✍ما هي انواع الدهون الموجوده في الدم؟ وما هي مصادرها؟
ولماذا لا تنتقل لوحدها بل تحتاج الى من ينقلها عبر الدم؟
@BiochemLabMed
الدهون الموجودة في الدم تشمل التالي:
1-👉triglyceride
او الدهون الثلاثية وتتكون من جليسرول مؤستر او مرتبط بثلاثة احماض دهنية بروابط استرية ، وهي مهمة جدا لانتاج الطاقة عند الحاجة اليها ، كما انها ايضا مهمة جدا لتصنيع كثير من المركبات كالدهون الفوسفورية والجلكوز ...الخ
2-👉cholesterol
الكوليستيرول وهو نوعان:
كوليستيرول حر وَ كوليستيرول مؤستر اي مرتبط بحامض دهني.
♦الكوليستيرول الحر مصدر لكثير من المركبات المهمة في الجسم كالهرمونات الاسترويدية ، وايضا مهم جدا في تكوين الجدار الخارجي لخلايا الجسم حيث يكون 40 %من الجدار الدهني للخلايا او ما يسمى بال stroma
♦الكوليستيرول المؤستر وتكمن اهميته في انه مصدر للاحماض الصفراوية bile acids الاولية والثانوية وكذلك الاملاح الصفراوية كما انه مصدر لفيتامين د ، و الذي يشتق من
7 dehydro cholesterol
3-👉compound lipids
وتشمل الدهون الفوسفورية والكبريتية والكاربوهيدراتية واخرى حسب المجموعة المرتبطة بها.
4-👉Glycerol
وهو اما ان يأتي من الدهون الثلاثية او اثناء عملية تحلل الجلكوز .
5-👉Free Fatty Acids .
@BiochemLabMed
مصادر الدهون بشكل عام عبارة عن مصادر خارجية وهو الغذاء او مصادر داخلية اي تصنع داخل الجسم.
والدهون لا تذوب في الماء عدا الجليسرول ، ولذلك لا تنتقل عبر البلازما وتحتاج الى من ينقلها وهنا تصنع النواقل الدهنية البروتينية lipoprotein التي تنقلها من والى الانسجة.
اقرأ المزيد عن مواضيع اخرى ، عبر زيارتك لقناتنا ، قناة الكيمياء الحيوية السريرية بزيارة
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

Paroxysmal cold hemoglobinuria
✅📸لتفاصيل اكثر من هنا ⤵️⤵️⤵️⤵️
@BiochemLabMed

Paroxysmal cold hemoglobinuria presenting during p... Background Paroxysmal cold hemoglobinuria is caused by a biphasic IgG autoantibody that triggers complement-mediated intravascular hemolysis. Paroxysmal cold hemoglobinuria has not previously been reported to occur in association with pregnancy.
Case presentation We report a case of an 18 year old female who presented in early pregnancy with acute hemolytic anemia and a positive Donath-Landsteiner

كتاب رااائع في الــ Clinical Biochemistry ،
مش هتقدر تمشي من غير ما تحمله😇😍
للتحميل جاهز 👇👇

@BiochemLabMed ☜

Marks’ Basic Medical Biochemistry
@BiochemLabMed
For Download 👇👇

Marks’ Basic Medical Biochemistry
@BiochemLabMed

كتاب هريسون في الغدد والهرمونات
HARRISON’S Endocrinology 👍👌 Download👇👇 @BiochemLabMed

كتاب هريسون في الغدد والهرمونات
HARRISON’S Endocrinology @BiochemLabMed
قناة الكيمياء السريرية ⤴️👆⤴️

