نگاهی تاریخی به انقلاب علمی: از جهانبینی مدرسی تا نیوتن
انقلاب علمی (Scientific Revolution) تقریباً در فاصلهی میان سالهای ۱۵۵۰ تا ۱۷۰۰ اتفاق افتاد. این رویدادها در انتهای سلسله دگرگونیهای شگرفی بودند که در اروپا رخ داده بود و خود انقلاب علمی نیز به فراروندهای بعدی این دگرگونیها خوراک میرساند. در دین، مذهب پروتستان کلیسای کاتولیک را به چالش کشیده بود. رنسانس (نوزایی) در سدههای پانزدهم و شانزدهم سرآغاز جانبدارانهی فرهنگ فکری بود. جمعیت پس از بهبود از طاعون سیاه رو به فزونی بود و فعالیت تجاری و بازرگانی افزوده شده بود. سلسلهمراتب سنتی، شامل سلسلهمراتب فکری، رفتهرفته تحت فشار دگرگون شده بود.
جهانبینیای که از سدههای میانه به ارث رسیده بود، تلفیقی از مسیحیت و اندیشههای فیلسوف یونان باستان، ارسطو، بود. این تلفیق را پس از آنکه دانشگاهها و «مدرسههایی» پیدا شدند که از این جهانبینی مدرسی (Scholastic Worldview) پشتیبانی کردند، اغلب جهانبینی مدرسی مینامند. در این جهانبینی، زمین را همچون کرهای در مرکز کیهان مینگریستند که ماه، خورشید، سیارگان و ستارگان گرداگرد آن میگردند. الگوی حرکتهای این جرمهای آسمانی را بطلمیوس، حدود ۱۵۰ سال پس از میلاد مسیح، به تفصیل شرح کرده بود. در این الگو، خورشید در میان زهره و مریخ جای گرفته بود.
در سال ۱۵۴۳، ستارهشناس لهستانی، نیکولاس کوپرنیک، کتابی منتشر کرد که تصویر کلی دیگری از جهان به دست میداد. در این نظریه، زمین دارای دو گونه حرکت بود: روزی یکبار به گرد محور خود میگشت و سالی یکبار به گرد خورشید. خورشید، ماه، زمین و سیارگان شناختهشده در نظریهی کوپرنیک همان ترتیب اساسیای را داشتند که در ستارهشناسی نوین دارند، ولی نظریهی کوپرنیک بسیار پیچیدهتر شده بود، زیرا او به پیروی از ارسطو و بطلمیوس، تأکید میکرد که حرکتهای آسمانی باید مستدیر باشند. پارهای از پدیدههای معروف بودند که نظریهی کوپرنیک آنها را بسیار بهتر از نظریهی بطلمیوس توضیح میداد. یک پدیده، حرکت قهقرایی سیارگان بود، یعنی حرکتی آشکارا بینظم و ترتیب که در آن به نظر میرسد سیارگان میایستند و دوباره از همان راه رفته در مسیر خود از میان ستارگان بازمیگردند.
این داستان را گالیله که در نخستین سالهای سدهی هفدهم در ایتالیا کار میکرد، به شیوهای ماجراجویانه دگرگون کرد. گالیله به سود این اندیشه که دستگاه کوپرنیک صدق واقعی دارد و تنها یک ابزار سودمند نیست، قاطعانه استدلال کرد. گالیله تلسکوپهایی را که خود آنها را اختراع نکرده بود، ولی کارکرد آنها را بهبود بخشیده بود، برای نگاه کردن به آسمان به کار میبرد و بدین راه انبوهی از پدیدههایی را که با جهانبینی ارسطوئیان و مدرسیان در تعارض بودند کشف نمود. او همچنین آمیزهای از ریاضیات (Mathematics) و آزمایش را برای ضابطهبندی علم نوین حرکت، که اندیشهی حرکت زمین را معنادار کند و پدیدههای آشنای مربوط به اشیای فرودآینده و پرتابهها را توضیح دهد، به کار میبرد.
گام بلند بعدی را یوهانس کپلر با طرد حرکت مستدیر برداشت. در الگوی کپلر از جهان، که آن نیز در آغاز سدهی هفدهم پدید آمد، زمین و دیگر سیارگان در مدارهای بیضوی و نه مدارهای مستدیر به گرد خورشید میگشتند. این امر به سادگیای بسیار بیشتر و دقتی بالاتر در پیشبینی انجامید.
نیمهی قرن هفدهم شاهد پیدایش نظریهی فراگیر و بلندپروازانهی نوینی دربارهی ماده بود، یعنی ماشینوارگی (Mechanism). بر طبق ماشینوارگی، جهان از ذرههای خرد ماده ساخته شده است که تنها در اثر تماس فیزیکی محدود برهمکنش میکنند. تبیینهای مناسب پدیدههای مادی سرانجام باید تنها برحسب برهمکنشهای ماشینوار به دست داده شوند. جهان را باید همچون چیزی که همانند یک ساعت ماشینی کار میکند فهم کرد.
این دوره با کار اسحاق نیوتن به پایان میرسد. در سال ۱۶۸۷، نیوتن کتاب اصول ریاضی فلسفهی طبیعی خود را که تحلیل ریاضی یکپارچهای از حرکت، هم بر روی زمین و هم در آسمانها، به دست میداد منتشر کرد. نیوتن بازنمود که چرا مدارهای بیضوی کپلر پیامد گریزناپذیر نیروی گرانشیای که اندرمیان جرمهای آسمانی عمل میکرد بودند و به میزان بالایی اندیشههای مربوط به حرکت بر روی زمین را که گالیله و دیگران پیشآهنگان آن بودند بهبود بخشید. تا پایان سدهی هفدهم، آمیزهای از کوپرنیکگروی و گونهای از ماشینوارگی جایگزین جهانبینی مدرسی شده بود.
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
انقلاب علمی (Scientific Revolution) تقریباً در فاصلهی میان سالهای ۱۵۵۰ تا ۱۷۰۰ اتفاق افتاد. این رویدادها در انتهای سلسله دگرگونیهای شگرفی بودند که در اروپا رخ داده بود و خود انقلاب علمی نیز به فراروندهای بعدی این دگرگونیها خوراک میرساند. در دین، مذهب پروتستان کلیسای کاتولیک را به چالش کشیده بود. رنسانس (نوزایی) در سدههای پانزدهم و شانزدهم سرآغاز جانبدارانهی فرهنگ فکری بود. جمعیت پس از بهبود از طاعون سیاه رو به فزونی بود و فعالیت تجاری و بازرگانی افزوده شده بود. سلسلهمراتب سنتی، شامل سلسلهمراتب فکری، رفتهرفته تحت فشار دگرگون شده بود.
جهانبینیای که از سدههای میانه به ارث رسیده بود، تلفیقی از مسیحیت و اندیشههای فیلسوف یونان باستان، ارسطو، بود. این تلفیق را پس از آنکه دانشگاهها و «مدرسههایی» پیدا شدند که از این جهانبینی مدرسی (Scholastic Worldview) پشتیبانی کردند، اغلب جهانبینی مدرسی مینامند. در این جهانبینی، زمین را همچون کرهای در مرکز کیهان مینگریستند که ماه، خورشید، سیارگان و ستارگان گرداگرد آن میگردند. الگوی حرکتهای این جرمهای آسمانی را بطلمیوس، حدود ۱۵۰ سال پس از میلاد مسیح، به تفصیل شرح کرده بود. در این الگو، خورشید در میان زهره و مریخ جای گرفته بود.
در سال ۱۵۴۳، ستارهشناس لهستانی، نیکولاس کوپرنیک، کتابی منتشر کرد که تصویر کلی دیگری از جهان به دست میداد. در این نظریه، زمین دارای دو گونه حرکت بود: روزی یکبار به گرد محور خود میگشت و سالی یکبار به گرد خورشید. خورشید، ماه، زمین و سیارگان شناختهشده در نظریهی کوپرنیک همان ترتیب اساسیای را داشتند که در ستارهشناسی نوین دارند، ولی نظریهی کوپرنیک بسیار پیچیدهتر شده بود، زیرا او به پیروی از ارسطو و بطلمیوس، تأکید میکرد که حرکتهای آسمانی باید مستدیر باشند. پارهای از پدیدههای معروف بودند که نظریهی کوپرنیک آنها را بسیار بهتر از نظریهی بطلمیوس توضیح میداد. یک پدیده، حرکت قهقرایی سیارگان بود، یعنی حرکتی آشکارا بینظم و ترتیب که در آن به نظر میرسد سیارگان میایستند و دوباره از همان راه رفته در مسیر خود از میان ستارگان بازمیگردند.
این داستان را گالیله که در نخستین سالهای سدهی هفدهم در ایتالیا کار میکرد، به شیوهای ماجراجویانه دگرگون کرد. گالیله به سود این اندیشه که دستگاه کوپرنیک صدق واقعی دارد و تنها یک ابزار سودمند نیست، قاطعانه استدلال کرد. گالیله تلسکوپهایی را که خود آنها را اختراع نکرده بود، ولی کارکرد آنها را بهبود بخشیده بود، برای نگاه کردن به آسمان به کار میبرد و بدین راه انبوهی از پدیدههایی را که با جهانبینی ارسطوئیان و مدرسیان در تعارض بودند کشف نمود. او همچنین آمیزهای از ریاضیات (Mathematics) و آزمایش را برای ضابطهبندی علم نوین حرکت، که اندیشهی حرکت زمین را معنادار کند و پدیدههای آشنای مربوط به اشیای فرودآینده و پرتابهها را توضیح دهد، به کار میبرد.
گام بلند بعدی را یوهانس کپلر با طرد حرکت مستدیر برداشت. در الگوی کپلر از جهان، که آن نیز در آغاز سدهی هفدهم پدید آمد، زمین و دیگر سیارگان در مدارهای بیضوی و نه مدارهای مستدیر به گرد خورشید میگشتند. این امر به سادگیای بسیار بیشتر و دقتی بالاتر در پیشبینی انجامید.
نیمهی قرن هفدهم شاهد پیدایش نظریهی فراگیر و بلندپروازانهی نوینی دربارهی ماده بود، یعنی ماشینوارگی (Mechanism). بر طبق ماشینوارگی، جهان از ذرههای خرد ماده ساخته شده است که تنها در اثر تماس فیزیکی محدود برهمکنش میکنند. تبیینهای مناسب پدیدههای مادی سرانجام باید تنها برحسب برهمکنشهای ماشینوار به دست داده شوند. جهان را باید همچون چیزی که همانند یک ساعت ماشینی کار میکند فهم کرد.
این دوره با کار اسحاق نیوتن به پایان میرسد. در سال ۱۶۸۷، نیوتن کتاب اصول ریاضی فلسفهی طبیعی خود را که تحلیل ریاضی یکپارچهای از حرکت، هم بر روی زمین و هم در آسمانها، به دست میداد منتشر کرد. نیوتن بازنمود که چرا مدارهای بیضوی کپلر پیامد گریزناپذیر نیروی گرانشیای که اندرمیان جرمهای آسمانی عمل میکرد بودند و به میزان بالایی اندیشههای مربوط به حرکت بر روی زمین را که گالیله و دیگران پیشآهنگان آن بودند بهبود بخشید. تا پایان سدهی هفدهم، آمیزهای از کوپرنیکگروی و گونهای از ماشینوارگی جایگزین جهانبینی مدرسی شده بود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍7
زیستشناسی مولکولی و نقش ژنها در حافظهی درازمدت
فرانسوا ژاکوب پژوهشهایش را دربارهی ژنتیک باکتری به دو نوع دانش تقسیم کرد: دانش روز، که معقول، منطقی و کاربردی است و پیشرفتهایش بر آزمایشهای دقیقاً طراحیشده استوار است، و دانش شب، که کارگاهی از امکانات و گمانهزنیهای مبهم است، جایی که فرضیهها بهصورت احساسهای نامشخص ساخته میشوند. دانش روز استدلالهایی را به کار میگیرد که مانند قطعات یک چرخدنده کاملاً با هم جفتوجور میشوند و به نتایجی قریب به یقین میرسد. در اواسط دههی ۱۹۸۰، تحقیقات ما دربارهی حافظهی کوتاهمدت آپلیزیا به دانش روز تبدیل شده بود. ما مسیر و ریشهی یک واکنش اکتسابی ساده را تا نورونها و سیناپسهایی که موجد آن بودند ردگیری کرده و ترسیم نمودیم. مشخص کردیم که یادگیری باعث بهوجودآمدن حافظهی کوتاهمدت میشود و این کار به تغییرات موقتی در تقویت ارتباطات سیناپسی موجود میان نورونهای حسی و حرکتی میانجامد. این تغییرات کوتاهمدت را پروتئینها و مولکولهایی که از قبل در سیناپسها وجود دارند ایجاد میکنند. کشف کردیم که آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) و پروتئین کیناز A (protein kinase A) آزادسازی گلوتامات را در پایانههای نورونهای حسی افزایش میدهند، که این آزادسازی افزایشیافته برای ساخت حافظهی کوتاهمدت عاملی کلیدی است. آپلیزیا سیستمی آزمایشگاهی در اختیارمان قرار داد که سازههای مولکولی آن را میتوانستیم با روشی منطقی به کار ببریم.
با این حال، معمای اصلی ذخیرهسازی حافظهی درازمدت از لحاظ زیستشناسی مولکولی حلنشده باقی مانده بود: چگونه خاطرات کوتاهمدت به خاطرات درازمدت و دائمی تبدیل میشوند؟ ما کشف کردیم که شکلگیری حافظهی درازمدت به ترکیب پروتئینهای تازه وابسته است. حافظهی درازمدت مستلزم تغییرات طولانی در تقویت سیناپسی است، که میتوان آن را نتیجهی تغییرات در دستگاه ژنتیک نورونهای حسی دانست. برای تحلیل شکلگیری حافظهی درازمدت، لازم بود ژرفتر به هزارتوی مولکولی نورونها راه یابیم، تا هستهی یاخته، جایی که ژنها قرار دارند و فعالیتهایشان کنترل میشوند. زیستشناسی مولکولی، بهویژه ژنشناسی مولکولی، از اهمیت برخوردار بود، زیرا در سال ۱۹۸۰ به نیروی حاکم و وحدتبخش در زیستشناسی تبدیل شده بود و قرار بود تأثیرش را به دانش عصبشناسی تسری دهد و در ایجاد دانش نوین ذهن نقش ایفا کند.
شکلگیری دانش زیستشناسی مولکولی به دههی ۱۸۵۰ بازمیگردد، زمانی که گرگور مندل دریافت اطلاعات وراثتی والدین از طریق بستههای زیستشناختی جدا از هم به فرزندان انتقال مییابد. در سال ۱۹۱۵، توماس هانت مورگان در آزمایشهایش بر مگس میوه پی برد که هر ژن در جایگاه معینی به نام لوکوس روی کروموزومها قرار دارد. در موجودات پیچیدهتر، کروموزومها جفت هستند، یکی از مادر و دیگری از پدر، و فرزندان از هر والد یک کپی از هر ژن دریافت میکنند. در سال ۱۹۴۲، اروین شرودینگر در کتاب «حیات چیست؟» توضیح داد که گونههای جانوران و انسانها از سایر حیوانات تنها در نتیجهی تفاوت در ژنها متمایز میشوند. ژنها اطلاعات زیستشناختی را در شکلی ثابت کدگذاری میکنند، که میتواند خودش را کپی کند و بهگونهای مطمئن از نسلی به نسل دیگر انتقال یابد. وقتی کروموزومها در تقسیم یاختهای از هم جدا میشوند، ژنها در همان جایگاه خود در کروموزوم جدید کپی میشوند. فرایند اصلی حیات، ذخیرهسازی اطلاعات زیستشناختی و انتقال آن از نسلی به نسل دیگر از طریق تکثیر کروموزومها و تجلی دوبارهی ژنها در کروموزومهای جدید است.
ایدهی شرودینگر فیزیکدانان را به زیستشناسی کشاند و زیستشیمی را از رشتهای که با آنزیمها و تبدیل انرژی سروکار داشت به عرصهای تحقیقاتی مبدل کرد که بر چگونگی کپیبرداری، انتقال، و تغییر اطلاعات تمرکز داشت. در سال ۱۹۴۹، اسوالد اوری، مکلین مککارتی، و کولین مکلئود کشف کردند که ژنها از پروتئین ساخته نشدهاند، بلکه از دیانای تشکیل شدهاند. در سال ۱۹۵۳، جیمز واتسون و فرانسیس کریک مدل مارپیچ مضاعف دیانای را ترسیم کردند. آنها با کمک دادههای اشعهی ایکس از روزالیند فرانکلین و موریس ویلکینز دریافتند که دیانای از دو رشتهی موازی مارپیچ تشکیل شده است. هر رشته از چهار نوکلئوتید آدنین (adenine)، تیمین (thymine)، گوانین (guanine)، و سیتوزین (cytosine) ساخته میشود، که عاملان انتقال اطلاعات ژنها هستند. آدنین یک رشته فقط با تیمین رشتهی دیگر جفت میشود و گوانین فقط با سیتوزین پیوند مییابد. این اتصالات جفتی، رشتههای دیانای را کنار هم نگه میدارند. این کشف، ایدهی شرودینگر را با دنیای مولکولها مرتبط کرد و پیشرفت عظیمی در زیستشناسی مولکولی ایجاد نمود.
📓 در جستوجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
فرانسوا ژاکوب پژوهشهایش را دربارهی ژنتیک باکتری به دو نوع دانش تقسیم کرد: دانش روز، که معقول، منطقی و کاربردی است و پیشرفتهایش بر آزمایشهای دقیقاً طراحیشده استوار است، و دانش شب، که کارگاهی از امکانات و گمانهزنیهای مبهم است، جایی که فرضیهها بهصورت احساسهای نامشخص ساخته میشوند. دانش روز استدلالهایی را به کار میگیرد که مانند قطعات یک چرخدنده کاملاً با هم جفتوجور میشوند و به نتایجی قریب به یقین میرسد. در اواسط دههی ۱۹۸۰، تحقیقات ما دربارهی حافظهی کوتاهمدت آپلیزیا به دانش روز تبدیل شده بود. ما مسیر و ریشهی یک واکنش اکتسابی ساده را تا نورونها و سیناپسهایی که موجد آن بودند ردگیری کرده و ترسیم نمودیم. مشخص کردیم که یادگیری باعث بهوجودآمدن حافظهی کوتاهمدت میشود و این کار به تغییرات موقتی در تقویت ارتباطات سیناپسی موجود میان نورونهای حسی و حرکتی میانجامد. این تغییرات کوتاهمدت را پروتئینها و مولکولهایی که از قبل در سیناپسها وجود دارند ایجاد میکنند. کشف کردیم که آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) و پروتئین کیناز A (protein kinase A) آزادسازی گلوتامات را در پایانههای نورونهای حسی افزایش میدهند، که این آزادسازی افزایشیافته برای ساخت حافظهی کوتاهمدت عاملی کلیدی است. آپلیزیا سیستمی آزمایشگاهی در اختیارمان قرار داد که سازههای مولکولی آن را میتوانستیم با روشی منطقی به کار ببریم.
با این حال، معمای اصلی ذخیرهسازی حافظهی درازمدت از لحاظ زیستشناسی مولکولی حلنشده باقی مانده بود: چگونه خاطرات کوتاهمدت به خاطرات درازمدت و دائمی تبدیل میشوند؟ ما کشف کردیم که شکلگیری حافظهی درازمدت به ترکیب پروتئینهای تازه وابسته است. حافظهی درازمدت مستلزم تغییرات طولانی در تقویت سیناپسی است، که میتوان آن را نتیجهی تغییرات در دستگاه ژنتیک نورونهای حسی دانست. برای تحلیل شکلگیری حافظهی درازمدت، لازم بود ژرفتر به هزارتوی مولکولی نورونها راه یابیم، تا هستهی یاخته، جایی که ژنها قرار دارند و فعالیتهایشان کنترل میشوند. زیستشناسی مولکولی، بهویژه ژنشناسی مولکولی، از اهمیت برخوردار بود، زیرا در سال ۱۹۸۰ به نیروی حاکم و وحدتبخش در زیستشناسی تبدیل شده بود و قرار بود تأثیرش را به دانش عصبشناسی تسری دهد و در ایجاد دانش نوین ذهن نقش ایفا کند.
شکلگیری دانش زیستشناسی مولکولی به دههی ۱۸۵۰ بازمیگردد، زمانی که گرگور مندل دریافت اطلاعات وراثتی والدین از طریق بستههای زیستشناختی جدا از هم به فرزندان انتقال مییابد. در سال ۱۹۱۵، توماس هانت مورگان در آزمایشهایش بر مگس میوه پی برد که هر ژن در جایگاه معینی به نام لوکوس روی کروموزومها قرار دارد. در موجودات پیچیدهتر، کروموزومها جفت هستند، یکی از مادر و دیگری از پدر، و فرزندان از هر والد یک کپی از هر ژن دریافت میکنند. در سال ۱۹۴۲، اروین شرودینگر در کتاب «حیات چیست؟» توضیح داد که گونههای جانوران و انسانها از سایر حیوانات تنها در نتیجهی تفاوت در ژنها متمایز میشوند. ژنها اطلاعات زیستشناختی را در شکلی ثابت کدگذاری میکنند، که میتواند خودش را کپی کند و بهگونهای مطمئن از نسلی به نسل دیگر انتقال یابد. وقتی کروموزومها در تقسیم یاختهای از هم جدا میشوند، ژنها در همان جایگاه خود در کروموزوم جدید کپی میشوند. فرایند اصلی حیات، ذخیرهسازی اطلاعات زیستشناختی و انتقال آن از نسلی به نسل دیگر از طریق تکثیر کروموزومها و تجلی دوبارهی ژنها در کروموزومهای جدید است.
ایدهی شرودینگر فیزیکدانان را به زیستشناسی کشاند و زیستشیمی را از رشتهای که با آنزیمها و تبدیل انرژی سروکار داشت به عرصهای تحقیقاتی مبدل کرد که بر چگونگی کپیبرداری، انتقال، و تغییر اطلاعات تمرکز داشت. در سال ۱۹۴۹، اسوالد اوری، مکلین مککارتی، و کولین مکلئود کشف کردند که ژنها از پروتئین ساخته نشدهاند، بلکه از دیانای تشکیل شدهاند. در سال ۱۹۵۳، جیمز واتسون و فرانسیس کریک مدل مارپیچ مضاعف دیانای را ترسیم کردند. آنها با کمک دادههای اشعهی ایکس از روزالیند فرانکلین و موریس ویلکینز دریافتند که دیانای از دو رشتهی موازی مارپیچ تشکیل شده است. هر رشته از چهار نوکلئوتید آدنین (adenine)، تیمین (thymine)، گوانین (guanine)، و سیتوزین (cytosine) ساخته میشود، که عاملان انتقال اطلاعات ژنها هستند. آدنین یک رشته فقط با تیمین رشتهی دیگر جفت میشود و گوانین فقط با سیتوزین پیوند مییابد. این اتصالات جفتی، رشتههای دیانای را کنار هم نگه میدارند. این کشف، ایدهی شرودینگر را با دنیای مولکولها مرتبط کرد و پیشرفت عظیمی در زیستشناسی مولکولی ایجاد نمود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👌6👍1
سه دیدگاه کلیدی دربارهی چیستی علم
پرسشهای کلیای دربارهی اینکه علم (Science) چگونه کار میکند یافت میشوند. سه پاسخ متفاوت به این دست پرسشها فراهم میکنم. این اندیشهها را میتوان همچون رقیب یکدیگر نگریست؛ همچنین میتوان آنها را همچون نقطههای آغاز بدیل یا راههای ورود به این مسأله نگریست، ولی این اندیشهها را میتوان به جای آن همچون پارههایی از یک پاسخ یگانهی پیچیدهتر انگاشت.
نخستین اندیشه، تجربهگرایی (Empiricism) است. تجربهگرایی میگوید تنها سرچشمهی شناخت واقعی (True Knowledge) دربارهی جهان همانا تجربه است. تجربهگرایی به این معنا دیدگاهی است دربارهی اینکه نه تنها شناخت علمی، که هر گونه شناختی از کجا ناشی میشود. فیلسوفان سنت تجربهگرایی روی هم رفته متمایل بودهاند که علم را به شیوهای کلی دریافت کنند و متمایل بودهاند که در فلسفهی علم مسألهها را در پرتو یک نظریهی کلی فکر و شناخت بنگرند. علم در این سنت همچون بهترین نمود توانایی ما در پژوهش دربارهی جهان و شناخت آن نگریسته میشود.
