درمان جدید تومور با ابزار پزشکی شخصی:
هدف قرار دادن سلولهای توموری با استفاده از "محیط اطراف" سلولی
Microenvironment therapy

شناخت فعالیتهای مولکولی و استفاده از آنها جهت مهار سلولهای توموری شخص.
میزان فعالیت هریک از این مولکولها در اشخاص متفاوت است.

این جدول نشان دهنده فاکتورهای متفاوت سلولی جهت طراحی داروهای هدفمند میباشد.
توجه: بیش از ۳۱% عوامل شناخته نشده اند.

این سایت لحظه به لحظه در حال بارگذاری مولکولهای جدید جهت درمانهای هدفمند شخصی سرطان میباشد.
باید به آن بطور مرتب آنرا رصد کرد.

تمدید مهلت ارسال مقالات تا ۳۰ آبان ماه ۱۳۹۶

🔝 تومور مارکر هایی که مرتب مورد استفاده و ارزیابی قرار میگیرند. 🔝

Tumor markers are substances that are produced by cancer or by other cells of the body in response to cancer or certain benign (noncancerous) conditions. Most tumor markers are made by normal cells as well as by cancer cells; however, they are produced at much higher levels in cancerous conditions.
A tumor marker is a biomarker found in blood, urine, or body tissues that can be elevated by the presence of one or more types of cancer. There are many different tumor markers, each indicative of a particular disease process, and they are used in oncology to help detect the presence of cancer.

پزشکی شخصی نمایان کننده تومور خاموش و تومور درحال رشد و متازتاز:
در برخی افراد تومور خاموش بوده و رشد قابل ملاحظه ای ندارد، درواقع تعادلی بین سلولهای بوجود آمده و سلولهای دچار آپوپتوز وجود دارد.

Dormant micrometastases are held in check by several mechanisms. Tumor mass dormancy, or angiogenic dormancy, is when proliferation is balanced by apoptosis because of a lack of vasculature and limited supply of nutrients and oxygen. Multiple cell types contribute to the re-establishment of vascularity at the secondary site, including HPCs and EPCs expressing VEGF receptors and dendritic cell precursors that can differentiate into an endothelial-like state. Tumor cells can also exist in a state of cellular dormancy, whereby proliferation is arrested in G0. This can be overcome by several mechanisms, for example, fibronectin-integrin interactions and activation of EGFR signaling or re-polarization of macrophages from an anti- to a pro-tumorigenic state within the TME.