🔸چرا سلول های Th بر علیه آنتی ژن های خودی واکنش نشان میدهند؟

۱. تغییر شکل طبیعی آنتی ژن های بدن

تحت تاثیر مصرف طولانی مدت داروها یا بعضی میکروارگانیسم ها، افراد دچار تغییر در آنتی ژن های خودی میشوند. این آنتی ژن ها هدف لنفوسیت ها قرار میگیرند، اما به دلیل حفظ شباهت این آنتی ژن ها به آنتی ژن های طبیعی بدن، سیستم ایمنی به آنتی ژن های طبیعی خودی هم واکنش نشان میدهد. از جمله این داروها، متیل دوپا هست که با تغییر سنتز آنتی ژن Rh, باعث "کم خونی همولیتیک خودایمن (AIHA)" می شود.

۲. تشابه مولکولی آنتی ژن های خودی با آنتی ژن های بیگانه

ممکن است سیستم ایمنی با آنتی ژن هایی واکنش دهد که مشابه آنتی ژن های خودی است. برای مثال آنتی ژن M استرپتوکوک پایوژنز که به آنتی ژن های اندوکارد قلبی شباهت دارد، میتواند باعث واکنش سیستم ایمنی علیه اندوکارد قلب و تب روماتیسمی شود.

۳. آنتی ژن های هتروفیل

آنتی ژن های هتروفیل به آنتی ژن هایی گفته می شود که در گونه های مختلف موجودات وجود دارند؛ از جمله این آنتی ژن ها، آنتی ژن Frossman است که در گونه های مختلف جانوری به جز خرگوش وجود دارد. اگر بدن علیه این آنتی ژن ها آنتی بادی تولید کند، ممکن است به سلول های خودی هم آسیب بزنند.

۴. فعال شدن اتفاقی

معمولا در شرایط التهاب مزمن و طولانی مدت اتفاق می افتد و شرایط غیرمعمول در بدن رخ میدهد، برای مثال در شرایط التهابی سلول های بتای پانکراس ممکن است شروع به عرضه مولکول های MHC II کنند، در این صورت در صورت وجود اینترفرون گاما، لنفوسیت های T به سلول های خودی حمله میکنند.

#ایمونولوژی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

📌جمع بندی کانال های دخیل در پتانسیل کفه دار  کاردیومیوسیت ها


فاز 0:  دپولاریزاسیون سریع

در این فاز کانال وابسته به ولتاژ سدیمی با اعمال تحریک در  منفی ۸۵ میلی ولت (m_gate ) اش باز می شود و در مثبت ۲۰ میلی ولت( h_gate) بسته می‌شود و با گذشت زمان به حالت( m=0 و h=1 ) برمیگردد. دپولاریزاسیون سریع را ایجاد میکند.


فاز 1 : رپولاریزاسیون سریع

در این فاز کانال( I to)  transient outward current ، جریان پتاسیم را رو به خارج  سلول ایجاد کرده و رپولاریزاسیون سریع را ایجاد میکند . وابسته به ولتاژ است و با ترکیب  4-آمینوپیریدین  مهار می شود.


فاز 2:  پتانسیل کفه

در این فاز جریان رو به داخل Ca  توسط کانال های وابسته به ولتاژ کلسیمی _ سدیمی ( L_Type)  به وجود می آید.
فعالسازی این کانال از منفی ۴۰ میلی ولت شروع می شود اما چون آهسته فعال می شود در پتانسیل مثبت فعالیتش شروع می‌شود. غیر فعال سازی آن نیز به آهستگی صورت می‌گیرد. کانال های یکسو کننده ی آهسته و سریع نیز در این فاز فعالیت دارند ( برای بالانس k و  Ca و ایجاد کفه )


فاز 3: رپولاریزاسیون نهایی

در این فاز کانال های کلسیمی ( L_Type) بسته می‌شود و یکسو کننده های تاخیری ( I ks و I kr ) رپولاریزاسیون نهایی را ایجاد می‌کنند.