تجربهگرایی و علم: تفکر و پژوهش علمی همان استخوانبندیای را دارد که تفکر و پژوهش عادی دارد. در هر مورد، تنها سرچشمهی شناخت واقعی دربارهی جهان همانا تجربه است. ولی علم به معنایی خاص کامیاب است، زیرا علم سامانمند، دستگاهمند و بهویژه در برابر تجربه پاسخگوست.
دومین دیدگاه را میتوان با نقل قولی از گالیله معرفی کرد: «فلسفه در این کتاب کلان، یعنی کتاب کیهان نوشته شده است... این کتاب به زبان ریاضیات نوشته شده است و حروف آن عبارتند از سهگوشهها، دایرهها و دیگر شکلهای هندسیای که بدون آنها آدمیزاده ممکن نیست حتی تکواژهای از این کتاب را بداند و دریابد.» آنچه علم را از دیگر انواع پژوهش متفاوت و بهویژه کامیاب میکند، تلاش آن برای دریافت جهان طبیعی با کاربست ابزارهای ریاضی است.
سومین دیدگاه جدیدتر است. شاید جنبههای مشخصهی منحصربهفرد علم تنها هنگامی مشهود شوند که ما به جامعههای علمی (Scientific Communities) نگاهی بیفکنیم. آنچه علم را از دیگر انواع پژوهش متمایز و بهویژه کامیاب میسازد، ساختار اجتماعی (Social Structure) منحصربهفرد آن است. استیوان شیپین استدلال میکند که تجربهگرایی متعارف اغلب در این توهم به سر میبرد که هر فرد میتواند از لحاظ مشاهدتی فرضیههای خود را بیازماید. کمابیش هر قدمی که دانشمند به پیش برمیدارد، وابسته به شبکهی پیچیدهای از همکاریها و اعتمادهاست. اگر هر فردی پافشاری میکرد که هر چیزی را خود آزمون کند، آنگاه علم هرگز نمیتوانست از ابتداییترین اندیشهها پا فراتر نهد. همکاری و دستآوردهایی که نسل به نسل منتقل شده، برای علم اساسی و ضروریاند.
بنابراین، اعتماد و همکاری برای علم ضروریاند. شیپین استدلال میکند که آنچه در انقلاب علمی روی داد، مربوط به پرورش شیوههای نوین تنظیم و تنسیق و ترتیب کارهای گروهی افراد در فعالیتهای پژوهشی بود. نظریهی خوب دربارهی سازمان اجتماعی علم، نظریهی علم بهتری خواهد بود تا خیالبافیهای تجربهگرایانه.
این سه اندیشه گاهی جدای از دو اندیشهی دیگر همچون نقطهی آغاز فهم علم پنداشته شده است. ولی شایستهتر این است که اندیشههای بالا قطعههایی از یک پاسخ کاملتر نگریسته شوند. تجربهگرایی و ساختار اجتماعی بهویژه دارای اهمیتاند.
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
پرسشهای کلیای دربارهی اینکه علم (Science) چگونه کار میکند یافت میشوند. سه پاسخ متفاوت به این دست پرسشها فراهم میکنم. این اندیشهها را میتوان همچون رقیب یکدیگر نگریست؛ همچنین میتوان آنها را همچون نقطههای آغاز بدیل یا راههای ورود به این مسأله نگریست، ولی این اندیشهها را میتوان به جای آن همچون پارههایی از یک پاسخ یگانهی پیچیدهتر انگاشت.
نخستین اندیشه، تجربهگرایی (Empiricism) است. تجربهگرایی میگوید تنها سرچشمهی شناخت واقعی (True Knowledge) دربارهی جهان همانا تجربه است. تجربهگرایی به این معنا دیدگاهی است دربارهی اینکه نه تنها شناخت علمی، که هر گونه شناختی از کجا ناشی میشود. فیلسوفان سنت تجربهگرایی روی هم رفته متمایل بودهاند که علم را به شیوهای کلی دریافت کنند و متمایل بودهاند که در فلسفهی علم مسألهها را در پرتو یک نظریهی کلی فکر و شناخت بنگرند. علم در این سنت همچون بهترین نمود توانایی ما در پژوهش دربارهی جهان و شناخت آن نگریسته میشود.
تجربهگرایی و علم: تفکر و پژوهش علمی همان استخوانبندیای را دارد که تفکر و پژوهش عادی دارد. در هر مورد، تنها سرچشمهی شناخت واقعی دربارهی جهان همانا تجربه است. ولی علم به معنایی خاص کامیاب است، زیرا علم سامانمند، دستگاهمند و بهویژه در برابر تجربه پاسخگوست.
دومین دیدگاه را میتوان با نقل قولی از گالیله معرفی کرد: «فلسفه در این کتاب کلان، یعنی کتاب کیهان نوشته شده است... این کتاب به زبان ریاضیات نوشته شده است و حروف آن عبارتند از سهگوشهها، دایرهها و دیگر شکلهای هندسیای که بدون آنها آدمیزاده ممکن نیست حتی تکواژهای از این کتاب را بداند و دریابد.» آنچه علم را از دیگر انواع پژوهش متفاوت و بهویژه کامیاب میکند، تلاش آن برای دریافت جهان طبیعی با کاربست ابزارهای ریاضی است.
سومین دیدگاه جدیدتر است. شاید جنبههای مشخصهی منحصربهفرد علم تنها هنگامی مشهود شوند که ما به جامعههای علمی (Scientific Communities) نگاهی بیفکنیم. آنچه علم را از دیگر انواع پژوهش متمایز و بهویژه کامیاب میسازد، ساختار اجتماعی (Social Structure) منحصربهفرد آن است. استیوان شیپین استدلال میکند که تجربهگرایی متعارف اغلب در این توهم به سر میبرد که هر فرد میتواند از لحاظ مشاهدتی فرضیههای خود را بیازماید. کمابیش هر قدمی که دانشمند به پیش برمیدارد، وابسته به شبکهی پیچیدهای از همکاریها و اعتمادهاست. اگر هر فردی پافشاری میکرد که هر چیزی را خود آزمون کند، آنگاه علم هرگز نمیتوانست از ابتداییترین اندیشهها پا فراتر نهد. همکاری و دستآوردهایی که نسل به نسل منتقل شده، برای علم اساسی و ضروریاند.
بنابراین، اعتماد و همکاری برای علم ضروریاند. شیپین استدلال میکند که آنچه در انقلاب علمی روی داد، مربوط به پرورش شیوههای نوین تنظیم و تنسیق و ترتیب کارهای گروهی افراد در فعالیتهای پژوهشی بود. نظریهی خوب دربارهی سازمان اجتماعی علم، نظریهی علم بهتری خواهد بود تا خیالبافیهای تجربهگرایانه.
این سه اندیشه گاهی جدای از دو اندیشهی دیگر همچون نقطهی آغاز فهم علم پنداشته شده است. ولی شایستهتر این است که اندیشههای بالا قطعههایی از یک پاسخ کاملتر نگریسته شوند. تجربهگرایی و ساختار اجتماعی بهویژه دارای اهمیتاند.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍8
دیانای، کد ژنتیکی، و فناوری بازترکیب در حافظهی درازمدت
کشف ساختار مارپیچ مضاعف دیانای (DNA) توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال ۱۹۵۳ نشان داد که هر رشتهی دیانای بهعنوان الگویی برای ساخت رشتهی مکمل در فرزند عمل میکند. آدنین (adenine) به تیمین (thymine) و گوانین (guanine) به سیتوزین (cytosine) متصل میشود. در تقسیم یاختهای، کپیهای فراوانی از دیانای عیناً نسخهبرداری و در یاختههای فرزند توزیع میشود. این الگوی تکثیر در همهی یاختههای موجود زنده، از جمله اسپرم و تخمک، ادامه مییابد و امکان همتاسازی سالم را برای تولیدمثل فراهم میکند. واتسون و کریک دریافتند که هر ژن کدی برای تولید پروتئین معین حمل میکند. این کدها توسط مولکولهای میانجی به نام آرانای پیامرسان (messenger RNA) حمل میشوند. آرانای پیامرسان، اسید نوکلئیکی با چهار نوکلئوتید آدنین، گوانین، سیتوزین، و اوراسیل (uracil) است، که اوراسیل جایگزین تیمین میشود. وقتی رشتههای دیانای باز میشوند، یکی از رشتهها بهصورت آرانای پیامرسان کپی میشود. این آرانای به پروتئین ترجمه (translation) میشود. قانون اساسی زیستشناسی مولکولی این است: دیانای آرانای را میسازد و آرانای پروتئین را تولید میکند.
در سال ۱۹۵۶، فرانسیس کریک و سیدنی برنر بررسی کردند که چگونه چهار نوکلئوتید دیانای به بیست اسید آمینه رمزگذاری میشوند. در یک نظام یکبهیک، تنها چهار اسید آمینه تولید میشود. با زوج نوکلئوتیدها، شانزده اسید آمینه ممکن است. برای بیست اسید آمینه، رمز باید بر پایهی ترکیبات سهتایی (triplet code) باشد، که ۶۴ ترکیب تولید میکند. بنابراین، برخی اسیدهای آمینه توسط بیش از یک رمز سهتایی رمزگذاری میشوند. در سال ۱۹۶۱، برنر و کریک ثابت کردند که رمزهای ژنتیکی از نوکلئوتیدهای سهتایی تشکیل شدهاند، که هر کدام دستورالعمل یک اسید آمینه را دارند. مارشال نیرنبرگ و گوهیند خورانا این رمزها را گشودند و ترکیبات نوکلئوتیدی هر اسید آمینه را توضیح دادند. آرانای پیامرسان پس از تماس با ریبوزوم، با حرکت در امتداد آن، پروتئین را میسازد. این فرایند از نقطهی شروعی با توالی مناسب پایههای آرانای آغاز میشود.
در پایان دههی ۱۹۷۰، والتر گیلبرت و فردریک سنجر فناوری زیستشیمیایی نوینی ابداع کردند که امکان زنجیرهسازی سریع دیانای را فراهم کرد. این فناوری اجازه داد تا اجزای رشتههای نوکلئوتیدی دیانای خوانده شود و مشخص شود کدام پروتئین توسط ژن رمزگذاری شده است. محققان توانستند ببینند یک قطعهی دیانای در ژنهای مختلف چگونه نمود مییابد و انواع پروتئینها را رمزگذاری میکند. این محلهای قابلشناخت، حوزههای تخصصی نامیده میشوند و کارکرد زیستشناختی مشابهی را مستقل از پروتئینها ارائه میکنند. با جستوجوی رشتههای نوکلئوتیدی، دانشمندان چگونگی رمزگذاری پروتئینهایی مانند پروتئین کیناز یا کانالهای یونی را مشخص کردند. مقایسهی زنجیرهی اسید آمینهها در پروتئینهای گوناگون، تشابهات آنها را در یاختههای مختلف یا موجودات زندهی متفاوت نشان داد. همهی جانداران پرسلولی دارای آنزیمی هستند که آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) را تولید میکند و دارای مجراهای یونی و کینازها هستند. بیش از نیمی از ژنهای ژنوم انسان در بیمهرگان ابتدایی مانند کرم، مگس سرکه، و آپلیزیا یافت میشوند. موشها بیش از ۹۰ درصد و میمونهای عالی ۹۸ درصد رشتههای کدگذاریشدهی ژنوم انسان را دارند.
اساسیترین پیشرفت زیستشناسی مولکولی، ظهور فناوری دیانای بازترکیب (recombinant DNA) و شبیهسازی ژن (gene cloning) بود. این فناوریها امکان تعیین هویت ژنها و کارکرد پروتئینها در مغز را فراهم کردند. برای مطالعهی ژن، ابتدا جایگاه آن روی کروموزوم مشخص میشود، سپس با آنزیمی که دیانای را در محلهای مناسب قطع میکند، بریده میشود. در همانندسازی (کلونینگ)، ژن جداشده به دیانای موجود زندهی دیگر، مانند باکتری، وصل میشود و دیانای بازترکیب ساخته میشود. ژنوم باکتری هر بیست دقیقه تقسیم میشود و کپیهای متعددی از ژن اصلی تولید میکند. در سال ۱۹۷۲، پل برگ دیانای بازترکیب را ساخت. در سال ۱۹۷۳، هربرت بویر و استنلی کوهن ژن را شبیهسازی کردند. در سال ۱۹۸۰، بویر ژن انسان را به باکتری تزریق کرد و انسولین مصنوعی تولید نمود، که صنعت زیستفناوری را شکل داد. این فناوری امکان ویرایش دیانای و ساخت مولکولهایی را فراهم کرد که در طبیعت وجود نداشتند، و شالودهی مولکولی حیات را دستکاری نمود.
📓 در جستوجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
کشف ساختار مارپیچ مضاعف دیانای (DNA) توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال ۱۹۵۳ نشان داد که هر رشتهی دیانای بهعنوان الگویی برای ساخت رشتهی مکمل در فرزند عمل میکند. آدنین (adenine) به تیمین (thymine) و گوانین (guanine) به سیتوزین (cytosine) متصل میشود. در تقسیم یاختهای، کپیهای فراوانی از دیانای عیناً نسخهبرداری و در یاختههای فرزند توزیع میشود. این الگوی تکثیر در همهی یاختههای موجود زنده، از جمله اسپرم و تخمک، ادامه مییابد و امکان همتاسازی سالم را برای تولیدمثل فراهم میکند. واتسون و کریک دریافتند که هر ژن کدی برای تولید پروتئین معین حمل میکند. این کدها توسط مولکولهای میانجی به نام آرانای پیامرسان (messenger RNA) حمل میشوند. آرانای پیامرسان، اسید نوکلئیکی با چهار نوکلئوتید آدنین، گوانین، سیتوزین، و اوراسیل (uracil) است، که اوراسیل جایگزین تیمین میشود. وقتی رشتههای دیانای باز میشوند، یکی از رشتهها بهصورت آرانای پیامرسان کپی میشود. این آرانای به پروتئین ترجمه (translation) میشود. قانون اساسی زیستشناسی مولکولی این است: دیانای آرانای را میسازد و آرانای پروتئین را تولید میکند.
در سال ۱۹۵۶، فرانسیس کریک و سیدنی برنر بررسی کردند که چگونه چهار نوکلئوتید دیانای به بیست اسید آمینه رمزگذاری میشوند. در یک نظام یکبهیک، تنها چهار اسید آمینه تولید میشود. با زوج نوکلئوتیدها، شانزده اسید آمینه ممکن است. برای بیست اسید آمینه، رمز باید بر پایهی ترکیبات سهتایی (triplet code) باشد، که ۶۴ ترکیب تولید میکند. بنابراین، برخی اسیدهای آمینه توسط بیش از یک رمز سهتایی رمزگذاری میشوند. در سال ۱۹۶۱، برنر و کریک ثابت کردند که رمزهای ژنتیکی از نوکلئوتیدهای سهتایی تشکیل شدهاند، که هر کدام دستورالعمل یک اسید آمینه را دارند. مارشال نیرنبرگ و گوهیند خورانا این رمزها را گشودند و ترکیبات نوکلئوتیدی هر اسید آمینه را توضیح دادند. آرانای پیامرسان پس از تماس با ریبوزوم، با حرکت در امتداد آن، پروتئین را میسازد. این فرایند از نقطهی شروعی با توالی مناسب پایههای آرانای آغاز میشود.
در پایان دههی ۱۹۷۰، والتر گیلبرت و فردریک سنجر فناوری زیستشیمیایی نوینی ابداع کردند که امکان زنجیرهسازی سریع دیانای را فراهم کرد. این فناوری اجازه داد تا اجزای رشتههای نوکلئوتیدی دیانای خوانده شود و مشخص شود کدام پروتئین توسط ژن رمزگذاری شده است. محققان توانستند ببینند یک قطعهی دیانای در ژنهای مختلف چگونه نمود مییابد و انواع پروتئینها را رمزگذاری میکند. این محلهای قابلشناخت، حوزههای تخصصی نامیده میشوند و کارکرد زیستشناختی مشابهی را مستقل از پروتئینها ارائه میکنند. با جستوجوی رشتههای نوکلئوتیدی، دانشمندان چگونگی رمزگذاری پروتئینهایی مانند پروتئین کیناز یا کانالهای یونی را مشخص کردند. مقایسهی زنجیرهی اسید آمینهها در پروتئینهای گوناگون، تشابهات آنها را در یاختههای مختلف یا موجودات زندهی متفاوت نشان داد. همهی جانداران پرسلولی دارای آنزیمی هستند که آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) را تولید میکند و دارای مجراهای یونی و کینازها هستند. بیش از نیمی از ژنهای ژنوم انسان در بیمهرگان ابتدایی مانند کرم، مگس سرکه، و آپلیزیا یافت میشوند. موشها بیش از ۹۰ درصد و میمونهای عالی ۹۸ درصد رشتههای کدگذاریشدهی ژنوم انسان را دارند.
اساسیترین پیشرفت زیستشناسی مولکولی، ظهور فناوری دیانای بازترکیب (recombinant DNA) و شبیهسازی ژن (gene cloning) بود. این فناوریها امکان تعیین هویت ژنها و کارکرد پروتئینها در مغز را فراهم کردند. برای مطالعهی ژن، ابتدا جایگاه آن روی کروموزوم مشخص میشود، سپس با آنزیمی که دیانای را در محلهای مناسب قطع میکند، بریده میشود. در همانندسازی (کلونینگ)، ژن جداشده به دیانای موجود زندهی دیگر، مانند باکتری، وصل میشود و دیانای بازترکیب ساخته میشود. ژنوم باکتری هر بیست دقیقه تقسیم میشود و کپیهای متعددی از ژن اصلی تولید میکند. در سال ۱۹۷۲، پل برگ دیانای بازترکیب را ساخت. در سال ۱۹۷۳، هربرت بویر و استنلی کوهن ژن را شبیهسازی کردند. در سال ۱۹۸۰، بویر ژن انسان را به باکتری تزریق کرد و انسولین مصنوعی تولید نمود، که صنعت زیستفناوری را شکل داد. این فناوری امکان ویرایش دیانای و ساخت مولکولهایی را فراهم کرد که در طبیعت وجود نداشتند، و شالودهی مولکولی حیات را دستکاری نمود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍6
روش علمی و منطق علم: تحولات فلسفی در فهم علم
عبارت شناختهشدهی روش علمی (Scientific Method) است. شاید بیشتر مردم، هنگامی که دربارهی به دست دادن نظریهای کلی در باب علم میاندیشند، همچو چیزی را در نظر داشته باشند. اندیشهی توصیف روش ویژهای که دانشمندان به کار میبرند یا باید از آن پیروی کنند، اندیشهای دیرینه است. در قرن هفدهم، فرانسیس بیکن و رنه دکارت از جمله کسانی بودند که تلاش میکردند مشخصههای دقیق شیوهای را که دانشمندان باید پیش بگیرند تشریح کنند. اگرچه تشریح یک روش علمی معین کاری است که تلاش در راه آن طبیعی به نظر میرسد، ولی در طی قرن بیستم، بسیاری از فیلسوفان دربارهی اندیشهی به دست دادن چیزی همچون دستور کار علم بدگمان شدند.
آنان چنین استدلال میکردند که علم فراروندی است بسیار نوآورانهتر و پیشبینیناپذیرتر از آنکه دستور کاری وجود داشته باشد که آن را توصیف کند. این امر بهویژه در مورد دانشمندان بزرگی همچون نیوتن، داروین و آینشتاین صادق است. مدتهای مدیدی متداول بود که در پیشدرآمد کتابهای درسی علمی، بخشی به تشریح روش علمی اختصاص یابد، ولی به نظر میرسد نویسندگان کتابهای درسی اخیر در این باره بسیار محتاطتر شدهاند.
هدف بسیاری از فیلسوفان علم سدهی بیستم، توصیف ساختار منطقی (Logical Structure) علم بود. توصیف ساختار منطقی علم یعنی چه؟ این امر آن است که فیلسوفان باید نظریهی علمی را همچون یک ساختار مجرد، یعنی چیزی همچون مجموعهای از جملههای به هم پیوسته در نظر آورند. هدف فیلسوفان، به دست دادن توصیفی از نسبتهای منطقی میان جملهها در نظریه و نسبتهای میان نظریه و شواهد عینی است. فلسفه همچنین میتواند بکوشد نسبتهای منطقی میان نظریههای علمی گوناگون را در زمینههای مربوط توصیف کند.
فیلسوفانی که این رهیافت را میپذیرند، تمایل دارند ابزارهای منطق ریاضی (Mathematical Logic) را با اشتیاق فراوان به کار بندند. آنان دقت و سختی کار خود را بسیار ارزشمند میشناسند. این نوع فلسفه اغلب احساس نومیدی و ناکامی در کسانی که بر روی تاریخ واقعی و ساختار اجتماعی علم کار میکنند برانگیخته است. در گذشته، چنین به نظر میرسید که فیلسوفان خشک منطقی از روی عمد کار خود را از هرگونه تماس با علم، چنانکه عملاً و در واقع روی میدهد، دور نگه میدارند، شاید به این هدف که مجموعهای از افسانههای مربوط به عقلانی بودن کامل علم را حفظ کنند. پژوهشهای منطقی اغلب بسیار جالب توجه بودهاند، ولی روی هم رفته، فلسفهی علم باید تماس نزدیکتری با کارهای علمی واقعی داشته باشد.
اگر جستجوی دستور کار بیش از اندازه سادهانگارانه است و اگر جستجوی نظریهای منطقی بسیار مجرد و انتزاعی است، پس به جای آن چه چیزی را میتوان جستجو کرد؟ میتوانیم تلاش کنیم راهبرد علمیای را برای پژوهش (Research) دربارهی جهان تعیین کنیم و بنابراین میتوانیم امیدوار باشیم تشریح کنیم که اگر از این راهبرد علمی پیروی کنیم، چه نوع رابطهای احتمال دارد با جهان برقرار کنیم.
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
عبارت شناختهشدهی روش علمی (Scientific Method) است. شاید بیشتر مردم، هنگامی که دربارهی به دست دادن نظریهای کلی در باب علم میاندیشند، همچو چیزی را در نظر داشته باشند. اندیشهی توصیف روش ویژهای که دانشمندان به کار میبرند یا باید از آن پیروی کنند، اندیشهای دیرینه است. در قرن هفدهم، فرانسیس بیکن و رنه دکارت از جمله کسانی بودند که تلاش میکردند مشخصههای دقیق شیوهای را که دانشمندان باید پیش بگیرند تشریح کنند. اگرچه تشریح یک روش علمی معین کاری است که تلاش در راه آن طبیعی به نظر میرسد، ولی در طی قرن بیستم، بسیاری از فیلسوفان دربارهی اندیشهی به دست دادن چیزی همچون دستور کار علم بدگمان شدند.
آنان چنین استدلال میکردند که علم فراروندی است بسیار نوآورانهتر و پیشبینیناپذیرتر از آنکه دستور کاری وجود داشته باشد که آن را توصیف کند. این امر بهویژه در مورد دانشمندان بزرگی همچون نیوتن، داروین و آینشتاین صادق است. مدتهای مدیدی متداول بود که در پیشدرآمد کتابهای درسی علمی، بخشی به تشریح روش علمی اختصاص یابد، ولی به نظر میرسد نویسندگان کتابهای درسی اخیر در این باره بسیار محتاطتر شدهاند.
هدف بسیاری از فیلسوفان علم سدهی بیستم، توصیف ساختار منطقی (Logical Structure) علم بود. توصیف ساختار منطقی علم یعنی چه؟ این امر آن است که فیلسوفان باید نظریهی علمی را همچون یک ساختار مجرد، یعنی چیزی همچون مجموعهای از جملههای به هم پیوسته در نظر آورند. هدف فیلسوفان، به دست دادن توصیفی از نسبتهای منطقی میان جملهها در نظریه و نسبتهای میان نظریه و شواهد عینی است. فلسفه همچنین میتواند بکوشد نسبتهای منطقی میان نظریههای علمی گوناگون را در زمینههای مربوط توصیف کند.
فیلسوفانی که این رهیافت را میپذیرند، تمایل دارند ابزارهای منطق ریاضی (Mathematical Logic) را با اشتیاق فراوان به کار بندند. آنان دقت و سختی کار خود را بسیار ارزشمند میشناسند. این نوع فلسفه اغلب احساس نومیدی و ناکامی در کسانی که بر روی تاریخ واقعی و ساختار اجتماعی علم کار میکنند برانگیخته است. در گذشته، چنین به نظر میرسید که فیلسوفان خشک منطقی از روی عمد کار خود را از هرگونه تماس با علم، چنانکه عملاً و در واقع روی میدهد، دور نگه میدارند، شاید به این هدف که مجموعهای از افسانههای مربوط به عقلانی بودن کامل علم را حفظ کنند. پژوهشهای منطقی اغلب بسیار جالب توجه بودهاند، ولی روی هم رفته، فلسفهی علم باید تماس نزدیکتری با کارهای علمی واقعی داشته باشد.