✍️ ✍️ At a glance of BUN, UREA
✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺✺
♦️في بداية تطور طرق التحليل في الكيمياء السريرية ،كان يتم ايجاد تركيز اليوريا عن طريق معرفة محتواه من النيتروجين. وكغيره من المركبات المحتوية على النيتروجين ، تُنزَغ البروتينات من العينة قبل التحليل ، ويتم الابقاء على المركبات الحاوية على النيتروجين وهذا الاخير يحوّل بتفاعل كيميائي الى امونيا ويتم قياس التركيز ، وهو ما كان يعرف بـ
NPN(non-protein nitrogen)compounds.
♦️مصطلح NPN يحتوي على كثير من المركبات ، منها الكرياتنين والكرياتين والامونيا واليوريك اسيد والاحماض الامينية ، واهمها - الغالب- هو اليوريا. ولأن اليوريا كان قديما يُقاس بمعرفة تركيز ذرات النيتروجين الحاوي عليها ، فإن مصطلح BUN
(Blood Urea Nitrogen)
ظل قائماً للاشارة الى تركيز اليوريا.
@BiochemLabMed

💢BUN→UREA Conversion💢
♦️اليوريا يحتوي على الكربون والهيدروجين والاكسجين والنيتروجين ، وهو ذو وزن جزيئي 60 دالتون ، ويُشكل النيتروجين منه 28 دالتون ، اي ما مقداره %46.66 (0.466)، لذلك للتحويل من Urea الى BUN نضرب في 0.466
او نقسم على 2.14 لان جزيئ اليوريا كاملاً 60 دالتون والنيتروجين منه 28 دالتون فيكون ⇙
60/28=2.14
@BiochemLabMed

♦️هدم البروتينات في الجسم يعطينا احماض امينية ، يمكن استخدامها لإنتاج الطاقة او تخزينها على شكل دهون او جلايكوجين. وماينتج من عملية الهدم من فضلات(امونيا) يحوّل الى يوريا في الكبد ليتم إخراجه من الجسم مع البول. يتم اعادة امتصاص جزء من اليوريا اثناء مروره في الانيبيبات الكلوية ، ويعتمد اعادة الامتصاص على وظيفة الكليتين و ترويتها perfusion.

🎯🎯 ما يُستنتج من هذه المقدمة ، ان تركيز اليوريا في الدم ، يعتمد على او يتأثر بـ:
↲① المحتوى الغذائي من البروتين 🤔🤔
☞Because urea is an end product of protein metabolism, a diet high in protein, such as tube feedings, may cause some increase in the BUN level. ☞Bleeding into the gastrointestinal tract also causes an elevated BUN because digested blood is a source of protein. For example, loss of 1,000 mL of blood into the gastrointestinal tract may elevate the BUN to 40 mg/dL.

↲②وظيفة الكليتين🤔🤔
☞Diseased or damaged kidneys cause an elevated BUN because the kidneys are less able to rid the blood of the waste product urea.

↲③ تروية الكليتين🤔🤔
☞Even if the kidneys are not diseased or damaged, conditions in which renal perfusion is decreased result in an increase of urea in the blood. Thus a client in shock or one in congestive heart failure may have higher-than-normal BUN levels caused by poor circulation to the kidneys.
☞ A client who is severely dehydrated may also have an elevated BUN level because of the lack of volume to excrete waste products.

↲④ وظيفة الكبد🤔🤔
☞ Because urea is synthesized by the liver, severe liver failure causes a reduction of urea in the serum. Yet the inability of the liver to form urea results in an increase in other nitrogenous products, such as ammonia, so tests for ammonia levels are much more clinically significant in liver dysfunction than are lowered BUN levels.
@BiochemLabMed

🤔🤔Notes:
📌 Just as dehydration may cause an elevated BUN(because of reduced perfusion), overhydration causes a decreased BUN.
📌 Increases in plasma volume, such as in pregnancy, reduce the BUN level.
📌A marked decrease in protein breakdown also tends to lower the BUN.
📌Usually a BUN that is slightly lower than the reference values has little clinical signifi cance.