فاز 4 : پتانسیل استراحت

دراین فاز یکسو کننده های تاخیری و یکسو کننده ی روبه داخل ( I k1 )  پتاسیم را خارج می کنند. اگر شرایط هایپرپولاریزاسیون رخ بدهد کانال یکسو کننده ی داخل تغییر عملکرد داده و پتاسیم را وارد سلول می کند .

در نهایت پتانسیل در محدوده ی منفی ۹۰ میلی ولت حفظ می شود.


#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸 خلاصه تصویری مربوط به پست بالا


#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸مجموعه ویدیو های آموزشی Efham

📌بررسی ساختار و مسیرهای آنزیمی تولید هورمونهای قشر فوق کلیه


#بلوک_غدد
#بیوشیمی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸مراحل مسیر داخلی برای شروع انعقاد

۱. ایجاد ضربه به خون یا تماس خون با کلاژن بافتی
۲. در اثر این آسیب، فاکتور XII فعال می شود. همچنین پلاکت ها نیز فسفولیپید و لیپوپروتئینی به نام فاکتور ۳ پلاکتی آزاد می کنند.
۳. فاکتور XII به همراه کاینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMW) فاکتور XI را فعال میکند. پره کالیکرئین این فرایند را سرعت می بخشد. (این مرحله و مرحله قبل، تنها مراحل این مسیر هستند که نیازی به یون کلسیم ندارند)
۴. فاکتور XI, فاکتور IX را فعال میکند.
۵. فاکتور IX به همراه فاکتور VIIIa و فسفولیپید ها و فاکتور ۳ پلاکتی، فاکتور X را فعال میکنند.
۶. فاکتور X به همراه فسفولیپید های فاکتور بافتی و فاکتور V غیرفعال، کمپلکسی را تحت عنوان فعال کننده پروترومبین میسازد. این کمپلکس پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکند.
۷. تحت تاثیر آنزیم ترومبین، فاکتور V در کمپلکس فعال شده و ساخت ترومبین را تسریع میکند.

‼️ کمبود ویتامین K، باعث می شود که کبد نتواند فاکتور های II (پروترومبین)، VII، X، IX را تولید نماید.

#فیزیولوژی
#بلوک_قلب
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸جمع بندی فعال شدن سیستم کمپلمان

▫️مسیر کلاسیک (فاز اول)
این مسیر، تنها مسیری است که برای فعال شدن نیاز به آنتی بادی دارد. این آنتی بادی ها میتوانند IgM، IgG1,2,3 باشند. IgG3 مهم ترین فعال کننده این مسیر است.
هنگامی که کمپلکس Ag-Ab تشکیل می شود، C1q با چسبیدن به حداقل دو سر Fc آنتی بادی فعال می شود. سپس C1r فعال شود و C1s را فعال میکند. این آنزیم C4 را به C4a و C4b می شکند. سپس C2 به C4b متصل می شود و مجددا آنزیم C1s وارد عمل شده و C2 را به a و b می شکند و b آزاد می شود. در نتیجه C4b2a یک کمپلکس آنزیمی به نام C3 convertase را می سازند. این کمپلکس آنزیمی C3 را به a و b می شکند و C3b به C3 convertase متصل می شود. در نتیجه کمپلکس بزرگتری به نام C5 convertase تشکیل می شود.

▫️مسیر جایگزین یا آلترناتیو (فاز اول)
این مسیر بسیار سریع فعال می شود و نیازی به آنتی بادی ندارد، بنابراین جزو ایمنی ذاتی است. پاتوژن ها و برخی سم ها میتوانند این مسیر را فعال کنند. در این مسیر سه فاکتور وجود دارد، فاکتور B, P, D. در بدن انسان، C3 به خودی خود به مقدار بسیار کمی به C3a و C3b شکسته می شود. سپس فاکتور B روی میکروب به C3b متصل می شود ‌و فاکتور D فاکتور B را به Ba و Bb می شکند. Bb در کنار C3b آنزیم C3 convertase را می سازد که C3 را تجزیه میکند. C3b حاصله از این فرایند هم به کمپلکس می چسبد تا کمپلکس بزرگتر C5 convertase را بسازد که کاملا ساختار آن با مسیر کلاسیک متفاوت است.

