سلام رفیق 👋👋👋

📣 دوست داری درک بهتری از جهان زیست شناسی و فرآیند های طبیعی آنها داشته باشی؟
علاقه‌مند و مشتاق انجام کارهای گروهی و پژوهشی هستی؟
پس وقتشه به جمع آکادمیک و دوستانه انجمن زیست شناسی سلولی و مولکولی بپیوندی!

🔴 فرقی نمیکنه کدوم گرایش زیست شناسی و چه مقطعی درس میخونی، اینجا جا برای همه هست و پذیرای شما هستیم. 🧬 🌱 🪲


⁉️ چی در انتظارمونه؟

✅ کلی کارگاه و سمینار جذاب با
اساتید خفن و محقق‌های سرشناس

✅ فعالیت در پروژه‌های تیمی و همکاری های علمی که حسااابییی بهتون کمک می‌کنه رشد کنید.

✅ خبر های تازه در مورد
فرصت‌های علمی، بورسیه ها و مسابقات

✅ آشنایی و همکاری با اساتید و دانشجو های سایر دانشکده و دانشگاه ها

✅ یک فضای گرم و دوستانه که هم می‌تونید یاد بگیرید و در کنار هم پیشرفت کنید.


🏅این انجمن هرساله افتخاراتی نظیر
کسب مقام برگزیده کشوری در بخش نشریات دانشجویی در جشنواره حرکت
به ارمغان آورده که همگی آن ها با همکاری دانشجویان عزیز و نخبه همین دانشکده رقم خورده است.🏆


✨✨ منتظرتونیم تا در دنیای زیست شناسی پیشرفت کنیم!

🔗 برای ارتباط و ثبت نام به آیدی زیر پیام بدین

📍 @WGpetrichoree 📍 @Kimiouo

🆔 تلگرام | اینستاگرام

😖✨ امید جدید برای سندرم داون

🔬یکی از دقیق‌ترین قیچی‌(Cas9)های ژنتیکی تاریخ، به کمک نقشه‌ی راهنماییش (CRISPR)کروموزوم اضافی را برید! ✂️

رؤیایی که تا دیروز ناممکن به نظر می‌رسید، امروز در آستانه‌ی تحقق است…
در یک پیشرفت بی‌سابقه و تاریخی، محققان موفق شدند کروموزوم ۲۱ اضافی – علت اصلی سندرم داون – را از سلول‌های انسانی حذف کنند! 😱

💡 گامی به سمت تحقق اصلاح ریشه ای ژنتیکی‌

سندرم داون (تریزومی ۲۱) وقتی رخ می‌دهد که سلول‌ها به‌جای دو نسخه از کروموزوم ۲۱، سه‌تا دارند. همین یک نسخه‌ی اضافه، باعث تغییرات عمیق در رشد، حافظه و عملکرد اندام‌ها می‌شود.

اصلاً چرا این اتفاق افتاد؟🤔
معمولاً سلول‌های جنسی (تخمک و اسپرم) هنگام تشکیل، کروموزوم‌ها را به درستی تقسیم می‌کنند. اما گاهی اوقات خطایی به نام ناندیسجونمی (Nondisjunction) رخ می‌دهد؛ یعنی کروموزوم‌ها در فرایند میوز (تقسیم سلولی برای تولید گامت) از هم جدا نمی‌شوند. در نتیجه، گامت (مثلاً تخمک) به‌جای یک نسخه، دو نسخه از کروموزوم ۲۱ حمل می‌کند.
تمثیل: مثل اینه که داری یک دستور آشپزی درست می‌کنی و ماده‌ای مثل آرد را دو برابر اندازهٔ لازم در دستور پخت بریزی؛ طعم و نتیجه نهایی به‌کل تغییر می‌کند. همین اتفاق در ژن‌ها می‌افتد وقتی یک کروموزوم کامل اضافی باشد.