📍📍Creatinine and other related blood tests will be coming soon….
with our regards……
Follow us on…
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

✍✍ At a glance of
Creatinine:


♦️الكرياتنين ينتج من هدم فوسفات الكرياتين في العضلات، أو من الكرياتين بشكل مُباشر بتحفيز لا إنزيمي ، وينتج عادة بمعدل ثابت إلى حد كبير من قبل الجسم (اعتمادا على كتلة العضلات)..
♦️يصنع الكبد الكرياتين creatine ، وينقل الى الانسجة كالعضلات , حيث يُخزن كمصدر كبير للطاقة ، وعند الاحتياج يهدم الكرياتين فوسفات بإزالة حمض الفسفور، والكرياتين بإزالة الماء ، وينتج الكرياتنين Creatinine كفضلات تطرد خارج الجسم عبر الكلى بترشيحة من كبسولة بومان ويفرز مع البول.
♦️نسبة بسيطة تقدر بـ 10% من نسبة الكرياتنين الخارجة مع البول ، ترشحت من الانيبيات الكلوية القريبة ولم يكن خروجها بعبورها من كبسولة بومان _ اي ما بعد الكبسولة.
ينتج الكرياتنين بنسبة ثابتة تعتمد على وزن العضلات ، ولا يتأثر بهدم البروتينات.
♦️لايعاد امتصاص الكرياتنين ، كما يحدث مع اليوريا وانما يطرد مع البول بشكل كامل تقريبا.
@BiochemLabMed

🤔ما يُستنتج من النقاط السابق ذكرها ، ان الكرياتنين مؤشر جيد لامراض الكلى افضل من اليوريا. وان المسبب الوحيد لارتفاعه في الدم ، هو عندما يحدث خلل في كثير من النيفرونات الكلوية ( هذا يعني ان فحص الكرياتنين غير ذي جدوى في المراحل المبكرة من المشاكل الكلوية ، وان هناك من هو افضل منه لكشف المراحل المبكرة كالـ GFR ) .
✺ يرتقع الكرياتنين عندما تتهدم حوالي %50 من النيفرونات اي ان الكلية تعمل بنصف قدرتها.@BiochemLabMed

Creatinine Measurement:
📍📍📍📍📍📍📍📍📍📍📍
1⃣ Jaffe method:
A method for the assay of serum creatinine was first described by Jaffe in 1886. This involves the reaction of creatinine with alkaline sodium picrate to form an orange-red coloured complex.
😞Several substances such as ketones, glucose, fructose, protein, urea, and ascorbic acid also react with picrate and falsely increase creatinine concentration. Interference with creatinine measurement by glucose becomes significant
when glucose concentration is very high, as in diabetic ketoacidosis or hyperglycemic coma.
😢Bilirubin and hemoglobin also interfere with the alkaline picrate method, resulting in falsely low values.
🎯 جاف في عام 1886 وصف تفاعل الكرياتنين مع البكرك اسيد ، في الوسط القاعدي ، باإعطاء لون يتناسب مع تركيز الكرياتنين . ولكنه ايضا لاحظ ووصف ان هناك مواد اخرى تتفاعل و تعطي نفس اللون الذي يعطيه الكرياتنين بتفاعله مع البكرك اسيد. طريقة جاف كانت end_point يقاس فيها الكرياتنين والمواد المتداخلة الاخرى، بمعنى ان اللون المتكوّن يكون ناتج عن الكرياتنين والمواد الاخرى المسمى بالـ كروموجين. والنسبة الطبيعية 1.6–1.9 mg/dL..
طبعا هذه الطريقة-end-point- عفى عنها الزمن... ولكن جاءت طرق اخرى على اساس هذه الطريقة.….تابع القراءة..👇👇
2⃣ kinetic Jaffe method: serum is mixed with alkaline picrate and the rate of change in absorbance is measured.
🎯 تم تحسين الـ
end_point Jaffe method → to
kinetic Jaffe method ،
هنا في البداية يتم احتساب قراءة اولى وتكون للمواد المتداخلة (لانها اسرع في التفاعل من الكرياتنين مع البكرك اسيد) ، ومن ثم يتم احتساب قراءة ثانية . وبطرح الاولى من الثانية نحصل على قراءة الكرياتنين.... بهذه الطريقة تم التخلص من بعض التداخلات للمواد الاخرى ، وليست كلها.. ولكنها تعتبر افضل من سابقتها والطريقة الانزيمية افضلهم تعمل بها بعض الشركات كروش ع الكوباس انتجرا..تابع القراءة… 👇👇