▫️مسیر MBA-lectin (فاز اول)
این مسیر بسیار شبیه مسیر کلاسیک است، فقط با این تفاوت ها که اولا برای فعال شدن نیازی به آنتی بادی ندارد (ایمنی ذاتی) و میکروب هایی که در سر سطح خود قند مانوز دارند، این مسیر را فعال میکنند. این اتفاق هنگامی رخ میدهد که MBL به سطح میکروب متصل می شود. ثانیا بجای C1r و C1s اینجا MASP1,2 داریم. باکتری ها، قارچ ها و ویروس ها این مسیر را فعال می کنند.

▪️فاز نهایی هر سه مسیر (MAC)
کمپلکس C5 convertase هر سه مسیر C5 را به a و b می شکند، C5b با C6, C7, C8 متصل می شوند و در غشای پاتوژن فرو می روند. ۱۰ تا ۱۷ پروتئین C9 در اطراف کمپلکس C5b678 پلیمریزه می شوند و MAC را تشکیل می دهند که با ورود آب به سلول، پاتوژن را می کشد.

#ایمونولوژی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸مراحل مسیر خارجی برای شروع انعقاد

۱. ایجاد آسیب بافتی
۲. رها شدن ماده ای از بافت آسیب دیده به اسم tissue factor, متشکل از فسفولیپید های رها شده بعلاوه کمپلکس لیپوپروتئین که به عنوان یک آنزیم پروتئولیتیک عمل میکند.
۳. فاکتور VII با پروتئین های فاکتور بافتی همراه می شود و در حضور یون کلسیم فاکتور X را فعال می کند.
۴. فاکتور X به همراه فسفولیپید های فاکتور بافتی و فاکتور V غیرفعال، در حضور یون کلسیم کمپلکسی را تحت عنوان فعال کننده پروترومبین میسازد. این کمپلکس در حضور یون کلسیم پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکند.
۵. تحت تاثیر آنزیم ترومبین، فاکتور V در کمپلکس فعال شده و ساخت ترومبین را تسریع میکند.

#فیزیولوژی
#بلوک_قلب
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸تعریف شنت فیزیولوژیک و فضای مرده فیزیولوژیک دستگاه تنفس

👈شنت فیزیولوژیک: حاصل جمع شنت آناتومیک و شنت حبابچه ای

🫧 شنت حبابچه ای
در مواقعی که مقدار خون زیادی در ریه در جریان است (برای مثال در قاعده ریه در حالت معمول) و تهویه مناسبی در دسترس خون عبوری قرار نمیگیرد، قسمتی از خون وریدی اکسیژنه نمی شود، بنابراین گویا خون وریدی از ریه گذر نکرده است، بنابراین به آن شنت آلوئولی میگوییم. در این حالت نسبت تهویه به جریان خون کمتر از یک است. (V/Q <۱)

🫁 شنت آناتومیک
خونی که به ریه ها وارد می شود، از طریق شریان ریوی یا شریان های برونشی وارد می شود. اما ورید های برونشی ممکن است در نهایت با ورید های ریوی یکی شوند و چون اکسیژنه نشده اند، غلظت اکسیژن خون خروجی از ریه را کم می کنند. به همین خاطر به آن شنت آناتومیک میگوییم.


👈فضای مرده

هنگامی که نسبت تهویه به جریان خون بیش از حد نرمال است، اکسیژن زیادی در آلوئول هاست، اما جریان کافی برای دریافت این مقدار اکسیژن وجود ندارد، بنابراین اکسیژن از ریه خارج شده و تلف می شود. نسبت تهویه به جریان برای مثال در حالت فیزیولوژیک، در قله ریه، ۲.۵ است و در حالات پاتولوژیک این نسبت به بی نهایت میل میکند. (آمفیزم ریوی)

‼️ فشار اکسیژن در آلوئول ها، در شرایط شنت حبابچه ای، به فشار اکسیژن خون تیره نزدیک تر است (حدود ۴۰ میلی متر جیوه) و در حالت فضای مرده، به فشار اکسیژن هوای دمی نزدیک تر است (حدود ۱۴۹ میلی متر جیوه). فشار اکسیژن در شرایط نرمال V/Q = ۱ در حبابچه ها و خون روشن، باید در حدود ۱۰۴ میلی متر جیوه باشد.