اما حالا تیمی از دانشمندان با استفاده از فناوری نسل جدید CRISPR-Cas9 تونستن در سلول‌های انسانی (از جمله فیبروبلاست‌ها و سلول‌های بنیادی)، تنها همون کروموزوم اضافی رو به‌طور انتخابی حذف کنن.
به این فرایند اسم قشنگی دادن: «اصلاح خود‌به‌خودی تریزومی» (Trisomy Rescue) 💫
چون با حذف اون کروموزوم، تعادل ژنتیکی سلول دوباره برقرار شد و عملکردهای مختل‌شده به طرز شگفت‌انگیزی بهبود پیدا کرد! 🧠

✂️ خب حالا CRISPR-Cas9 چیه؟

🤓 همون قیچی ژنتیکی معروفه!
یه ابزار شگفت‌انگیز که به دانشمندا اجازه می‌ده مثل یه جراح فوق‌دقیق برن توی DNA و در نقطه‌ی دلخواه برش بدن.
اینجا هم دانشمندا قیچی رو طوری برنامه‌ریزی کردن که فقط بره سراغ کروموزوم اضافی ۲۱، بدون اینکه حتی به دو نسخه‌ی سالم نزدیک شه. 🎯

🧩 ابزارهای کلیدی این موفقیت چه بودن؟

🏆۱ هدف‌گیری «آلل‌خاص» (Allele-Specific - AS)

😖 بزرگ‌ترین چالش این بود که کروموزوم‌های سالم اشتباهی هدف قرار نگیرن.
با روش آلل‌خاص، دانشمندا فهمیدن که هر کروموزوم ۲۱ یه امضای ژنتیکی مخصوص خودش داره — مثل یه بارکد مخفی.
پس قیچی CRISPR فقط همون کروموزوم اضافی رو تشخیص داد و برید! ✂️
نتیجه؟ دو کروموزوم سالم کاملاً دست‌نخورده موندن 🙌

البته باید به این نکته هم توجه داشته باشیم ؛برای هدف‌گیری خاص کروموزوم اضافی، باید SNPهای متمایز بین نسخه‌ها دقیقاً شناخته شده و در محل هدف CRISPR وجود داشته باشند. چنین تفاوت هایی همیشه وجود نداره پس فقط در برخی نمونه های ژنوتیپی خاص قابل اجراست.

🫣۲ کور کردن موقت سیستم ترمیم DNA 😏⚡
وقتی CRISPR یه برش ایجاد می‌کنه، سلول بلافاصله سعی می‌کنه اون رو وصله‌پینه کنه.
اما محققان یه حقه‌ی هوشمند زدن: ژن‌های LIG4 و POLQ (که توی ترمیم DNA نقش دارن) رو موقتاً غیرفعال کردن!
اما باز مشکلی هست؛ درسته که این ژن‌ها در مسیر ترمیم نقش دارند و غیرفعال‌سازی آن‌ها ممکن است باعث افزایش حذف کروموزوم شود.
امااااا
این غیرفعال‌سازی معمولاً با نقص در بقای سلولی و افزایش ناپایداری ژنومی همراهه ممکنه سلول سالم سایر نقاط ژنومی رو دستکاری کنه.
در نتیجه، این روش در سطح درمان انسانی فعلاً غیرایمن و غیرقابل‌قبول بالینی است.

🔬 این کار باعث شد سلول نتونه برش رو ترمیم کنه و در عوض، خودش تصمیم بگیره کل کروموزوم اضافی رو بندازه بیرون!😂🚮
نتیجه؟ نرخ حذف کروموزوم اضافی حدود ۱.۷۸ برابر بیشتر از قبل شد! 😍

🌱 تازه این فقط اول راهه!
این روش فقط روی سلول‌های بنیادی جواب نداد، بلکه روی سلول‌های تمایزیافته و حتی غیرتقسیم‌شونده هم مؤثر بود — یعنی شاید یه روز بتونیم ژن‌ها رو در سلول‌های بالغ هم اصلاح کنیم!
بعد از حذف کروموزوم اضافی، بیان ژن‌هایی که قبلاً بیش‌فعال بودن، به حالت طبیعی برگشت.
سلول‌ها دوباره رفتار طبیعی پیدا کردن و نشون دادن که این کار نه فقط ممکنه، بلکه پایدار و مؤثر هم هست. ❤️
لازم به ذکر است که بدانیم اثرات زیستی سندرم داون چندبعدیه
یعنی حتی اگر کروموزوم ۲۱ اضافی را از برخی سلول‌ها حذف کنیم✂️
بسیاری از تغییرات در رشد مغز و ساختار اندام‌ها در دوران جنینی رخ می‌دهند، پس اصلاح بعد از تولد احتمالاً اثر محدودی دارد😢
علاوه بر ژن‌ها، اپی‌ژنتیک، شبکه‌های تنظیمی و تعامل ژن‌های دیگر هم تغییر می‌کند، که فقط با حذف یک کروموزوم به حالت طبیعی برنمی‌گردند.
پس فقط حذف کروموزوم ۲۱ کافی نیست؛اصلاح همه سلول‌های بدن (یا حتی مغز) برای درمان سندرم داون نیازمند ویرایش میلیاردها سلول
است، چیزی که فناوری‌های فعلی نمی‌توانند انجام دهند.