3⃣ Although there are various other approaches to creatinine measurement, including enzymatic, high performance liquid chromatography and isotope dilution-mass spectrometry (ID-MS) methods, the Jaffe assay in either end point , or, 👉more commonly👈, kinetic mode remains widely used.
♨ الطريقة الانزيمية يتم استخدام اربعة انزيمات:
①Creatininase
②Creatinase
③Sarcosine oxidase ④Peroxidase
👉Enzymatic Creatinine assay accurately measures creatinine levels in serum, plasma and urine. Generally, enzymatic methodvis more specific for the determination of creatinine levels than Jaffé-based methods(end point and kinetic).

✺تركيزالكرياتنين بالبلازما يتأثر بالعمر و الجنس والتمارين وكتلة العضلات وبعض الادوية.
✺الكرياتين المتواجد في اللحوم يتحول الى كرياتنين اثناء الطبخ ، فيزيد من تركيز الكرياتنين في البلازما بعد تناوله.
@BiochemLabMed
الكثير من المواضيع الاخرى والمنشورات والكتب المجانية تجدونها على رابط القناة👇👇
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

BUN & Creatinin & GFR
@BiochemLabMed

Blood Urea Nitrogen 🔻🔺
@BiochemLabMed

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
What's The Different Between :
✫ Rotary syndrome
✯ Gilbert syndrom
✪ Dublin syndrome
☆ Crigler syndrome
🔻🔻🔻🔻🔻
✫Rotor Syndrome
A rare benign condition characterised by chronic conjugated hyperbilirubinaemia and normal liver histology.
Its precise cause has not been identified.

🌹❂➶⁀➷❥❂‿➹❥❂🌹
@BiochemLabMed

✯Gilbert’s Syndrome
A heterogenous group of diseases, many of which are now recognised to be:
• Due to a compensated haemolysis associated with
unconjugated hyperbilirubinaemia
• Due to a defect in hepatic clearance of bilirubin, possibly
due to defect in uptake of bilirubin by liver cells
• Due to reduced glucuronyl transferase activity
• Due to mutations in the gene encoding bilirubin UGT.

Gilbert and his colleagues described the syndrome to be
characterised by low grade chronic unconjugated hyperbilirubinaemia and jaundice.

⇹Bilirubin level in 85 per cent
cases is usually less <3 mg/dl.

🌹❂➶⁀➷❥❂‿➹❥❂🌹
@BiochemLabMed
✪Dubin-Johnson Syndrome
An autosomal recessive disorder.
Characterised by conjugated hyperbilirubinaemia and jaundice in childhood and during adult life.

✧ Genetic defect:
The hyperbilirubinaemia is caused by mutations in the gene encoding MRP-2, the protein involved in the secretion of conjugated bilirubin into bile.

🌹❂➶⁀➷❥❂‿➹❥❂🌹
@BiochemLabMed
☆Crigler-Najjar Syndrome
(a) Type I: A rare autosomal recessive disorder.
Primary metabolic defect is inherited absence of glucuronyl
transferase activity.

✧ Genetic defect: It is due to mutations in the gene encoding bilirubin-UGT activity in hepatic tissues.

The gene encoding human bilirubin-UGT is part of a large UGT-gene complex situated on chromosome
2, characterised by severe congenital nonhaemolytic
unconjugated hyperbilirubinaemia and jaundice.
Usually fatal within the first 15 months of life.

When untreated, serum bilirubin usually exceeds 20 mg/dl
leading to risk of kernicterus. Phototherapy has been
found to be useful.

(b) Type II: A rare inherited disorder.
Milder defect in the bilirubin conjugating system and has a more benign course.

✧Genetic defect: Also results from mutations in the gene encoding bilirubin-UGT, but some activity of the enzyme is retained and thus the condition has more benign course than Type-1.