#فیزیولوژی
#بلوک_تنفس
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

⭕️ آموزش های جذاب ایمونولوژی اسموزیس 🤩

مقدمات و ایمنی ذاتی💉

#ایمونولوژی
#علوم_پایه
#اسموزیس۲۰۲۱

🌐 گروه آموزشی بِیس‌تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ قسمت اول مقدمات

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ قسمت دوم مقدمات

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ قسمت اول ایمنی ذاتی

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

⭕️ قسمت دوم ایمنی ذاتی

🌐 گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent

🔸مجموعه ویدیو های آموزشی Dr Matt & Dr Mike


📌بررسی نحوه عملکرد ضدالتهابی گلوکوکورتیکوئیدها


#بلوک_غدد
#بیوشیمی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸جمع بندی آسیب ها و اختلالات عصبی (بخش اول)

🚼 اختلالات مخچه ای

۱. دیسمتری یا اختلال در تشخیص فاصله:
در غیاب مخچه بخش ناخودآگاه فرد نمیتواند تشخیص دهد که حرکات تا چه حد پیش خواهد رفت، بنابراین معمولا حرکات از حد مورد نظر تجاوز میکند.

۲. آتاکسی: اختلال در تشخیص فاصله منجر به حرکات نامنظمی تحت عنوان آتاکسی می شود.

۳. دیس دیادوکوکینزی: در غیاب مخچه شخص نمیتواند پیش بینی کند که قسمت های مختلف بدن در یک لحظه معین در چه وضعیتی خواهد بود. برای تشخیص این اختلال به بیمار میگوییم دست خود را سریع بالا و پایین ببرد؛ بیمار در حین انجام این کار دست خود را گم می کند و حرکات نامنظم و با تاخیری به وجود می آید. ولی خب فرد به آهستگی میتواند این کار را به خوبی انجام دهد.

۴. دیس آرتری: آسیب به مخچه میتواند تکلم را تحت تاثیر قرار دهد، زیرا برای صحبت کردن به حرکات هماهنگ حنجره، دهان و دستگاه تنفسی نیاز دارد. کلمات نامفهوم با هجاهای نامنظم در شدت و فاصله، از علائم دیس آرتری است.

۵. لرزش ارادی یا intention tremor:
هرگاه فردی که مخچه خود را از دست داده، بخواهد یک عمل ارادی را انجام دهد، حرکات او نوسان دارند، به ویژه هنگامی که به نقطه مورد نظر نزدیک می شوند، ابتدا از آن نقطه فراتر می روند و سپس چندین بار به عقب و جلو نوسان می کنند تا در نقطه مورد نظر ثابت شوند.

۶. نیستاگموس: وقتی که چشمان بیمار بر نقطه ای در پهلوی سر متمرکز می شوند، لرزش های بسیار سریعی انجام می دهند. این اختلال به ویژه هنگامی به وجود می آید که لوب فلوکلونودولر آسیب دیده باشد.

۷. هایپوتونیا: هنگامی که هسته های عمقی مخچه (به ویژه هسته های دندانه دار و واسطه ای) آسیب می بینند، عضلات همان سمت دچار کاهش تون عضلانی می شوند، البته پس از مدتی مغز این هایپوتونی را جبران میکند.

‼️ الکل با آسیب به مخچه، موجب بروز علائمی مشابه اختلالات مخچه ای در فرد می شود.