اگر جستجوی دستور کار بیش از اندازه سادهانگارانه است و اگر جستجوی نظریهای منطقی بسیار مجرد و انتزاعی است، پس به جای آن چه چیزی را میتوان جستجو کرد؟ میتوانیم تلاش کنیم راهبرد علمیای را برای پژوهش (Research) دربارهی جهان تعیین کنیم و بنابراین میتوانیم امیدوار باشیم تشریح کنیم که اگر از این راهبرد علمی پیروی کنیم، چه نوع رابطهای احتمال دارد با جهان برقرار کنیم.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👌7
زیستشناسی مولکولی رفتار در آپلیزیا و نقش ژنهای تخمریزی
تحقیقات ما روی آپلیزیا (Aplysia) امکان ادغام زیستشناسی مولکولی، زیستشناسی مغز، و روانشناسی را در رشتهای جدید به نام دانش مولکولی رفتار فراهم کرد. ما با استفاده از آپلیزیا روشی آزمایشی برای بررسی ساختار، تجلی، و تنظیم ژنهایی ترسیم کردیم که هورمونهای پپتیدی رفتاری را کدگذاری میکنند. هنگامی که کارکردهای رفتاری یاختههای مختلف و خوشههای سلولی آپلیزیا را بررسی میکردیم، به دو خوشهی متقارن نورونی برخوردیم که هر کدام تقریباً دویست یاختهی همانند داشتند، و آنها را یاختههای کیسهای نامیدیم. کشف کردیم که یاختههای کیسهای هورمونی را ترشح میکنند که فرایند تخمریزی را به جریان میاندازد. این تخمریزی الگویی رفتاری پیچیده است که بهصورت غریزی کنترل میشود. تخمها در رشتههای بلند و ژلاتینی کنار هم چیده شدهاند، و در هر رشته یک میلیون یا بیشتر تخم وجود دارد. تحت تأثیر هورمون تخمریزی، آپلیزیا رشتههای تخم را از دریچهی دستگاه تناسلی خود، که در نزدیکی سرش قرار دارد، با فشار به بیرون میریزد. در این فرایند، ضربان قلب جانور افزایش مییابد و نفسهایش تندتر میشود. سپس با دهانش رشتهی تخمها را میگیرد، آنها را تکان میدهد تا از مجرای تناسلی بیرون کشیده شوند، دور هم میپیچد، به شکل گلوله درمیآورد، و روی سنگ یا جلبک قرار میدهد (تصویر ۱۸-۲).
ما ژنی را که عامل و کنترلکنندهی تخمریزی بود جدا کردیم و نشان دادیم که این ژن هورمونی پپتیدی، یعنی تار کوتاهی از اسیدهای آمینه که رسانایی در یاختههای کیسهای است، را کدگذاری میکند. برای اثبات این امر، هورمون پپتیدی بهصورت مصنوعی ساخته شد و به آپلیزیا تزریق گردید. سپس فرایند کامل تخمریزی در این جانور مشاهده شد. این آزمایش پیشرفت بزرگی بود، زیرا برای نخستین بار نشان داد که یک تار کوتاه اسید آمینه قادر است مجموعهای از رفتارها را فعال کند. این کار ما را با فناوری دیانای بازترکیب (recombinant DNA) آشنا کرد، که در تحقیقات بعدی دربارهی حافظهی درازمدت اهمیت یافت. آزمایشهای دههی ۱۹۷۰ عصبزیستشناسی سلولی را با یادگیری یک رفتار ساده مرتبط ساختند، و تحقیقات بعدی ما در پایان دههی ۱۹۷۰ زیستشناسی مولکولی را با رفتارهای پیچیده پیوند داد (تصویر ۱۸-۳).
تحقیقات ما روی دگردیسی آپلیزیا نیز گام مهمی در زیستشناسی مولکولی بود. آپلیزیا در جریان دگردیسی از لاروی شفاف بسیار ریز، که از جلبک تکسلولی تغذیه میکند، به حلزونی نوجوان و جلبکخوار تبدیل میشود، که ماکتی کوچک از شکل بالغ جانور است. برای این دگردیسی، لارو باید روی جلبکی خاص به نام لورنسیا پاسیفیکا (Laurencia pacifica) بنشیند و در معرض مادهی شیمیایی ویژهای قرار گیرد. ما جنینهای آپلیزیا را در محیط طبیعیشان بررسی کردیم و دریافتیم که لاروها روی این جلبک مینشینند و مادهی شیمیایی موردنیاز برای دگردیسی را از آن میگیرند. با پرورش جلبک دریایی، بچهحلزونهای موردنیاز برای کشت یاختههای عصبی فراهم شدند. سپس موفق شدیم نورونهای حسی، نورونهای حرکتی، و نورونهای رابط درگیر در واکنش جمعشدن آبشش را در محیط کشت (tissue culture) رشد دهیم. این نورونها سیناپسهایی را شکل دادند که سادهترین شکل مدار میانجی و تنظیمکنندهی واکنش جمعشدن آبشش را بازتولید میکردند. این مدار سادهی یادگیری، پژوهش دربارهی زیستشناسی مولکولی حافظهی درازمدت را امکانپذیر ساخت (تصویر ۱۸-۳).
این آزمایشها نشان دادند که ارتباطات سیناپسی و رفتارهای فیزیولوژیکی نورونهای حسی و حرکتی در حالت کشت مشابه رفتارهایشان در حیوان کامل است. در حالت طبیعی، شوک به دم آپلیزیا نورونهای رابط تنظیمکننده را فعال میکند، سروتونین آزاد میشود، و ارتباطات میان نورونهای حسی و حرکتی تقویت میگردد. ما دریافتیم که بهجای کشت نورونهای رابط، کافی است سروتونین را در نزدیکی سیناپسهای بین نورونهای حسی و حرکتی تزریق کنیم، همانجایی که نورونهای رابط در حیوان کامل سروتونین را ترشح میکنند. این روش به ما امکان داد تا اجزای سازندهی ذخیرهسازی حافظه را با تمرکز بر یک نورون حسی و یک نورون حرکتی منفرد بررسی کنیم (تصویر ۱۸-۴).
📓 در جستوجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
تحقیقات ما روی آپلیزیا (Aplysia) امکان ادغام زیستشناسی مولکولی، زیستشناسی مغز، و روانشناسی را در رشتهای جدید به نام دانش مولکولی رفتار فراهم کرد. ما با استفاده از آپلیزیا روشی آزمایشی برای بررسی ساختار، تجلی، و تنظیم ژنهایی ترسیم کردیم که هورمونهای پپتیدی رفتاری را کدگذاری میکنند. هنگامی که کارکردهای رفتاری یاختههای مختلف و خوشههای سلولی آپلیزیا را بررسی میکردیم، به دو خوشهی متقارن نورونی برخوردیم که هر کدام تقریباً دویست یاختهی همانند داشتند، و آنها را یاختههای کیسهای نامیدیم. کشف کردیم که یاختههای کیسهای هورمونی را ترشح میکنند که فرایند تخمریزی را به جریان میاندازد. این تخمریزی الگویی رفتاری پیچیده است که بهصورت غریزی کنترل میشود. تخمها در رشتههای بلند و ژلاتینی کنار هم چیده شدهاند، و در هر رشته یک میلیون یا بیشتر تخم وجود دارد. تحت تأثیر هورمون تخمریزی، آپلیزیا رشتههای تخم را از دریچهی دستگاه تناسلی خود، که در نزدیکی سرش قرار دارد، با فشار به بیرون میریزد. در این فرایند، ضربان قلب جانور افزایش مییابد و نفسهایش تندتر میشود. سپس با دهانش رشتهی تخمها را میگیرد، آنها را تکان میدهد تا از مجرای تناسلی بیرون کشیده شوند، دور هم میپیچد، به شکل گلوله درمیآورد، و روی سنگ یا جلبک قرار میدهد (تصویر ۱۸-۲).
ما ژنی را که عامل و کنترلکنندهی تخمریزی بود جدا کردیم و نشان دادیم که این ژن هورمونی پپتیدی، یعنی تار کوتاهی از اسیدهای آمینه که رسانایی در یاختههای کیسهای است، را کدگذاری میکند. برای اثبات این امر، هورمون پپتیدی بهصورت مصنوعی ساخته شد و به آپلیزیا تزریق گردید. سپس فرایند کامل تخمریزی در این جانور مشاهده شد. این آزمایش پیشرفت بزرگی بود، زیرا برای نخستین بار نشان داد که یک تار کوتاه اسید آمینه قادر است مجموعهای از رفتارها را فعال کند. این کار ما را با فناوری دیانای بازترکیب (recombinant DNA) آشنا کرد، که در تحقیقات بعدی دربارهی حافظهی درازمدت اهمیت یافت. آزمایشهای دههی ۱۹۷۰ عصبزیستشناسی سلولی را با یادگیری یک رفتار ساده مرتبط ساختند، و تحقیقات بعدی ما در پایان دههی ۱۹۷۰ زیستشناسی مولکولی را با رفتارهای پیچیده پیوند داد (تصویر ۱۸-۳).
تحقیقات ما روی دگردیسی آپلیزیا نیز گام مهمی در زیستشناسی مولکولی بود. آپلیزیا در جریان دگردیسی از لاروی شفاف بسیار ریز، که از جلبک تکسلولی تغذیه میکند، به حلزونی نوجوان و جلبکخوار تبدیل میشود، که ماکتی کوچک از شکل بالغ جانور است. برای این دگردیسی، لارو باید روی جلبکی خاص به نام لورنسیا پاسیفیکا (Laurencia pacifica) بنشیند و در معرض مادهی شیمیایی ویژهای قرار گیرد. ما جنینهای آپلیزیا را در محیط طبیعیشان بررسی کردیم و دریافتیم که لاروها روی این جلبک مینشینند و مادهی شیمیایی موردنیاز برای دگردیسی را از آن میگیرند. با پرورش جلبک دریایی، بچهحلزونهای موردنیاز برای کشت یاختههای عصبی فراهم شدند. سپس موفق شدیم نورونهای حسی، نورونهای حرکتی، و نورونهای رابط درگیر در واکنش جمعشدن آبشش را در محیط کشت (tissue culture) رشد دهیم. این نورونها سیناپسهایی را شکل دادند که سادهترین شکل مدار میانجی و تنظیمکنندهی واکنش جمعشدن آبشش را بازتولید میکردند. این مدار سادهی یادگیری، پژوهش دربارهی زیستشناسی مولکولی حافظهی درازمدت را امکانپذیر ساخت (تصویر ۱۸-۳).
این آزمایشها نشان دادند که ارتباطات سیناپسی و رفتارهای فیزیولوژیکی نورونهای حسی و حرکتی در حالت کشت مشابه رفتارهایشان در حیوان کامل است. در حالت طبیعی، شوک به دم آپلیزیا نورونهای رابط تنظیمکننده را فعال میکند، سروتونین آزاد میشود، و ارتباطات میان نورونهای حسی و حرکتی تقویت میگردد. ما دریافتیم که بهجای کشت نورونهای رابط، کافی است سروتونین را در نزدیکی سیناپسهای بین نورونهای حسی و حرکتی تزریق کنیم، همانجایی که نورونهای رابط در حیوان کامل سروتونین را ترشح میکنند. این روش به ما امکان داد تا اجزای سازندهی ذخیرهسازی حافظه را با تمرکز بر یک نورون حسی و یک نورون حرکتی منفرد بررسی کنیم (تصویر ۱۸-۴).
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍7
تجربهگرایی سنتی: سرچشمهی شناخت از منظر دیوید هیوم و لاک
نخستین رهیافت علمشناسانهای که بررسی میکنیم، شکل انقلابی مکتب تجربهگرایی (Empiricism) است که در نیمهی آغازین قرن بیستم جوانه زد، برای مدتی به اوج شکوفایی رسید، تغییر صورت داد و زیر فشار انتقادها جرح و تعدیل پیدا کرد و سپس آرامآرام فروپژمرد و برافتاد. آنچه تجربهگرایی میخواهد بگوید، اغلب در این ادعا خلاصه میشود که تنها سرچشمهی شناخت (Knowledge) تجربه است. این اندیشه به زمانهای بسیار دور برمیگردد، ولی مشهورترین و معروفترین دورهی تفکر تجربهگرایانه بر اثر کار جان لاک، جورج بارکلی و دیوید هیوم در قرنهای هفدهم و هجدهم بود. این صورتهای «کلاسیک» مکتب تجربهگرایی بر پایهی نظریههایی دربارهی ذهن و اینکه ذهن چگونه کار میکند استوار شده بودند. شیوهی نگرش آنان به ذهن غالباً احساسگروی (Sensationalism) نامیده میشود. احساسها، همچون قطعههای رنگ و صداها، در ذهن پدیدار میشوند و تنها چیزی هستند که ذهن به آن دسترس دارد. کارکرد فکر این است که در این احساسها، الگوها را پیگیری کند و به آنها پاسخ دهد.
در طی این دوره، مشکل مکتب تجربهگرایی این بود که همواره کارش به سقوط در ورطهی شکاکیت (Skepticism) میانجامید، یعنی این اندیشه که ما نمیتوانیم دربارهی جهان چیزی بدانیم. این مشکل دارای دو جنبه بود. جنبهی نخست را میتوانیم شکاکیت دربارهی جهان بیرونی بنامیم: چگونه ما هرگز میتوانیم دربارهی جهان واقعیای که در پس پشت جریان احساسها قرار دارد چیزی بدانیم؟ جنبهی دوم که دیوید هیوم جان تازهای به آن بخشید، شکاکیت استقرایی است: چه دلیلی دارد که فکر کنیم الگوهای مربوط به تجربهی گذشته در آینده نیز همچنان برقرار خواهد ماند؟ تجربهگرایان بسیار بیشتر مایل بودهاند که در برابر مسألهی شکاکیت جهان بیرونی تسلیم گردند تا شکاکیت دربارهی استقرا. هیوم در برابر هر دو گونهی شکاکیت تسلیم گردید، ولی این امر نمونهی نادری است.
بسیاری از فیلسوفان تجربهگرا مایلاند بگویند به این امکان که شاید در پس پشت جریان احساسها چیزهای واقعیای برجا باشد وقعی نمینهند. تنها احساسها هستند که ما با آنها دادوستدهایی داریم. حتی شاید تلاش برای اندیشیدن دربارهی شیءهایی که در پس احساسها جای دارند هم کاری بیمعنا باشد. این دیدگاه گاهی پدیدهگروی (Phenomenalism) نامیده میشود. در طی سدهی نوزدهم، دیدگاههای پدیدهگروانه در میان پیروان مکتب تجربهگرایی کاملاً رایج و متداول بودند. جان استوارت میل، فیلسوف انگلیسی و نظریهپرداز سیاسی، یکبار گفت که ماده را میتوان «چونان امکان دایمی احساس» تعریف کرد. ارنست ماخ، فیزیکدان و فیلسوف اتریشی، دیدگاه پدیدهگروانهی خود را با کشیدن تصویر جهان آنگونه که از چشم چپ او آشکار شده بود توضیح داد (نگاه کنید به تصویر ۱-۲؛ شکلی که در پایین سمت راست تصویر دیده میشود، سبیل چخماقی ماخ است). همهی آنچه که وجود دارد، مجموعهای از پدیدههای حسی نسبی ناظر، همانند این تصویرهاست.
امیدوارم پدیدهگروی، علیرغم حامیان برجستهاش، به نظرتان عجیب بنماید. این اندیشه غریب است، ولی فیلسوفان تجربهگرا ملجأ خود را اغلب در دیدگاههایی از این دست یافتهاند. این امر پارهای به سبب آن است که آنان همواره میل دارند ذهن را همچون چیزی که در پس پردهای از اندیشهها و احساسها محصور و محدود است لحاظ کنند. ذهن به هیچ چیزی در بیرون این پرده دسترس ندارد. بسیاری از فیلسوفان، از جمله خود من، بر سر این نکته توافق دارند که این تصویر از ذهن خطاست. ولی چندان آسان نیست که نظریهای تجربهگرایانه بنیاد نهاد که از تأثیر بد این تصویر خود را برکنار سازد.
بنابراین، حکم صحیح این است که جهان تنها از احساسات ما تشکیل میشود (Mach 1897, 10).
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
نخستین رهیافت علمشناسانهای که بررسی میکنیم، شکل انقلابی مکتب تجربهگرایی (Empiricism) است که در نیمهی آغازین قرن بیستم جوانه زد، برای مدتی به اوج شکوفایی رسید، تغییر صورت داد و زیر فشار انتقادها جرح و تعدیل پیدا کرد و سپس آرامآرام فروپژمرد و برافتاد. آنچه تجربهگرایی میخواهد بگوید، اغلب در این ادعا خلاصه میشود که تنها سرچشمهی شناخت (Knowledge) تجربه است. این اندیشه به زمانهای بسیار دور برمیگردد، ولی مشهورترین و معروفترین دورهی تفکر تجربهگرایانه بر اثر کار جان لاک، جورج بارکلی و دیوید هیوم در قرنهای هفدهم و هجدهم بود. این صورتهای «کلاسیک» مکتب تجربهگرایی بر پایهی نظریههایی دربارهی ذهن و اینکه ذهن چگونه کار میکند استوار شده بودند. شیوهی نگرش آنان به ذهن غالباً احساسگروی (Sensationalism) نامیده میشود. احساسها، همچون قطعههای رنگ و صداها، در ذهن پدیدار میشوند و تنها چیزی هستند که ذهن به آن دسترس دارد. کارکرد فکر این است که در این احساسها، الگوها را پیگیری کند و به آنها پاسخ دهد.
در طی این دوره، مشکل مکتب تجربهگرایی این بود که همواره کارش به سقوط در ورطهی شکاکیت (Skepticism) میانجامید، یعنی این اندیشه که ما نمیتوانیم دربارهی جهان چیزی بدانیم. این مشکل دارای دو جنبه بود. جنبهی نخست را میتوانیم شکاکیت دربارهی جهان بیرونی بنامیم: چگونه ما هرگز میتوانیم دربارهی جهان واقعیای که در پس پشت جریان احساسها قرار دارد چیزی بدانیم؟ جنبهی دوم که دیوید هیوم جان تازهای به آن بخشید، شکاکیت استقرایی است: چه دلیلی دارد که فکر کنیم الگوهای مربوط به تجربهی گذشته در آینده نیز همچنان برقرار خواهد ماند؟ تجربهگرایان بسیار بیشتر مایل بودهاند که در برابر مسألهی شکاکیت جهان بیرونی تسلیم گردند تا شکاکیت دربارهی استقرا. هیوم در برابر هر دو گونهی شکاکیت تسلیم گردید، ولی این امر نمونهی نادری است.
بسیاری از فیلسوفان تجربهگرا مایلاند بگویند به این امکان که شاید در پس پشت جریان احساسها چیزهای واقعیای برجا باشد وقعی نمینهند. تنها احساسها هستند که ما با آنها دادوستدهایی داریم. حتی شاید تلاش برای اندیشیدن دربارهی شیءهایی که در پس احساسها جای دارند هم کاری بیمعنا باشد. این دیدگاه گاهی پدیدهگروی (Phenomenalism) نامیده میشود. در طی سدهی نوزدهم، دیدگاههای پدیدهگروانه در میان پیروان مکتب تجربهگرایی کاملاً رایج و متداول بودند. جان استوارت میل، فیلسوف انگلیسی و نظریهپرداز سیاسی، یکبار گفت که ماده را میتوان «چونان امکان دایمی احساس» تعریف کرد. ارنست ماخ، فیزیکدان و فیلسوف اتریشی، دیدگاه پدیدهگروانهی خود را با کشیدن تصویر جهان آنگونه که از چشم چپ او آشکار شده بود توضیح داد (نگاه کنید به تصویر ۱-۲؛ شکلی که در پایین سمت راست تصویر دیده میشود، سبیل چخماقی ماخ است). همهی آنچه که وجود دارد، مجموعهای از پدیدههای حسی نسبی ناظر، همانند این تصویرهاست.
امیدوارم پدیدهگروی، علیرغم حامیان برجستهاش، به نظرتان عجیب بنماید. این اندیشه غریب است، ولی فیلسوفان تجربهگرا ملجأ خود را اغلب در دیدگاههایی از این دست یافتهاند. این امر پارهای به سبب آن است که آنان همواره میل دارند ذهن را همچون چیزی که در پس پردهای از اندیشهها و احساسها محصور و محدود است لحاظ کنند. ذهن به هیچ چیزی در بیرون این پرده دسترس ندارد. بسیاری از فیلسوفان، از جمله خود من، بر سر این نکته توافق دارند که این تصویر از ذهن خطاست. ولی چندان آسان نیست که نظریهای تجربهگرایانه بنیاد نهاد که از تأثیر بد این تصویر خود را برکنار سازد.
بنابراین، حکم صحیح این است که جهان تنها از احساسات ما تشکیل میشود (Mach 1897, 10).
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍7
تنظیم ژنها و سازوکارهای مولکولی حافظهی درازمدت
تحقیقات ما روی حافظهی درازمدت آپلیزیا (Aplysia) با استفاده از فناوریهای زیستشناسی مولکولی، مانند دیانای بازترکیب (recombinant DNA)، امکان بررسی تنظیم ژنها را فراهم کرد. ما یکبار تزریق مقدار اندکی سروتونین را آزمایش کردیم، که ارتباط بین نورون حسی و حرکتی را برای چند دقیقه تقویت کرد و رهاسازی گلوتامات یاختهی حسی را افزایش داد. این افزایش کوتاهمدت قدرت سیناپسی، تغییری کارکردی بود که نیازی به ساخت پروتئینهای جدید نداشت. اما پنجمرتبه تزریق سروتونین، که مشابه پنجبار شوک به دم آپلیزیا عمل میکرد، ارتباط سیناپسی را برای چندین روز تقویت نمود و به رشد ارتباطات جدید سیناپسی انجامید. این تغییر کالبدشناختی مستلزم ساخت پروتئینهای جدید بود (تصویر ۱۸-۴). این آزمایش نشان داد که میتوان رشد سیناپسی جدیدی را در نورونهای حسی کشتشده ایجاد کرد، اما هنوز باید مشخص میشد کدام پروتئینها برای حافظهی درازمدت اهمیت دارند.
فرانسوا ژاکوب و ژاک مونو در سال ۱۹۶۱ با انتشار مقالهای دربارهی تنظیم ژنتیکی ساخت پروتئین، نشان دادند که ژنها میتوانند تنظیمکننده باشند، مانند کلیدی که جریانی را قطع یا وصل میکند. آنها در باکتری اشریشیا کلی (E. coli) کشف کردند که هر یاخته در هستهی خود همهی کروموزومهای موجود زنده و ژنهای ضروری برای ساخت آن را دارد. اما چرا همهی ژنها در همهی یاختهها بهصورت یکسان فعالیت نمیکنند؟ آنها فرض کردند که در هر نوع یاخته، تنها برخی ژنها فعال (expressed) میشوند و بقیه غیرفعال باقی میمانند. یاختهی کبد یاختهی مشابه خود و یاختهی مغز یاختهی مغز را تولید میکند، زیرا هر نوع یاخته ترکیبی ویژه از پروتئینها را دارد. این ترکیب به یاخته امکان میدهد وظایف حیاتی خود را انجام دهد. برخی ژنها در طول عمر موجود زنده غیرفعال میمانند، درحالیکه ژنهای مرتبط با تولید انرژی پیوسته فعالاند. برخی ژنها نیز تحت تأثیر نشانههایی از محیط یا بدن بهصورت مکرر فعال یا غیرفعال میشوند (تصویر ۱۸-۴).
ژاکوب و مونو بین ژنهای اثرگذار و ژنهای تنظیمکننده (regulatory genes) تمایز قائل شدند. ژنهای اثرگذار پروتئینهایی مانند آنزیمها یا کانالهای یونی را کدگذاری میکنند که در کارکردهای سلولی نقش دارند. ژنهای تنظیمکننده پروتئینهایی را کدگذاری میکنند که ژنهای اثرگذار را فعال یا غیرفعال میسازند. پروتئینهای تنظیمکننده به جایگاه اعتلادهنده (promoter) ژنهای اثرگذار متصل میشوند و تعیین میکنند که ژن فعال یا غیرفعال شود. پیش از فعالشدن ژن اثرگذار، پروتئینهای تنظیمکننده باید در جایگاه اعتلادهنده جمع شوند و کمک کنند تا دو رشتهی دیانای از هم جدا شوند. سپس یکی از رشتهها به آرانای پیامرسان (trannoscription) کپی میشود. آرانای پیامرسان دستورات ژن را به سیتوپلاسم میرساند، جایی که ریبوزومها (ribosome) آن را به پروتئین ترجمه میکنند. پس از فعالسازی، رشتههای دیانای دوباره به هم متصل میشوند و ژن غیرفعال میگردد تا زمانی که پروتئینهای تنظیمکننده دوباره رونوشتسازی را آغاز کنند.