Unconjugated hyperbilirubinaemia, serum bilirubin usually do not exceed 20 mg/dl.

No risk of kernicterus.
Bile of these patients
have been found to contain “bilirubin monoglucuronide”
only.
Patients respond to treatment with large doses of phenobarbitone.
✅للانضمام لنا:👇
🔻✨🔻✨🔻✨🔻✨🔻
https://news.1rj.ru/str/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺

✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
🍂🌺🍂
🌺
🔰Serum Glutamic-Pyruvic Transaminase; (SGPT)
Alanine Transaminase (ALT)

انزيم مهم جدا يستخدم بالإضافة الى انزيمGOT لتشخيص أمراض الكبد أو بمعنى أصح سلامة الخلايا الكبدية أو تضررها ،
بمعنى إذا كانت الخلايا الكبدية سليمة سيكون نتيجة هذان الانزيمان في الحدود الطبيعية
أما إذا كان هناك تضرر في الخلايا الكبديه فسنجد ارتفاع في قيمة هذان الانزيمان ويختلف اﻹرتفاع با اختلاف مقدار الخلايا المتضررة

🔰إنزيم GPT
هو انزيم أكثر تخصصية لانه موجود بكميات عالية في الكبد أي أكثر من 👈3400 U/KG
ويوجد أيضا منه كمية عالية في الكلى إلا أنه لايستفاد منه في تشخيص امراض الكلى حيث لا يخرج من الكلى الى الدم في حالة تضرر الكلى
أما تركيزه في اﻷنسجة الأخرى كالطحال والعضلات والخلايا الحمراء فتركيزه قليلة جدا ولذلك
🔸إذا وجد تركيز هذا الانزيم أكثر من 5 أضعاف الحدود المرجعية فان ذلك يدل على أن هناك تضرر في الكبد
واﻹنزيم أكثر تحسسية من الــGOTحيث أنه يوجد في السيتوبلازم
أعلى ارتفاع للإنزيم يكون في حالتين؛

الحــــالة الاولى:
⛔️Blood circulation failure with hypoxia
🔸وهنا يصل تركيز الانزيم الى أعلى مستوياته أي أكثر من 100 ضعف القيمه المرجعية.

كيف نعرف أن هذه النتيجة ليس ناتجة عن الكبد 🤔 ؟؟
الإجــــابة
👈هي بقياس إنزيمات أخرى سنجد هنا أن كل الإنزيمات مرتفعة جداً.
@BiochemLabMed
الحــــاله الثــانية وهي؛
⛔️ Acute hepatitis
🔸وفي هذه الحالة سنجد القيمة قد تصل الــى100ضعف القيمة المرجعية اي 4000u/l

كيف نعرف انه Acute hepatitis 🤔 ؟؟
الإجــــابة :
👈بقياس الــGOTسنجد أنه أيضا مرتفع جداً ولكنه أقل قليلا من الــGPT
وهي الحالة الوحيدة التي يكون فيها الــGPT أعلى من الــGOT
@BiochemLabMed
كيف يتم قياس اﻹنزيم⁉️
👈يقاس نشاط اﻹنزيم بقياس الــNADHعند موجه 340_360nm
وهي منطقة امتصاص الــNADH في الــUV

🔰الطريقه:
🔸نحصل على سيرم ثم نجهز محلول العمل
🔸نصــفر الجهاز عند الموجة (340nm) بالماء المقطر أو الهواء لتفادي القراءات السالبة
🔸نقيس كفاءة الماده الهدف (Alanine) وهي محلول العمل
إذا كانت القراءة 1.3أو أكثر فذلك يعني أن المحلول جيــــد
🔸نضيف 100micron من السيرم الى 1.0مل من محلول العمل ونرج جيدا ثم نحسب الوقت ونقراء ثلاث قراءات كل قراءة بعد دقيقه المجموع ثلاث قراءات

💢القراءات ستكون تنازلية لأنه يحدث إستهلاك لمادة الــNADH فتقل مع الزمن

🔰الحــــســــــابات:
نحسب كالتالي:

🔸نشاط الإنزيم
(A1_A2)+(A2_A3)
────────────×1750
2

🔸حيث أن (1750) هو قيمة الفاكتور ويعطى الفاكتور من الشركة المصنعة للمحلول
@BiochemLabMed
💢ملاحظات
يجب أن يكون ناتج الطرح متقارب
إذا وجدنا فرق في قيمة ناتج الطرح للقراءات
(A1-A2)and(A2-A3)
فهنا احتمالين

💢إذا كانت فرق القراءة الاولى عالي والثاني قليل فهذا يشيــــر الى :
👌أما أن الإنزيم عالي ويجب التخفيف والضرب في معامل التخفيف
أو
👌أن هناك مثبط انزيمي ثبط التفاعل

💢أما إذا حصل العكس فيجب أخذ قراءة رابعة والغاء القراءة الاولى

🔰المواد المؤثرة في القيمة
🔸تحلل الدم..ترتفع النتيجة
🔸درجه الحرارة الواطئة..تقلل النتيجة
🔸درجه الحرارة 42 أو أكثر تكسر اﻹنزيم
🔸الضوء عند تعرض العينة للضوء..يكسر الإنزيم
🔸ارتفاع البليوروبين أكثر من 22 mg ..تقل النتيجة .
✅للانضمام لنا:👇
🔻✨🔻✨🔻✨🔻✨🔻
https://news.1rj.ru/str/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA
🌺
🍂🌺🍂
🍃🍂🌺🍃🍂🌺
✨🍃🍂🌺🍃🍂🌺🍃🍂🌺
.

Finally a Diagnosis // Gilbert's Syndrome .
@BiochemLabMed

Exercise for rotator cuff, rotator cuff injury, shoulder impingement syndrome.
@BiochemLabMed

Crigler Najjar Syndrome.
@BiochemLabMed

🔴Hemoglobin A1c

👈 دكتور اولا وقبل دخولنا بتفاصيل اكثر عن HbA1c نحب ان توضّح لنا ماهو HbA1c ؟ او الى ما يشير هذا الاسم؟
نعم…الـ HbA1c عبارة عن سكر مرتبط للهيموجلوبين A1.
وللتوضيح اكثر دعونا نأتي الى تجزئة الاسم الى : HBA والرقم 1 والاخير c...
في جسم الانسان البالغ هناك انواع من الهيموجلوبين بإختلاف نسبها ، كـ HBA1 وَ HBA2 ...الخ ، والذي يهمنا هنا هو HBA1 ، وهذا الهيموجلوبين بحسب نوع السكر المرتبط يمكن تسميته بـ a اوَ b اوَ c . وما يهمنا من الـ a وَ b وَ c هو c .
فأصبح HBA1c هو عبارة عن السكر المرتبط بالهيموجلوبين A1 فرع c .
@BiochemLabMed

👈 عفوا دكتور ...ولكن ما قصدك عندما قلت " بحسب نوع السكر المرتبط " أليس هو السكر المعروف ، والمقصود به الجلكوز ام تقصد سكر من نوع اخر؟
هو الجلكوز ولكن تعدّل نوعاً ما...فمثلا نسميه HbA1c عندما يرتبط الجلكوز بالحامض الاميني الفالين في النهاية الامينية لسلسلة البيتا لجزيئ الهيموجلوبين ، بينما اذا ارتبط glucose-6-phosphate فهو HbA1a2، واذا ارتبط
fructose-1,6-bisphosphate
فهو HbA1a1.
احياناً يحدث التسكّر glycation في الحامض الاميني اللايسين الداخلي internal lysine residue فيسمى HbA1d.
بإختصار ان الهيموجلوبين A في الترحيل الكهربي يعطي fraction منه ،بحسب سرعة رحلانها، ذات تركيز بسيط جدا ( 6_7% ) منها A1a,A1b,A1c,A1d ,بينما اعتبر الجزء الاكبر A0 ، كلٍ يرتبط له سكر معين ، و يُشكّل A1c ، والمرتبط له الجلكوز ، ما يقرب من 90 % من . A1a,A1b,A1c,A1.
@BiochemLabMed
👈 شكرا دكتور على التوضيح..
طيب..اذا جئنا للقيم الطبيعية!! متى ترتفع قيمة هذا الفحص عن المعدل الطبيعي؟؟
هناك كمية بسيطة من السكر تكون متحدة مع الهيموجلوبين في حالة السكر الطبيعي تصل الى 6%. وكلما زاد تركيز سكر الدم زادت نسبة اتحاده بالهيموجلوبين ويسمى (aldimine (Schiff base او دعنا نُطلق عليه إسم اسهل labile Hba1c ، وهذا الاتحاد يكون لاإنزيمي ، ويكون الاتحاد في البداية عكسي ، اي ينفك هذا الاتحاد كلما نقص تركيز سكر الدم وقبل تجاوزه مرحلة اللاعودة ، وهي مدة اربعة اسابيع.