#فیزیولوژی
#بلوک_عصبی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

جمع بندی انواع حالت های غیر نرمال فشارنبض

1_آرتریواسکلروزیس
(Arteriosclerosis)

در این بیماری به علت کاهش حالت ارتجاعی شریان آئورت و شاخه هایش ، مقاومت رگ افزایش یافته و فشار سیستولی به حدود ۱۶۰ می رسد( فشار دیاستولی در حالت نرمال است)


2_تنگی دریچه آئورت
(Aortic stenosis)

در این بیماری حجم ضربه ای خارج شده از بطن کاهش یافته و دامنه ی نوسان به تبع  کاهش می یابد. فشار سیستولی کاهش یافته باعث کاهش فشار نبض می شود . ( فشار دیاستولی در حالت نرمال
است)

3_باز بودن مجرای شریانی
(Patent ductus arteriosus)

به علت عدم وجود گردش خون پولموناری در دوران جنینی ، به ۳ روش خون قلب راست وارد قلب چپ شده و بعد از تولد این ۳ منفذ به طور حتم باید بسته شوند .
(منفذ دهلیزی و بطنی و مجرای شریانی)
مجرای شریانی بین شریان آئورت و شریان پولموناری وجود دارد و خون را از راست به چپ منتقل می کند. اگر این منفذ بسته نشود ، در حین سیستول بطن چپ ، مقداری از خون وارد شده به آئورت، وارد جریان خون پولموناری(کم مقاومت تر) می‌شود و در آخر با افت فشار دیاستولی مواجه خواهیم شد .از طرفی با برگشت همین مقدار خون توسط ورید های ریوی به دهلیز چپ، پیش بار( preload) بطن چپ افزایش یافته و در نتیجه فشار لازم برای خارج راندن این حجم اضافه شده ( فشار سیستولی ) نیز افزایش می یابد.
پس در این بیماری هر دو فشار ، سیستولی و دیاستولی ، abnormal است.( فشار نبض بسیار بالا است)


4_نارسایی یا گشادی دریچه‌ی  آئورت
(Aortic regurgitation)

در این بیماری  در حین دیاستول ، هم برگشت خون  به بطن چپ و هم پیشروی آن در درخت شریانی  مشاهده می‌شود. می‌دانیم که فشار دیاستولی آئورت ۸۰ میلی متر جیوه است و این حالت فیزیولوژیک به علت عملکرد درست دریچه ی آئورت است. در حالت نارسایی این دریچه ، آئورت و بطن چپ یک محفظه درنظر گرفته می شود و فشار دیاستولی آئورت به صفر سقوط می‌کند.
از طرفی به علت برگشت خون به بطن چپ، EDV افزایش یافته و درنتیجه به فشار سیستولی بیشتری برای بیرون راندن این حجم از خون نیازمندیم.
در نارسایی دریچه ی آئورت بیشترین فشار نبض را داریم.


#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه


🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸باکتریا نایسریا گونوره آ (Neisseria. gonorrhoeae)

یک باکتری گرم منفی❤️‍🔥
اکسیداز مثبت🅾✅
و مختص محیط کشت هوازی🌬 (تخمیر ندارند)

شرایط رشد🧫

❗️این باکتری فاقد اسپور و حرکت است و برای رشد نیاز به محیط کشت پیچیده ای دارد...
این باکتری نمیتواند بر روی محیط کشت blood agar رشد کند🩸❌
اما بر روی محیط chocolate agar که حاوی فاکتور های رشد و سیستئین باشد رشد میکند.🍫✅
رشد این باکتری در حضور CO2 پنج درصد و اتمسفر مرطوب افزایش قابل توجهی پیدا میکند💧🌧