ژاکوب و مونو دو نوع تنظیمکنندهی رونوشتسازی را شناسایی کردند: مهارکنندهها (repressor)، که پروتئینهایی تولید میکنند که ژنها را غیرفعال میکنند، و فعالکنندهها، که پروتئینهایی تولید میکنند که ژنها را فعال میسازند. در E. coli، وقتی لاکتوز (قند شیر) فراوان است، ژنی برای تولید آنزیم تجزیهکنندهی لاکتوز فعال میشود. در نبود لاکتوز، ژنهای مهارکننده پروتئینی تولید میکنند که به جایگاه اعتلادهنده میچسبد و از رونوشتسازی جلوگیری میکند. با افزودن لاکتوز، این ماده به پروتئینهای مهارکننده متصل میشود و آنها را جدا میکند، سپس پروتئینهای فعالکننده ژن را فعال میکنند. E. coli تحت تأثیر نشانههای محیطی، مانند کمبود گلوکز، آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) تولید میکند، که فرایندی را برای مصرف قند جایگزین آغاز مینماید.
این یافتهها نشان داد که مولکولهای پیامده از محیط (مانند قندها) یا درون یاخته (مانند cyclic AMP) کارکرد ژن را تنظیم میکنند. ما این مفهوم را به حافظهی درازمدت تعمیم دادیم: چگونه ژنهای تنظیمکننده به نشانههای محیطی واکنش نشان میدهند؟ و چگونه تغییر سیناپسی کوتاهمدت را به تغییر درازمدت تبدیل میکنند؟ کریگ بیلی کشف کرد که حافظهی درازمدت آپلیزیا بهدلیل ساخت پایانههای آکسونی جدید توسط نورونهای حسی ادامه مییابد، که ارتباطات سیناپسی با نورونهای حرکتی را تقویت میکند. ما با استفاده از فناوری دیانای بازترکیب، بررسی کردیم که آیا ژنهای تنظیمکننده این تقویت درازمدت را حفظ میکنند (تصویر ۱۸-۴).
📓 در جستوجوی حافظه
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
تحقیقات ما روی حافظهی درازمدت آپلیزیا (Aplysia) با استفاده از فناوریهای زیستشناسی مولکولی، مانند دیانای بازترکیب (recombinant DNA)، امکان بررسی تنظیم ژنها را فراهم کرد. ما یکبار تزریق مقدار اندکی سروتونین را آزمایش کردیم، که ارتباط بین نورون حسی و حرکتی را برای چند دقیقه تقویت کرد و رهاسازی گلوتامات یاختهی حسی را افزایش داد. این افزایش کوتاهمدت قدرت سیناپسی، تغییری کارکردی بود که نیازی به ساخت پروتئینهای جدید نداشت. اما پنجمرتبه تزریق سروتونین، که مشابه پنجبار شوک به دم آپلیزیا عمل میکرد، ارتباط سیناپسی را برای چندین روز تقویت نمود و به رشد ارتباطات جدید سیناپسی انجامید. این تغییر کالبدشناختی مستلزم ساخت پروتئینهای جدید بود (تصویر ۱۸-۴). این آزمایش نشان داد که میتوان رشد سیناپسی جدیدی را در نورونهای حسی کشتشده ایجاد کرد، اما هنوز باید مشخص میشد کدام پروتئینها برای حافظهی درازمدت اهمیت دارند.
فرانسوا ژاکوب و ژاک مونو در سال ۱۹۶۱ با انتشار مقالهای دربارهی تنظیم ژنتیکی ساخت پروتئین، نشان دادند که ژنها میتوانند تنظیمکننده باشند، مانند کلیدی که جریانی را قطع یا وصل میکند. آنها در باکتری اشریشیا کلی (E. coli) کشف کردند که هر یاخته در هستهی خود همهی کروموزومهای موجود زنده و ژنهای ضروری برای ساخت آن را دارد. اما چرا همهی ژنها در همهی یاختهها بهصورت یکسان فعالیت نمیکنند؟ آنها فرض کردند که در هر نوع یاخته، تنها برخی ژنها فعال (expressed) میشوند و بقیه غیرفعال باقی میمانند. یاختهی کبد یاختهی مشابه خود و یاختهی مغز یاختهی مغز را تولید میکند، زیرا هر نوع یاخته ترکیبی ویژه از پروتئینها را دارد. این ترکیب به یاخته امکان میدهد وظایف حیاتی خود را انجام دهد. برخی ژنها در طول عمر موجود زنده غیرفعال میمانند، درحالیکه ژنهای مرتبط با تولید انرژی پیوسته فعالاند. برخی ژنها نیز تحت تأثیر نشانههایی از محیط یا بدن بهصورت مکرر فعال یا غیرفعال میشوند (تصویر ۱۸-۴).
ژاکوب و مونو بین ژنهای اثرگذار و ژنهای تنظیمکننده (regulatory genes) تمایز قائل شدند. ژنهای اثرگذار پروتئینهایی مانند آنزیمها یا کانالهای یونی را کدگذاری میکنند که در کارکردهای سلولی نقش دارند. ژنهای تنظیمکننده پروتئینهایی را کدگذاری میکنند که ژنهای اثرگذار را فعال یا غیرفعال میسازند. پروتئینهای تنظیمکننده به جایگاه اعتلادهنده (promoter) ژنهای اثرگذار متصل میشوند و تعیین میکنند که ژن فعال یا غیرفعال شود. پیش از فعالشدن ژن اثرگذار، پروتئینهای تنظیمکننده باید در جایگاه اعتلادهنده جمع شوند و کمک کنند تا دو رشتهی دیانای از هم جدا شوند. سپس یکی از رشتهها به آرانای پیامرسان (trannoscription) کپی میشود. آرانای پیامرسان دستورات ژن را به سیتوپلاسم میرساند، جایی که ریبوزومها (ribosome) آن را به پروتئین ترجمه میکنند. پس از فعالسازی، رشتههای دیانای دوباره به هم متصل میشوند و ژن غیرفعال میگردد تا زمانی که پروتئینهای تنظیمکننده دوباره رونوشتسازی را آغاز کنند.
ژاکوب و مونو دو نوع تنظیمکنندهی رونوشتسازی را شناسایی کردند: مهارکنندهها (repressor)، که پروتئینهایی تولید میکنند که ژنها را غیرفعال میکنند، و فعالکنندهها، که پروتئینهایی تولید میکنند که ژنها را فعال میسازند. در E. coli، وقتی لاکتوز (قند شیر) فراوان است، ژنی برای تولید آنزیم تجزیهکنندهی لاکتوز فعال میشود. در نبود لاکتوز، ژنهای مهارکننده پروتئینی تولید میکنند که به جایگاه اعتلادهنده میچسبد و از رونوشتسازی جلوگیری میکند. با افزودن لاکتوز، این ماده به پروتئینهای مهارکننده متصل میشود و آنها را جدا میکند، سپس پروتئینهای فعالکننده ژن را فعال میکنند. E. coli تحت تأثیر نشانههای محیطی، مانند کمبود گلوکز، آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) تولید میکند، که فرایندی را برای مصرف قند جایگزین آغاز مینماید.
این یافتهها نشان داد که مولکولهای پیامده از محیط (مانند قندها) یا درون یاخته (مانند cyclic AMP) کارکرد ژن را تنظیم میکنند. ما این مفهوم را به حافظهی درازمدت تعمیم دادیم: چگونه ژنهای تنظیمکننده به نشانههای محیطی واکنش نشان میدهند؟ و چگونه تغییر سیناپسی کوتاهمدت را به تغییر درازمدت تبدیل میکنند؟ کریگ بیلی کشف کرد که حافظهی درازمدت آپلیزیا بهدلیل ساخت پایانههای آکسونی جدید توسط نورونهای حسی ادامه مییابد، که ارتباطات سیناپسی با نورونهای حرکتی را تقویت میکند. ما با استفاده از فناوری دیانای بازترکیب، بررسی کردیم که آیا ژنهای تنظیمکننده این تقویت درازمدت را حفظ میکنند (تصویر ۱۸-۴).
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍7
حلقهی وین و پوزیتیویسم منطقی: تلاش برای ساختار منطقی علم
مکتب پوزیتیویسم منطقی (Logical Positivism) صورتی از تجربهگرایی بود که پس از جنگ جهانی اول در اروپا گسترش پیدا کرد. این جنبش را گروهی از مردمان پیاندر افکندند که کانون توجه آنان علم بود و بسیاری از آنچه را که در فلسفه روی میداد ناخوش میداشتند. این گروه بهعنوان حلقهی وین (Vienna Circle) شناخته شدهاند. حلقهی وین به دست موریتس اشلیک و اوتو نویرات بنیاد نهاده شد. پایگاه حلقه نیز، همانگونه که انتظار میرود، شهر وین، پایتخت اتریش، بود. از همان نخستین روزهای پایهگذاری حلقه تا به پایان آن، مغز متفکر عمده رودولف کارنپ بود. چنین به نظر میرسد که کارنپ آنگونه آدمی بوده است که حضور او حتی در دیگر فیلسوفان بسیار موفق حس احترام و شگفتی القا میکرده است.
پوزیتیویستان منطقی از پیشرفتهای علم در سالهای آغازین قرن بیستم، بهویژه کار آینشتاین، الهام گرفته بودند. آنان همچنین گمان میکردند که پیشرفتهای منطق ریاضیات (Mathematical Logic) و فلسفهی زبان، دورنمایی را نشان میدهند که در راستای آن میتوان یک نوع فلسفهی تجربهگرایانهی جدید برپا کرد که یکبار و برای همیشه مسألههایی را که فلسفه با آن دستبهگریبان بوده است حلوفصل کند. پوزیتیویستان منطقی از پارهای از فیلسوفان میستودند، ولی بسیاری از رویدادهایی که در فلسفه اتفاق افتاده بود برای آنان خوشایند نبود. در سالهای پس از مرگ کانت در ۱۸۰۴، فلسفه شاهد پیدایش شماری از دستگاههای فکری بوده است که پوزیتیویستان منطقی آنها را فضلفروشانه، مبهم، جزمی و از لحاظ سیاسی خطرناک تشخیص دادهاند. شارلاتان اصلی این میدان گئورگ ویلهلم فردریش هگل بود که در اوایل قرن نوزدهم کار میکرد و تأثیر بسیار ژرفی بر طرز تفکر قرن نوزدهم گذاشته است.
دیدگاههای پوزیتیویستی منطقی دربارهی علم و شناخت بر پایهی نظریهای کلی دربارهی زبان استوار شده بودند. در این نظریهی زبانی، دو اندیشهی عمده سهم اساسی داشتند: یکی تمایز تحلیلی-ترکیبی (Analytic-Synthetic Distinction) و دیگری نظریهی تحقیقپذیری معنا. تمایز تحلیلی-ترکیبی، دستکم در وهلهی نخست، شاید به نظرتان پیشپاافتاده و بدیهی برسد. پارهای از جملهها، بدون توجه به چیزهایی که از قضا در جهان اتفاق میافتند، تنها و تنها به سبب معنایی که دارند صادق یا کاذباند؛ این جملهها تحلیلیاند. جملهی ترکیبی هم به سبب معنای آن جمله و هم به سبب اینکه جهان در واقع چگونه است صادق یا کاذب میگردد. «همهی مردان عزب مجردند» نمونهی پذیرفتهی یک جملهی از لحاظ تحلیلی صادق است. «همهی مردان مجرد طاساند» نمونهای در این مورد، یک نمونهی کاذب از یک جملهی ترکیبی است. صدقهای تحلیلی به یک مفهوم، صدقهایی تهیاند که هیچگونه محتوای واقعی ندارند. صدق جملههای تحلیلی دارای گونهای ضرورت است، ولی این ضرورت تنها به سبب آن است که این جملهها تهیاند، همانگوییاند.
این تمایز به صورتهای گوناگون، دستکم از قرن هجدهم به بعد، یافت میشده است. اصطلاح «تحلیلی-ترکیبی» را کانت در آثار خود وارد کرد. اگرچه این تمایز به خودی خود محل مناقشه به نظر نمیرسد، ولی میتواند موجد کار فلسفی اصیل شود. در اینجا ادعایی بسیار مهم یافت میشود که پوزیتیویستان منطقی مطرح میکردند: آنان ادعا میکردند که ریاضیات و منطق سراسر تحلیلی است.
پوزیتیویستان منطقی اظهارنامهای در تأیید ارزشهای روشنگری و در تقابل با رازوری، عرفان، رومانتیسیسم و ناسیونالیسم بودند. پوزیتیویستان از خرد در برابر ابهام و از منطق در برابر شهود جانبداری میکردند. پوزیتیویستان منطقی همچنین انترناسیونالیست بودند و به اندیشهی زبانی جهانی و همگانی و دقیق دل بسته بودند که هر کسی بتواند با کاربرد آن منظور خود را به روشنی به دیگران برساند.
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
مکتب پوزیتیویسم منطقی (Logical Positivism) صورتی از تجربهگرایی بود که پس از جنگ جهانی اول در اروپا گسترش پیدا کرد. این جنبش را گروهی از مردمان پیاندر افکندند که کانون توجه آنان علم بود و بسیاری از آنچه را که در فلسفه روی میداد ناخوش میداشتند. این گروه بهعنوان حلقهی وین (Vienna Circle) شناخته شدهاند. حلقهی وین به دست موریتس اشلیک و اوتو نویرات بنیاد نهاده شد. پایگاه حلقه نیز، همانگونه که انتظار میرود، شهر وین، پایتخت اتریش، بود. از همان نخستین روزهای پایهگذاری حلقه تا به پایان آن، مغز متفکر عمده رودولف کارنپ بود. چنین به نظر میرسد که کارنپ آنگونه آدمی بوده است که حضور او حتی در دیگر فیلسوفان بسیار موفق حس احترام و شگفتی القا میکرده است.
پوزیتیویستان منطقی از پیشرفتهای علم در سالهای آغازین قرن بیستم، بهویژه کار آینشتاین، الهام گرفته بودند. آنان همچنین گمان میکردند که پیشرفتهای منطق ریاضیات (Mathematical Logic) و فلسفهی زبان، دورنمایی را نشان میدهند که در راستای آن میتوان یک نوع فلسفهی تجربهگرایانهی جدید برپا کرد که یکبار و برای همیشه مسألههایی را که فلسفه با آن دستبهگریبان بوده است حلوفصل کند. پوزیتیویستان منطقی از پارهای از فیلسوفان میستودند، ولی بسیاری از رویدادهایی که در فلسفه اتفاق افتاده بود برای آنان خوشایند نبود. در سالهای پس از مرگ کانت در ۱۸۰۴، فلسفه شاهد پیدایش شماری از دستگاههای فکری بوده است که پوزیتیویستان منطقی آنها را فضلفروشانه، مبهم، جزمی و از لحاظ سیاسی خطرناک تشخیص دادهاند. شارلاتان اصلی این میدان گئورگ ویلهلم فردریش هگل بود که در اوایل قرن نوزدهم کار میکرد و تأثیر بسیار ژرفی بر طرز تفکر قرن نوزدهم گذاشته است.
دیدگاههای پوزیتیویستی منطقی دربارهی علم و شناخت بر پایهی نظریهای کلی دربارهی زبان استوار شده بودند. در این نظریهی زبانی، دو اندیشهی عمده سهم اساسی داشتند: یکی تمایز تحلیلی-ترکیبی (Analytic-Synthetic Distinction) و دیگری نظریهی تحقیقپذیری معنا. تمایز تحلیلی-ترکیبی، دستکم در وهلهی نخست، شاید به نظرتان پیشپاافتاده و بدیهی برسد. پارهای از جملهها، بدون توجه به چیزهایی که از قضا در جهان اتفاق میافتند، تنها و تنها به سبب معنایی که دارند صادق یا کاذباند؛ این جملهها تحلیلیاند. جملهی ترکیبی هم به سبب معنای آن جمله و هم به سبب اینکه جهان در واقع چگونه است صادق یا کاذب میگردد. «همهی مردان عزب مجردند» نمونهی پذیرفتهی یک جملهی از لحاظ تحلیلی صادق است. «همهی مردان مجرد طاساند» نمونهای در این مورد، یک نمونهی کاذب از یک جملهی ترکیبی است. صدقهای تحلیلی به یک مفهوم، صدقهایی تهیاند که هیچگونه محتوای واقعی ندارند. صدق جملههای تحلیلی دارای گونهای ضرورت است، ولی این ضرورت تنها به سبب آن است که این جملهها تهیاند، همانگوییاند.
این تمایز به صورتهای گوناگون، دستکم از قرن هجدهم به بعد، یافت میشده است. اصطلاح «تحلیلی-ترکیبی» را کانت در آثار خود وارد کرد. اگرچه این تمایز به خودی خود محل مناقشه به نظر نمیرسد، ولی میتواند موجد کار فلسفی اصیل شود. در اینجا ادعایی بسیار مهم یافت میشود که پوزیتیویستان منطقی مطرح میکردند: آنان ادعا میکردند که ریاضیات و منطق سراسر تحلیلی است.
پوزیتیویستان منطقی اظهارنامهای در تأیید ارزشهای روشنگری و در تقابل با رازوری، عرفان، رومانتیسیسم و ناسیونالیسم بودند. پوزیتیویستان از خرد در برابر ابهام و از منطق در برابر شهود جانبداری میکردند. پوزیتیویستان منطقی همچنین انترناسیونالیست بودند و به اندیشهی زبانی جهانی و همگانی و دقیق دل بسته بودند که هر کسی بتواند با کاربرد آن منظور خود را به روشنی به دیگران برساند.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍5❤1
تنظیم ژنها و نقش CREB در حافظهی درازمدت
حافظهی درازمدت مستلزم رمزگذاری و تثبیت اطلاعات تازه است، بهگونهای که اطلاعات به ذخیرهی دائمی تبدیل شوند. ما فرض کردیم که اگر برای تبدیل حافظهی کوتاهمدت به حافظهی درازمدت در یک سیناپس به تجلی ژن نیاز باشد، سیناپسی که در اثر یادگیری تحریک میشود باید پیامی را به هستهی یاخته بفرستد تا ژنهای تنظیمکنندهی معینی را فعال کند. در حافظهی کوتاهمدت، سیناپسها از آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) و پروتئین کیناز A استفاده میکنند تا آزادسازی ناقل عصبی را افزایش دهند. اما در تثبیت حافظهی درازمدت، این کیناز از سیناپس به هستهی یاخته فرستاده میشود و پروتئینهایی را فعال میکند تا تجلی ژنها را تنظیم کنند. برای آزمودن این فرضیه، باید پیام ارسالی از سیناپس به هسته، ژنهای تنظیمکنندهی فعالشده، و ژنهای اثرگذاری که ارتباطات سیناپسی جدید را میسازند شناسایی میشدند (تصویر ۱۹-۱).
با استفاده از مدار نورونی سادهای که کشت داده بودیم، شامل یک نورون حسی و یک نورون حرکتی، توانستیم این ایدهها را آزمایش کنیم. سروتونین در ظرف کشت مانند پیام تحریکی (arousal signal) ناشی از حساسسازی عمل میکرد. یکبار تزریق سروتونین، معادل یک شوک، تحریکی کوتاهمدت ایجاد میکرد، درحالیکه پنجبار تزریق، معادل تحریکی درازمدت، سیناپس را برای چند روز تقویت میکرد. تزریق cyclic AMP با غلظت بالا در نورون حسی نهتنها تقویت کوتاهمدت، بلکه تقویت درازمدت سیناپسی را نیز ایجاد میکرد. با روشی که امکان تجسم cyclic AMP و پروتئین کیناز A را در نورون حسی فراهم میکرد، دریافتیم که یکبار تزریق سروتونین این مولکولها را در سیناپس افزایش میدهد، اما چندبار تزریق، غلظت cyclic AMP را بالا برده و پروتئین کیناز A را به هستهی یاخته میفرستد تا ژنها را فعال کند. همچنین، پروتئین کیناز A از کیناز MAP (MAP kinase) استفاده میکند که در ساخت سیناپس نقش دارد و به هسته منتقل میشود. این یافته تأیید کرد که تکرار آموزش حساسسازی پیامهای مناسب را در قالب کینازها به هسته میفرستد (تصویر ۱۹-۱).
پروتئین کیناز A در هسته پروتئینی تنظیمکننده به نام CREB (Cyclic AMP Response Element-binding Protein) را فعال میکند، که به جایگاه اعتلادهندهی (promoter) واکنش cyclic AMP متصل میشود. CREB عاملی کلیدی برای تبدیل تسهیل کوتاهمدت به تسهیل درازمدت و ایجاد ارتباطات سیناپسی جدید است. در سال ۱۹۹۰، دریافتیم که CREB در نورونهای حسی آپلیزیا (Aplysia) وجود دارد و برای تقویت درازمدت ارتباطات سیناپسی، که شالودهی حساسسازی است، اهمیت دارد. مهار CREB در هستهی نورون حسی کشتشده تنها از تقویت درازمدت جلوگیری کرد، نه از تقویت کوتاهمدت. این شگفتآور بود: متوقفکردن یک پروتئین تنظیمکننده، همهی فرایندهای تغییرات سیناپسی درازمدت را متوقف میکرد. تزریق CREB فسفرافزودهشده توسط پروتئین کیناز A به هستهی نورونهای حسی برای فعالکردن ژنهای مسئول تسهیل درازمدت کافی بود (تصویر ۱۹-۱).
در سال ۱۹۹۵، کشف کردیم که دو نوع پروتئین CREB وجود دارد: CREB-1 ژن را متجلی میکند و CREB-2 از تجلی ژن جلوگیری میکند. تکرار تحریک، پروتئین کیناز A و کیناز MAP را به هسته میفرستد، جایی که پروتئین کیناز A پروتئین CREB-1 را فعال و کیناز MAP پروتئین CREB-2 را غیرفعال میکند. تسهیل درازمدت ارتباطات سیناپسی نیازمند فعالسازی برخی ژنها و غیرفعالسازی ژنهای دیگر است. این مکانیسم تضمین میکند که تنها تجربیات مهم برای حیات ذخیره شوند. شوکهای مکرر به دم آپلیزیا تجربهی یادگیری مهمی ایجاد میکنند، مشابه تکرار در یادگیری انسانی. در حالت احساسی شدید، کیناز MAP بهسرعت به هسته فرستاده میشود، CREB-2 را غیرفعال میکند، و فعالسازی CREB-1 را آسانتر میسازد، که تجربه را مستقیماً در حافظهی درازمدت ذخیره میکند (تصویر ۱۹-۱).
آزمایشها نشان داد که فعالسازی CREB برای حافظهی درازمدت در بسیاری از جانوران مشابه است و در طول تکامل حفظ شده است. در مگس سرکه (Drosophila)، CREB-1 و CREB-2 نقش مشابهی دارند. مگسهای جهشیافته با CREB-1 بیشتر، با تعداد کمی یادگیری، حافظهی درازمدت تولید میکردند، درحالیکه مگسهای معمولی فقط حافظهی کوتاهمدت داشتند. CREB در گونههای پرسلولی، از زنبورها تا انسانها، برای حافظهی پنهان (ضمنی) کلیدی است. این یافتهها زیستشناسی مولکولی فرایندهای ذهنی را بنیان گذاشتند و نشان دادند که سازوکارهای ذخیرهسازی حافظه در حیوانات مختلف در تکامل حفظ شدهاند.
📓 در جستوجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
حافظهی درازمدت مستلزم رمزگذاری و تثبیت اطلاعات تازه است، بهگونهای که اطلاعات به ذخیرهی دائمی تبدیل شوند. ما فرض کردیم که اگر برای تبدیل حافظهی کوتاهمدت به حافظهی درازمدت در یک سیناپس به تجلی ژن نیاز باشد، سیناپسی که در اثر یادگیری تحریک میشود باید پیامی را به هستهی یاخته بفرستد تا ژنهای تنظیمکنندهی معینی را فعال کند. در حافظهی کوتاهمدت، سیناپسها از آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) و پروتئین کیناز A استفاده میکنند تا آزادسازی ناقل عصبی را افزایش دهند. اما در تثبیت حافظهی درازمدت، این کیناز از سیناپس به هستهی یاخته فرستاده میشود و پروتئینهایی را فعال میکند تا تجلی ژنها را تنظیم کنند. برای آزمودن این فرضیه، باید پیام ارسالی از سیناپس به هسته، ژنهای تنظیمکنندهی فعالشده، و ژنهای اثرگذاری که ارتباطات سیناپسی جدید را میسازند شناسایی میشدند (تصویر ۱۹-۱).
با استفاده از مدار نورونی سادهای که کشت داده بودیم، شامل یک نورون حسی و یک نورون حرکتی، توانستیم این ایدهها را آزمایش کنیم. سروتونین در ظرف کشت مانند پیام تحریکی (arousal signal) ناشی از حساسسازی عمل میکرد. یکبار تزریق سروتونین، معادل یک شوک، تحریکی کوتاهمدت ایجاد میکرد، درحالیکه پنجبار تزریق، معادل تحریکی درازمدت، سیناپس را برای چند روز تقویت میکرد. تزریق cyclic AMP با غلظت بالا در نورون حسی نهتنها تقویت کوتاهمدت، بلکه تقویت درازمدت سیناپسی را نیز ایجاد میکرد. با روشی که امکان تجسم cyclic AMP و پروتئین کیناز A را در نورون حسی فراهم میکرد، دریافتیم که یکبار تزریق سروتونین این مولکولها را در سیناپس افزایش میدهد، اما چندبار تزریق، غلظت cyclic AMP را بالا برده و پروتئین کیناز A را به هستهی یاخته میفرستد تا ژنها را فعال کند. همچنین، پروتئین کیناز A از کیناز MAP (MAP kinase) استفاده میکند که در ساخت سیناپس نقش دارد و به هسته منتقل میشود. این یافته تأیید کرد که تکرار آموزش حساسسازی پیامهای مناسب را در قالب کینازها به هسته میفرستد (تصویر ۱۹-۱).
پروتئین کیناز A در هسته پروتئینی تنظیمکننده به نام CREB (Cyclic AMP Response Element-binding Protein) را فعال میکند، که به جایگاه اعتلادهندهی (promoter) واکنش cyclic AMP متصل میشود. CREB عاملی کلیدی برای تبدیل تسهیل کوتاهمدت به تسهیل درازمدت و ایجاد ارتباطات سیناپسی جدید است. در سال ۱۹۹۰، دریافتیم که CREB در نورونهای حسی آپلیزیا (Aplysia) وجود دارد و برای تقویت درازمدت ارتباطات سیناپسی، که شالودهی حساسسازی است، اهمیت دارد. مهار CREB در هستهی نورون حسی کشتشده تنها از تقویت درازمدت جلوگیری کرد، نه از تقویت کوتاهمدت. این شگفتآور بود: متوقفکردن یک پروتئین تنظیمکننده، همهی فرایندهای تغییرات سیناپسی درازمدت را متوقف میکرد. تزریق CREB فسفرافزودهشده توسط پروتئین کیناز A به هستهی نورونهای حسی برای فعالکردن ژنهای مسئول تسهیل درازمدت کافی بود (تصویر ۱۹-۱).
در سال ۱۹۹۵، کشف کردیم که دو نوع پروتئین CREB وجود دارد: CREB-1 ژن را متجلی میکند و CREB-2 از تجلی ژن جلوگیری میکند. تکرار تحریک، پروتئین کیناز A و کیناز MAP را به هسته میفرستد، جایی که پروتئین کیناز A پروتئین CREB-1 را فعال و کیناز MAP پروتئین CREB-2 را غیرفعال میکند. تسهیل درازمدت ارتباطات سیناپسی نیازمند فعالسازی برخی ژنها و غیرفعالسازی ژنهای دیگر است. این مکانیسم تضمین میکند که تنها تجربیات مهم برای حیات ذخیره شوند. شوکهای مکرر به دم آپلیزیا تجربهی یادگیری مهمی ایجاد میکنند، مشابه تکرار در یادگیری انسانی. در حالت احساسی شدید، کیناز MAP بهسرعت به هسته فرستاده میشود، CREB-2 را غیرفعال میکند، و فعالسازی CREB-1 را آسانتر میسازد، که تجربه را مستقیماً در حافظهی درازمدت ذخیره میکند (تصویر ۱۹-۱).
آزمایشها نشان داد که فعالسازی CREB برای حافظهی درازمدت در بسیاری از جانوران مشابه است و در طول تکامل حفظ شده است. در مگس سرکه (Drosophila)، CREB-1 و CREB-2 نقش مشابهی دارند. مگسهای جهشیافته با CREB-1 بیشتر، با تعداد کمی یادگیری، حافظهی درازمدت تولید میکردند، درحالیکه مگسهای معمولی فقط حافظهی کوتاهمدت داشتند. CREB در گونههای پرسلولی، از زنبورها تا انسانها، برای حافظهی پنهان (ضمنی) کلیدی است. این یافتهها زیستشناسی مولکولی فرایندهای ذهنی را بنیان گذاشتند و نشان دادند که سازوکارهای ذخیرهسازی حافظه در حیوانات مختلف در تکامل حفظ شدهاند.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👌5❤1👍1
معیار تحقیقپذیری و افول پوزیتیویسم منطقی
دیدگاههای پوزیتیویسم منطقی (Logical Positivism) دربارهی علم و شناخت بر پایهی نظریهای کلی دربارهی زبان استوار شده بودند. در این نظریهی زبانی، دو اندیشهی عمده سهم اساسی داشتند: یکی تمایز تحلیلی-ترکیبی و دیگری نظریهی تحقیقپذیری (Verificationism) معنا. نظریهی تحقیقپذیری میگفت جملهای معنا دارد که بتوان آن را تحقیق کرد. پوزیتیویستان منطقی پارهای از جملهها را، بدون توجه به چیزهایی که از قضا در جهان اتفاق میافتند، تنها و تنها به سبب معنایی که دارند صادق یا کاذب میدانستند؛ این جملهها تحلیلیاند. جملهی ترکیبی هم به سبب معنای آن جمله و هم به سبب اینکه جهان در واقع چگونه است صادق یا کاذب میگردد.
پوزیتیویسم منطقی میگفت که یگانه هدف علم، پیجویی و پیگیری الگوها در تجربه است. هنگامی که به نظر میرسد دانشمندی تلاش میکند ساختارهای مشاهدهناشدنیای را در جهان که موجب میشوند ما چیزها را ببینیم توصیف کند، ما به جای آن میبایست به این دانشمند همچون توصیفگر جهان مشاهدهشدنی به شیوهای خاص و مجرد بنگریم. زبان علمی تنها تا به آنجا معنادار است که الگوهای را در جریان تجربه تشخیص میدهد و بازمیشناسد.
افول تجربهگرایی منطقی (Logical Empiricism)، که مرحلهی بعدی و کمتر ستیزهجویانهی پوزیتیویسم منطقی بود، ناشی از عاملهای گوناگونی بود. یک عامل، فروپاشی دیدگاه زبانیای است که شالودهی بسیاری از اندیشههای پوزیتیویستی-منطقی و تجربی-منطقی را تشکیل میداد. عامل دیگر، فشار استدلالهای کلگروی (Holism) است. پوزیتیویسم منطقی در مقابل پیامدهای کلگروی دربارهی آزمون بسیار شفاف بود. کلگروی دربارهی آزمون به کلگروی دربارهی معنا میانجامد و کلگروی دربارهی معنا دشواریهایی را برای بسیاری از اندیشههای منطقی پوزیتیویستی به وجود میآورد.
ویلارد ون اورمن کواین در مقالهی «دو اصل جزمی» استدلال کرد که تمایز تحلیلی-ترکیبی، که پوزیتیویستان منطقی به آن باور داشتند، یک «اصل جزمی» ناموجه است. کواین بر این باور بود که اندیشهی تحلیلیت مدعی است که میبایست همچون چیزی مصون از بازنگری نگریسته شود و استدلال میکرد که در واقع هیچ گزارهای مصون از بازنگری نیست. او این نکته را با کلگروی خود دربارهی آزمون پیوند میداد. به عقیدهی کواین، اندیشهها و فرضیههای ما شبکهی باور (Web of Belief) یگانهای تشکیل میدهند که تنها چونان یک کل با تجربه تماس برقرار میکند. یک مشاهدهی خلاف انتظار میتواند ما را بر آن دارد که به شیوهها و نحوههای متعدد و متنوع دگرگونیهایی را که امکانپذیرند در این شبکه ایجاد کنیم. حتی جملههایی که شاید تحلیلی به نظر آیند، میتوانند در پاسخ به تجربه در بعضی اوضاع و احوال بازنگری و اصلاح شوند. کواین یادآور شده است که نتایج غیرعادی در فیزیک کوانتومی عدهای را بر آن داشته است که پیشنهاد کنند شاید مورد نیاز باشد بازنگریهایی در منطق صورت گیرد.
فیلسوفان تجربهگرای منطقی تمایز پوزیتیویستی منطقی میان بخشهای مشاهدتی و نظری زبان را کمابیش دستنخورده نگاه داشتند، ولی این اندیشه را که زبان مشاهدتی احساسهای خصوصی را توصیف میکند به کناری نهادند و پایهی مشاهدتی علم را همچون امری برساخته از توصیفهای اشیای مشاهدهپذیر فیزیکی مینگریستند. هربرت فایگل نموداری تصویری از آنچه که دیدگاه رسمی نظریهها مینامید به دست داد (تصویر ۲-۲). شبکهای از اصلهای نظری (اصلهای موضوعه) طی مرحلههایی با آنچه که فایگل «زمین سخت تجربه» مینامد پیوند مییابند. معنای شبکه از این امر ناشی میشود که بر روی این زمین سخت لنگر بیندازیم.
تجربهگرایی منطقی در اواسط یا اواخر دههی ۱۹۷۰ به مرز نابودی نزدیک شده بود. این افول ناشی از ناکامی در ایجاد معیار معنا، فشار استدلالهای کلگروانه، و دشواریهای متعدد بود.
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
دیدگاههای پوزیتیویسم منطقی (Logical Positivism) دربارهی علم و شناخت بر پایهی نظریهای کلی دربارهی زبان استوار شده بودند. در این نظریهی زبانی، دو اندیشهی عمده سهم اساسی داشتند: یکی تمایز تحلیلی-ترکیبی و دیگری نظریهی تحقیقپذیری (Verificationism) معنا. نظریهی تحقیقپذیری میگفت جملهای معنا دارد که بتوان آن را تحقیق کرد. پوزیتیویستان منطقی پارهای از جملهها را، بدون توجه به چیزهایی که از قضا در جهان اتفاق میافتند، تنها و تنها به سبب معنایی که دارند صادق یا کاذب میدانستند؛ این جملهها تحلیلیاند. جملهی ترکیبی هم به سبب معنای آن جمله و هم به سبب اینکه جهان در واقع چگونه است صادق یا کاذب میگردد.
پوزیتیویسم منطقی میگفت که یگانه هدف علم، پیجویی و پیگیری الگوها در تجربه است. هنگامی که به نظر میرسد دانشمندی تلاش میکند ساختارهای مشاهدهناشدنیای را در جهان که موجب میشوند ما چیزها را ببینیم توصیف کند، ما به جای آن میبایست به این دانشمند همچون توصیفگر جهان مشاهدهشدنی به شیوهای خاص و مجرد بنگریم. زبان علمی تنها تا به آنجا معنادار است که الگوهای را در جریان تجربه تشخیص میدهد و بازمیشناسد.
افول تجربهگرایی منطقی (Logical Empiricism)، که مرحلهی بعدی و کمتر ستیزهجویانهی پوزیتیویسم منطقی بود، ناشی از عاملهای گوناگونی بود. یک عامل، فروپاشی دیدگاه زبانیای است که شالودهی بسیاری از اندیشههای پوزیتیویستی-منطقی و تجربی-منطقی را تشکیل میداد. عامل دیگر، فشار استدلالهای کلگروی (Holism) است. پوزیتیویسم منطقی در مقابل پیامدهای کلگروی دربارهی آزمون بسیار شفاف بود. کلگروی دربارهی آزمون به کلگروی دربارهی معنا میانجامد و کلگروی دربارهی معنا دشواریهایی را برای بسیاری از اندیشههای منطقی پوزیتیویستی به وجود میآورد.
ویلارد ون اورمن کواین در مقالهی «دو اصل جزمی» استدلال کرد که تمایز تحلیلی-ترکیبی، که پوزیتیویستان منطقی به آن باور داشتند، یک «اصل جزمی» ناموجه است. کواین بر این باور بود که اندیشهی تحلیلیت مدعی است که میبایست همچون چیزی مصون از بازنگری نگریسته شود و استدلال میکرد که در واقع هیچ گزارهای مصون از بازنگری نیست. او این نکته را با کلگروی خود دربارهی آزمون پیوند میداد. به عقیدهی کواین، اندیشهها و فرضیههای ما شبکهی باور (Web of Belief) یگانهای تشکیل میدهند که تنها چونان یک کل با تجربه تماس برقرار میکند. یک مشاهدهی خلاف انتظار میتواند ما را بر آن دارد که به شیوهها و نحوههای متعدد و متنوع دگرگونیهایی را که امکانپذیرند در این شبکه ایجاد کنیم. حتی جملههایی که شاید تحلیلی به نظر آیند، میتوانند در پاسخ به تجربه در بعضی اوضاع و احوال بازنگری و اصلاح شوند. کواین یادآور شده است که نتایج غیرعادی در فیزیک کوانتومی عدهای را بر آن داشته است که پیشنهاد کنند شاید مورد نیاز باشد بازنگریهایی در منطق صورت گیرد.
فیلسوفان تجربهگرای منطقی تمایز پوزیتیویستی منطقی میان بخشهای مشاهدتی و نظری زبان را کمابیش دستنخورده نگاه داشتند، ولی این اندیشه را که زبان مشاهدتی احساسهای خصوصی را توصیف میکند به کناری نهادند و پایهی مشاهدتی علم را همچون امری برساخته از توصیفهای اشیای مشاهدهپذیر فیزیکی مینگریستند. هربرت فایگل نموداری تصویری از آنچه که دیدگاه رسمی نظریهها مینامید به دست داد (تصویر ۲-۲). شبکهای از اصلهای نظری (اصلهای موضوعه) طی مرحلههایی با آنچه که فایگل «زمین سخت تجربه» مینامد پیوند مییابند. معنای شبکه از این امر ناشی میشود که بر روی این زمین سخت لنگر بیندازیم.
تجربهگرایی منطقی در اواسط یا اواخر دههی ۱۹۷۰ به مرز نابودی نزدیک شده بود. این افول ناشی از ناکامی در ایجاد معیار معنا، فشار استدلالهای کلگروانه، و دشواریهای متعدد بود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍6
نشانهگذاری سیناپسی و نقش پروتئینهای شبهپریون در تثبیت حافظه
حافظهی درازمدت آپلیزیا (Aplysia) مستلزم تغییرات سیناپسی در نورونهای خاص است، اما نورون حسی با ۱۲۰۰ پایانهی سیناپسی، با حدود ۲۵ یاختهی هدف ارتباط دارد. تغییرات کوتاهمدت تنها در برخی سیناپسها رخ میدهند، زیرا شوک یا تزریق سروتونین افزایش موضعی آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) را در گروههای خاصی از سیناپسها ایجاد میکند. اما تغییرات درازمدت، که نیازمند رونوشتسازی ژنها در هستهی یاخته است، باید پروتئینهای جدید را به همهی پایانههای سیناپسی بفرستد. بااینحال، تسهیل درازمدت تنها در سیناپسهای خاص رخ میدهد. ما فرض کردیم که تغییرات موقت حافظهی کوتاهمدت در سیناپس معین نشانهگذاری (synaptic marking) میشوند، که این سیناپس را قادر میسازد پروتئینها را تثبیت کند (تصویر ۱۹-۲).
برای بررسی این موضوع، نورون حسیای کشت کردیم که با دو نورون حرکتی ارتباط سیناپسی داشت. با تزریق سروتونین، یادگیری رفتاری شبیهسازی شد. یکبار تزریق سروتونین تسهیل کوتاهمدت را در گروه سیناپسی مربوطه ایجاد کرد، و پنجبار تزریق تسهیل درازمدت و پایانههای سیناپسی جدید را فقط در گروه تحریکشده برانگیخت. این نتیجه شگفتآور بود، زیرا فعالسازی ژنها از طریق CREB (Cyclic AMP Response Element-binding Protein) در هستهی یاخته رخ میدهد و باید همهی سیناپسها را تحت تأثیر قرار دهد. مهار CREB از تسهیل درازمدت و ایجاد پایانههای جدید در سیناپس تحریکشده جلوگیری کرد. این نشان داد که سیناپسها در حافظهی درازمدت میتوانند مستقل از یکدیگر تغییر کنند، که انعطافپذیری پردازشی فوقالعادهای به نورون میبخشد (تصویر ۱۹-۲).
ما دو احتمال را بررسی کردیم: یا آرانای پیامرسان و پروتئینها فقط به سیناپسهای نشانهگذاریشده فرستاده میشوند، یا به همهی سیناپسها فرستاده میشوند، اما تنها سیناپسهای نشانهگذاریشده آنها را برای ایجاد پایانههای جدید استفاده میکنند. فرضیهی دوم را آزمودیم و دریافتیم که نشانهگذاری نیازمند فعالسازی پروتئین کیناز A و سیستمی برای تنظیم ساخت پروتئین موضعی در سیناپس است. ساخت پروتئین موضعی، که مستقل از جسم یاخته رخ میدهد، برای حفظ تقویت درازمدت حیاتی است. جلوگیری از تولید پروتئین موضعی، تسهیل درازمدت را آغاز کرد و پایانههای جدیدی ساخت، اما این پایانهها پس از یک روز محو شدند. پروتئینهای ارسالی از جسم یاخته برای ایجاد پایانههای جدید کافی بودند، اما تولید پروتئین موضعی برای تداوم آنها ضروری بود (تصویر ۱۹-۳).
ما دریافتیم که آرانای پیامرسان غیرفعال به سیناپسهای نشانهگذاریشده فرستاده میشود و در آنجا با پیام معینی فعال میگردد. پروتئینی به نام CPEB این فرایند را تنظیم میکند. CPEB جدیدی در آپلیزیا کشف شد که فقط در دستگاه عصبی یافت میشود، در همهی سیناپسهای نورون وجود دارد، تحت تأثیر سروتونین فعال میشود، و تولید پروتئین موضعی را برای حفظ پایانههای سیناپسی جدید تنظیم میکند. این CPEB ویژگیهای پریونی (prion) دارد، با دو شکل کارکردی: مغلوب (غیرفعال) و غالب (خوددائمیکننده). سروتونین CPEB را از حالت غیرفعال به فعال تبدیل میکند، و شکل غالب آن CPEBهای مغلوب را به حالت غالب درمیآورد. CPEB غالب، آرانای پیامرسان غیرفعال را فعال کرده و ساخت پروتئین را در سیناپس تنظیم میکند (تصویر ۱۹-۴).
این CPEB خوددائمیکننده (self-propagating) تداوم تولید پروتئین موضعی را تأمین میکند و بهرغم تجزیهی پروتئینها، حافظهی درازمدت را حفظ میکند. این اولین پریون با کارکرد فیزیولوژیکی شناختهشده است که تسهیل سیناپسی و ذخیرهسازی حافظه را تداوم میبخشد، برخلاف پریونهای بیماریزا که یاختههای عصبی را نابود میکنند. این سازوکار فعالسازی غیرارثی پروتئین میتواند در دگردیسی و رونوشتسازی ژنها نیز نقش داشته باشد. ما سه اصل را استنتاج کردیم: ۱) فعالسازی حافظهی درازمدت نیازمند قطع و وصل ژنهاست؛ ۲) محدودیتهای زیستشناختی، ذخیرهسازی را به تجربیات مهم محدود میکنند، با فعالسازی CREB-1 و غیرفعالسازی CREB-2؛ ۳) ایجاد و تداوم پایانههای سیناپسی جدید بقای حافظه را تضمین میکند (تصویر ۱۹-۴).
📓 در جستوجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
حافظهی درازمدت آپلیزیا (Aplysia) مستلزم تغییرات سیناپسی در نورونهای خاص است، اما نورون حسی با ۱۲۰۰ پایانهی سیناپسی، با حدود ۲۵ یاختهی هدف ارتباط دارد. تغییرات کوتاهمدت تنها در برخی سیناپسها رخ میدهند، زیرا شوک یا تزریق سروتونین افزایش موضعی آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) را در گروههای خاصی از سیناپسها ایجاد میکند. اما تغییرات درازمدت، که نیازمند رونوشتسازی ژنها در هستهی یاخته است، باید پروتئینهای جدید را به همهی پایانههای سیناپسی بفرستد. بااینحال، تسهیل درازمدت تنها در سیناپسهای خاص رخ میدهد. ما فرض کردیم که تغییرات موقت حافظهی کوتاهمدت در سیناپس معین نشانهگذاری (synaptic marking) میشوند، که این سیناپس را قادر میسازد پروتئینها را تثبیت کند (تصویر ۱۹-۲).
برای بررسی این موضوع، نورون حسیای کشت کردیم که با دو نورون حرکتی ارتباط سیناپسی داشت. با تزریق سروتونین، یادگیری رفتاری شبیهسازی شد. یکبار تزریق سروتونین تسهیل کوتاهمدت را در گروه سیناپسی مربوطه ایجاد کرد، و پنجبار تزریق تسهیل درازمدت و پایانههای سیناپسی جدید را فقط در گروه تحریکشده برانگیخت. این نتیجه شگفتآور بود، زیرا فعالسازی ژنها از طریق CREB (Cyclic AMP Response Element-binding Protein) در هستهی یاخته رخ میدهد و باید همهی سیناپسها را تحت تأثیر قرار دهد. مهار CREB از تسهیل درازمدت و ایجاد پایانههای جدید در سیناپس تحریکشده جلوگیری کرد. این نشان داد که سیناپسها در حافظهی درازمدت میتوانند مستقل از یکدیگر تغییر کنند، که انعطافپذیری پردازشی فوقالعادهای به نورون میبخشد (تصویر ۱۹-۲).
ما دو احتمال را بررسی کردیم: یا آرانای پیامرسان و پروتئینها فقط به سیناپسهای نشانهگذاریشده فرستاده میشوند، یا به همهی سیناپسها فرستاده میشوند، اما تنها سیناپسهای نشانهگذاریشده آنها را برای ایجاد پایانههای جدید استفاده میکنند. فرضیهی دوم را آزمودیم و دریافتیم که نشانهگذاری نیازمند فعالسازی پروتئین کیناز A و سیستمی برای تنظیم ساخت پروتئین موضعی در سیناپس است. ساخت پروتئین موضعی، که مستقل از جسم یاخته رخ میدهد، برای حفظ تقویت درازمدت حیاتی است. جلوگیری از تولید پروتئین موضعی، تسهیل درازمدت را آغاز کرد و پایانههای جدیدی ساخت، اما این پایانهها پس از یک روز محو شدند. پروتئینهای ارسالی از جسم یاخته برای ایجاد پایانههای جدید کافی بودند، اما تولید پروتئین موضعی برای تداوم آنها ضروری بود (تصویر ۱۹-۳).
ما دریافتیم که آرانای پیامرسان غیرفعال به سیناپسهای نشانهگذاریشده فرستاده میشود و در آنجا با پیام معینی فعال میگردد. پروتئینی به نام CPEB این فرایند را تنظیم میکند. CPEB جدیدی در آپلیزیا کشف شد که فقط در دستگاه عصبی یافت میشود، در همهی سیناپسهای نورون وجود دارد، تحت تأثیر سروتونین فعال میشود، و تولید پروتئین موضعی را برای حفظ پایانههای سیناپسی جدید تنظیم میکند. این CPEB ویژگیهای پریونی (prion) دارد، با دو شکل کارکردی: مغلوب (غیرفعال) و غالب (خوددائمیکننده). سروتونین CPEB را از حالت غیرفعال به فعال تبدیل میکند، و شکل غالب آن CPEBهای مغلوب را به حالت غالب درمیآورد. CPEB غالب، آرانای پیامرسان غیرفعال را فعال کرده و ساخت پروتئین را در سیناپس تنظیم میکند (تصویر ۱۹-۴).
این CPEB خوددائمیکننده (self-propagating) تداوم تولید پروتئین موضعی را تأمین میکند و بهرغم تجزیهی پروتئینها، حافظهی درازمدت را حفظ میکند. این اولین پریون با کارکرد فیزیولوژیکی شناختهشده است که تسهیل سیناپسی و ذخیرهسازی حافظه را تداوم میبخشد، برخلاف پریونهای بیماریزا که یاختههای عصبی را نابود میکنند. این سازوکار فعالسازی غیرارثی پروتئین میتواند در دگردیسی و رونوشتسازی ژنها نیز نقش داشته باشد. ما سه اصل را استنتاج کردیم: ۱) فعالسازی حافظهی درازمدت نیازمند قطع و وصل ژنهاست؛ ۲) محدودیتهای زیستشناختی، ذخیرهسازی را به تجربیات مهم محدود میکنند، با فعالسازی CREB-1 و غیرفعالسازی CREB-2؛ ۳) ایجاد و تداوم پایانههای سیناپسی جدید بقای حافظه را تضمین میکند (تصویر ۱۹-۴).