✍ندا محمودی‌اصل

📚منبع

😖 ✨ ترس ها ، اضطراب ها ، فوبیا ها و سوگیری های سازشی

کارکرد ترس ها و اضطراب ها طوری می باشد که باعث می شود به منبع خطر توجه کنیم، از این رو بقای ما را حفظ می کنند.

اول به تفاوت ترس و فوبیا اشاره کنیم؛ براساس تعریف، ترس احساسی ناخوشایند اما طبیعی است که در واکنش به خطرات واقعی ایجاد می شود.

‼️ اما فوبیا را باید ترسی در نظر گرفت که به هیچ وجه واقع بینانه نبوده و با میزان خطر تناسب ندارد، به نوعی از کنترل فرد خارج است و باعث اجتناب از موقعیت ترسناک می شود.

براساس این دو تعریف می توان تفاوت اصلی یعنی واقعی بودن ترس و غیر واقعی و افراطی بودن فوبیا پی برد
ترس با مجموعه ای از واکنش های رفتاری و فیزیولوژیکی همراه است که واکنش های رفتاری آن عبارت‌اند از:

🔺بی حرکت ماندن
🔺گریختن
🔺جنگیدن
🔺تمکین یا دلجویی
🔺خود را به مردن زدن
🔺از هوش رفتن

این واکنش های رفتاری به صورت زنجیر وار رخ می دهند. نخستین واکنش غالباً بی حرکت ماندن است، اگر چیزی که موجب ترس شده یا صیاد به نزدیک شدن ادامه دهد واکنش بعدی گریختن است؛ اگر گریختن نیز ناموفق باشد و صیاد او را به چنگ آورد اقدام بعدی جنگیدن است و وقتی شانسی برای جنگیدن یا فرار مطلق وجود نداشته باشد فرد با بی حرکت شدن تظاهر به مردن می کند.

💉 واکنش های فیزیولوژیک ترس نیز انواع مختلفی می تواند داشته باشد، مثلا هنگام ترس هورمون اپی نفرین ترشح می شود که به لخته شدن خون کمک می کند تا فرد تاب زنده ماندن در صورت جراحت را داشته باشد.

🫁 همچنین همین هورمون در کبد باعث آزاد سازی گلوکز می شود؛ به این طریق انرژی مورد نیاز برای ماهیچه ها فراهم می گردد.(در ترس، ضربان قلب ، جریان خون و گردش خون افزایش می یابد و عمل گوارش نیز مدتی منتظر می ماند)

همچنین سرعت تنفس افزوده شده و به این طریق اکسیژن لازم برای تامین انرژی ماهیچه ها فراهم می شود.

سال های سال است که ترس، ما و نیاکانمان را در برابر خطرات مختلف محافظت و به ما بصیرتی را برای درک عوامل خطر و دوری از آن ها عطا می کند و خب ترس های نیاکانمان یا ترس های گذشته امروزه نیز به صورت قالب های افکاری در ما باقی مانده است.
موضوعات زیاد هستند و ادمین کانال سخت گیر؛ صبر شما رو تا فردا شب قرض می گیرم؛ بدرود. 👋👋👋

_ نویسنده؛ snow ❄️

منبع : کتابِ مغز پویا (اثر دیوید ایگلمن)

⁉️ آیا ممکن نیست ترس‌های معمولی کودکان واکنش های ارثی به ترس‌های اجدادی مان باشد؟

ساعت حول و حوش ۲۱ و اجازه‌ی ادمین صادر شده؛ اومدیم با یه موضوع دیگه در ادامه‌ی بحث دیشب، به تشریح ترسْ رفتار ها بپردازیم…
برای اثباتِ اینکه ترس های معمولیِ کودکان ارث اجدادی شان است یا نه، به مقایسه‌ی ترس هایی که در گذشته غالب تر بودند با ترس های امروزی می‌پردازیم. در جوامع امروزی مار ها خطر چندانی برای انسان ندارند اما آدم‌ها بیشتر از مارها می‌ترسند تا اتومبیل؛ غالبا کسی از اتومبیل نمی‌ترسد.

🕸️🕷️ ترس از عنکبوت: این سازوکار حدودا ۵ ماه پس از تولد ظاهر می شود؛ جالب است که ترس از عنکبوت ترسی کاملا مختص به عنکبوت است، شاید به دلیلِ صیاد بودن این جانوران و تولید سم (بعضاً کشنده).

🧗🏻‍♂️ ترس از ارتفاع : حدود ۶ ماهگی در نوزادان ظاهر می‌شود که همزمان است با دوره ای که دیگر قادرند به صورت سینه خیز از مادر دور شوند.

☠️ ترس از افراد غریبه: این سازوکار نیز در حدود ۶ ماهگی در نوزادان ظاهر می شود برای انسانهای نخستین، کشته شدن فرزندانشان توسط افراد دیگر جامعه یک موضوع متداول در طبیعت به شمار می‌رفته است.

📍 بچه ی انسان به طور قابل توجهی از مردان غریبه بیشتر از زنان غریبه می ترسد. (این موضوع با این مسئله در طول تاریخ که مردان غریبه خطرناک تر از زنان غریبه بوده اند، مطابقت دارد.)

🏠 مکان هراسی: ترس از مکان های عمومی که فرار از آن ها دشوار باشد، می‌تواند کمی بعد تر یعنی زمانی که کودک قادر به ترک خانه است، ظاهر شود.

با توجه به مثال‌ های مطرح شده، دو نکته ی مهم را می‌توان برداشت کرد:

⏺به نظر می‌رسد ترس دقیقا در همان سنی ایجاد می شود که فرد مستعد رویارویی با آن خطر است.
⏺ترتیب زمانی ظهور ترس‌ها به طور دقیق، با آغاز مسائل سازشی یعنی مسائل تهدید کننده‌ی بقا مطابقت دارد. (سازگاری های تکوینی زمان‌مند)

🟰 بسیاری از ترس های ما قالب های افکاری هستند که بقای‌مان را تحت تاثیر خود قرار داده اند و این قالب های افکاری به صورت زمان‌مند در ما ظاهر، یا به بیانی بیدار می گردند. اینکه ترس های گذشته ترسناک تر از ترس های کنونی هستند، نشان می‌دهند زمان کافی برای اثر انتخاب طبیعی بر آنها در راستای برگزیدنشان به عنوان قالب های افکاری وجود داشته است. اگر در دنیای امروزی بیشتر بگردیم با مثال های دیگری همچون تفنگ، موشک و چاقو روبرو خواهیم شد؛ در سال ۲۰۲۳ براساس سایت بهداشت جهانی ۱.۱۹ میلیون نفر جان خود را بر اثر تصادفات جاده ای از دست داده اند ولی در مقابل می‌بینیم که در سال ۲‌۰۲۴ تنها مرگ ۷ نفر براثر حملات کوسه ثبت شده است...

⁉️ حالا از شما می‌پرسم اتومبیل ترسناک تر است یا کوسه؟
اگر ترس‌ها میراث اجدادی ما هستند،
پس چگونه است که از کوسه‌ها می‌ترسیم، در حالی که بیشتر نیاکانمان حتی کنار دریا زندگی نمی‌کردند؟
آیا تجربه‌ی مکرر و جمعی، شرط شکل‌گیری یک حافظه‌ی تکاملی نیست؟
پس این ترس از کجا آمده؟ حافظه‌ی ژنی… یا داستان‌سرایی ذهن مدرن ما؟

_ نویسنده؛
snow ❄️, ellaro 🪼

میراث بزرگی که هرگز دوس ندارید از والدینتان به ارث ببرید❗️❗️❗️

دیشب ادمین گفت جد ۱۰۰ تا ۲۰۰ هزار سال قبل کجا و من کجا؟! یکم نزدیک تر و یا یه نسل قبل چطور؟ آیا می تواند تجربه های ناخوشایند ، تروما و ترس هایش را به من منتقل کند؟(بدون در نظر گرفتن مستقیم تربیت)
ادمین جان این متن خدمت شما... 🟰