شاخص های بیماری زایی☠

▫️پیلی مهم ترین فاکتور بیماری زایی گنوکوک است. از دیگر فاکتور های آن میتوان LOS (تحریک ایمنی)، پروتئین های غشای خارجی (اتصال و نفوذ به زیر مخاط) و پروتئین های جاذب آهن را نام برد.
پیلی گنوکوک از خانواده IV و جنس آن پروتئینی است. پیلی در گنوکوک دو فرایند را طی میکند:
۱. تغییر فاز
به حضور یا عدم حضور پیلی گفته می شود. پیلی از زیرواحد هایی به نام پیلین تشکیل شده است که اگر بیان نشوند، پیلی تشکیل نمی شود. پیلین به واسطه یک ژن به نام pilE کد می شود.
۲. تغییر آنتی ژنی
به علت بازآرایی در هنگام سنتز mRNA اتفاق می افتد. علاوه بر پروتئین pilE، پروتئین های دیگری نیز در فرایند تشکیل پیلی موثرند برای مثال pilC، pilS1-S20 و ...

‼️ به دلیل بازآرایی آنتی ژنی واکسنی علیه این باکتری موجود نیست.💉❌

▫️در مورد LOS, باید گفت که در گنوکوک و همچنین مننگوکوک زنجیره پلی ساکاریدی انتهایی وجود ندارد و فاقد آنتی ژن O هستند، در صورتی که لیپید A به همراه خاصیت سمی آن وجود دارد. (به همین دلیل بجای LPS به آن LOS میگویند)

پاتوژنز🦠

گنوکوک از طریق مخاطات میزراه، سرویکس، گلو، حلق، ملتحمه و رکتوم وارد بدن می شود. این باکتری به وسیله فاکتورهای اتصالی اش از جمله پیلی، پروتئین PorB و Opa، به گیرنده های موجود در سطح سلول های مخاطی از قبیل CD66, CD46 و integrin ها متصل شده و به زیر مخاط منتقل می شود و باعث عفونت می گردد. اگر آنتی بادی IgG3، فاگوسیت ها و سیستم کمپلمان خوب عمل نکنند، LOS با تحریک تولید TNF آلفا، باعث عفونت شدید و منتشر می شود.

بیماری ها🤒

۱. سوزاک
در آقایان، محل اصلی درگیری مجرای ادراری است. دوره کمون آن ۲ تا ۵ روز است و ۹۵ درصد آقایان مبتلا دارای علائم حاد و ترشحات چرکی زیاد از مجرا هستند. ترشحات ۷۵ درصد موارد حالت چرکی🤢 ۲۰ درصد موارد حالت ابری 😶‍🌫 و در کمتر از ۵ درصد حالت موکوئیدی 🥴 دارد. در اکثر موارد بهبودی به صورت خود به خود انجام می شود.
در خانم ها، ناحیه درگیر سلول های استوانه ای سرویکس است‌؛ باکتری قادر به آلوده کردن واژن نیست. بیشتر خانم ها ناقل بدون علامت اند، اما علائم بالینی آن دارای دوره کمون ۸ تا ۱۰ روز، شامل ترشحات اندوسرویکس و واژینال، درد شکمی، سختی و سوزش ادرار هستند. در موارد نقص ایمنی، عفونت های بالارونده مانند التهاب حاد لگنی (PID) هم ممکن است وجود داشته باشد.
۲. عفونت های منتشر
از قبیل گنوکوسمیا🩸
عفونت مفاصل در بزرگسالان🦾
سندروم Fitz-Hugh-Curtis یا پری هپاتیتیس
و فارنژیت 🗣
۳. عفونت ملتحمه چشم یا Ophthalmia Neonatorum 👀
در نوزادانی اتفاق می افتد که از واژن آلوده به دنیا می آیند.

اپیدمیولوژی سوزاک🌍

انسان تنها منبع سوزاک است. مخزن بیماری، اکثرا خانم های ناقل بدون علامت هستند. انتقال از طریق تماس جنسی صورت میگیرد و عفونت های منتشر بیشتر در افراد دارای نقص سیستم کمپلمان دیده می شود. برای افراد ۱۵ تا ۲۴ سال، شانس ابتلای زنان ۵۰ درصد و مردان ۲۰ درصد است.