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍9
مسألهی استقرا: معمای مادر همهی مسألهها در فلسفهی علم
ما کار خود را با ملاحظهی مسألهای بسیار دارای اهمیت و دشوار آغاز میکنیم، یعنی مسألهی فهم اینکه مشاهدهها (Observations) چگونه میتوانند نظریهای علمی را تأیید (Confirm) کنند. چه پیوندی میان مشاهده و نظریه برقرار است که مشاهده را شاهد مؤید نظریه میسازد؟ از پارهای جهتها، این مسأله، مسألهی اساسی فلسفهی علم (Philosophy of Science) در یک صد سال اخیر بوده است. این مسأله همچنین مسألهی عمده در برنامههای پوزیتیویسم منطقی (Logical Positivism) و تجربهگرایی منطقی (Logical Empiricism) و سرچشمهی درماندگی و ناکامی همیشگی برای این دو مکتب بود. این مسأله حتی اگر دست از تجربهگرایی منطقی نیز بشوییم، از میان نمیرود و به صورتهای گوناگون کمابیش برای هر کسی رخ مینماید.
هدف تجربهگرایان منطقی، پروراندن نظریهای منطقی دربارهی شواهد (Evidence) و تأیید بود، یعنی نظریهای که به تأیید چونان نسبتی مجرد میان جملهها مینگرد. این امر کاملاً آشکار شده است که شیوهی برخورد تجربهگرایان منطقی با این مسأله محکوم به شکست است. راه تجزیه و تحلیل آزمون و شواهد در علم، پروراندن نظریهای از نوع دیگر است.
تأیید نظریهها پیوند تنگاتنگی با موضوع شناختهشدهی دیگری در فلسفه دارد، یعنی مسألهی استقرا (Induction). چه دلیلی دارد انتظار داشته باشیم الگوهای مشاهدهشده در تجربهی گذشتهی ما همچنان در آینده نیز برقرار بمانند؟ چه توجیهی وجود دارد که مشاهدههای گذشتهی خود را چونان مبنای تعمیم چیزهایی به کار بریم که هرگز مشاهده نکردهایم؟ مشهورترین پژوهشهای مربوط به استقرا را فیلسوف تجربهگرای اسکاتلندی سدهی هفدهم، دیوید هیوم، به نگارش درآورد. هیوم میپرسید: چه دلیلی داریم که بیندیشیم آینده همانند گذشته خواهد بود؟ این فرض که آینده ممکن است یکسره ناهمانند با گذشته باشد، هیچگونه تناقضی در بر ندارد. به هیچ روی بعید نیست جهان به یکباره از بیخ و بن دگرگون شود و با این دگرگونی، تجربهی گذشتهی ما را سراسر بیفایده سازد. ما از کجا میدانیم که این اتفاق نخواهد افتاد؟
میتوانیم در پاسخ هیوم بگوییم که هرگاه به تجربههای پیشین گذشتهی خود اتکا کردهایم، این اتکا برای ما مفید از کار درآمده است. ولی هیوم در پاسخ میگوید این امر مصادره به مطلوب است، یعنی از پیش فرض کردن چیزی که خود به اثبات کردن نیاز دارد. استقرا بیگمان در گذشته مفید از کار درآمده است، ولی گذشته، گذشته است. ما کامیابانه «گذشتههای گذشته» را به کار بردهایم تا دربارهی «آیندههای گذشته» به ما آگاهی دهند. ولی مسألهی ما این است که آیا چیزی مربوط به گذشته دربارهی اینکه فردا چه اتفاق خواهد افتاد به ما آگاهی درستی میدهد یا نه.
هیوم نتیجه گرفت هیچگونه دلیلی نداریم که انتظار داشته باشیم آینده همچون گذشته رفتار کند. هیوم شکاک استقرایی بود. او میپذیرفت که همگی ما برای اینکه کار خویش را در جهان پیش ببریم، به استقرا اتکا میکنیم و هرگز پیشنهاد نمیکرد که نبایستی به استقرا اتکا کنیم، حتی اگر میتوانستیم چنین کنیم. استقرا از دیدگاه روانشناختی برای ما طبیعی است. علیرغم این، هیوم بر این باور بود که استقرا هیچگونه مبنای عقلانیای ندارد. شکاکیت استقرایی هیوم از آن زمان تاکنون پیدرپی تجربهگرایی را درگیر کرده است. مسألهی تأیید همانند مسألهی شناختهشدهی استقرا نیست، ولی خویشاوندی نزدیکی با آن دارد.
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
ما کار خود را با ملاحظهی مسألهای بسیار دارای اهمیت و دشوار آغاز میکنیم، یعنی مسألهی فهم اینکه مشاهدهها (Observations) چگونه میتوانند نظریهای علمی را تأیید (Confirm) کنند. چه پیوندی میان مشاهده و نظریه برقرار است که مشاهده را شاهد مؤید نظریه میسازد؟ از پارهای جهتها، این مسأله، مسألهی اساسی فلسفهی علم (Philosophy of Science) در یک صد سال اخیر بوده است. این مسأله همچنین مسألهی عمده در برنامههای پوزیتیویسم منطقی (Logical Positivism) و تجربهگرایی منطقی (Logical Empiricism) و سرچشمهی درماندگی و ناکامی همیشگی برای این دو مکتب بود. این مسأله حتی اگر دست از تجربهگرایی منطقی نیز بشوییم، از میان نمیرود و به صورتهای گوناگون کمابیش برای هر کسی رخ مینماید.
هدف تجربهگرایان منطقی، پروراندن نظریهای منطقی دربارهی شواهد (Evidence) و تأیید بود، یعنی نظریهای که به تأیید چونان نسبتی مجرد میان جملهها مینگرد. این امر کاملاً آشکار شده است که شیوهی برخورد تجربهگرایان منطقی با این مسأله محکوم به شکست است. راه تجزیه و تحلیل آزمون و شواهد در علم، پروراندن نظریهای از نوع دیگر است.
تأیید نظریهها پیوند تنگاتنگی با موضوع شناختهشدهی دیگری در فلسفه دارد، یعنی مسألهی استقرا (Induction). چه دلیلی دارد انتظار داشته باشیم الگوهای مشاهدهشده در تجربهی گذشتهی ما همچنان در آینده نیز برقرار بمانند؟ چه توجیهی وجود دارد که مشاهدههای گذشتهی خود را چونان مبنای تعمیم چیزهایی به کار بریم که هرگز مشاهده نکردهایم؟ مشهورترین پژوهشهای مربوط به استقرا را فیلسوف تجربهگرای اسکاتلندی سدهی هفدهم، دیوید هیوم، به نگارش درآورد. هیوم میپرسید: چه دلیلی داریم که بیندیشیم آینده همانند گذشته خواهد بود؟ این فرض که آینده ممکن است یکسره ناهمانند با گذشته باشد، هیچگونه تناقضی در بر ندارد. به هیچ روی بعید نیست جهان به یکباره از بیخ و بن دگرگون شود و با این دگرگونی، تجربهی گذشتهی ما را سراسر بیفایده سازد. ما از کجا میدانیم که این اتفاق نخواهد افتاد؟
میتوانیم در پاسخ هیوم بگوییم که هرگاه به تجربههای پیشین گذشتهی خود اتکا کردهایم، این اتکا برای ما مفید از کار درآمده است. ولی هیوم در پاسخ میگوید این امر مصادره به مطلوب است، یعنی از پیش فرض کردن چیزی که خود به اثبات کردن نیاز دارد. استقرا بیگمان در گذشته مفید از کار درآمده است، ولی گذشته، گذشته است. ما کامیابانه «گذشتههای گذشته» را به کار بردهایم تا دربارهی «آیندههای گذشته» به ما آگاهی دهند. ولی مسألهی ما این است که آیا چیزی مربوط به گذشته دربارهی اینکه فردا چه اتفاق خواهد افتاد به ما آگاهی درستی میدهد یا نه.
هیوم نتیجه گرفت هیچگونه دلیلی نداریم که انتظار داشته باشیم آینده همچون گذشته رفتار کند. هیوم شکاک استقرایی بود. او میپذیرفت که همگی ما برای اینکه کار خویش را در جهان پیش ببریم، به استقرا اتکا میکنیم و هرگز پیشنهاد نمیکرد که نبایستی به استقرا اتکا کنیم، حتی اگر میتوانستیم چنین کنیم. استقرا از دیدگاه روانشناختی برای ما طبیعی است. علیرغم این، هیوم بر این باور بود که استقرا هیچگونه مبنای عقلانیای ندارد. شکاکیت استقرایی هیوم از آن زمان تاکنون پیدرپی تجربهگرایی را درگیر کرده است. مسألهی تأیید همانند مسألهی شناختهشدهی استقرا نیست، ولی خویشاوندی نزدیکی با آن دارد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍5
زیستشناسی حافظهی آشکار و نقش هیپوکامپوس
تحقیقات ما روی حافظهی پنهان (ضمنی) نشان داد که یادگیری ساده، مانند خوگیری، حساسسازی، و شرطیسازی کلاسیک، مستقیماً روی مدار عصبی مسئول رفتار تأثیر میگذارد و قدرت ارتباطات سیناپسی را تغییر میدهد. این یافتهها اطلاعات اولیهای دربارهی حافظهی پنهان فراهم کردند، که بهصورت ناآگاهانه مهارتهای ادراکی و حرکتی را کنترل میکند. اما حافظهی آشکار، که مسئول ضبط آگاهانهی اطلاعات دربارهی انسانها، اشیا، و مکانهاست، پیچیدهتر است و به مدارهای عصبی هیپوکامپوس و قطعهی گیجگاهی میانی وابسته است.
ما دریافتیم که حافظهی آشکار فرایندی خلاق است. مغز تنها هستهی مرکزی خاطره را ذخیره میکند و در فراخوانی، این هسته با کمبودها، اضافات، و تحریفاتی بازسازی میشود. برای بررسی زیستشناسی حافظهی آشکار، پرسیدیم آیا قوانین مولکولی مشاهدهشده در مدار سادهی آپلیزیا (Aplysia) در مدارهای پیچیدهی مغز پستانداران نیز معتبرند؟ در سال ۱۹۸۹، سه پیشرفت کلیدی این تحقیق را ممکن ساخت. نخست، تشخیص نقش یاختههای هرمی هیپوکامپوس در ادراک فضایی جانور. دوم، کشف سازوکار توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) در هیپوکامپوس، که احتمالاً زیربنای حافظهی آشکار است. سوم، توسعهی روشهای کارآمد برای تغییرات ژنتیکی موشها، که امکان مطالعهی مولکولی حافظهی آشکار در هیپوکامپوس را فراهم کرد.
در سال ۱۹۷۱، تحقیقات نشان داد که نورونهای هیپوکامپوس موشهای صحرایی اطلاعات حسی را نه از طریق دستگاههای مجزای بینایی، شنوایی، یا بساوایی، بلکه از طریق مکان جانور پردازش میکنند. هیپوکامپوس نقشهای شناختی (spatial map) از محیط بیرونی دارد، که اجزای آن اطلاعات مکانی را برای یاختههای هرمی، یا یاختههای مکانی (place cells)، فراهم میکنند. این یاختهها زمانی فعال میشوند که جانور در مکان معینی باشد، و الگوی فعالیت آنها با محدودهی خاصی از مکان مرتبط است. آسیب به هیپوکامپوس توانایی جانور در یادگیری وظایف مبتنی بر دادههای مکانی را مختل میکند، که نشاندهندهی اهمیت نقشهی فضایی برای آگاهی محیطی است.
در سال ۱۹۷۳، کشف شد که عصبراهههای منتهی به هیپوکامپوس خرگوشها تحت تأثیر جریان کوتاهی از فعالیت عصبی تقویت میشوند. با واردکردن ردیفی از تحریکات الکتریکی (۱۰۰ تکانه در ثانیه) به عصبراههی هیپوکامپوس، ارتباطات سیناپسی برای چند ثانیه تا چند روز تقویت شدند. این فرایند، توانمندسازی درازمدت نامیده شد و در هر سه عصبراههی هیپوکامپوس رخ میدهد. این سازوکارها قدرت سیناپسی را در واکنش به الگوهای مختلف تحریک افزایش میدهند و با تسهیل درازمدت در آپلیزیا قابلمقایسهاند، اما برخلاف آپلیزیا، توانمندسازی درازمدت اغلب تنها با فعالیت همسیناپسی ایجاد میشود.
در دههی ۱۹۸۰، روشی بهبود یافت که هیپوکامپوس موش صحرایی را ورقهورقه کرده و در تشتک آزمایشگاهی نگه میداشت، که عملکرد آن برای چند ساعت حفظ میشد. کشف شد که گلوتامات، شایعترین ناقل تحریکی در مغز مهرهداران و بیمهرهگان، روی دو گیرندهی یونگرا در هیپوکامپوس عمل میکند: گیرندهی AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid) و گیرندهی NMDA (N-methyl-D-aspartate). گیرندهی AMPA انتقال سیناپسی معمولی را انجام میدهد، درحالیکه گیرندهی NMDA به تحریکات سریع واکنش نشان میدهد و برای توانمندسازی درازمدت ضروری است.
تحریک مکرر نورون پساسیناپسی توسط گیرندهی AMPA باعث قطبشزدایی (depolarization) تا ۲۰-۳۰ میلیولت میشود، که کانالهای یونی گیرندهی NMDA را باز میکند و کلسیم را به یاخته وارد میکند. یونهای کلسیم، مانند آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP)، بهعنوان پیامرسان ثانویه عمل کرده و توانمندسازی درازمدت را فعال میکنند. کلسیم کینازی به نام کلسیمپروتئینکیناز وابسته به کالمودولین را فعال میکند، که قدرت سیناپسی را برای حدود یک ساعت افزایش میدهد. این کیناز با افزودن گیرندههای AMPA به غشای یاختهی پساسیناپسی، ارتباطات سیناپسی را تقویت میکند.
گیرندهی NMDA مانند دستگاه ردیاب همزمان (coincidence detector) عمل میکند و تنها زمانی به کلسیم اجازهی ورود میدهد که فعالیت پیشاسیناپسی و پساسیناپسی همزمان رخ دهد. نورون پیشاسیناپسی باید گلوتامات ترشح کند و گیرندهی AMPA در یاختهی پساسیناپسی آن را دریافت کرده و قطبشزدایی کند تا گیرندهی NMDA فعال شود. این مکانیسم از پیشبینی دی. او. هب در سال ۱۹۴۹ حمایت میکند، که معتقد بود یادگیری به دستگاهی عصبی نیاز دارد که فعالیت همزمان را تشخیص دهد. کشف گیرندهی NMDA و توانمندسازی درازمدت فرایندی یاختهای و مولکولی را ارائه کرد که تداعی ذهنی را از نظریه به عمل تبدیل میکند.
📓 در جستوجوی حافظه
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
تحقیقات ما روی حافظهی پنهان (ضمنی) نشان داد که یادگیری ساده، مانند خوگیری، حساسسازی، و شرطیسازی کلاسیک، مستقیماً روی مدار عصبی مسئول رفتار تأثیر میگذارد و قدرت ارتباطات سیناپسی را تغییر میدهد. این یافتهها اطلاعات اولیهای دربارهی حافظهی پنهان فراهم کردند، که بهصورت ناآگاهانه مهارتهای ادراکی و حرکتی را کنترل میکند. اما حافظهی آشکار، که مسئول ضبط آگاهانهی اطلاعات دربارهی انسانها، اشیا، و مکانهاست، پیچیدهتر است و به مدارهای عصبی هیپوکامپوس و قطعهی گیجگاهی میانی وابسته است.
ما دریافتیم که حافظهی آشکار فرایندی خلاق است. مغز تنها هستهی مرکزی خاطره را ذخیره میکند و در فراخوانی، این هسته با کمبودها، اضافات، و تحریفاتی بازسازی میشود. برای بررسی زیستشناسی حافظهی آشکار، پرسیدیم آیا قوانین مولکولی مشاهدهشده در مدار سادهی آپلیزیا (Aplysia) در مدارهای پیچیدهی مغز پستانداران نیز معتبرند؟ در سال ۱۹۸۹، سه پیشرفت کلیدی این تحقیق را ممکن ساخت. نخست، تشخیص نقش یاختههای هرمی هیپوکامپوس در ادراک فضایی جانور. دوم، کشف سازوکار توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) در هیپوکامپوس، که احتمالاً زیربنای حافظهی آشکار است. سوم، توسعهی روشهای کارآمد برای تغییرات ژنتیکی موشها، که امکان مطالعهی مولکولی حافظهی آشکار در هیپوکامپوس را فراهم کرد.
در سال ۱۹۷۱، تحقیقات نشان داد که نورونهای هیپوکامپوس موشهای صحرایی اطلاعات حسی را نه از طریق دستگاههای مجزای بینایی، شنوایی، یا بساوایی، بلکه از طریق مکان جانور پردازش میکنند. هیپوکامپوس نقشهای شناختی (spatial map) از محیط بیرونی دارد، که اجزای آن اطلاعات مکانی را برای یاختههای هرمی، یا یاختههای مکانی (place cells)، فراهم میکنند. این یاختهها زمانی فعال میشوند که جانور در مکان معینی باشد، و الگوی فعالیت آنها با محدودهی خاصی از مکان مرتبط است. آسیب به هیپوکامپوس توانایی جانور در یادگیری وظایف مبتنی بر دادههای مکانی را مختل میکند، که نشاندهندهی اهمیت نقشهی فضایی برای آگاهی محیطی است.
در سال ۱۹۷۳، کشف شد که عصبراهههای منتهی به هیپوکامپوس خرگوشها تحت تأثیر جریان کوتاهی از فعالیت عصبی تقویت میشوند. با واردکردن ردیفی از تحریکات الکتریکی (۱۰۰ تکانه در ثانیه) به عصبراههی هیپوکامپوس، ارتباطات سیناپسی برای چند ثانیه تا چند روز تقویت شدند. این فرایند، توانمندسازی درازمدت نامیده شد و در هر سه عصبراههی هیپوکامپوس رخ میدهد. این سازوکارها قدرت سیناپسی را در واکنش به الگوهای مختلف تحریک افزایش میدهند و با تسهیل درازمدت در آپلیزیا قابلمقایسهاند، اما برخلاف آپلیزیا، توانمندسازی درازمدت اغلب تنها با فعالیت همسیناپسی ایجاد میشود.
در دههی ۱۹۸۰، روشی بهبود یافت که هیپوکامپوس موش صحرایی را ورقهورقه کرده و در تشتک آزمایشگاهی نگه میداشت، که عملکرد آن برای چند ساعت حفظ میشد. کشف شد که گلوتامات، شایعترین ناقل تحریکی در مغز مهرهداران و بیمهرهگان، روی دو گیرندهی یونگرا در هیپوکامپوس عمل میکند: گیرندهی AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid) و گیرندهی NMDA (N-methyl-D-aspartate). گیرندهی AMPA انتقال سیناپسی معمولی را انجام میدهد، درحالیکه گیرندهی NMDA به تحریکات سریع واکنش نشان میدهد و برای توانمندسازی درازمدت ضروری است.
تحریک مکرر نورون پساسیناپسی توسط گیرندهی AMPA باعث قطبشزدایی (depolarization) تا ۲۰-۳۰ میلیولت میشود، که کانالهای یونی گیرندهی NMDA را باز میکند و کلسیم را به یاخته وارد میکند. یونهای کلسیم، مانند آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP)، بهعنوان پیامرسان ثانویه عمل کرده و توانمندسازی درازمدت را فعال میکنند. کلسیم کینازی به نام کلسیمپروتئینکیناز وابسته به کالمودولین را فعال میکند، که قدرت سیناپسی را برای حدود یک ساعت افزایش میدهد. این کیناز با افزودن گیرندههای AMPA به غشای یاختهی پساسیناپسی، ارتباطات سیناپسی را تقویت میکند.
گیرندهی NMDA مانند دستگاه ردیاب همزمان (coincidence detector) عمل میکند و تنها زمانی به کلسیم اجازهی ورود میدهد که فعالیت پیشاسیناپسی و پساسیناپسی همزمان رخ دهد. نورون پیشاسیناپسی باید گلوتامات ترشح کند و گیرندهی AMPA در یاختهی پساسیناپسی آن را دریافت کرده و قطبشزدایی کند تا گیرندهی NMDA فعال شود. این مکانیسم از پیشبینی دی. او. هب در سال ۱۹۴۹ حمایت میکند، که معتقد بود یادگیری به دستگاهی عصبی نیاز دارد که فعالیت همزمان را تشخیص دهد. کشف گیرندهی NMDA و توانمندسازی درازمدت فرایندی یاختهای و مولکولی را ارائه کرد که تداعی ذهنی را از نظریه به عمل تبدیل میکند.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍6
تمایز استنتاج قیاسی، استقرایی و استنتاج تبیینی
تجربهگرایان منطقی تلاش کردند نشان دهند چگونه شواهد (Evidence) میتوانند پشتوانهای برای نظریهی علمی فراهم کنند. اندیشهی پشتوانه در اینجا دارای اهمیت است، زیرا تلاشی برای نشان دادن اینکه نظریههای علمی میتوانند اثبات شوند صورت نمیگیرد. امکان خطا همیشه برجاست، ولی شواهد میتوانند از فلان نظریه در برابر بهمان نظریه پشتیبانی کنند.
نخست بایستی دربارهی تمایز میان منطق قیاسی (Deductive Logic) و منطق استقرایی (Inductive Logic) بیشتر سخن بگوییم. منطق قیاسی، منطقی است مقبولتر و کمتر محل مناقشه قرار دارد. این نوع منطق، نظریهای است دربارهی الگوهایی از استدلال که صدق یقینی و قطعی به دست میدهند. استدلالهای قیاسی این جنبهی مشخصه را دارند که اگر مقدمههای استدلال صادق باشند، آنگاه صادق بودن نتیجهی آن تضمین شده است. شناختهشدهترین نمونهی استدلال منطقی که از لحاظ قیاسی اعتبار دارد، استدلال زیر است: «هر آدمیای میراست. سقراط آدمی است. سقراط میراست.» امکان دارد استدلالی که از لحاظ قیاسی معتبر است، مقدمههای کاذبی در بر داشته باشد. در این صورت، نتیجه نیز ممکن است کاذب باشد، هرچند همچنین ممکن است کاذب نباشد.
تجربهگرایان منطقی دلبستهی منطق قیاسی بودند، ولی به این نتیجه رسیدند که این منطق نمیتواند چونان تحلیل صحیح شاهد و دلیل در علم به کار رود. نظریههای علمی بیگمان باید منطقاً سازوار باشند، ولی این همهی داستان نیست. بسیاری از استنتاجهای علمی از لحاظ قیاسی معتبر نیستند و هیچگونه تضمینی نمیدهند، ولی باز ممکن است استنتاجهای خوبی باشند و همچنین ممکن است پشتوانهای برای نتیجههای خود به دست دهند.
تجربهگرایان منطقی بر این باور بودند که قیاسی نبودن این اندازه از استنتاج علمی توجیه دارد. آنان بهعنوان تجربهگرا بر این باور بودند که هرگونه شواهدی از مشاهده ناشی میشود. مشاهدهها همیشه دربارهی شیءها و رویدادهای خاصاند. ولی تجربهگرایان منطقی گمان میکردند هدف عمدهی علم عبارت است از کشف کردن و برقرار کردن تعمیمها (Generalizations). گاهی این هدف را توصیف «قانونهای طبیعت» میدانستند، ولی این مفهوم را نیز با قدری بدگمانی مینگریستند. اندیشهی کلیدی آنان این بود که هدف علم، صورتبندی و آزمون تعمیمهاست و چنین تصور میکردند که این تعمیمها دارای دامنهی اطلاق نامحدودند. هیچ تعداد متناهیای از مشاهدهها نمیتواند قاطعانه تعمیمی از این دست را به ثبوت برساند، بنابراین استنتاجهای ناشی از مشاهدههای مؤید تعمیمها همواره ناقیاسیاند.