👈 عفوا دكتور ممكن توضح اكثر هذه النقطة؟ ماذا تقصد بمرحلة اللاعودة؟
نعم..يرتبط الجلكوز الى الموقع الذي ذكرناه سابقا ، ويحتاج لفترة شهر، لأنْ يتحول من ارتباط مؤقت، يمكن تفككه اذا انخفض مستوى سكر الدم، الى ارتباط ثابت لا يمكن تفككه إلا بموت الكْرَيّة الحمراء وهو حينها يسمى stable ketoamine.
@BiochemLabMed

👈 وهل هذا المقصود عندما يقال ان السكر التراكمي يستخدم ككنترول لمعرفة نسبة السكر خلال ثلاثة اشهر ماضية رغم انّ حياة الكرية الحمراء اربعة اشهر؟
نعم..ارتفاع السكر بالدم مثلاً الى 400 mg لمدة اربع ساعات يزيد من تركيز الهيموجلوبين السكري. واذ انخفض السكر بالدم لاي سبب، وقبل ديمومة هذا الارتباط لأكثر من شهر، فإن هذا الاتحاد سينفك. طرق قياس الهيموجلوبين تقيس الثابت أي من كان مرتبطاً بالهيموجلوبين لفترة لا تقل عن اربعة اسابيع. وما كان مرتبطاً لفترة اقل من هذه المدة فإنها لا تقيسه. لذلك نقول ان هذا الفحص لمعرفة نسبة السكر خلال 3 اشهر ماضية، وليس 4 اشهر.
@BiochemLabMed
👈 اشكرك من اعماق قلبي دكتور..
اذا جئنا الى طرق الفحص دكتور.. هل هناك تعليمات ماقبل سحب العينة لاجراء الفحص؟! لاني بصراحة كثيرا ما اسمع، ان الصيام ليس ضرورياً لإجراء هذا الفحص. فهل هذا صحيح ام لديكم كلام آخر؟
نعم ....اذا عدت الى ما قلناه، من احتياج الهيموجلوبين السكري لأربعة اسابيع لأن يكون ثابتاً وهو الذي يتم قياسه، فإن السكر الحديث الذي يتم تناوله قبل اجراء الفحص لا يزال، في حالة ارتباطه ، مؤقتاً فلا يتم قياسه.
ولهذا لا نحتاج الى صيام لان المريض ، ومهما تناول من سكر وزاد تركيزه بالدم، وزاد تركيز الهيموجلوبين السكري فيكون في هذه الحالة لا يزال ارتباطاً مؤقتاً ولا يُقاس. ولكي يدخل ضمن القياس ،قلنا، يحتاج الى 4 اسابيع مرتبطا ،ً يُعيد خلالها ترتيب وتنظيم جزيئاته فيترسخ رسوخ الجبال في مكانه ولا ينفصل الا بموت الخلية.
#Biochemistry
✅للانضمام لنا على تليجرام:👇
🔻✨🔻✨🔻✨🔻✨🔻
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA