذخیره در بدن بره نوزاد، میتواند احتیاجات حیوان را از این نظر برطرف سازد.
مس بعنوان كاتالیزور در سنتز هموگلوبین نقشی بعهده دارد و از نظر فیزیولوژی با متابولیسم آهن در بدن ارتباط می یابد. در اثر كمبود در بدن انتقال آهن از بافتها به پلاسمای خون كاهش یافته و هیپوفریمی یا كاهش غلظت آهن در خون بوجود می آید و نهایتاً كم خونی (Anemia) را داریم.
مس برای جذب آهن و آزاد شدن آهن از محل ذخیره لازم است. ترانسفرین آهن را بصورت Fe3+ در خون حمل می كند و لازم است كه آهن هم در موقع جذب و هم در زمان آزاد شدن از محل ذخیره بصورت Fe3+ حمل شود، 3 آنزیم زنین اكسیداز و سرولوپلاسمین و فراكسیداز، در این مرحله نقش حیاتی دارند.
مس از اعضای مهم این سه آنزیم فوق میباشد و حال اگر حیوان با كمبود مس مواجه شود جذب آهن و آزادسازی آهن ازمحل ذخیره كم میشود و نهایتاً كم خونی را بدنبال خواهد داشت. بعلاوه مس موجود در مجرای روده جذب آهن را بداخل سلولهای مخاطی تسریع می كند و بهمین جهت در اثر كمبود مس جذب آهن نیز كاهش می یابد.
مس در بسیاری از سیستمهای آنزیمی نیز شركت و یا دخالت دارد. مس در سیستم آنزیمی سنتزكراتین شركت دارد و كراتین خود از اجزای متشكله مو و پشم میباشد. بعبارت دیگر كمبود مس سبب نقصان سنتزكراتین و موجب اختلالاتی در ساختمان و اندازه رشد مو و پشم می شود. كمبود مس باعث تغییرات كیفی در مو و پشم گوسفند نیز می شود. بعلت شركت مس در سیستم آنزیمی سنتزالاستین، پشمهای نخی و موی شكل كه سست و براق بوده و دارای پیچش طبیعی نیستند ظاهر میشود علت این است كه پروتئین پشم كراتین است كه اسید آمینه گوگرددار سیستئین در آن زیاد بكار رفته است. برای ایجاد جعد، بین مولكولهای سیستئین بایستی كه پیوند دی سولفیدی ایجاد شود كه آنزیم پلی فنیل اكسیداز Poly Phenyl Oxidase این وظیفه را بعهده دارد. مس یكی از اجزای این آنزیم می باشد كه در صورت كمبود مس پشم جعد طبیعی خود را از دست می دهد. پشم شل میشود و ظاهر براق پیدا میكند.
آنزیم تیروزیناز كه اسید آمینه تیروزین را در سلولهای ملانوبلاست به رنگدانه سیاه ملانین تبدیل می نماید یك پروتئین مس دار و در صورتیكه احتیاجات گوسفند از نظرمس به مقدار كافی تامین نشود در تشكیل آنزیم نامبرده و در ایجاد رنگدانه سیاه ملانین اختلال حاصل می گردد.
اختلال فوق سبب تحلیل رنگدانه سیاه پشم در بدن و رنگ سیاه مو بویژه در اطراف چشمهای گوسفند می شود. در گاو موهای قرمزرنگ زرد می شوند و موهای سیاه ، قهوه ای می گردند.
بدنبال كمبود مس ضایعات استخوانی نیز مشاهده می شود. كمبود مس از دو طریق ضایعات استخوانی را ایجاد می كند.
1ـ كاهش فعالیت سلولهای استئوبلاست.
2ـ كاهش فعالیت آنزیم Lysyl Oxidase
در استخوانها مقادیر زیادی كلاژن وجود دارد كه باعث قوام استخوان میشود. مولكولهای كلاژن ابتدا تروپوكلاژن هستند. در صورت وجود آنزیم Lysyl Oxidase با تشكیل حلقه های متقاطع تروپوكلاژن تبدیل به كلاژن میشود. این آنزیم حاوی مس است و كمبود مس نهایتاً باعث نرمی استخوان میشود.
همین اتصالات توسط همین آنزیم در الاستین نیز ایجاد میشود و اگر باز كمبود مس موجود باشد. الاستین نیز كم ساخته میشود در نتیجه از مقاومت رگهایی مثل آئورت كاسته میشود و نهایتاً آنوریسم را داریم.
شـرایط ایجـاد كمبــود مـس:
كمبود مس در نشخوار كنندگان در سرتاسر دنیا گزارش شده است. و كمبود مس درمانگاهی و تحت درمانگاهی هر دو از لحاظ اقتصادی قابل توجه هستند. كمبود می تواند بصورت اولیه و ثانویه باشد.
در حالت اولیه: كمبود مس در غذای دام است. مراتع در اوایل بهار كه علوفه جوان هستند باندازه كافی مس ندارند و حیواناتی كه از این مراتع تغذیه میكنند مستعد به ابتلاء میباشند. بخصوص اگر خاك منطقه از لحاظ مس هم فقیر باشد. كمبود مس بیشتر در بهار و تابستان و بیشتر در مراتع دیده میشود. در حیواناتی كه محصور نگهداری میشوند كمبود مس بندرت دیده میشود.چون معمولاً برای تغذیه این دامها از كنسانتره و علوفه خشك استفاده میشود و كنسانتره به اندازه كافی مس دارند و همچنین علفهایی كه برای خشك شدن بكار می روند بالغ هستند و علوفه بالغ بطور كلی از لحاظ عناصر معدنی غنی تر از علوفه جوان می باشند.
گیاهانی كه میزان مس موجود در یك كیلوگرم از ماده خشكشان كمتر از 3 میلی گرم باشد می توانند باعث بروز عوارض درمانگاهی كمبود مس شوند و اگر میزان مس در این گیاهان به (mg/kg 5-3) برسد كمبود مس بصورت تحت درمانگاهی خود را نشان میدهد. دامهای جوان خیلی حساستر از بالغین می باشند و حساسیت گاو از گوسفند بیشتر می باشد. میزان مورد احتیاج به مس در گوساله ها 2/1 . بره ها 1 تا 5 و گوسفندان بالغ 5 تا 9 و گاو گوشتی و شیری 8 تا15 و گاو آبستن 13
مقدار مس ذخیره در بدن بره هنگام تولد مشابه آهن ذخیره، تقریباً زیاد است و چون شیر از نظر مس فقیر است، مس ذخیره در بدن بره نوزاد، میتواند احتیاجات حیوان را از این نظر برطرف سازد.
مس بعنوان كاتالیزور در سنتز هموگلوبین نقشی بعهده دارد و از نظر فیزیولوژی با متابولیسم آهن در بدن ارتباط می یابد. در اثر كمبود در بدن انتقال آهن از بافتها به پلاسمای خون كاهش یافته و هیپوفریمی یا كاهش غلظت آهن در خون بوجود می آید و نهایتاً كم خونی (Anemia) را داریم.
مس برای جذب آهن و آزاد شدن آهن از محل ذخیره لازم است. ترانسفرین آهن را بصورت Fe3+ در خون حمل می كند و لازم است كه آهن هم در موقع جذب و هم در زمان آزاد شدن از محل ذخیره بصورت Fe3+ حمل شود، 3 آنزیم زنین اكسیداز و سرولوپلاسمین و فراكسیداز، در این مرحله نقش حیاتی دارند.
مس از اعضای مهم این سه آنزیم فوق میباشد و حال اگر حیوان با كمبود مس مواجه شود جذب آهن و آزادسازی آهن ازمحل ذخیره كم میشود و نهایتاً كم خونی را بدنبال خواهد داشت. بعلاوه مس موجود در مجرای روده جذب آهن را بداخل سلولهای مخاطی تسریع می كند و بهمین جهت در اثر كمبود مس جذب آهن نیز كاهش می یابد.
مس در بسیاری از سیستمهای آنزیمی نیز شركت و یا دخالت دارد. مس در سیستم آنزیمی سنتزكراتین شركت دارد و كراتین خود از اجزای متشكله مو و پشم میباشد. بعبارت دیگر كمبود مس سبب نقصان سنتزكراتین و موجب اختلالاتی در ساختمان و اندازه رشد مو و پشم می شود. كمبود مس باعث تغییرات كیفی در مو و پشم گوسفند نیز می شود. بعلت شركت مس در سیستم آنزیمی سنتزالاستین، پشمهای نخی و موی شكل كه سست و براق بوده و دارای پیچش طبیعی نیستند ظاهر میشود علت این است كه پروتئین پشم كراتین است كه اسید آمینه گوگرددار سیستئین در آن زیاد بكار رفته است. برای ایجاد جعد، بین مولكولهای سیستئین بایستی كه پیوند دی سولفیدی ایجاد شود كه آنزیم پلی فنیل اكسیداز Poly Phenyl Oxidase این وظیفه را بعهده دارد. مس یكی از اجزای این آنزیم می باشد كه در صورت كمبود مس پشم جعد طبیعی خود را از دست می دهد. پشم شل میشود و ظاهر براق پیدا میكند.
آنزیم تیروزیناز كه اسید آمینه تیروزین را در سلولهای ملانوبلاست به رنگدانه سیاه ملانین تبدیل می نماید یك پروتئین مس دار و در صورتیكه احتیاجات گوسفند از نظرمس به مقدار كافی تامین نشود در تشكیل آنزیم نامبرده و در ایجاد رنگدانه سیاه ملانین اختلال حاصل می گردد.
اختلال فوق سبب تحلیل رنگدانه سیاه پشم در بدن و رنگ سیاه مو بویژه در اطراف چشمهای گوسفند می شود. در گاو موهای قرمزرنگ زرد می شوند و موهای سیاه ، قهوه ای می گردند.
بدنبال كمبود مس ضایعات استخوانی نیز مشاهده می شود. كمبود مس از دو طریق ضایعات استخوانی را ایجاد می كند.
1ـ كاهش فعالیت سلولهای استئوبلاست.
2ـ كاهش فعالیت آنزیم Lysyl Oxidase
در استخوانها مقادیر زیادی كلاژن وجود دارد كه باعث قوام استخوان میشود. مولكولهای كلاژن ابتدا تروپوكلاژن هستند. در صورت وجود آنزیم Lysyl Oxidase با تشكیل حلقه های متقاطع تروپوكلاژن تبدیل به كلاژن میشود. این آنزیم حاوی مس است و كمبود مس نهایتاً باعث نرمی استخوان میشود.
همین اتصالات توسط همین آنزیم در الاستین نیز ایجاد میشود و اگر باز كمبود مس موجود باشد. الاستین نیز كم ساخته میشود در نتیجه از مقاومت رگهایی مثل آئورت كاسته میشود و نهایتاً آنوریسم را داریم.
شـرایط ایجـاد كمبــود مـس:
كمبود مس در نشخوار كنندگان در سرتاسر دنیا گزارش شده است. و كمبود مس درمانگاهی و تحت درمانگاهی هر دو از لحاظ اقتصادی قابل توجه هستند. كمبود می تواند بصورت اولیه و ثانویه باشد.
در حالت اولیه: كمبود مس در غذای دام است. مراتع در اوایل بهار كه علوفه جوان هستند باندازه كافی مس ندارند و حیواناتی كه از این مراتع تغذیه میكنند مستعد به ابتلاء میباشند. بخصوص اگر خاك منطقه از لحاظ مس هم فقیر باشد. كمبود مس بیشتر در بهار و تابستان و بیشتر در مراتع دیده میشود. در حیواناتی كه محصور نگهداری میشوند كمبود مس بندرت دیده میشود.چون معمولاً برای تغذیه این دامها از كنسانتره و علوفه خشك استفاده میشود و كنسانتره به اندازه كافی مس دارند و همچنین علفهایی كه برای خشك شدن بكار می روند بالغ هستند و علوفه بالغ بطور كلی از لحاظ عناصر معدنی غنی تر از علوفه جوان می باشند.
گیاهانی كه میزان مس موجود در یك كیلوگرم از ماده خشكشان كمتر از 3 میلی گرم باشد می توانند باعث بروز عوارض درمانگاهی كمبود مس شوند و اگر میزان مس در این گیاهان به (mg/kg 5-3) برسد كمبود مس بصورت تحت درمانگاهی خود را نشان میدهد. دامهای جوان خیلی حساستر از بالغین می باشند و حساسیت گاو از گوسفند بیشتر می باشد. میزان مورد احتیاج به مس در گوساله ها 2/1 . بره ها 1 تا 5 و گوسفندان بالغ 5 تا 9 و گاو گوشتی و شیری 8 تا15 و گاو آبستن 13
تا 20 میلی گرم مس در یك كیلوگرم ماده خشك جیره غذایی می باشد.
كمبود ثانویه: كمبود مس در گوسفند ممكن است بعلت میزان مازاد بر احتیاج مولیبدنوم در غذا باشد و بیماری بعلت اثر ناسازگاری بین دو عنصر بوجود بیاید. در این حالت بیماری را به نام «مولیبد نیوزیس»یا ((Teart)) می خوانند و چون اسهال مداومی بین 8تا10 روز به رنگ زرد مایل به سبز تا سیاه از نشانیهای مشخص آن است از تارت به نام «اسهال سیاه گوسفند» نیز نام می برند. استفاده از سولفات مس در علوفه و یا غذاهای غنی از مولیبدنوم نیز سبب بروز اختلالات فوق در گوسفند می شود و بر اساس پدیده فوق عده ای معتقدند كه رابطه ای بین سه عنصر مولیبدنوم، گوگرد، مس وجود دارد به قسمی كه اثر محدود كننده یا ناسازگاری مولیبدنوم روی مس فقط در مجاورت عنصر گوگرد امكان پذیر است.
میكروارگانیسمهای موجود در شبكه نشخواركنندگان از گوگرد موجود در غذا مقداری سولفید تولید می كنند. این مقدار سولفید با مولیبدنوم تركیب شده و تیومولیبدات مس تولید می شود كه نامحلول بوده و جذب نمی شود. نسبت مناسب بین مس و مولیبدنوم (5به1) است. نسبت بحرانی 1/2 می باشد در فصل بهار مولیبدنوم در گیاهان زیاد است كه با كمبود مس توام شده و بروز كمبود تشدید میشود.
نشـانیـهای درمـانگاهـی:
گاو: گوساله هایی كه چند هفته از تولدشان گذشته علائم كمبود مس را نشان می دهند اما بروز علائم ظاهری هنگامی مشاهده می گردد كه گوساله 3 تا 4 ماه از جیره ای كه فاقد مس كافی باشد استفاده نماید. در گاو موهای قرمزرنگ، زرد می شوند و موهای سیاه قهوه ای كم رنگ می گردد و بعلت تغییر رنگ موها در اطراف چشم گاو، گاو حالت مار عینكی پیدا می كند. از علائم مشخصه كمبود مس، رشد كند، عدم بروز علائم فحلی اسهال متناوب و وضعیت ظاهری نامطلوب می باشد.
در حالت پیشرفته بیماری كم خونی توسعه پیدا كرده و در صورت عدم درمان بعد از چند هفته یا ماه دام بعلت لاغری مفرط تلف میشود.
گوساله هایی كه مستقیماً از شیر مادران خود استفاده می كنند از لحاظ درمانگاهی عموماً سالم هستند اما امكان تغییراتی در اسكلت بدنی آنها مانند تورم اپی فیز. قوسی شدن پاها و كمانی شدن كمر وجود دارد كه اینگونه گوساله های بعلت انقباض تاندون خم كننده (Flexor Tendon) بر روی نوك سم حرك میكنند.
بعلت كمبود شدید مس در گاو بالغ نارسایی حاد قلبی روی میدهد كه این عارضه را در استرالیا بیماری ازپا افتادگی گاوان (Falling disease) می نامند.
بیمـاری از پـاافتادگی گــاوان (Falling disease):
بیماری فالینگ كه یكی از نارساییهای شناخته شده قلبی عروقی در گاو
می باشد در اثر كمبود مس بروز می نماید. ضایعات اولیه بصورت آتروفی پیشرفته عضله قلب می باشد كه بافت فیبروزه جایگزین این عضله شده است.
مرگ ناگهانی از علامت مشخصه این بیمای است كه عموماً بعلت نارسایی قلبی ناشی از فعالیت یا تهییج می باشد.
خصوصیات این بیماری عبارت از این است ماده گاوانی که ظاهراً سلامت كافی دارند سر خود را به سمت بالا حركت می دهند. نعره می كشند و به زمین می افتند و در اغلب موارد فوراً تلف می شوند ولی بعضی پس از افتادن تقلای كمی برای برخاستن می كنند و چند دقیقه ای ضمن كشیدن نعره دست و پا می زنند. موارد نادری نشانیها تا 24 ساعت و گاهی بیشتر دوام پیدا می كند. اینگونه حیوانات به تواتر سر خود را پایین می آورند دستهای خود را ستون قرار می دهند ولی بطور ناگهانی در یكی از این مراحل تلف می شوند. این بیماری هنوز در گوسفند و اسب مشاهده نشده اما در خوك و طیور گزارش شده است.
گاو در مقایسه با گوسفند نسبت به افزایش مولیبدنوم و كاهش مس در جیره حساسیت بیشتری دارد. درصورتیكه نسبت مس به مولیبدنوم به كمتر از
1/2 برسد علائم كمبود مس آشكار می گردد كه لاغری مفرط، اسهال آبكی كف دار، تورم دستگاه تناسلی و كم خونی از علائم مشخصه این بیماری است كه نهایتاً در صورت عدم درمان، به مرگ دام منجر می شود.
طولانی شدن این بیماری پوكی و شكستگی استخوان را نیزبهمراه خواهد داشت.
گوسفند:
كاهش رشد، كم خونی و اسهال از مهمترین علائم كمبود مس در گوسفندان می باشد. در حالت كمبود شدید مس گوسفند دچار لاغری مفرط شده و تلف میشود.
از علائم دیگراین بیماری كه از لحاظ اقتصادی قابل توجه است كاهش رشد در پشم و پایین آمدن كیفیت آن می باشد.
مس در نگهداری میلین در تارهای عصبی و در تشكیل استخوان نقشی بعهده دارد و در اثر كمبود آن، عدم هماهنگی حركات عضلانی و اختلالات استخوانی از قبیل لنگش و تورم عضلانی و شكستگی استخوانها در بره به وجود می آید. اختلالات عصب كمبود مس در بره ها موجب بیماری می شود كه این سندرم در استرالیا «عدم تعادل به شكل همه گیر» Enzootic ataxia و در انگلستان «پشت نوسانی» Sway back نامیده می شود.
در این بیماری میلین سلولهای عصبی در مغز و نخاع خوب تشكیل نمی شود زیرا برای تشكیل میلین به آنزیم سیتوكرام اكسیداز احتیاج است و در س
كمبود ثانویه: كمبود مس در گوسفند ممكن است بعلت میزان مازاد بر احتیاج مولیبدنوم در غذا باشد و بیماری بعلت اثر ناسازگاری بین دو عنصر بوجود بیاید. در این حالت بیماری را به نام «مولیبد نیوزیس»یا ((Teart)) می خوانند و چون اسهال مداومی بین 8تا10 روز به رنگ زرد مایل به سبز تا سیاه از نشانیهای مشخص آن است از تارت به نام «اسهال سیاه گوسفند» نیز نام می برند. استفاده از سولفات مس در علوفه و یا غذاهای غنی از مولیبدنوم نیز سبب بروز اختلالات فوق در گوسفند می شود و بر اساس پدیده فوق عده ای معتقدند كه رابطه ای بین سه عنصر مولیبدنوم، گوگرد، مس وجود دارد به قسمی كه اثر محدود كننده یا ناسازگاری مولیبدنوم روی مس فقط در مجاورت عنصر گوگرد امكان پذیر است.
میكروارگانیسمهای موجود در شبكه نشخواركنندگان از گوگرد موجود در غذا مقداری سولفید تولید می كنند. این مقدار سولفید با مولیبدنوم تركیب شده و تیومولیبدات مس تولید می شود كه نامحلول بوده و جذب نمی شود. نسبت مناسب بین مس و مولیبدنوم (5به1) است. نسبت بحرانی 1/2 می باشد در فصل بهار مولیبدنوم در گیاهان زیاد است كه با كمبود مس توام شده و بروز كمبود تشدید میشود.
نشـانیـهای درمـانگاهـی:
گاو: گوساله هایی كه چند هفته از تولدشان گذشته علائم كمبود مس را نشان می دهند اما بروز علائم ظاهری هنگامی مشاهده می گردد كه گوساله 3 تا 4 ماه از جیره ای كه فاقد مس كافی باشد استفاده نماید. در گاو موهای قرمزرنگ، زرد می شوند و موهای سیاه قهوه ای كم رنگ می گردد و بعلت تغییر رنگ موها در اطراف چشم گاو، گاو حالت مار عینكی پیدا می كند. از علائم مشخصه كمبود مس، رشد كند، عدم بروز علائم فحلی اسهال متناوب و وضعیت ظاهری نامطلوب می باشد.
در حالت پیشرفته بیماری كم خونی توسعه پیدا كرده و در صورت عدم درمان بعد از چند هفته یا ماه دام بعلت لاغری مفرط تلف میشود.
گوساله هایی كه مستقیماً از شیر مادران خود استفاده می كنند از لحاظ درمانگاهی عموماً سالم هستند اما امكان تغییراتی در اسكلت بدنی آنها مانند تورم اپی فیز. قوسی شدن پاها و كمانی شدن كمر وجود دارد كه اینگونه گوساله های بعلت انقباض تاندون خم كننده (Flexor Tendon) بر روی نوك سم حرك میكنند.
بعلت كمبود شدید مس در گاو بالغ نارسایی حاد قلبی روی میدهد كه این عارضه را در استرالیا بیماری ازپا افتادگی گاوان (Falling disease) می نامند.
بیمـاری از پـاافتادگی گــاوان (Falling disease):
بیماری فالینگ كه یكی از نارساییهای شناخته شده قلبی عروقی در گاو
می باشد در اثر كمبود مس بروز می نماید. ضایعات اولیه بصورت آتروفی پیشرفته عضله قلب می باشد كه بافت فیبروزه جایگزین این عضله شده است.
مرگ ناگهانی از علامت مشخصه این بیمای است كه عموماً بعلت نارسایی قلبی ناشی از فعالیت یا تهییج می باشد.
خصوصیات این بیماری عبارت از این است ماده گاوانی که ظاهراً سلامت كافی دارند سر خود را به سمت بالا حركت می دهند. نعره می كشند و به زمین می افتند و در اغلب موارد فوراً تلف می شوند ولی بعضی پس از افتادن تقلای كمی برای برخاستن می كنند و چند دقیقه ای ضمن كشیدن نعره دست و پا می زنند. موارد نادری نشانیها تا 24 ساعت و گاهی بیشتر دوام پیدا می كند. اینگونه حیوانات به تواتر سر خود را پایین می آورند دستهای خود را ستون قرار می دهند ولی بطور ناگهانی در یكی از این مراحل تلف می شوند. این بیماری هنوز در گوسفند و اسب مشاهده نشده اما در خوك و طیور گزارش شده است.
گاو در مقایسه با گوسفند نسبت به افزایش مولیبدنوم و كاهش مس در جیره حساسیت بیشتری دارد. درصورتیكه نسبت مس به مولیبدنوم به كمتر از
1/2 برسد علائم كمبود مس آشكار می گردد كه لاغری مفرط، اسهال آبكی كف دار، تورم دستگاه تناسلی و كم خونی از علائم مشخصه این بیماری است كه نهایتاً در صورت عدم درمان، به مرگ دام منجر می شود.
طولانی شدن این بیماری پوكی و شكستگی استخوان را نیزبهمراه خواهد داشت.
گوسفند:
كاهش رشد، كم خونی و اسهال از مهمترین علائم كمبود مس در گوسفندان می باشد. در حالت كمبود شدید مس گوسفند دچار لاغری مفرط شده و تلف میشود.
از علائم دیگراین بیماری كه از لحاظ اقتصادی قابل توجه است كاهش رشد در پشم و پایین آمدن كیفیت آن می باشد.
مس در نگهداری میلین در تارهای عصبی و در تشكیل استخوان نقشی بعهده دارد و در اثر كمبود آن، عدم هماهنگی حركات عضلانی و اختلالات استخوانی از قبیل لنگش و تورم عضلانی و شكستگی استخوانها در بره به وجود می آید. اختلالات عصب كمبود مس در بره ها موجب بیماری می شود كه این سندرم در استرالیا «عدم تعادل به شكل همه گیر» Enzootic ataxia و در انگلستان «پشت نوسانی» Sway back نامیده می شود.
در این بیماری میلین سلولهای عصبی در مغز و نخاع خوب تشكیل نمی شود زیرا برای تشكیل میلین به آنزیم سیتوكرام اكسیداز احتیاج است و در س
اختمان این آنزیم هم مس بكار رفته است. این عارضه در بره ها باعث مرگ و سلولی در قسمت سفید مخ و استحاله قسمت حركتی نخاع می شود.
از علائم این عارضه می توان تولد بره های مرده، وجود فلجی در بره ها هنگام تولد یا در چند روز بعد تولد، سرگیجه، كوری، تلوتلو خوردن و نشستن بره ها مانند سگ را ذكر كرد.
این حالت عدم تعادل در بزغاله ها و خیلی به ندرت در گوساله ها نیز رخ داده است. در گوسفند و سایر نشخواركنندگان بیماری دیگری به نام «ناخوشی نمك» نیز بروز می كند كه نشانه های بالینی آن مشابه نشانه های كمبود مس و كبالت است و با تجویز مكملهای محتوی عناصر نامبرده برطرف می شود.
در تغذیه گوسفند از استفاده غیرضروری و مازاد بر احتیاج مس باید جداً احتراز نمود زیرا زیادی مس باعث مسمومیت می گردد. در این نوع مسمومیت مهمترین مخزن ذخیره مس یعنی كبد، نخستین اندامی است كه آسیب می بیند و در صورتیكه گوسفند از علوفه مراتعی كه مقدار مس در آنها زیادتر از حد معمول باشد تغذیه نماید مسمومیت مزمن مس در حیوان ظاهر می گردد. بعلاوه تغذیه طولانی گوسفند با جیره ای كه روزانه دارای 25 تا 30 میلی گرم مس است سبب زردی یا یرقان همولیتیك می شود.
در بیماری فوق گلبولهای قرمز به شكل غیرعادی از 120 روزگی تخریب می شوند و كبد قدرت خود را از نظر ذخیره رنگدانه های صفراوی حاصل از تجزیه گلبول قرمز از دست می دهد. بهمین جهت رنگدانه های فوق در پلاسمای خون متراكم می شوند و
پوست حیوان به رنگ زرد پریده بنظرمی رسد.
آسیـب شناسـی درمانـگاهــی:
میزان مس موجود دریك كیلوگرم ماده خشك كبد در گاو بالغ سالم 55/1 الی 15/3 و در گوساله تازه به دنیا آمده سالم 4/9ـ15/3 میلی مول است كه در حالت بیماری همین مقدار مس در بالغین به كمتر از 16/0 و در گاوهای یك ساله به كمتر از 32/0 و در گوساله ها به كمتر از 79/0 میلی مول می رسد. در گوسفندان بالغ و سالم میزان مس 8/0 تا 4/9 میلی مول در یك كیلوگرم ماده خشك كبد است و در حالت كمبود مس این میزان به 32/0 تا 47/0 می رسد و اگر به عدد كمتر از 24/0 مول برسیم بیماری Sway back در بره ها ظاهر می شود.
در بره و بزغاله هایی كه دچار عارضه Sway back می باشند میزان مس به 065/0 تا 24/0 میلی مول تنزل پیدا می كند.
در گاو و گوسفند سالم میزان مس موجود در خون 9 تا 26 میكرومول در لیتر است. مقادیر كمتر از 9 میكرومول نشاندهنده عارضه تحت درمانگاهی بیماری ظاهر می شوند.
در میش و گاو كم خونی به شكل هیپوكرومیك ماكروستیك Hypochromic macrocytic و در بره ها به شكل میكروسیتیك Microcytic بروز می نماید.
علائـم كالبـد گشــائی:
از مهمترین علائم كالبد گشایی لاغری مفرط و پوكی استخوان در حیوانات جوان می باشد. در گوساله ها امكان دارد بزرگ شدن قسمت اپی فیز استخوان مشهود باشد.
دربعضی ازموارد Sway back در مغز حفره هایی قابل مشاهده می باشند و در تماس موارد سندرم Sway back توسط میكروسكوپ در مغز و نخاع بطور منطقه ای فقدان میلین و نكروز عصبی و استحاله فیبرهای عصبی نخاع را میتوان مشاهده كرد. در بیماری فالینگ علائم اتساع سیاهرگی، شل شدن قلب فیبروزی و هموسیدروز قابل مشاهده هستند.
تشخیــص:
تشخیص این بیماری با توجه به تاریخچه، علائم درمانگاهی و پاسخ مناسب به تجویز مس صورت می گیرد.
برای اندازه گیری میزان مس خون و كبد می توان از فعالیت آنزیم سیتوكروم اكسیداز و سرولوپلاسمین كه با سطح پلاسمایی مس ارتباط مستقیم دارند استفاده كرد. اندازه گیری مس موجود در جیره غذائی، مرتع و خاك منطقه جهت شناسایی منبع كمبود ضروری است.
تشخیــص تفریقــی:
بیماریهای سالمونلوز، فاسیلوزمزمن، یون و گاستر و اینتریت انگلی بخاطر طبیعت تحلیل برنده ای كه دارند بایستی با بیماری كمبود مس تشخیص تفریقی داده شوند. همچنین ناهنجاریهای اسكلتی كه ناشی از كمبود و یا متعادل نبودن میزان كلسیم و فسفر و ویتامین D حاصل می شوند.
در موارد آبسه های نخاعی و عفونتهای سیستم اعصاب مركزی، بیماری عضله سفید و عفونت خون ناشی از گزش كنه علائم عصبی مشابه سندرم Enzootic ataxia می باشند.
درمــان:
تجویز خوراكی محلول سولفات مس به میزان 4 گرم برای گاو و 5/1 گرم برای گوسفند بالغ یك هفته در میان مناسب بوده است.
از روشهای دیگر درمان خورانیدن 4 گرم سولفات مس به گوساله های 2 تا 6 ماهه و 10 تا 8 گرم به گاوان بالغ هفته ای یكبار بمدت 3 تا 5 هفته برای درمان كمبود مس اولیه و ثانویه توصیه می گردد.
جیره غذایی دامهای مبتلا را باید بوسیله مكمل مس دار اصلاح نمود. برای این منظور باید به املاح معدنی به نسبت 3 تا 5 درصد سولفات مس اضافه نمود. مخلوط املاح معدنی كه برای گاوان توصیه می شود حاوی 50 درصد مكمل كلسیم و فسفر 45 درصد ملح كبالت ید دار و 5ـ3 درصد سولفات مس می باشد این مخلوط را می توان جداگانه بكار برد و یا به نسبت یك درصد به جیره غذایی گاوان افزود.
در مواردی كه نیاز فوری به تجویز
از علائم این عارضه می توان تولد بره های مرده، وجود فلجی در بره ها هنگام تولد یا در چند روز بعد تولد، سرگیجه، كوری، تلوتلو خوردن و نشستن بره ها مانند سگ را ذكر كرد.
این حالت عدم تعادل در بزغاله ها و خیلی به ندرت در گوساله ها نیز رخ داده است. در گوسفند و سایر نشخواركنندگان بیماری دیگری به نام «ناخوشی نمك» نیز بروز می كند كه نشانه های بالینی آن مشابه نشانه های كمبود مس و كبالت است و با تجویز مكملهای محتوی عناصر نامبرده برطرف می شود.
در تغذیه گوسفند از استفاده غیرضروری و مازاد بر احتیاج مس باید جداً احتراز نمود زیرا زیادی مس باعث مسمومیت می گردد. در این نوع مسمومیت مهمترین مخزن ذخیره مس یعنی كبد، نخستین اندامی است كه آسیب می بیند و در صورتیكه گوسفند از علوفه مراتعی كه مقدار مس در آنها زیادتر از حد معمول باشد تغذیه نماید مسمومیت مزمن مس در حیوان ظاهر می گردد. بعلاوه تغذیه طولانی گوسفند با جیره ای كه روزانه دارای 25 تا 30 میلی گرم مس است سبب زردی یا یرقان همولیتیك می شود.
در بیماری فوق گلبولهای قرمز به شكل غیرعادی از 120 روزگی تخریب می شوند و كبد قدرت خود را از نظر ذخیره رنگدانه های صفراوی حاصل از تجزیه گلبول قرمز از دست می دهد. بهمین جهت رنگدانه های فوق در پلاسمای خون متراكم می شوند و
پوست حیوان به رنگ زرد پریده بنظرمی رسد.
آسیـب شناسـی درمانـگاهــی:
میزان مس موجود دریك كیلوگرم ماده خشك كبد در گاو بالغ سالم 55/1 الی 15/3 و در گوساله تازه به دنیا آمده سالم 4/9ـ15/3 میلی مول است كه در حالت بیماری همین مقدار مس در بالغین به كمتر از 16/0 و در گاوهای یك ساله به كمتر از 32/0 و در گوساله ها به كمتر از 79/0 میلی مول می رسد. در گوسفندان بالغ و سالم میزان مس 8/0 تا 4/9 میلی مول در یك كیلوگرم ماده خشك كبد است و در حالت كمبود مس این میزان به 32/0 تا 47/0 می رسد و اگر به عدد كمتر از 24/0 مول برسیم بیماری Sway back در بره ها ظاهر می شود.
در بره و بزغاله هایی كه دچار عارضه Sway back می باشند میزان مس به 065/0 تا 24/0 میلی مول تنزل پیدا می كند.
در گاو و گوسفند سالم میزان مس موجود در خون 9 تا 26 میكرومول در لیتر است. مقادیر كمتر از 9 میكرومول نشاندهنده عارضه تحت درمانگاهی بیماری ظاهر می شوند.
در میش و گاو كم خونی به شكل هیپوكرومیك ماكروستیك Hypochromic macrocytic و در بره ها به شكل میكروسیتیك Microcytic بروز می نماید.
علائـم كالبـد گشــائی:
از مهمترین علائم كالبد گشایی لاغری مفرط و پوكی استخوان در حیوانات جوان می باشد. در گوساله ها امكان دارد بزرگ شدن قسمت اپی فیز استخوان مشهود باشد.
دربعضی ازموارد Sway back در مغز حفره هایی قابل مشاهده می باشند و در تماس موارد سندرم Sway back توسط میكروسكوپ در مغز و نخاع بطور منطقه ای فقدان میلین و نكروز عصبی و استحاله فیبرهای عصبی نخاع را میتوان مشاهده كرد. در بیماری فالینگ علائم اتساع سیاهرگی، شل شدن قلب فیبروزی و هموسیدروز قابل مشاهده هستند.
تشخیــص:
تشخیص این بیماری با توجه به تاریخچه، علائم درمانگاهی و پاسخ مناسب به تجویز مس صورت می گیرد.
برای اندازه گیری میزان مس خون و كبد می توان از فعالیت آنزیم سیتوكروم اكسیداز و سرولوپلاسمین كه با سطح پلاسمایی مس ارتباط مستقیم دارند استفاده كرد. اندازه گیری مس موجود در جیره غذائی، مرتع و خاك منطقه جهت شناسایی منبع كمبود ضروری است.
تشخیــص تفریقــی:
بیماریهای سالمونلوز، فاسیلوزمزمن، یون و گاستر و اینتریت انگلی بخاطر طبیعت تحلیل برنده ای كه دارند بایستی با بیماری كمبود مس تشخیص تفریقی داده شوند. همچنین ناهنجاریهای اسكلتی كه ناشی از كمبود و یا متعادل نبودن میزان كلسیم و فسفر و ویتامین D حاصل می شوند.
در موارد آبسه های نخاعی و عفونتهای سیستم اعصاب مركزی، بیماری عضله سفید و عفونت خون ناشی از گزش كنه علائم عصبی مشابه سندرم Enzootic ataxia می باشند.
درمــان:
تجویز خوراكی محلول سولفات مس به میزان 4 گرم برای گاو و 5/1 گرم برای گوسفند بالغ یك هفته در میان مناسب بوده است.
از روشهای دیگر درمان خورانیدن 4 گرم سولفات مس به گوساله های 2 تا 6 ماهه و 10 تا 8 گرم به گاوان بالغ هفته ای یكبار بمدت 3 تا 5 هفته برای درمان كمبود مس اولیه و ثانویه توصیه می گردد.
جیره غذایی دامهای مبتلا را باید بوسیله مكمل مس دار اصلاح نمود. برای این منظور باید به املاح معدنی به نسبت 3 تا 5 درصد سولفات مس اضافه نمود. مخلوط املاح معدنی كه برای گاوان توصیه می شود حاوی 50 درصد مكمل كلسیم و فسفر 45 درصد ملح كبالت ید دار و 5ـ3 درصد سولفات مس می باشد این مخلوط را می توان جداگانه بكار برد و یا به نسبت یك درصد به جیره غذایی گاوان افزود.
در مواردی كه نیاز فوری به تجویز
مس وجود دارد. می توان مس را تزریق نمود. بطور كلی در مواردی كه كمبود مس وجود دارد. دام به درمان با مس پاسخ مثبت می دهد ولی عوارض شدید اسكلتی، عصبی و دستگاه گردش خون غیرقابل ترمیم می باشد.
نقش مواد معدنی در سلامت گاو شیری
استفاده از مواد معدنی روشی برای کاهش هزینه های اضافی در سیستم پرورشی گاو شیری در طی 30 سال گذشته ، جیره ی گاوهای شیری جهت تامین نیازهای تولید و نگهداری به وسیله پروتئین ، انرژی ، ویتامین ها ، مواد معدنی وآب تنظیم می شد. و جیره نویسان تصور میکردند برای پیشگیری از هرگونه عدم تعادل و نقصی در مواد غذایی که میتواند تولید مثل را تحت تاثیر قرار دهد، این روش مناسب و کافیست. در سالهای اخیر محققان شرح دادند که ارتباط بین تغذیه و تولید مثل بسیار عمیق تر و پیچیده تر از آنست که در ابتدا فکر می کردند. یکی از تفکرات اشتباه در گذشته در مورد مواد معدنی استفاده از لفظ میکرو در دسته بندی مواد معدنی به معنای کم اهمیت تر ماکرو بود، در نتیجه لفظ میکرو به آن دسته از مواد معدنی نسبت داده میشد که درصد مورد نیازشان دربدن در مقایسه با سایر مواد معدنی کمتر اهمیت داشت. اما امروزه اثبات شده است که این مواد به تناسب برای سلامتی و فعالیت حیوانات مورد نیازند و تفاوت تنها از لحاظ میزان نیاز بدن میباشد.بطور کلی مواد معدنی برای رشد ماهیچه ها، فعالیت های عصبی، مخصوصا در قسمت هایی از آنزیم های بدن ،هورمون ها و سلول ها مورد نیازند. اگرچه مواد معدنی قسمت کمی از جیره گاوهای شیری را تشکیل میدهند، اما تاثیرات آنها در هنگام کمبود ، عدم تنظیم و یا بیش بود آنها در خوراک غیر قابل چشم پوشی است. در این مقاله نقش مواد معدنی ماکرو(کلسیم، فسفر ، سدیم، کلر ، منیزیوم ، پتاسیم و سولفور) و میکرو (روی ، آهن ، مس ، منگنز، سلنیوم)در تولید مثل بررسی میگردد. امروزه مواد معدنی یکی از محصولات رقابتی محسوب می شوند. میزان نیاز بدن به این عناصر وابسته به سن ، سایز ، پایه فیزیولوژیکی (آبستنی، تولید شیر ، و رشد) متغییر است. جذب این مواد نسبت به سایر مواد غذایی کمتر است و در عین حال تنوع آنها بالاست،و علایم کمبود آنها عموما تحت بالینی ست.( کمبود تحت بالینی یا فرعی مشکلات بیشتری را نسبت به بالینی ایجاد میکنند .زیرا که این علایم قابل مشاهده نیستند و اگرچه که حیوانات به رشد ادامه میدهند ، تولید با نرخ اندکی کاهش می یابد.) میکرو مینرال ها: این دسته شامل ( روی، آهن، مس، منگنز، و سلنیوم ) می باشد . از جمله اثرات دریافت ناکافی روی شامل کاهش سلول های ایمنی ، کاهش پاسخ آنتی بادی ها و قطع رشد بافت لنفی است. پوست اولین خط دفاعی سیستم ایمنی بدن است. روی و منگنز از عناصر کلیدی جهت ساخت بافت مخاطی هستند. یکی از نقش های اصلی بافت مخاطی انتقال اسپرم ، رشد رویان و متعلقات جنین است. روی کمبود روی در گاو نر بر تولید اسپرم تاثیر میگذارد . کمبود این عنصر دلیلی برای کاهش تولید اسپرم ، تاخیر در بلوغ اسپرم ، کاهش رشد گوساله ها و تاخیر در سن پیوبرتی¹ ذکر میشود. همچنین کمبود روی میتواند دلیلی برای کاهش سنتز ویتامین A و بروز نشانه هایی از کمبود ویتامین ها باشد. سطوح بالای کلسیم و فسفر موجب کاهش جذب روی از خوراک می شود. سلنیوم خاک قسمت های عمده ای از مراتع کشاورزی از نظر میزان سلنیوم فقیرند. در نتیجه گیاهان رشد یافته در این مناطق با کمبود سلنیوم مواجهه اند. کمبود سلنیوم در گاو های خشک موجب جفت ماندگی میشود . در آزمایشات انجام گرفته هنگامی که گاو ها مکمل سلنیوم و ویتامین E دریافت کردند، این عارضه برطرف شد. کمبود سلنیوم همچنین موجب متریت و تولد گوساله های ضعیف و یا مرده می گردد. علاوه بر آن موارد کمبود شدید موجب تغذیه نامناسب جنین وبدنبال آن، سقط جنین و نیز باروری ناموفق می شود . برای جبران کمبود سلنیوم می توان با افزودن سلنیوم در منابع خوراکی و یا با تزریق آن به سطوح مناسب سلنیوم در خون دست یافت. ید با تاثیر بر غدد تیروئید موجب تو لید تیروکسین و تیری یدوتردونین میشود . میزان ناکافی تیروئید تاثیر منفی بر نرخ متابولیسم بدن دارد.اثرات ید بر تولید مثل با تاخیر در پیو برتی و غالبا اثر بر فعالیت چرخه های تخمدانی است. سایر اثرات شامل کاهش نرخ گیرایی و دوران آبستنی طولانی تر و تولید گوساله های ضعیف ، بی مو و مرده است . بنابراین مکمل ید با توجه به میزان نیاز باید در نظر گرفته شود و روزانه هر گاو باید 15-20 میلی گرم ید مصرف کند . مصرف بیش از حد ید نیز موجب سقط جنین وکاهش مقاومت نسبت به بیماری ها میشود. مس یکی از عناصر ضروری برای حفظ فعالیت های ایمنی بدن میباشد. بافت های انعطاف پذیر ، گلبول های قرمز و آنزیم های کلیدی در بدن نیازمند مس هستند. آلودگی های ویروسی و باکتریایی در هنگامی که سطح مس سرم خون کاهش یافته ظهور میکنند. در تحقیقات متعددی با دریافت مکمل مواد مغذی حاوی مس بهبود تولید مثلی گزارش شده است. در هنگام دریافت سطوح ناکافی مس در گوساله های تازه متولد شده ، افزایش زخم شیردان و مشکلات تنفسی گزارش شده است.علایم دیگر کمبود مس مشابه کمبود سایر موادمعدنی است از جمله تاخیر در پیوبرتی و ناباروری
استفاده از مواد معدنی روشی برای کاهش هزینه های اضافی در سیستم پرورشی گاو شیری در طی 30 سال گذشته ، جیره ی گاوهای شیری جهت تامین نیازهای تولید و نگهداری به وسیله پروتئین ، انرژی ، ویتامین ها ، مواد معدنی وآب تنظیم می شد. و جیره نویسان تصور میکردند برای پیشگیری از هرگونه عدم تعادل و نقصی در مواد غذایی که میتواند تولید مثل را تحت تاثیر قرار دهد، این روش مناسب و کافیست. در سالهای اخیر محققان شرح دادند که ارتباط بین تغذیه و تولید مثل بسیار عمیق تر و پیچیده تر از آنست که در ابتدا فکر می کردند. یکی از تفکرات اشتباه در گذشته در مورد مواد معدنی استفاده از لفظ میکرو در دسته بندی مواد معدنی به معنای کم اهمیت تر ماکرو بود، در نتیجه لفظ میکرو به آن دسته از مواد معدنی نسبت داده میشد که درصد مورد نیازشان دربدن در مقایسه با سایر مواد معدنی کمتر اهمیت داشت. اما امروزه اثبات شده است که این مواد به تناسب برای سلامتی و فعالیت حیوانات مورد نیازند و تفاوت تنها از لحاظ میزان نیاز بدن میباشد.بطور کلی مواد معدنی برای رشد ماهیچه ها، فعالیت های عصبی، مخصوصا در قسمت هایی از آنزیم های بدن ،هورمون ها و سلول ها مورد نیازند. اگرچه مواد معدنی قسمت کمی از جیره گاوهای شیری را تشکیل میدهند، اما تاثیرات آنها در هنگام کمبود ، عدم تنظیم و یا بیش بود آنها در خوراک غیر قابل چشم پوشی است. در این مقاله نقش مواد معدنی ماکرو(کلسیم، فسفر ، سدیم، کلر ، منیزیوم ، پتاسیم و سولفور) و میکرو (روی ، آهن ، مس ، منگنز، سلنیوم)در تولید مثل بررسی میگردد. امروزه مواد معدنی یکی از محصولات رقابتی محسوب می شوند. میزان نیاز بدن به این عناصر وابسته به سن ، سایز ، پایه فیزیولوژیکی (آبستنی، تولید شیر ، و رشد) متغییر است. جذب این مواد نسبت به سایر مواد غذایی کمتر است و در عین حال تنوع آنها بالاست،و علایم کمبود آنها عموما تحت بالینی ست.( کمبود تحت بالینی یا فرعی مشکلات بیشتری را نسبت به بالینی ایجاد میکنند .زیرا که این علایم قابل مشاهده نیستند و اگرچه که حیوانات به رشد ادامه میدهند ، تولید با نرخ اندکی کاهش می یابد.) میکرو مینرال ها: این دسته شامل ( روی، آهن، مس، منگنز، و سلنیوم ) می باشد . از جمله اثرات دریافت ناکافی روی شامل کاهش سلول های ایمنی ، کاهش پاسخ آنتی بادی ها و قطع رشد بافت لنفی است. پوست اولین خط دفاعی سیستم ایمنی بدن است. روی و منگنز از عناصر کلیدی جهت ساخت بافت مخاطی هستند. یکی از نقش های اصلی بافت مخاطی انتقال اسپرم ، رشد رویان و متعلقات جنین است. روی کمبود روی در گاو نر بر تولید اسپرم تاثیر میگذارد . کمبود این عنصر دلیلی برای کاهش تولید اسپرم ، تاخیر در بلوغ اسپرم ، کاهش رشد گوساله ها و تاخیر در سن پیوبرتی¹ ذکر میشود. همچنین کمبود روی میتواند دلیلی برای کاهش سنتز ویتامین A و بروز نشانه هایی از کمبود ویتامین ها باشد. سطوح بالای کلسیم و فسفر موجب کاهش جذب روی از خوراک می شود. سلنیوم خاک قسمت های عمده ای از مراتع کشاورزی از نظر میزان سلنیوم فقیرند. در نتیجه گیاهان رشد یافته در این مناطق با کمبود سلنیوم مواجهه اند. کمبود سلنیوم در گاو های خشک موجب جفت ماندگی میشود . در آزمایشات انجام گرفته هنگامی که گاو ها مکمل سلنیوم و ویتامین E دریافت کردند، این عارضه برطرف شد. کمبود سلنیوم همچنین موجب متریت و تولد گوساله های ضعیف و یا مرده می گردد. علاوه بر آن موارد کمبود شدید موجب تغذیه نامناسب جنین وبدنبال آن، سقط جنین و نیز باروری ناموفق می شود . برای جبران کمبود سلنیوم می توان با افزودن سلنیوم در منابع خوراکی و یا با تزریق آن به سطوح مناسب سلنیوم در خون دست یافت. ید با تاثیر بر غدد تیروئید موجب تو لید تیروکسین و تیری یدوتردونین میشود . میزان ناکافی تیروئید تاثیر منفی بر نرخ متابولیسم بدن دارد.اثرات ید بر تولید مثل با تاخیر در پیو برتی و غالبا اثر بر فعالیت چرخه های تخمدانی است. سایر اثرات شامل کاهش نرخ گیرایی و دوران آبستنی طولانی تر و تولید گوساله های ضعیف ، بی مو و مرده است . بنابراین مکمل ید با توجه به میزان نیاز باید در نظر گرفته شود و روزانه هر گاو باید 15-20 میلی گرم ید مصرف کند . مصرف بیش از حد ید نیز موجب سقط جنین وکاهش مقاومت نسبت به بیماری ها میشود. مس یکی از عناصر ضروری برای حفظ فعالیت های ایمنی بدن میباشد. بافت های انعطاف پذیر ، گلبول های قرمز و آنزیم های کلیدی در بدن نیازمند مس هستند. آلودگی های ویروسی و باکتریایی در هنگامی که سطح مس سرم خون کاهش یافته ظهور میکنند. در تحقیقات متعددی با دریافت مکمل مواد مغذی حاوی مس بهبود تولید مثلی گزارش شده است. در هنگام دریافت سطوح ناکافی مس در گوساله های تازه متولد شده ، افزایش زخم شیردان و مشکلات تنفسی گزارش شده است.علایم دیگر کمبود مس مشابه کمبود سایر موادمعدنی است از جمله تاخیر در پیوبرتی و ناباروری
، از دیگر علامت های کمبود مس جفت ماندگی و کاهش کیفیت اسپرم است. و در موارد شدید نیز ناباروری گاو نر را به دلیل آسیب به مجاری اسپرم ساز به همراه دارد. منگنز و کبالت منگنز نقش مهمی در متابولیسم انرژی و فعالیت های آنزیمی دارد. گاوهای با کمبود منگنز علایم فحلی را نشان نمی دهند و کاهش CR، افزایش سقط جنین و وزن کم تولد گوساله ها از علایم کمبود منگنز است. بعضا گوساله ها ضعیف به دنیا آمده و حتی شکل ظاهری تغییر یافته ، پاهای خمیده و مفاصل رشد نیافته مشاهده شده است. کبالت برای سنتز B12 مورد نیاز است، که شروع کننده متابولیسم انرژی است.در زمان فقدان کبالت در جیره ،سنتز ویتامین B12 در شکمبه به سرعت افت پیدا میکند. میزان B12ذخیره شده در کبد نشخوار کنندگان بالغ هنگامی که حیوان چندین ماه با کمبود کبالت در جیره مواجهه تقریبا برای چند ماه کافیست. اما حیوانات جوان بدلیل فقدان ذخیره B12 در کبد حساستراند. از علایم حیواناتی که با کمبود کبالت مواجهه اند به کمبود اشتها ، وضعیت بدنی نامطلوب ، ضعف و نیز تحت تاثیر قرار گرفتن CRگله میتوان اشاره کرد. آنتاگونیسم² تنظیم مواد معدنی بدلیل اثرات متقابل کاهشی بسیار مهم است. دسته ای از گزارشات اثرات منفی غلظت بالای سطوح منگنزو گوگرد در جذب کلسیم را خبر داده اند و نیز اثرات تداخلی سطح بالای آهن برای جذب روی کلسیم و منگنز و نیز کاهش جذب روی در هنگام وجود کلسیم بالا در جیره دیده شده است. تغذیه سطوح بالای کلسیم موجب کاهش جذب آن در کبد گشته و یکی از خطرات کاهش کلسیم در کبد ،ضعف سیستم دفاعی در هنگام استرس و بیماری های باکتریایی است. میزان بالای کلسیم در خون نتیجه همولتیک چربی در حیوانات است. نتیجه برخی مطالعات حاکی از آن است که استرس به طور موثری سطوح مقاومت در برابر آلودگی ها را و توانایی حیوانات برای بازگشت به وضعیت عادی راکاهش میدهد. میکرومینرال ها و تولید مثل در هنگام وجود سطوح کافی روی ، کلسیم و منگنز انجام تولید مثل بدون مشکل انجام میگیرد.از نشانه های رایج کمبود کلسیم در گاو شیری ،تاخیر و یا عدم فحلی، تاخیر در پیوبرتی ، عدم آبستنی ،سقط جنین و تخمک نابالغ میشود. تغذیه مواد معدنی به همراه سایر مخلوط ها ( موجب پیوند مواد معدنی به همراه سایر ملکول ها نظیر آمینو اسید ها ، برای بهبود جذب) در گاو گوشتی و شیری موجب بهبود تولید مثل می گردد. نتایج تحقیقات در گاو گوشتی نشان میدهد وقتی که در جیره ماده ها مخلوط معدنی استفاده میشود ،، تلیسه های جوان در حدود 10 روز زودتر زایمان می کنند و نرخ گیرایی و دفعات تلقیح به ازای آبستنی بهبود می یابد.سایر اثرات فرعی استفاده از مخلوط معدنی شامل بهبود مشکلات سم، افزایش تولید شیر و کاهش بار میکروبی می باشد. ماکرومینرال ها فسفر فسفر به طور عمده در باروری نقش دارد. تخمک های غیر فعال ، تاخیر در بلوغ جنسی و نرخ CRپایین از اثرات دریافت کم فسفر است. اغلب مشاهدات بیان میکنند که کمبود غلات در جیره گوساله ها منجر به کمبود فسفر میشود که در نتیجه عدم فحلی را بدنبال دارد.بیماری هایی که در اثر کمبود فسفر مشاهده می شود شامل پوکی استخوان ، استئومالاشیا ، سوء هاضمه و بی اشتهایی است. گرچه این مشاهدات ممکن است در اثر کمبود مجموعه ای از مواد معدنی در خوراک باشد. کلسیم گاوها برای تولید شیر و رشد اسکلتی به کلسیم نیاز دارند. نیاز یک گاو به کلسیم در اواخر آبستنی در حدود 22 در صد و بعد از گوساله زایی 40 در صد افزایش پیدا میکند. کاهش کلسیم حیوان را مستعد تب شیر ، جفت ماندگی و پرولاپس رحم میکند و همچنین مانع بروز استعداد تولید شیر بالا می شود. فراهم کردن سطوح مناسب کلسیم و فسفر از مهم ترین نکات به منظور کاهش بروز تب شیر است. پتاسیم از جمله فعالیت های پتاسیم شامل نقش در بنیان اسید های چرب ، فشار اسموتیک، حفظ غلظت آب در بدن است . میزان بالای پتاسیم بخصوص در چرای آزاد موجب عدم جذب منیزیم و ایجاد مشکلات متابولیکی می گردد. در سایر گزارشات به کاهش میزان باروری در گاوهایی که با سطوح بالای پتاسیم و یا جیره ای فقیر از لحاظ پتاسیم-سدیم تغذیه شده بودند اشاره گردیده است. کلر و سدیم این دو عنصر جهت تنظیم تعادل الکترولیتی بسیار ضروری اند. سدیم در جذب قند و پروتئین از مواد قابل هضم نیز نقش دارد. کمبود این نمک ها به طور مستقیم بر میزان هضم و به طور غیر مستقیم بر تولید مثل تاثیر می گذارد. در نهایت در می یابیم تاثیرات مواد معدنی در جیره با توجه به میزان جذب سطوح معدنی ، پایه فیزیولوژیکی حیوان و منبع مورد استفاده متفاوت است. به نظر می رسد هنگامی که مواد معدنی با منابع ارگانیکی نظیر آمینو اسیدها باند می شوند جذب بهتری خواهند داشت. به طور کل مواد معدنی برای فعالیت های بدن و باروری بسیار ضروری اند. گرچه ممکن است اثرات کمبود مواد مغذی در حیوانات تا چندین ماه فاقد علایم بالینی باشد . اما با قطع مواد معدنی به طور قطع شاهد اثرات کاهن
ده بر تولید شیر و تولید مثل خواهیم بود. توضیحات: 1-پیوبرتی: سن بلوغ 2-آنتاگونیسم:کاهش اثرات یک ماده بدلیل حضور ماده ای دیگر