صورتی از استنتاج که پیوند تنگاتنگی با استقرا دارد، برآورد (Projection) است. هنگام برآورد کردن، ما از تعدادی موردهای مشاهدهشده به پیشبینیای دربارهی مورد بعدی میرسیم، نه به تعمیمی دربارهی همهی موردها. آشکار است که گونههای دیگری از استنتاج ناقیاسی در علم و زندگی هرروزه یافت میشوند. برای نمونه، لوئیس و والتر آلوارز ادعا کردند که حدود ۶۵ میلیون سال پیش، شهابسنگی عظیمی با زمین برخورد کرده و در اثر این برخورد، انفجاری مهیب و تغییرات آبوهوایی شگرفی همزمان با انقراض دایناسورها پیدا شده است. شاهد عمدهی این فرضیه عبارت بود از وجود مقادیر بالای نامعمولی از پارهای عنصرهای شیمیایی کمیاب همچون ایریدیوم در لایههای زیرین زمین که حدود ۶۵ میلیون سال قدمت دارند. دانشمندان این مشاهده را همچون شاهد نیرومندی در تأیید نظریهی آلوارز پذیرفتند.
اگر مورد بالا را بهصورت یک استدلال نشان دهیم، استدلال ما آشکارا نه استقراست و نه برآورد. در این استنتاج، ما تعمیمی به دست نمیآوریم، بلکه فرضیهای به دست میدهیم دربارهی ساختار یا فراروندی که دادهها را توضیح میدهد. برای استنتاجهایی از این دست، اصطلاح استنتاج تبیینی (Inference to the Best Explanation) به کار برده شده است.
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
تجربهگرایان منطقی تلاش کردند نشان دهند چگونه شواهد (Evidence) میتوانند پشتوانهای برای نظریهی علمی فراهم کنند. اندیشهی پشتوانه در اینجا دارای اهمیت است، زیرا تلاشی برای نشان دادن اینکه نظریههای علمی میتوانند اثبات شوند صورت نمیگیرد. امکان خطا همیشه برجاست، ولی شواهد میتوانند از فلان نظریه در برابر بهمان نظریه پشتیبانی کنند.
نخست بایستی دربارهی تمایز میان منطق قیاسی (Deductive Logic) و منطق استقرایی (Inductive Logic) بیشتر سخن بگوییم. منطق قیاسی، منطقی است مقبولتر و کمتر محل مناقشه قرار دارد. این نوع منطق، نظریهای است دربارهی الگوهایی از استدلال که صدق یقینی و قطعی به دست میدهند. استدلالهای قیاسی این جنبهی مشخصه را دارند که اگر مقدمههای استدلال صادق باشند، آنگاه صادق بودن نتیجهی آن تضمین شده است. شناختهشدهترین نمونهی استدلال منطقی که از لحاظ قیاسی اعتبار دارد، استدلال زیر است: «هر آدمیای میراست. سقراط آدمی است. سقراط میراست.» امکان دارد استدلالی که از لحاظ قیاسی معتبر است، مقدمههای کاذبی در بر داشته باشد. در این صورت، نتیجه نیز ممکن است کاذب باشد، هرچند همچنین ممکن است کاذب نباشد.
تجربهگرایان منطقی دلبستهی منطق قیاسی بودند، ولی به این نتیجه رسیدند که این منطق نمیتواند چونان تحلیل صحیح شاهد و دلیل در علم به کار رود. نظریههای علمی بیگمان باید منطقاً سازوار باشند، ولی این همهی داستان نیست. بسیاری از استنتاجهای علمی از لحاظ قیاسی معتبر نیستند و هیچگونه تضمینی نمیدهند، ولی باز ممکن است استنتاجهای خوبی باشند و همچنین ممکن است پشتوانهای برای نتیجههای خود به دست دهند.
تجربهگرایان منطقی بر این باور بودند که قیاسی نبودن این اندازه از استنتاج علمی توجیه دارد. آنان بهعنوان تجربهگرا بر این باور بودند که هرگونه شواهدی از مشاهده ناشی میشود. مشاهدهها همیشه دربارهی شیءها و رویدادهای خاصاند. ولی تجربهگرایان منطقی گمان میکردند هدف عمدهی علم عبارت است از کشف کردن و برقرار کردن تعمیمها (Generalizations). گاهی این هدف را توصیف «قانونهای طبیعت» میدانستند، ولی این مفهوم را نیز با قدری بدگمانی مینگریستند. اندیشهی کلیدی آنان این بود که هدف علم، صورتبندی و آزمون تعمیمهاست و چنین تصور میکردند که این تعمیمها دارای دامنهی اطلاق نامحدودند. هیچ تعداد متناهیای از مشاهدهها نمیتواند قاطعانه تعمیمی از این دست را به ثبوت برساند، بنابراین استنتاجهای ناشی از مشاهدههای مؤید تعمیمها همواره ناقیاسیاند.
صورتی از استنتاج که پیوند تنگاتنگی با استقرا دارد، برآورد (Projection) است. هنگام برآورد کردن، ما از تعدادی موردهای مشاهدهشده به پیشبینیای دربارهی مورد بعدی میرسیم، نه به تعمیمی دربارهی همهی موردها. آشکار است که گونههای دیگری از استنتاج ناقیاسی در علم و زندگی هرروزه یافت میشوند. برای نمونه، لوئیس و والتر آلوارز ادعا کردند که حدود ۶۵ میلیون سال پیش، شهابسنگی عظیمی با زمین برخورد کرده و در اثر این برخورد، انفجاری مهیب و تغییرات آبوهوایی شگرفی همزمان با انقراض دایناسورها پیدا شده است. شاهد عمدهی این فرضیه عبارت بود از وجود مقادیر بالای نامعمولی از پارهای عنصرهای شیمیایی کمیاب همچون ایریدیوم در لایههای زیرین زمین که حدود ۶۵ میلیون سال قدمت دارند. دانشمندان این مشاهده را همچون شاهد نیرومندی در تأیید نظریهی آلوارز پذیرفتند.
اگر مورد بالا را بهصورت یک استدلال نشان دهیم، استدلال ما آشکارا نه استقراست و نه برآورد. در این استنتاج، ما تعمیمی به دست نمیآوریم، بلکه فرضیهای به دست میدهیم دربارهی ساختار یا فراروندی که دادهها را توضیح میدهد. برای استنتاجهایی از این دست، اصطلاح استنتاج تبیینی (Inference to the Best Explanation) به کار برده شده است.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👌5👍1
ژنتیک مولکولی و ارتباط توانمندسازی درازمدت با حافظهی آشکار
اکتشافات نوین در هیپوکامپوس، از جمله یاختههای مکانی (place cells)، گیرندهی NMDA (N-methyl-D-aspartate)، و توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation)، چشماندازهای جدیدی را در عصبشناسی گشودند. اما ارتباط نقشهی فضای محیطی (spatial map) و توانمندسازی درازمدت با ذخیرهسازی حافظهی آشکار (spatial memory) نامشخص بود. توانمندسازی درازمدت در هیپوکامپوس، اگرچه پدیدهای جذاب بود، با روشهای مصنوعی ایجاد میشد. برخی دانشمندان تردید داشتند که تغییرات سیناپسی ناشی از توانمندسازی درازمدت در حافظهی فضای محیطی یا حفظ نقشهی فضای محیطی نقشی داشته باشد.
برای بررسی این موضوع، از علم ژنتیک استفاده شد. در دههی ۱۹۸۰، زیستشناسان با پرورش گزینشی (selective breeding) و فناوری دیانای بازترکیب، موشهایی با تغییرات ژنتیکی تولید کردند. این روش امکان بهرهبرداری از ژنهای زیربنایی توانمندسازی درازمدت را فراهم کرد. پرسشهای کلیدی شامل این بود که آیا توانمندسازی درازمدت، مانند تسهیل درازمدت در آپلیزیا، مراحل مختلفی دارد؟ آیا این مراحل با ذخیرهسازی کوتاهمدت و درازمدت حافظهی فضای محیطی مطابقت دارند؟ با ایجاد اختلال در مراحل توانمندسازی درازمدت، میتوان دریافت که هنگام یادگیری محیط جدید، چه تغییراتی در نقشهی فضای محیطی هیپوکامپوس رخ میدهد.
ژنتیک مولکولی تا سال ۱۹۸۰ به تحلیل کلاسیک، یا ژنتیک پیشرو (forward genetics)، متکی بود، که در آن با مادهی شیمیایی، جهشهای تصادفی در ژنها ایجاد میشد. این روش زمانبر و پرهزینه بود، اما غیرجانبدارانه بود و فرضیهای را تحمیل نمیکرد. فناوری دیانای بازترکیب روشی کمهزینه و سریع به نام ژنتیک معکوس (reverse genetics) را معرفی کرد. در این روش، ژن خاصی از ژنوم موش حذف یا به آن تزریق میشد تا تأثیراتش بر تغییرات سیناپسی و یادگیری بررسی شود. دو روش ژنتیک معکوس شامل پیوند ژنی (transgenesis)، که ژن بیگانه (transgene) را به ژنوم تخمک موش وارد میکرد، و حذف ژن، که ژن خاصی را غیرفعال میکرد، بودند.
موشها به دلیل شباهت کالبدشناختی مغزشان به مغز انسان، جانوران آزمایشگاهی ایدهآلی بودند. هیپوکامپوس آنها، مانند انسان، خاطرات اشیا و مکانها را ذخیره میکند. موشها سریعتر از پستانداران بزرگتر زادوولد میکنند، که امکان پرورش جمعیتهای بزرگ با ژنهای مشابه را در چند ماه فراهم میکرد. این تکنیکها پیامدهای زیستپزشکی عظیمی داشتند، از جمله شناسایی اللها (allele) در ژنوم انسان، توضیح تفاوتهای رفتاری، و تعیین ژنهای زیربنای بیماریهایی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، آلزایمر، پارکینسون، هانتینگتون، و صرع.
روشهای اولیهی پرورش موشهای پیوندزنیشده همهی یاختههای بدن را تحت تأثیر قرار میداد. روشی جدید ابداع شد که تجلی ژنهای تزریقشده را به نواحی خاصی از مغز، مانند مدارهای حافظهی آشکار، محدود میکرد و زمان تجلی ژنها را کنترل میکرد. این روش امکان فعال یا غیرفعالکردن ژنها را فراهم کرد و مرحلهی نوینی را در تحقیقات رقم زد.
در پایان دههی ۱۹۸۰، آزمایشها ارتباط منطقی بین توانمندسازی درازمدت و حافظهی فضای محیطی را نشان دادند. جلوگیری دارویی از گیرندهی NMDA مانع توانمندسازی درازمدت و فعالیت حافظهی فضای محیطی شد. آزمایشهای مستقل با موشهای اصلاحنژادشده، که فاقد پروتئین مؤثر در توانمندسازی درازمدت بودند، نشان داد که یادگیری و حافظهی آنها مختل شده است. توانایی موشها در وظایف مکانی آزمایش شد، مانند یافتن سوراخ نجات در سکوی مدور با ۴۰ سوراخ، که تنها یکی به محفظهی امن منتهی میشد. موشها از سه روش استفاده میکردند: انتخاب تصادفی، جستوجوی سلسلهوار، و استفاده از نقشهی فضای محیطی. روش سوم، که به هیپوکامپوس وابسته بود، کارآمدترین بود، زیرا موشها سوراخ نجات را با نشانههای محیطی مرتبط میکردند.
تحقیقات روی عصبراههی کناری شافر (Schaffer collateral pathway) در هیپوکامپوس نشان داد که اختلال در این عصبراهه حافظه را مختل میکند. حذف ژن کدگذار پروتئین مهم برای توانمندسازی درازمدت، تقویت سیناپسی در این عصبراهه را کاهش داد و حافظهی فضای محیطی را نقص کرد. در سال ۱۹۹۲، آزمایشها نشان داد که حذف یک ژن منفرد از ژنوم موش، هم توانمندسازی درازمدت و هم حافظهی فضای محیطی را مختل میکند، که مستقیمترین رابطهی شناختهشده بین این دو بود.
📓 در جستوجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
اکتشافات نوین در هیپوکامپوس، از جمله یاختههای مکانی (place cells)، گیرندهی NMDA (N-methyl-D-aspartate)، و توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation)، چشماندازهای جدیدی را در عصبشناسی گشودند. اما ارتباط نقشهی فضای محیطی (spatial map) و توانمندسازی درازمدت با ذخیرهسازی حافظهی آشکار (spatial memory) نامشخص بود. توانمندسازی درازمدت در هیپوکامپوس، اگرچه پدیدهای جذاب بود، با روشهای مصنوعی ایجاد میشد. برخی دانشمندان تردید داشتند که تغییرات سیناپسی ناشی از توانمندسازی درازمدت در حافظهی فضای محیطی یا حفظ نقشهی فضای محیطی نقشی داشته باشد.
برای بررسی این موضوع، از علم ژنتیک استفاده شد. در دههی ۱۹۸۰، زیستشناسان با پرورش گزینشی (selective breeding) و فناوری دیانای بازترکیب، موشهایی با تغییرات ژنتیکی تولید کردند. این روش امکان بهرهبرداری از ژنهای زیربنایی توانمندسازی درازمدت را فراهم کرد. پرسشهای کلیدی شامل این بود که آیا توانمندسازی درازمدت، مانند تسهیل درازمدت در آپلیزیا، مراحل مختلفی دارد؟ آیا این مراحل با ذخیرهسازی کوتاهمدت و درازمدت حافظهی فضای محیطی مطابقت دارند؟ با ایجاد اختلال در مراحل توانمندسازی درازمدت، میتوان دریافت که هنگام یادگیری محیط جدید، چه تغییراتی در نقشهی فضای محیطی هیپوکامپوس رخ میدهد.
ژنتیک مولکولی تا سال ۱۹۸۰ به تحلیل کلاسیک، یا ژنتیک پیشرو (forward genetics)، متکی بود، که در آن با مادهی شیمیایی، جهشهای تصادفی در ژنها ایجاد میشد. این روش زمانبر و پرهزینه بود، اما غیرجانبدارانه بود و فرضیهای را تحمیل نمیکرد. فناوری دیانای بازترکیب روشی کمهزینه و سریع به نام ژنتیک معکوس (reverse genetics) را معرفی کرد. در این روش، ژن خاصی از ژنوم موش حذف یا به آن تزریق میشد تا تأثیراتش بر تغییرات سیناپسی و یادگیری بررسی شود. دو روش ژنتیک معکوس شامل پیوند ژنی (transgenesis)، که ژن بیگانه (transgene) را به ژنوم تخمک موش وارد میکرد، و حذف ژن، که ژن خاصی را غیرفعال میکرد، بودند.
موشها به دلیل شباهت کالبدشناختی مغزشان به مغز انسان، جانوران آزمایشگاهی ایدهآلی بودند. هیپوکامپوس آنها، مانند انسان، خاطرات اشیا و مکانها را ذخیره میکند. موشها سریعتر از پستانداران بزرگتر زادوولد میکنند، که امکان پرورش جمعیتهای بزرگ با ژنهای مشابه را در چند ماه فراهم میکرد. این تکنیکها پیامدهای زیستپزشکی عظیمی داشتند، از جمله شناسایی اللها (allele) در ژنوم انسان، توضیح تفاوتهای رفتاری، و تعیین ژنهای زیربنای بیماریهایی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، آلزایمر، پارکینسون، هانتینگتون، و صرع.
روشهای اولیهی پرورش موشهای پیوندزنیشده همهی یاختههای بدن را تحت تأثیر قرار میداد. روشی جدید ابداع شد که تجلی ژنهای تزریقشده را به نواحی خاصی از مغز، مانند مدارهای حافظهی آشکار، محدود میکرد و زمان تجلی ژنها را کنترل میکرد. این روش امکان فعال یا غیرفعالکردن ژنها را فراهم کرد و مرحلهی نوینی را در تحقیقات رقم زد.
در پایان دههی ۱۹۸۰، آزمایشها ارتباط منطقی بین توانمندسازی درازمدت و حافظهی فضای محیطی را نشان دادند. جلوگیری دارویی از گیرندهی NMDA مانع توانمندسازی درازمدت و فعالیت حافظهی فضای محیطی شد. آزمایشهای مستقل با موشهای اصلاحنژادشده، که فاقد پروتئین مؤثر در توانمندسازی درازمدت بودند، نشان داد که یادگیری و حافظهی آنها مختل شده است. توانایی موشها در وظایف مکانی آزمایش شد، مانند یافتن سوراخ نجات در سکوی مدور با ۴۰ سوراخ، که تنها یکی به محفظهی امن منتهی میشد. موشها از سه روش استفاده میکردند: انتخاب تصادفی، جستوجوی سلسلهوار، و استفاده از نقشهی فضای محیطی. روش سوم، که به هیپوکامپوس وابسته بود، کارآمدترین بود، زیرا موشها سوراخ نجات را با نشانههای محیطی مرتبط میکردند.
تحقیقات روی عصبراههی کناری شافر (Schaffer collateral pathway) در هیپوکامپوس نشان داد که اختلال در این عصبراهه حافظه را مختل میکند. حذف ژن کدگذار پروتئین مهم برای توانمندسازی درازمدت، تقویت سیناپسی در این عصبراهه را کاهش داد و حافظهی فضای محیطی را نقص کرد. در سال ۱۹۹۲، آزمایشها نشان داد که حذف یک ژن منفرد از ژنوم موش، هم توانمندسازی درازمدت و هم حافظهی فضای محیطی را مختل میکند، که مستقیمترین رابطهی شناختهشده بین این دو بود.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍1
مسألهی کلاغهای سیاه و چیستان گودمن: چالشهای بنیادین تأیید استقرایی
مشاهدهی یک کلاغ سیاه میتواند بهعنوان شواهد مؤید این تعمیم که «همهی کلاغها سیاهاند» به کار رود. ولی آیا مشاهدهی یک شیء غیرکلاغ که سیاه نیست، مثلاً یک کفش سفید، نیز میتواند بهعنوان شاهد مؤید این تعمیم به کار رود؟ مسألهی کلاغهای سیاه (Raven Paradox)، که از سوی کارل همپل طرح شد، از اینجا ناشی میشود. از دیدگاه منطقی، جملهی «همهی کلاغها سیاهاند» برابر است با این جمله که «همهی غیرسیاهها غیرکلاغاند». اگر این دو جمله برابر باشند، مشاهدهی یک کفش سفید که غیرسیاه و غیرکلاغ است، میبایست بهعنوان شاهد مؤید جملهی «همهی کلاغها سیاهاند» به کار رود. ولی این نتیجه به نظرمان شگفتآور میرسد. آیا واقعاً مشاهدهی یک کفش سفید میتواند باور ما را دایر بر اینکه همهی کلاغها سیاهاند تأیید کند؟
این مسأله ما را به دشواریهای عمیقتری دربارهی تأیید استقرایی (Inductive Confirmation) رهنمون میشود. اگر مشاهدهی یک کفش سفید میتواند جملهی «همهی کلاغها سیاهاند» را تأیید کند، آنگاه به نظر میرسد که تأیید بسیار آسان به دست میآید. هر شیء غیرسیاهی که در جهان مییابیم، میتواند بهعنوان شاهد مؤید این تعمیم به کار رود. این نتیجه به نظرمان نامعقول میرسد، زیرا ما انتظار داریم که شواهد مؤید، بهگونهای مستقیمتر با موضوع تعمیم پیوند داشته باشند.
مسألهی دیگری که نلسون گودمن طرح کرد، چیستان تازهی استقرا (New Riddle of Induction) نامیده میشود. فرض کنید واژهی «سبزآب» (Grue) را بدینگونه تعریف کنیم: یک شیء سبزآب است، اگر و تنها اگر، یا پیش از سال ۲۰۱۰ مشاهده شده و سبز باشد، یا پس از سال ۲۰۱۰ مشاهده شده و آبی باشد. حال فرض کنید که همهی زمردهای مشاهدهشده تا پیش از سال ۲۰۱۰ سبز بودهاند. دو استدلال استقرایی را در نظر بگیرید: استدلال ۱ میگوید: «همهی زمردها سبزند»، و استدلال ۲ میگوید: «همهی زمردها سبزآباند». هر دو استدلال از مشاهدههای یکسانی پشتیبانی میکنند، زیرا همهی زمردهای مشاهدهشده تا پیش از سال ۲۰۱۰ هم سبز بودهاند و هم سبزآب. ولی این دو استدلال پیشبینیهای متفاوتی دربارهی آینده دارند. استدلال ۱ پیشبینی میکند که زمرد بعدی سبز خواهد بود، و استدلال ۲ پیشبینی میکند که زمرد بعدی آبی خواهد بود.
استدلال ۲ استدلال استقرایی معتبری به نظر نمیرسد. این استدلال ما را به این باور میکشاند که زمردهای مشاهدهشده در آینده آبی خواهند بود. وانگهی، این استدلال با استدلال ۱ که معتبر به نظر میرسد، ناهمسازی دارد. ولی استدلالهای ۱ و ۲ دقیقاً یک صورت دارند: «همهی Eهای متعدد مشاهدهشده در اوضاع و احوال گوناگون پیش از سال ۲۰۱۰، G بودهاند. بنابراین، همهی Eها، Gاند.» لب کلام گودمن این است که دو استدلال استقرایی میتوانند دقیقاً دارای یک صورت باشند، ولی یک استدلال میتواند معتبر و دیگری نامعتبر باشد. بنابراین، آنچه استدلال استقرایی را معتبر یا نامعتبر میسازد، تنها صورت آن نیست. از اینرو، هیچ نظریهی صوری محض دربارهی استقرا (Induction) و تأیید نمیتواند وجود داشته باشد.
نخستین چیزی که آشکار به نظر میرسد، گفتن این مطلب است که خطا در واژهی «سبزآب» نهفته است و این امر سبب میشود که کاربرد آن در استقراها نامناسب باشد. بنابراین، نظریهی معتبر استقرا بایستی حاوی محدودیتی در مورد اصطلاحهایی که در استدلالهای استقرایی واقع میشوند باشد. «سبز» صحیح است، ولی «سبزآب» صحیح نیست. ولی گودمن میگوید بیان ریزهکاریهای یک همچو محدودیتی بسیار دشوار است. این مسأله ما را به دشواریهای عمیقتری دربارهی چیستان تازهی استقرا رهنمون میشود (تصویر ۳-۲: مسئلهی برازاندن منحنی).
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
مشاهدهی یک کلاغ سیاه میتواند بهعنوان شواهد مؤید این تعمیم که «همهی کلاغها سیاهاند» به کار رود. ولی آیا مشاهدهی یک شیء غیرکلاغ که سیاه نیست، مثلاً یک کفش سفید، نیز میتواند بهعنوان شاهد مؤید این تعمیم به کار رود؟ مسألهی کلاغهای سیاه (Raven Paradox)، که از سوی کارل همپل طرح شد، از اینجا ناشی میشود. از دیدگاه منطقی، جملهی «همهی کلاغها سیاهاند» برابر است با این جمله که «همهی غیرسیاهها غیرکلاغاند». اگر این دو جمله برابر باشند، مشاهدهی یک کفش سفید که غیرسیاه و غیرکلاغ است، میبایست بهعنوان شاهد مؤید جملهی «همهی کلاغها سیاهاند» به کار رود. ولی این نتیجه به نظرمان شگفتآور میرسد. آیا واقعاً مشاهدهی یک کفش سفید میتواند باور ما را دایر بر اینکه همهی کلاغها سیاهاند تأیید کند؟
این مسأله ما را به دشواریهای عمیقتری دربارهی تأیید استقرایی (Inductive Confirmation) رهنمون میشود. اگر مشاهدهی یک کفش سفید میتواند جملهی «همهی کلاغها سیاهاند» را تأیید کند، آنگاه به نظر میرسد که تأیید بسیار آسان به دست میآید. هر شیء غیرسیاهی که در جهان مییابیم، میتواند بهعنوان شاهد مؤید این تعمیم به کار رود. این نتیجه به نظرمان نامعقول میرسد، زیرا ما انتظار داریم که شواهد مؤید، بهگونهای مستقیمتر با موضوع تعمیم پیوند داشته باشند.
مسألهی دیگری که نلسون گودمن طرح کرد، چیستان تازهی استقرا (New Riddle of Induction) نامیده میشود. فرض کنید واژهی «سبزآب» (Grue) را بدینگونه تعریف کنیم: یک شیء سبزآب است، اگر و تنها اگر، یا پیش از سال ۲۰۱۰ مشاهده شده و سبز باشد، یا پس از سال ۲۰۱۰ مشاهده شده و آبی باشد. حال فرض کنید که همهی زمردهای مشاهدهشده تا پیش از سال ۲۰۱۰ سبز بودهاند. دو استدلال استقرایی را در نظر بگیرید: استدلال ۱ میگوید: «همهی زمردها سبزند»، و استدلال ۲ میگوید: «همهی زمردها سبزآباند». هر دو استدلال از مشاهدههای یکسانی پشتیبانی میکنند، زیرا همهی زمردهای مشاهدهشده تا پیش از سال ۲۰۱۰ هم سبز بودهاند و هم سبزآب. ولی این دو استدلال پیشبینیهای متفاوتی دربارهی آینده دارند. استدلال ۱ پیشبینی میکند که زمرد بعدی سبز خواهد بود، و استدلال ۲ پیشبینی میکند که زمرد بعدی آبی خواهد بود.