روش تشخیص🔬

روش های کشت، روش های مولکولی (NNATs)، آزمایش مستقیم یا رنگ آمیزی گرم روش های خوبی محسوب می شوند.✅
روش های سرولوژیک از حساسیت کمی برخوردارند و برای شناسایی عفونت های گنوکوکی استفاده نمی شوند.❌
‼️ روش آزمایش مستقیم مثل رنگ آمیزی گرم در آقایان با عفونت حاد میزراهی از حساسیت بالا و در افراد ناقل از جمله خانم ها از حساسیت پایینی برخوردار است.

درمان💊

در گذشته داروی انتخابی پنی سیلین بود، اما به دلیل افزایش مقاومت باکتری (آنزیم بتالاکتاماز) این باکتری به ciprofloxacin, tetracycline و پنی سیلین، امروزه از درمان ۲ دارویی ceftriaxone + azithromycin or Doxycycline استفاده می شود.
برای جلوگیری از التهاب ملتحمه چشم ناشی از گنوکوک، از نیترات نقره ۱ درصد، تتراسایکلین ۱ درصد و پماد اریترومایسین ۰.۵ درصد استفاده می شود.

#باکتری_شناسی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸جمع بندی کمان های حلقی (آناتومی سر و گردن)

۱. کمان اول (عصب رسانی توسط زوج ۵ مغزی)

استخوان ها:
برجستگی ماگزیلاری (شامل استخوان ماگزیلاری، زایگوماتیک، بخش صدف، تیمپانیک و زائده زایگوماتیک استخوان تمپورال) + برجستگی مندیبولار (شامل استخوان های کوچک چکشی و سندانی، رباط های مالئولار قدامی و اسفنومندیبولار، و استخوان مندیبل)
عضلات:
عضلات جونده (شامل ماستر، تمپورالیس، تریگوئید داخلی و خارجی) + دو عضله تنسور (تنسور تیمپانی و تنسور ولی پالاتین) + بطن قدامی دی گاستریک + مایلوهایوئید

۲. کمان دوم ( عصب رسانی توسط زوج ۷ مغزی)

استخوان ها:
استخوان رکابی گوش میانی + زائده استیلوئید استخوان تمپورال + بخش فوقانی تنه و شاخ های کوچک استخوان هایوئید + رباط استیلوهایوئید
عضلات:
تمام عضلات Facial expression + عضلات اوریکولار قدامی، فوقانی و خلفی + بطن خلفی دی گاستریک + عضله استیلوهایوئید + عضله استاپدیوس گوش میانی

۳. کمان سوم (عصب رسانی توسط زوج ۹ مغزی)

بخش تحتانی تنه استخوان هایوئید و شاخ های بزرگ آن + عضله استیلوفارنژیوس

۴. کمان چهارم و ششم (عصب رسانی توسط زوج ۱۰ مغزی)

همه غصروف های حنجره به جز اپی گلوت + عضلات داخلی حنجره + عضله تنگ کننده حلق + عضله لواتور ولی پالاتین

🔸جمع بندی شکاف ها (cleft) (منشا اکتودرم)

از بین همه شکاف ها، فقط شکاف اول ساختار مشخصی را میسازد، که آن مجرای شنوایی خارجی است (نه لاله گوش)، شکاف دوم سایر شکاف ها را به صورت سطحی صاف می پوشاند.

🔸سرنوشت بن بست ها (pouch) (منشا اندودرم)

۱. بن بست اول
مجرای گوش میانی را می سازد.

۲. بن بست دوم
استرومای لوزه کامی را می سازد.

۳. بن بست سوم
قسمت پشتی: غدد پاراتیروئید تحتانی
قسمت شکمی: غده تیموس

۴. بن بست چهارم
قسمت پشتی: غدد پاراتیروئید فوقانی
قسمت شکمی: سلول های Clear غده تیروئید

#آناتومی
#سر_و_گردن
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent

🔸 بازسازی عروقی در پاسخ به تغییرات طولانی مدت جریان خون یا فشار خون🩸

✍ قانون لاپلاس: T=Pr
که در اینجا T تانسیون رگ، P فشار خون و r شعاع رگ است.

🫀 در بیشتر بافت های بدن، شریان های کوچک و آرتریول ها به سرعت و در عرض چند ثانیه با منقبض کردن خود به فشار شریانی پاسخ می دهند. انقباض عروقی سبب کاهش قطر مجرای رگ می شود که به نوبه خود به بازگرداندن تانسیون دیواره رگ به حد طبیعی کمک می کند.

۱. بازسازی یوتروفیک رو به داخل (ویژه شریان های کوچک)
(➡️🩸⬅️)
(Inward eutrophic remodeling)

🫀 اگر افزایش فشار خون در طولانی مدت اتفاق بیفتد، سلول های دیواره رگ خود را طوری بازسازی می کنند که قطر مجرای رگ را کوچکتر نمایند، بدون اینکه مقطع بیرونی رگ تغییر کند.


۲. بازسازی هایپرتروفیک
⬅️(🩸)➡️
(Hypertrophic remodeling)

🫀 در شریان های بزرگ که در پاسخ به افزایش فشار خون منقبض نمی شوند، دیواره رگ در معرض تانسیون بالایی قرار می‌گیرد. تانسیون بالا باعث می شود که اندازه سلول های عضلانی صاف و تولید پروتئین های ماتریکس خارج سلولی (کلاژن و فیبرونکتین) دیواره رگ افزایش پیدا کند. این تغییرات باعث افزایش استحکام رگ در برابر تانسیون بالا میشود. اما باعث سخت تر شدن رگ های بزرگ می شود که نشانه ای از هایپرتانسیون مزمن است.

🫀 نمونه دیگر، بای‌پس زدن یک ورید بزرگ به شریان های کرونری است که باعث می شود که فشار داخل ورید به شدت افزایش پیدا کند. میدانیم که ورید ها معمولا در معرض فشار بسیار پایینی قرار دارند، بنابراین دیواره بسیار نازکی دارند. عمل بای‌پس، باعث می شود طی روند بازسازی هایپرتروفیک، دیواره ورید پس از چند ماه ضخامتی برابر با دیواره شریان پیدا کند.

۳. بازسازی رو به خارج
(⬅️🩸➡️)
(Outward remodeling)

🫀 علاوه بر فشار خون، تغییرات در جریان خون هم در طولانی مدت باعث بازسازی عروقی می گردد (به دلیل افزایش استرس تماسی). نمونه جالب آن، ایجاد یک فیستول بین یک شریان بزرگ و ورید بزرگ است. این کار باعث می شود خون مقاومت مویرگ ها را دور بزند و جریان خون افزایش پیدا کند. برای دسترسی به خون برای انجام دیالیز، یک فیستول بین شریان رادیال به ورید آنته کوبیتال ساعد برقرار می شود. این فیستول بسته به اندازه، جریان خون را ۱۰-۵۰ برابر حد معمول افزایش می دهد. از آنجایی که افزایش جریان خون تانسیون دیواره شریان را تغییر نمی دهد، در شریان رادیال بازسازی رو به خارج انجام می شود، یعنی قطر داخلی رگ افزایش پیدا میکند ولی ضخامت دیواره شریان نه.

۴. بازسازی هایپرتروفیک رو به خارج
⬅️(⬅️🩸➡️)➡️
(Outward hypertrophic remodeling)

🫀 در مثال قبل، در هنگام ایجاد فیستول، هم زمان هم فشار خون و هم جریان خون در ورید آنته کوبیتال افزایش پیدا میکند، بنابراین، هم ضخامت دیواره رگ افزایش می یابد، هم قطر مجرای رگ گشاد می شود.

‼️ کاهش طولانی مدت فشار و جریان خون دقیقا اثراتی متضاد را بر رگ ها اعمال می کنند. هنگامی که جریان خون کاهش می یابد، قطر مجرای رگ تنگ می شود، و هنگامی که فشار خون کاهش پیدا می کند، ضخامت دیواره رگ کاهش می یابد.

#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه

🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱

🆔 @Base_Talent