گاهی اوقات تجربیات شدید و نامطلوب در دوران کودکی، می‌توانند چنان بدن را تغییر دهند که نشانه ها یا ردیابی هایی را در سلول های تولیدمثلی جا بگذارند!
🧬 نورواپی ژنتیک‌ (Neuroepigenetics)، نگاه کردن به قلبِ سلول های عصبی یا به عبارتی نگاه کردن به هسته در سطح ژنوم این سلول‌ها است؛ تا فهمید که چگونه ژنوم تنظیم می‌شود و پیامد‌های آن برای رفتار و عملکرد‌های مغز چیست.
وراثت اپی‌ژنتیک، درواقع مکملی برای نورو اپی ژنتیک می‌باشد؛ و نشان‌ دهنده‌ی این است که چگونه تجارب زندگی و عوامل محیطی، می‌توانند مغز و سلامت روانی ما را تغییر دهند؛ نه فقط برای ما، بلکه مال فرزندان و نوادگان ما را !


🩸🩸🩸🩸🩸🩸🩸🩸🩸

به‌عنوان مثال مطالعاتی که مشکلات رفتاری را در فرزندانِ بازماندگانِ هولوکاست (holocaust) گزارش می‌دادند، طیف گسترده ای از پدیده ها را توصیف می‌کنند ؛

☠️ احساس همسان سازی بیش از حد و هویت ادغام شده با والدین
☠️ اختلالات رفتاری مانند تجربه اضطراب (anxiety)
☠️ کابوس های تروماتیک (traumatic nightmares)
☠️ بد خلقی (dysphoria)
☠️ احساس گناه (guilt)

❗️تجارب آسیب زا (trauma) به
1) شدت آن اتفاق تلخ
2) سنی که در آن تجربه شده
3) مدت زمان تروما
بستگی دارد.

🧠 درک کردن “ علت شناسایی بیماری” بسیار حائز اهمیت است تا بتوان فهمید ریشه های بعضی از بیماری‌هایی مانند نورودژنراتیو و اختلال خلقی در بعضی از قشرهای جامعه چیست و چگونه می‌توان درمان اصولی را آغاز کرد.

🧐❗️گاهی باید فکر کرد انسانی که امروزه هستیم چقدر تاریخچه‌ی وابسته ای دارد که از چرایی‌شان مطلع نیستیم اما هر روزه در حال تجربه کردن آنها هستیم.

🩸 شما هم مثل ادمین جان اگر موضوع خاصی مد نظرتون هست می‌تونید بپرسید که در پست های آینده به آن ها پاسخ بدیم.

_ نویسنده؛ ellaro 🪼

منابع :

مقاله

و

پادکست

❗️ گاف بزرگی در پارادایم فکریِ کاهش‌گرایی

📝 این متن از کتاب اخلاق و مغز مشاور پاتریشیا چرچلند، فصل پنج گرفته شده است. به گفته‌ی رالف گرینسپن، متخصص ژنتیک، رابطه‌ی بین ژن‌ها و رفتار، رابطه‌ای یک‌به‌یک نیست، حتی یک‌به‌چند هم نیست، بلکه رابطه‌ای چند‌به‌چند است.

💡یکی از پارادایم‌های خیلی معروف، به‌ویژه در علم، شکستن مسئله به اجزای ساده‌تر است. مثلاً در فیزیک، ما برای درک اتم‌ها، آن‌ها را شکسته‌ایم به الکترون، پروتون و نوترون، و به همین روال برای درک این ذرات زیراتمی، آن‌ها را باز هم شکسته‌ایم. این ابزار تنها به ساینس هم محدود نمی‌شود؛ مثلاً در طراحی می‌آییم طرح مورد نظرمان را به اجزای هندسی می‌شکنیم تا قالب و کاربن ساده‌ی طرح را برای ما به نمایش بگذارد، تا از پیچیدگی ارتباطیِ آن دست‌پاچه و گیج نشویم.

به چنین پارادایمی، Reductionism یا کاهش‌گرا گفته می‌شود؛ پس هر چیزی را که بشکنیم، می‌توانیم اجزای آن را و بعد، می‌توانیم کل را بفهمیم. اصطلاحاً به این کوچک‌ترین اجزای قابلِ مشاهده یا قابلِ آزمایش، building blocks 🧱 می‌گویند؛ تا این‌جا اوکی.

حدوداً چند دهه پیش تعدادی از فیزیک‌دانانِ بزرگ کم‌کم به این پی بردند که بعضی از سیستم‌های طبیعی وجود دارند که وقتی آن‌ها را به اجزای تشکیل‌دهنده‌شان می‌شکنیم، خاصیتِ خودشان را از دست می‌دهند. یکی از این سیستم‌های طبیعی می‌تواند شبکه‌های عصبیِ ما باشد و همچنین بدن ما به‌عنوان ارگانیسمی واحد، و نیز شبکه‌های ژنتیکیِ ما.

اینجاست که جمله‌ی معروفِ «کل فراتر از مجموعِ اعضای آن است» مطرح می‌شود.
وقتی با چنین دیواری مواجه می‌شویم، تغییر لازم است. در چنین مسیری، به نظر می‌رسد که باید پارادایمِ فکری‌مان را تغییر دهیم؛ به‌جای این‌که پارادایمِ کاهش‌گرایی داشته باشیم، بیاییم کل‌نگر به قضیه نگاه کنیم.
💬 برای تعریفِ شبکه، به یک‌سری نقطه و خط می‌کشیم. نقطه‌ها، نشان‌دهنده‌ی ژن‌های ما هستند که از طریق خط‌ها با هم ارتباط دارند و یک کانفورماسیونِ ساختاری خاصی را به وجود می‌آورند. کانفورماسیونی که نتیجه‌ی همکاریِ چند‌به‌چندِ ژنیِ ماست. یعنی در انتها، شکل فضایی خاصی پدید می‌آید و این شکل فضایی، همان فنوتیپ و تغییر رفتاری خاصی است که باعثش می‌شوند.

🤓 در نتیجه‌ی بیانِ چنین ایده‌ای از طرفِ گرینسپن، ایده‌ی «ژنِ با اثرِ بزرگ» کم‌کم در سیستم‌ها و موجودات پیچیده در حال حذف شدن است. ما در ارتباط با رفتارِ خاصی همچون پرخاشگری و حتی همدلی، شبکه‌ی بسیار پیچیده‌ای از ارتباطات ژنتیکی داریم که مجموعه‌ی این شبکه‌ی درهم‌تنیده باعث القای چنین خصیصه‌ی رفتاریِ خاصی در ما می‌شود، نه فعالیت یک ژنِ خاص.
برای فهم بهتر، تصور کنید سیستم پیچیده‌ای درون سیستم پیچیده‌ی دیگری در حال فعالیت است و این دو سیستم پیچیده، رابطه‌ی تنگاتنگی با هم دارند.
قطعاً با این ساده‌پنداری هم انتظار می‌رود شاهد پیچیدگی سرسام‌آوری باشیم!

😖😖😖 ژن‌های ما به‌عنوانِ سیستمِ پیچیده‌ی اوّل، درون خود تغییرات ژنوتیپی را اداره می‌کنند که منجر به خاموش، روشن شدن یا بیانِ ژن‌های خاص و عدم بیان ژن‌های دیگر می‌شود. این تنظیماتِ ژنوتیپی، مدام با ارتباط ما با محیط اطراف، آپدیت و ادامه پیدا می‌کند. چنین سیستم پیچیده‌ی ژنتیکی، به‌دنبال آن با استفاده از مولکول‌های ارتباطی همچون RNAها و پروتئین‌ها ـ که محصول این رشته‌های مو‌مانند درهم‌تنیده‌ی زیستی هستند ـ سعی در اعمال فنوتیپ خاصی در سیستم پیچیده‌ی بدن ما می‌کنند.

🤓 مثالی بیاورم:
این ارتباط چند‌چندیِ ژنوتیپ ـ فنوتیپ را می‌توان درون فعالیت‌ها و تأثیرات سروتونین، به‌عنوان ناقل عصبیِ مهاری، مشاهده کرد. این ناقل عصبی وظایف مختلفی از جمله تنظیمات قلبی‌ـ‌عروقی، تنفس، ریتم شبانه‌روزی، چرخه‌ی خواب و بیداری، اشتها، پرخاشگری، رفتار جنسی، واکنش‌پذیریِ حسی‌ـ‌حرکتی، حساسیت به درد و یادگیری پاداش دارد.
پس می‌توان مجموعه‌ای از ژن‌هایی را تصور کرد که مثل ژن تولیدکننده‌ی سروتونین، به‌صورت مشترک بر این فعالیت‌ها نظارت می‌کنند.

🟰 به طور خلاصه، مشکل پارادایمِ فکریِ امروزیِ ما این است که پیچیدگی سیستم‌های مورد نظر را در راستای فهم آن‌ها، فدای ساده‌سازی می‌کنیم. این مسئله می‌تواند ما را از درک جزئیات و واقعیت موجود دور کند!

_ نویسنده؛ snow ❄️

«چرا شامپانزه‌ها انسان نمی‌شوند؟ نه❗️،به باز انسانی دیگر»😎

«قبل از اینکه وارد این بحث بشوی، یک چیز را روشن کنم: در دنیای واقعی طبیعت هیچ تخفیفی نمی‌دهد. نه برای ژن‌ها، نه برای جهش‌ها، و نه برای گونه‌ها. اگر دنبال یک روایت ساده و خوش‌رنگ از تکامل هستی، همین‌جا توقف کن؛ چون چیزی که پیش رو داری، نسخه‌ی صیقل‌خورده‌ی حقیقت نیست—بلکه خودِ حقیقت است. دقیق، سخت، بی‌رحم و عینی. همان‌طوری که ادمین جان می‌پسندد.»🎁

فرگشت، فرایندی کُند و زمان‌بر است.😴 در متن قبل راجع‌به گفته‌ی رالف گرینسپن صحبت کردیم و اینکه برای حل مسائل مختلف پیرامونمان نیازمند یک پارادایم فکری هستیم؛ پارادایمی که بتواند ابزارهای ذهنی مناسب را برای مواجهه با مسئله در اختیار ما قرار دهد.👏

🎆اکنون دوباره به «چندبه‌چند بودن» ارتباطات شبکه‌های ژنتیکی برگردیم. زمانی که یک ژن در جنبه‌های مختلف و متمایز فنوتیپی نقش ایفا می‌کند، این پدیده را پلیوتروپی می‌نامیم. 💎پلیوتروپی در شبکه‌های ژنتیکی یک قاعده است نه یک استثناء. ژن‌های ما از منظر علم شبکه، ساختاری شبیه community structure تشکیل می‌دهند؛ یعنی اعضای این سیستم پیچیده به‌صورت گروهی و درهم‌تنیده با یکدیگر در ارتباط‌اند. این درهم‌تنیدگی منجر به بروز مجموعه‌ای از صفات و فنوتیپ‌های خاص می‌شود.

🌐البته در کنار این ساختار، ژن‌هایی وجود دارند که به آن‌ها Hub structure گفته می‌شود؛ یعنی ژن‌هایی که تعداد ارتباطاتشان با دیگر ژن‌ها بسیار زیاد است، هرچند تعداد این هاب‌ها کم است اما نقش آن‌ها به‌شدت تعیین‌کننده است.

0️⃣➖9️⃣فرض کنید ده ژن مختلف دارید و آن‌ها را از ۰ تا ۹ شماره‌گذاری کرده‌اید. ارتباط گروهی ژن‌ها به‌گونه‌ای است که می‌توانند تمام اعداد ۳ تا ۱۰ رقمی را بسازند. زمانی‌که جهشی در ژن «یک» رخ می‌دهد، در تمام ترکیب‌هایی که عدد یک حضور دارد اثر می‌گذارد. در این شرایط، احتمال موفقیت چنین جهشی چقدر خواهد بود؟

با چنین توصیفی روشن است که شانس پیدایش جهش‌های واقعاً موفق در تاریخ تکاملی بسیار، بسیار کم بوده است. حتی اگر جهشی در یک جنبه عملکرد موفقی داشته باشد، ممکن است در جنبه‌ی دیگری موجب اختلال یا شکست شود. برای مثال فرض کنید جهشی در ژنی خاص رخ می‌دهد که موجب می‌شود فرزند شما با نبوغ خارق‌العاده‌ای متولد شود. این امر خوشحال‌کننده به‌نظر می‌رسد، چون می‌تواند به بقای فرد در میان همنوعان کمک کند. اما اگر بررسی دقیق‌تری انجام دهید، می‌بینید همین ژن در کنترل عملکرد کبد نیز مشارکت دارد؛ بنابراین جهشی که نبوغ را افزایش داده، ممکن است باعث نقص جدی در عملکرد کبد شود و بقای فرزندتان را به خطر بیندازد.

❗️❗️طبیعت آکنده از چنین جهش‌های ناموفق است؛ جهش‌هایی که در موجودات مختلف دیده می‌شوند و اغلب به مرگ یا ناتوانی آن‌ها منجر می‌گردند. حال به موضوع مهم دیگری بپردازیم: با توجه به اینکه محیط زیست مدام در حال تغییر است، اگر یک جهش موفق باشد، این موفقیت تا چه مدت دوام دارد؟ به عبارت دیگر، آیا جهشی وجود دارد که ما را در برابر تمام دگرگونی‌های محیط طبیعی مصون نگه دارد؟

🚫🔽پاسخ منفی است. هیچ جهشی «ابدی» نیست. با تغییرات گسترده‌ی محیطی، پایداری صفات دوباره تهدید می‌شود و طبیعت ناچار است از طریق انتخاب طبیعی به‌دنبال گزینش صفات سازگارتر در میان موجودات بگردد.

❓آنچه تاکنون توضیح داده شد یکی از دلایل کند بودن آهنگ فرگشت را نشان می‌دهد. رخ دادن جهش در کل، فرایندی مطلوب نیست و در بیشتر موارد می‌تواند منجر به نابودی، کاهش بقا، یا توقف حرکت تکاملی یک گونه شود. از سوی دیگر، یکی از شروط اساسی در گونه‌زایی‌های عمیق‌تر، رخ دادن جهش‌هایی است که بتوانند مجموعه‌ای از تغییرات نسبتاً پایدار و موفق ایجاد کنند؛ آن‌قدر موفق که موجود حاصل، زیستا و زایا باقی بماند.

🚨علاوه بر این، ژن‌هایی که هم‌زمان در عملیات حیاتی ارگانیسم و رفتار و صفات دیگر نقش دارند، تحت محدودیت‌های انتخابی بسیار سخت‌گیرانه‌تری قرار می‌گیرند؛ زیرا حساسیت آن‌ها بیشتر است و کوچک‌ترین اختلال می‌تواند کشنده باشد.🐒 با توجه به این مسائل، حال دیگر می‌توان به سؤال رایجی مانند اینکه «چرا بونوبوها یا شامپانزه‌های امروزی به انسان تبدیل نمی‌شوند؟» پاسخ دقیق‌تری داد.🐒 برای پاسخ‌گویی به چنین پرسش‌هایی، نیازمند پارادایم‌های فکری هستیم که ظرفیت توضیح‌دهی این سطح از پیچیدگی را داشته باشند…

«اگر چیزی از این متن باید در ذهن بماند، این است: طبیعت نه رؤیای ما را می‌بیند، نه مسیر پیشرفت خطی می‌شناسد. فرگشت محصول آزمون‌های کور، شکست‌های بی‌شمار و موفقیت‌های تصادفی است؛ نه قصد دارد کسی را انسان کند و نه قرار است گونه‌ای را به سرنوشت دیگری برساند.🤓

جناب ادمین همیشه می‌گوید:
اگر دنبال قطعیت هستی، علم اشتباه‌ترین مکان دنیاست. اما اگر دنبال حقیقتی باشید که از زمان هم سخت‌گیرتر است—آن را همین‌جا پیدا می‌کنی.»⭐️

نویسندهsnow❄️

✨ اتاق انجمن دوباره باز شد! ✨

با خوشحالی اعلام می‌کنیم که اتاق انجمن زیست شناسیِ سلولی و مولکولی از نو آغاز به کار کرده است 👋

جایی برای گفت‌وگو، طرح ایده‌های تازه، نقد و بررسی فعالیت‌ها و شکوفایی استعدادها 🤣🎁
در کنار هم، در محیطی دوستانه و پویا، رشد کنیم و بهتر بدرخشیم 💎

📌 زمان حضور: شنبه و چهارشنبه
(طبقه هم کف، اتاق انجمن)

هر هفته منتظر دیدار پرانرژی شما
هستیم ❤️‍🔥