استدلال ۲ استدلال استقرایی معتبری به نظر نمیرسد. این استدلال ما را به این باور میکشاند که زمردهای مشاهدهشده در آینده آبی خواهند بود. وانگهی، این استدلال با استدلال ۱ که معتبر به نظر میرسد، ناهمسازی دارد. ولی استدلالهای ۱ و ۲ دقیقاً یک صورت دارند: «همهی Eهای متعدد مشاهدهشده در اوضاع و احوال گوناگون پیش از سال ۲۰۱۰، G بودهاند. بنابراین، همهی Eها، Gاند.» لب کلام گودمن این است که دو استدلال استقرایی میتوانند دقیقاً دارای یک صورت باشند، ولی یک استدلال میتواند معتبر و دیگری نامعتبر باشد. بنابراین، آنچه استدلال استقرایی را معتبر یا نامعتبر میسازد، تنها صورت آن نیست. از اینرو، هیچ نظریهی صوری محض دربارهی استقرا (Induction) و تأیید نمیتواند وجود داشته باشد.
نخستین چیزی که آشکار به نظر میرسد، گفتن این مطلب است که خطا در واژهی «سبزآب» نهفته است و این امر سبب میشود که کاربرد آن در استقراها نامناسب باشد. بنابراین، نظریهی معتبر استقرا بایستی حاوی محدودیتی در مورد اصطلاحهایی که در استدلالهای استقرایی واقع میشوند باشد. «سبز» صحیح است، ولی «سبزآب» صحیح نیست. ولی گودمن میگوید بیان ریزهکاریهای یک همچو محدودیتی بسیار دشوار است. این مسأله ما را به دشواریهای عمیقتری دربارهی چیستان تازهی استقرا رهنمون میشود (تصویر ۳-۲: مسئلهی برازاندن منحنی).
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
سازوکارهای مولکولی حافظهی آشکار و شباهتهای تکاملی
حافظهی فضای محیطی (spatial memory) در موشها، مانند حافظهی پنهان در آپلیزیا و مگس سرکه، از دو بخش تشکیل میشود: حافظهی کوتاهمدت، که به ساخت پروتئین نیاز ندارد، و حافظهی درازمدت، که به ساخت پروتئین وابسته است. بررسی شد که آیا ذخیرهسازی حافظهی آشکار کوتاهمدت و درازمدت به سازوکارهای مولکولی و سیناپسی خاصی متکی است. در آپلیزیا، حافظهی کوتاهمدت به تغییرات سیناپسی کوتاهمدت وابسته بود، که تنها به پیامرسانهای ثانویه نیاز داشت، درحالیکه حافظهی درازمدت به تغییرات سیناپسی پایدار متکی بود، که از تجلی ژنها ناشی میشد.
برشهای نازک هیپوکامپوس موشهای تغییر ژندادهشده نشان داد که توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) در هر سه عصبراههی منتهی به هیپوکامپوس، مانند تسهیل درازمدت در آپلیزیا، دو مرحله دارد. مرحلهی نخست، توانمندسازی درازمدت اولیه و موقتی است، که با یک تحریک الکتریکی ایجاد میشود، تا سه ساعت دوام میآورد، و به تولید پروتئین جدید نیاز ندارد. در این مرحله، گیرندههای NMDA (N-methyl-D-aspartate) در یاختهی پساسیناپسی فعال میشوند، و هجوم یونهای کلسیم به یاخته، کلسیم را به پیامرسان ثانویه تبدیل میکند. این فرایند با تقویت گیرندههای AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid) موجود و افزودن گیرندههای جدید به غشای یاختهی پساسیناپسی، توانمندسازی درازمدت را فعال میکند. تحت الگوهای تحریکی خاص، یاختهی پساسیناپسی پیامی به یاختهی پیشاسیناپسی میفرستد و درخواست گلوتامات بیشتری میکند.
تحریکهای مکرر الکتریکی مرحلهی دوم توانمندسازی درازمدت را ایجاد میکنند، که بیش از یک روز تداوم دارد و مشابه تسهیل درازمدت در آپلیزیا است. این مرحله تحت تأثیر نورونهای رابط تنظیمکننده است، که در موشها دوپامین ترشح میکنند. دوپامین، مانند سروتونین در آپلیزیا، گیرندهای را در هیپوکامپوس فعال میکند تا آنزیمی مقدار آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) را افزایش دهد. در موش، این افزایش عمدتاً در یاختهی پساسیناپسی رخ میدهد، برخلاف آپلیزیا که در نورون حسی پیشاسیناپسی است. آدنوزین مونوفسفات حلقوی از پروتئین کیناز A و دیگر کینازها استفاده میکند، که به فعالسازی CREB (Cyclic AMP Response Element-binding Protein) و ژنهای اثرگذار منجر میشود.
در آپلیزیا، ژن سرکوبگر حافظه (memory-suppressor gene) کشف شد که پروتئین CREB-2 تولید میکرد. بلوکهکردن این ژن، تقویت و تعداد سیناپسها را افزایش داد. در موشها، بلوکهکردن ژن مشابه سرکوبگر حافظه، توانمندسازی درازمدت و حافظهی فضای محیطی را تقویت کرد. همچنین، موشهایی پرورش داده شدند که ژن مسئول کانال یونی خاصی را نداشتند، که در دندریتها از تقویت سیناپسی جلوگیری میکرد. در این موشها، توانمندسازی درازمدت در عصبراههی پرفورنت (perforant pathway)، که قشر انتورینال (entorhinal cortex) را به هیپوکامپوس متصل میکند، قویتر شد، و حافظهی فضای محیطی آنها نسبت به موشهای معمولی بهبود یافت.
حافظهی آشکار پستانداران، برخلاف حافظهی پنهان در آپلیزیا و مگس سرکه، علاوه بر CREB، به ژنهای تنظیمکنندهی دیگری نیاز دارد. تجلی ژنها در مغز موشها تغییرات کالبدشناختی، مانند ارتباطات سیناپسی جدید، ایجاد میکند. با وجود تفاوتهای رفتاری بین حافظهی پنهان و آشکار، برخی سازوکارهای ذخیرهسازی حافظهی پنهان طی میلیونها سال تکامل در بیمهرگان حفظ شده و در ذخیرهسازی حافظهی آشکار مهرهداران نیز به کار میروند. این نشان میدهد که سازوکارهای مولکولی اساسی حافظه در همهی جانوران مشترک هستند.
📓 در جستوجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
حافظهی فضای محیطی (spatial memory) در موشها، مانند حافظهی پنهان در آپلیزیا و مگس سرکه، از دو بخش تشکیل میشود: حافظهی کوتاهمدت، که به ساخت پروتئین نیاز ندارد، و حافظهی درازمدت، که به ساخت پروتئین وابسته است. بررسی شد که آیا ذخیرهسازی حافظهی آشکار کوتاهمدت و درازمدت به سازوکارهای مولکولی و سیناپسی خاصی متکی است. در آپلیزیا، حافظهی کوتاهمدت به تغییرات سیناپسی کوتاهمدت وابسته بود، که تنها به پیامرسانهای ثانویه نیاز داشت، درحالیکه حافظهی درازمدت به تغییرات سیناپسی پایدار متکی بود، که از تجلی ژنها ناشی میشد.
برشهای نازک هیپوکامپوس موشهای تغییر ژندادهشده نشان داد که توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) در هر سه عصبراههی منتهی به هیپوکامپوس، مانند تسهیل درازمدت در آپلیزیا، دو مرحله دارد. مرحلهی نخست، توانمندسازی درازمدت اولیه و موقتی است، که با یک تحریک الکتریکی ایجاد میشود، تا سه ساعت دوام میآورد، و به تولید پروتئین جدید نیاز ندارد. در این مرحله، گیرندههای NMDA (N-methyl-D-aspartate) در یاختهی پساسیناپسی فعال میشوند، و هجوم یونهای کلسیم به یاخته، کلسیم را به پیامرسان ثانویه تبدیل میکند. این فرایند با تقویت گیرندههای AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-proprionic acid) موجود و افزودن گیرندههای جدید به غشای یاختهی پساسیناپسی، توانمندسازی درازمدت را فعال میکند. تحت الگوهای تحریکی خاص، یاختهی پساسیناپسی پیامی به یاختهی پیشاسیناپسی میفرستد و درخواست گلوتامات بیشتری میکند.
تحریکهای مکرر الکتریکی مرحلهی دوم توانمندسازی درازمدت را ایجاد میکنند، که بیش از یک روز تداوم دارد و مشابه تسهیل درازمدت در آپلیزیا است. این مرحله تحت تأثیر نورونهای رابط تنظیمکننده است، که در موشها دوپامین ترشح میکنند. دوپامین، مانند سروتونین در آپلیزیا، گیرندهای را در هیپوکامپوس فعال میکند تا آنزیمی مقدار آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cyclic AMP) را افزایش دهد. در موش، این افزایش عمدتاً در یاختهی پساسیناپسی رخ میدهد، برخلاف آپلیزیا که در نورون حسی پیشاسیناپسی است. آدنوزین مونوفسفات حلقوی از پروتئین کیناز A و دیگر کینازها استفاده میکند، که به فعالسازی CREB (Cyclic AMP Response Element-binding Protein) و ژنهای اثرگذار منجر میشود.
در آپلیزیا، ژن سرکوبگر حافظه (memory-suppressor gene) کشف شد که پروتئین CREB-2 تولید میکرد. بلوکهکردن این ژن، تقویت و تعداد سیناپسها را افزایش داد. در موشها، بلوکهکردن ژن مشابه سرکوبگر حافظه، توانمندسازی درازمدت و حافظهی فضای محیطی را تقویت کرد. همچنین، موشهایی پرورش داده شدند که ژن مسئول کانال یونی خاصی را نداشتند، که در دندریتها از تقویت سیناپسی جلوگیری میکرد. در این موشها، توانمندسازی درازمدت در عصبراههی پرفورنت (perforant pathway)، که قشر انتورینال (entorhinal cortex) را به هیپوکامپوس متصل میکند، قویتر شد، و حافظهی فضای محیطی آنها نسبت به موشهای معمولی بهبود یافت.
حافظهی آشکار پستانداران، برخلاف حافظهی پنهان در آپلیزیا و مگس سرکه، علاوه بر CREB، به ژنهای تنظیمکنندهی دیگری نیاز دارد. تجلی ژنها در مغز موشها تغییرات کالبدشناختی، مانند ارتباطات سیناپسی جدید، ایجاد میکند. با وجود تفاوتهای رفتاری بین حافظهی پنهان و آشکار، برخی سازوکارهای ذخیرهسازی حافظهی پنهان طی میلیونها سال تکامل در بیمهرگان حفظ شده و در ذخیرهسازی حافظهی آشکار مهرهداران نیز به کار میروند. این نشان میدهد که سازوکارهای مولکولی اساسی حافظه در همهی جانوران مشترک هستند.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
طبقههای طبیعی و تأثیر آنها بر استقرا
در چیستان گودمن، مسألهی انتخاب اصطلاحهای مناسب برای استقرا (Induction) مطرح شد. چرا واژهی «سبز» برای تعمیمهای استقرایی مناسب است، ولی «سبزآب» نیست؟ پاسخ احتمالی این است که «سبز» به یک طبقهی طبیعی (Natural Kind) اشاره دارد، در حالی که «سبزآب» چنین نیست. طبقههای طبیعی، گروههایی از اشیاء هستند که به دلیل ویژگیهای ذاتی و بنیادیشان، مانند ساختار شیمیایی یا خواص فیزیکی، در طبیعت بهگونهای طبیعی با هم گروهبندی میشوند. برای نمونه، همهی زمردها به دلیل ترکیب شیمیایی خاص خود، سبز هستند و این ویژگی آنها را به یک طبقهی طبیعی تبدیل میکند.
در علم، ما اغلب از طبقههای طبیعی برای تعمیمهای استقرایی استفاده میکنیم. برای نمونه، وقتی میگوییم «همهی زمردها سبزند»، این تعمیم بر پایهی ویژگیهای ذاتی زمردها استوار است. اما «سبزآب» یک طبقهی مصنوعی است که به ویژگیهای ذاتی اشیاء وابسته نیست، بلکه به زمان مشاهده وابسته است. این تفاوت نشان میدهد که طبقههای طبیعی در استقرای علمی نقش کلیدی دارند، زیرا تعمیمهایی که بر پایهی آنها ساخته میشوند، به احتمال زیاد در آینده نیز برقرار خواهند ماند.
این ایده با دشواریهایی نیز همراه است. چگونه میتوانیم تشخیص دهیم که یک طبقه، طبیعی است یا مصنوعی؟ گودمن استدلال کرد که تشخیص این تفاوت نیازمند نظریهای دربارهی نحوهی کارکرد جهان است، اما چنین نظریهای خود به استقرا وابسته است. این چرخهی وابستگی نشان میدهد که استقرا نمیتواند صرفاً بر پایهی منطق صوری پیش برود. طبقههای طبیعی به ما کمک میکنند تا تعمیمهای معتبرتری بسازیم، اما شناسایی آنها خود یک چالش فلسفی است که به دانش پیشین دربارهی جهان نیاز دارد.
📓 درآمدی بر فلسفهی علم: پژوهشی در باب یکصد سال مناقشه بر سر چیستی علم
✍ پیتر گادفری-اسمیت
®️ نواب مقربی
🆔 @Chekide_ha
در چیستان گودمن، مسألهی انتخاب اصطلاحهای مناسب برای استقرا (Induction) مطرح شد. چرا واژهی «سبز» برای تعمیمهای استقرایی مناسب است، ولی «سبزآب» نیست؟ پاسخ احتمالی این است که «سبز» به یک طبقهی طبیعی (Natural Kind) اشاره دارد، در حالی که «سبزآب» چنین نیست. طبقههای طبیعی، گروههایی از اشیاء هستند که به دلیل ویژگیهای ذاتی و بنیادیشان، مانند ساختار شیمیایی یا خواص فیزیکی، در طبیعت بهگونهای طبیعی با هم گروهبندی میشوند. برای نمونه، همهی زمردها به دلیل ترکیب شیمیایی خاص خود، سبز هستند و این ویژگی آنها را به یک طبقهی طبیعی تبدیل میکند.
در علم، ما اغلب از طبقههای طبیعی برای تعمیمهای استقرایی استفاده میکنیم. برای نمونه، وقتی میگوییم «همهی زمردها سبزند»، این تعمیم بر پایهی ویژگیهای ذاتی زمردها استوار است. اما «سبزآب» یک طبقهی مصنوعی است که به ویژگیهای ذاتی اشیاء وابسته نیست، بلکه به زمان مشاهده وابسته است. این تفاوت نشان میدهد که طبقههای طبیعی در استقرای علمی نقش کلیدی دارند، زیرا تعمیمهایی که بر پایهی آنها ساخته میشوند، به احتمال زیاد در آینده نیز برقرار خواهند ماند.
این ایده با دشواریهایی نیز همراه است. چگونه میتوانیم تشخیص دهیم که یک طبقه، طبیعی است یا مصنوعی؟ گودمن استدلال کرد که تشخیص این تفاوت نیازمند نظریهای دربارهی نحوهی کارکرد جهان است، اما چنین نظریهای خود به استقرا وابسته است. این چرخهی وابستگی نشان میدهد که استقرا نمیتواند صرفاً بر پایهی منطق صوری پیش برود. طبقههای طبیعی به ما کمک میکنند تا تعمیمهای معتبرتری بسازیم، اما شناسایی آنها خود یک چالش فلسفی است که به دانش پیشین دربارهی جهان نیاز دارد.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
بازنمایی حسی و نقشههای شناختی در مغز
روانشناسی شناختی در دههی ۱۹۶۰ بهعنوان واکنشی به محدودیتهای رفتارگرایی شکل گرفت. روانشناسان شناختی، با حفظ دقت رفتارگرایان، به فرایندهای ذهنی پیچیدهتر، مانند سازوکارهای مغزی بین محرک و پاسخ، توجه کردند. آنها روشهایی طراحی کردند که نشان میداد چگونه اطلاعات حسی از چشمها و گوشها به تصاویر ذهنی، واژگان، یا رفتارها تبدیل میشود. این نظریه بر دو فرض استوار بود: نخست، مغز از بدو تولد دارای آگاهی ماقبل تجربی است، که مستقل از تجربه عمل میکند. دوم، مغز از طریق بازنمایی ذهنی، یا نقشهی شناختی (cognitive map)، تصویری قابلفهم از دنیای خارج تولید میکند. این نقشه با اطلاعات رویدادهای قبلی ترکیب و با توجه تنظیم میشود تا رفتارهای هدفمند را سازماندهی کند.
روانشناسان شناختی، با الهام از ایدهی کانت و روانشناسی گشتالت، معتقد بودند ادراکات نتیجهی استعداد ذاتی مغز برای استنتاج ویژگیهای محیط است. مغز، بهجای ثبت منفعلانهی دادههای حسی مانند دوربین، فعالانه الگوهای نوری دوبعدی را به تصاویر سهبعدی منسجم تبدیل میکند (تصویر ۲۲-۱). برای مثال، در خطای بصری، مغز چهارگوشهای ناقص را کامل میبیند، زیرا انتظار اشکال خاص را دارد. این توانایی مغز در ابهامزدایی، آن را از سیستمهای پردازشی مصنوعی متمایز میکند. انسانها بهراحتی افراد و اشیا را تشخیص میدهند، اما رایانهها برای این کار به ظرفیت پردازشی عظیمی نیاز دارند.
تحقیقات الکتروفیزیولوژیکی نشان داد که اطلاعات حسی در مغز چگونه بازنمایی میشوند. در دههی ۱۹۳۰، پژوهشها نشان داد که قشر حسی بدنی نقشهای نظاممند از سطح بدن ایجاد میکند. این نقشهها نه نسخهای ساده از سطح بدن، بلکه تحریفشده هستند و نواحی حساستر، مانند نوک انگشتان، بازنمایی بزرگتری دارند. این تحریف در حیوانات دیگر، مانند خرگوشها که پوست صورتشان بازنمایی وسیعی دارد، نیز دیده شد. تجربه میتواند این نقشهها را اصلاح کند.
در دههی ۱۹۵۰، پژوهشها دامنهی تحلیل بازنمایی حسی را گسترش داد. تکتک نورونهای قشر حسی بدنی تنها به نواحی خاصی از پوست، یا میدان ادراکی، واکنش نشان میدادند. حس بساوایی از زیرمجموعههای مجزا، مانند فشار یا لمس ملایم، تشکیل شده و هر زیرمجموعه عصبراههی خاص خود را دارد. نورونهای قشر حسی بدنی بهصورت ستونی سازماندهی شدهاند، که هر ستون به یک زیرمجموعهی حسی اختصاص دارد. این ستونها واحدهای اصلی پردازش اطلاعات قشر مخ را تشکیل میدهند.
دستگاه بینایی نیز مشابه سازماندهی شده است. اطلاعات بصری در مسیر شبکیه تا قشر مخ تجزیه و بازسازی میشود. یاختههای شبکیه به اختلاف روشنایی و تاریکی واکنش نشان میدهند و لکههای نوری کوچک مؤثرترین محرکاند. در قشر بینایی اولیه، یاختهها به خطوط طولی و لبههای بین نواحی روشن و تیره واکنش نشان میدهند. هر یاخته به زاویهی خاصی از خطوط، مانند عمودی یا افقی، حساس است. یاختههای با خصوصیات مشابه در ستونها دستهبندی میشوند، که اولین گام در کدگذاری اشیا را نشان میدهد.
این یافتهها تأیید کردند که ادراکات دقیق و بیواسطه نیستند. مغز اطلاعات خام را تجزیه، تحلیل، و بر اساس قوانین طبیعی خود بازسازی میکند. دستگاههای حسی فرضیهسازند و جهان را نه بهصورت مستقیم، بلکه بهصورت انتزاعی بازنمایی میکنند. اطلاعات حسی، تصویری آبستره از جهان ارائه میدهند، نه رونوشتی واقعی.
📓 در جستوجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر
🆔 @Chekide_ha
روانشناسی شناختی در دههی ۱۹۶۰ بهعنوان واکنشی به محدودیتهای رفتارگرایی شکل گرفت. روانشناسان شناختی، با حفظ دقت رفتارگرایان، به فرایندهای ذهنی پیچیدهتر، مانند سازوکارهای مغزی بین محرک و پاسخ، توجه کردند. آنها روشهایی طراحی کردند که نشان میداد چگونه اطلاعات حسی از چشمها و گوشها به تصاویر ذهنی، واژگان، یا رفتارها تبدیل میشود. این نظریه بر دو فرض استوار بود: نخست، مغز از بدو تولد دارای آگاهی ماقبل تجربی است، که مستقل از تجربه عمل میکند. دوم، مغز از طریق بازنمایی ذهنی، یا نقشهی شناختی (cognitive map)، تصویری قابلفهم از دنیای خارج تولید میکند. این نقشه با اطلاعات رویدادهای قبلی ترکیب و با توجه تنظیم میشود تا رفتارهای هدفمند را سازماندهی کند.
روانشناسان شناختی، با الهام از ایدهی کانت و روانشناسی گشتالت، معتقد بودند ادراکات نتیجهی استعداد ذاتی مغز برای استنتاج ویژگیهای محیط است. مغز، بهجای ثبت منفعلانهی دادههای حسی مانند دوربین، فعالانه الگوهای نوری دوبعدی را به تصاویر سهبعدی منسجم تبدیل میکند (تصویر ۲۲-۱). برای مثال، در خطای بصری، مغز چهارگوشهای ناقص را کامل میبیند، زیرا انتظار اشکال خاص را دارد. این توانایی مغز در ابهامزدایی، آن را از سیستمهای پردازشی مصنوعی متمایز میکند. انسانها بهراحتی افراد و اشیا را تشخیص میدهند، اما رایانهها برای این کار به ظرفیت پردازشی عظیمی نیاز دارند.
تحقیقات الکتروفیزیولوژیکی نشان داد که اطلاعات حسی در مغز چگونه بازنمایی میشوند. در دههی ۱۹۳۰، پژوهشها نشان داد که قشر حسی بدنی نقشهای نظاممند از سطح بدن ایجاد میکند. این نقشهها نه نسخهای ساده از سطح بدن، بلکه تحریفشده هستند و نواحی حساستر، مانند نوک انگشتان، بازنمایی بزرگتری دارند. این تحریف در حیوانات دیگر، مانند خرگوشها که پوست صورتشان بازنمایی وسیعی دارد، نیز دیده شد. تجربه میتواند این نقشهها را اصلاح کند.
در دههی ۱۹۵۰، پژوهشها دامنهی تحلیل بازنمایی حسی را گسترش داد. تکتک نورونهای قشر حسی بدنی تنها به نواحی خاصی از پوست، یا میدان ادراکی، واکنش نشان میدادند. حس بساوایی از زیرمجموعههای مجزا، مانند فشار یا لمس ملایم، تشکیل شده و هر زیرمجموعه عصبراههی خاص خود را دارد. نورونهای قشر حسی بدنی بهصورت ستونی سازماندهی شدهاند، که هر ستون به یک زیرمجموعهی حسی اختصاص دارد. این ستونها واحدهای اصلی پردازش اطلاعات قشر مخ را تشکیل میدهند.
دستگاه بینایی نیز مشابه سازماندهی شده است. اطلاعات بصری در مسیر شبکیه تا قشر مخ تجزیه و بازسازی میشود. یاختههای شبکیه به اختلاف روشنایی و تاریکی واکنش نشان میدهند و لکههای نوری کوچک مؤثرترین محرکاند. در قشر بینایی اولیه، یاختهها به خطوط طولی و لبههای بین نواحی روشن و تیره واکنش نشان میدهند. هر یاخته به زاویهی خاصی از خطوط، مانند عمودی یا افقی، حساس است. یاختههای با خصوصیات مشابه در ستونها دستهبندی میشوند، که اولین گام در کدگذاری اشیا را نشان میدهد.
این یافتهها تأیید کردند که ادراکات دقیق و بیواسطه نیستند. مغز اطلاعات خام را تجزیه، تحلیل، و بر اساس قوانین طبیعی خود بازسازی میکند. دستگاههای حسی فرضیهسازند و جهان را نه بهصورت مستقیم، بلکه بهصورت انتزاعی بازنمایی میکنند. اطلاعات حسی، تصویری آبستره از جهان ارائه میدهند، نه رونوشتی واقعی.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM