🧠ایلان ماسک کاشت تراشه در مغز دومین بیمار نورالینک را تأیید کرد:

🧠«ایلان ماسک» در قسمت جدید پادکست «لکس فریدمن» تأیید کرد که دومین بیمار نورالینک تراشه مغزی این شرکت را با موفقیت دریافت کرده است. اطلاعات زیادی درباره زمان انجام این جراحی ارائه نشد اما ماسک می‌گوید همه‌چیز فعلاً بسیار خوب پیش رفته است.

🧠ایلان ماسک در گفتگو با لکس فریدمن درباره دومین بیمار دریافت‌کننده تراشه مغزی نورالینک گفت: «به‌ نظر می‌رسد همه‌چیز درباره بیمار دوم فوق‌العاده خوب پیش رفته است. سیگنال‌های زیاد و الکترودهای زیادی وجود دارد.» او اطلاعاتی بیشتری درباره جراحی بیمار دوم ارائه نکرد. ابتدا قرار بود یکی از بیماران ژوئن عمل شود اما به‌دلایل پزشکی نامعلوم از این برنامه آزمایشی خارج شد.

🧠گفته شده دومین بیمار نورالینک نیز مانند بیمار اول آسیبی در طناب نخاعی خود داشته است. ماسک گفت 400 الکترود در مغز این بیمار فعال است. نورالینک در وب‌سایت خود اعلام کرده تراشه مغزی‌اش از 1024 الکترود استفاده می‌کند. مدیرعامل نورالینک همچنین پیش‌بینی کرد در ادامه سال جاری میلادی 8 بیمار دیگر نیز این تراشه مغزی را در کارآزمایی‌های بالینی دریافت کنند.

🧠در بخشی از پادکست لکس فریدمن، گفته شد نورالینک در زمینه بازیابی عملکرد اندام‌ها در افراد درگیر با معلولیت‌های فیزیکی پیشرفت‌هایی کرده است. این ویژگی با قابلیت تراشه فعلی این شرکت که به بیمار اجازه می‌دهد با ذهن خود نشانگر ماوس را روی صفحه حرکت دهد، فرق می‌کند. پیشتر اولین بیمار نورالینک تجربه خودش درباره استفاده از این تراشه را به اشتراک گذاشته بود.

🧠«متیو مک‌داگال»، رئیس بخش جراحی نورالینک، در همین پادکست گفت: «ما در واقع پیشرفت بزرگی در اتصال الکترودها به طناب نخاعی به‌عنوان راهکاری برای آسیب طناب نخاعی داشته‌ایم.» او توضیح داد که ایمپلنت مغزی می‌تواند با ایمپلنت نخاعی تعامل داشته باشد تا در بیمارانی که دست و پای آن‌ها فلج شده، انقباضاتی ایجاد کند. نورالینک در این زمینه در آزمایش روی حیوانات موفقیت‌هایی کسب کرده و حیوانات توانسته‌اند پاهایشان را با الگوی راه‌‌رفتن تکان دهند. بااین‌حال این آزمایش‌ها هنوز در مراحل ابتدایی است.

📺ویدئو مصاحبه‌ی 8 ساعته با نورالینک

#اخبار_روز
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

🧠گامی در راه تشخیص آسان‌تر اسکیزوفرنی؛ محققان منشأ احتمالی این اختلال را کشف کردند:

✅سال انتشار: 2024

#معرفی_مقالات
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

🧠گامی در راه تشخیص آسان‌تر اسکیزوفرنی؛ محققان منشأ احتمالی این اختلال را کشف کردند:

🤔محققان دانشگاه مک‌گیل، با استفاده از یک فرایند تحلیلی جدید به نام Epicenter Mapping، به بررسی شباهت‌ها و تفاوت‌های اسکن مغزی 1124 فرد مبتلا به اسکیزوفرنی و 1046 فرد سالم پرداختند.

🤔محققان با بررسی اسکن مغزی شرکت‌کنندگان در پژوهش، دو ناحیه از مغز را در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی شناسایی کردند که احتمال دارد ناهنجاری‌های ساختاری عمدتاً از آنجا شروع شود: ناحیه بروکا (Broca) و قشر جزیره‌ای قدامی (Frontoinsular Cortex). این دو وظایف مربوط به زبان و احساسات را انجام می‌دهند. البته محققان همچنین دریافتند با وجود شناسایی این دو ناحیه، این اختلال می‌تواند در سایر مناطق مغز نیز ایجاد شود.

🤔محققان می‌گویند این یافته‌ها نشان می‌دهد که هر فرد مبتلا به این اختلال، نقطه شروع منحصر‌به‌فرد خود را دارد و احتمالاً علائم متنوع این اختلال از این امر ناشی می‌شود.

🤔به‌طورکلی، یکی از مشکلات درمان اسکیزوفرنی این است که در افراد مختلف علائم متفاوتی ایجاد می‌کند. درحالی‌که درمان‌هایی برای این اختلال وجود دارد، اما دانستن اینکه کدام درمان خاص بر کدام افراد مؤثر است، فرایند درمان را دشوار می‌کند. محققان می‌گویند Epicenter Mapping می‌تواند به شناسایی افرادی که اختلال آن‌ها از دو ناحیه بروکا یا قشر جزیره‌ای قدامی ناشی می‌شود، کمک کند.

🤔اگر محققان بتوانند اطلاعات بیشتری درباره تشخیص این اختلال با اسکن‌های مغزی به دست آورند، ممکن است فرایند درمان‌ با دقت بیشتری انجام شود. تقریباً از هر 300 نفر در جهان یک نفر به اسکیزوفرنی مبتلا است؛ اغلب آن‌ها نیز به دلیل مشکلات گفتاری و ارتباطی با طرد اجتماعی مواجه می‌شوند، اما محققان می‌گویند اسکن مغزی می‌تواند در تشخیص و درمان اختلال عصبی آن‌ها کمک شایانی کند.

#معرفی_مقالات
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

🔸دوره‌ی آفلاین آشنایی با نوروآناتومی


🔻استاد: دکتر فاطمه تیرگر - دانش‌ آموخته دکتری نوروساینس از دانشگاه علوم پزشکی تهران و برنده جایزه نخست کنگره جهانی انجمن علوم اعصاب آمریکا

⬅️سال برگزاری: 1401

⬅️سرفصل جلسات:

🔘هفته اول: نوروبیولوژی نورون و گلیا
🔘هفته دوم: نخاع و ساختار آن
🔘هفته سوم: ساقه مغز، تشکیلات مشبک
🔘هفته چهارم: سیستم لیمبیک و اینسولا
🔘هفته پنجم: هسته های قاعده ای
🔘هفته ششم: مخچه
🔘هفته هفتم: دیانسفال (مغز بینابینی)
🔘هفته هشتم: کورتکس
🔘هفته نهم: لایه های محافظتی مخ و سد خونی
🔘هفته دهم: اعصاب مغزی و سیستم عصبی خودمختار


⬅️محتوای این دوره شامل فایل تصویری، فایل صوتی و اسلایدها تقدیم شما میشود و بعد از تماشا و یادگیری تمام فایل‌ها، میتوانید سرتیفیکیت دوره را نیز دریافت نمایید.

✨سرتیفیکیت از طرف مجموعه مدارس میان‌رشته‌ای صادر شده و به زبان انگلیسی می‌باشد.


⬅️شهریه: 300 هزار تومان

⬅️ثبت نام:
عزیزان می توانند مبلغ فوق الذکر را به کارت بانکی زیر با شماره
6037 9974 5277 4442
به نام مسلم صلحی راد
واریز فرموده و تصویر رسید را ارسال نمایند
🔻@M_Solh


#تقویت_رزومه
#دوره‌های_آفلاین
✉️@IDS_Bio
✉️@IDSchools

🥜استرالیا برای اولین‌ بار در جهان درمان حساسیت به بادام‌زمینی در نوزادان را آغاز کرد:

⚫️نوزادان استرالیایی که به بادام‌زمینی حساسیت دارند، برای اولین‌ بار در جهان تحت درمانی قرار می‌گیرند که برای ایجاد ایمنی در برابر این حساسیت تهدیدکننده سلامتی ارائه می‌شود. استرالیا به‌ «پایتخت آلرژی جهان» شهرت دارد و از هر 10 نوزاد یک نوزاد به حساسیت غذایی مبتلا می‌شود. یکی از این حساسیت‌های شایع آلرژی به بادام‌زمینی است.

⚫️در درمانی که محققان برای درمان حساسیت به بادام‌زمینی در نظر گرفته‌اند، با نظارت بیمارستان‌های منتخب کودکان، به نوزادان واجد شرایط، حداقل دو سال، روزانه دوزهای افزایش تدریجی پودر بادام‌زمینی داده می‌شود تا حساسیت کاهش یابد. ایمونوتراپی خوراکی در آزمایش‌های بالینی و برخی مراکز تخصصی آلرژی در سراسر جهان در دسترس بوده است اما این اولین‌ بار است که در قالب مدل ملی مراقبت در برابر آلرژی بادام‌زمینی به کار گرفته می‌شود.

⚫️آلرژی به بادام‌زمینی حدود 3 درصد استرالیایی‌ها را در 12 ماهگی تحت‌تأثیر قرار می‌دهد و -برخلاف سایر آلرژی‌های غذایی- تعداد کمی از این کودکان از این حساسیت غذایی بهبود می‌یابند.

⚫️این برنامه رایگان فقط برای کودکان زیر 12 ماه که قبلاً مبتلا به آلرژی بادام‌زمینی تشخیص داده شده‌اند و در یکی از 10 بیمارستان منتخب تحت مراقبت هستند، در دسترس است. «تیم برتیگ»، سرپرست این برنامه، به بی‌بی‌سی گفت میزان دوز دریافت پودر بادام‌زمینی برای هر کودک به‌دقت محاسبه می‌شود تا آن‌ها طی 2 سال به سطح «دوز ابقا» برسند.

⚫️برخی کودکان ممکن است عوارض جانبی، ازجمله واکنش آلرژیک، را تجربه کنند اما در بیشتر کودکان این گروه سنی این عوارض خفیف هستند و نیازی به درمان ندارند. هدف افزایش آستانه تحمل آن‌ها و کاهش خطر -و اضطراب- ناشی از قرارگرفتن در معرض بادام‌زمینی است که نتایج با آزمایش آلرژی غذایی در پایان درمان اندازه‌گیری می‌شود.

⚫️پروفسور «کریستین برت»، مدیر مرکز ملی آلرژی عالی استرالیا (NACE)، نتایج روش یادشده را این‌گونه پیش‌بینی کرد: «در برخی موارد، [آستانه تحمل] ممکن است آن‌قدر بالا باشد که آن‌ها بتوانند آزادانه در رژیم غذایی خود بادام‌زمینی بخورند اما برای برخی دیگر ممکن است تا حدی باشد که قرارگرفتن در معرض تصادفی منجر به واکنش آلرژیک حاد نشود. درنهایت، ما می‌خواهیم مسیر بیماری آلرژیک در استرالیا را تغییر دهیم تا کودکان بیشتری بتوانند بدون خطر تهدیدکننده زندگی به مدرسه بروند.»

#اخبار_روز
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

🍙راز محبوبیت برنج

🍣برنج بیش از 20 درصد از کالری مصرفی انسان در سال را تامین می کند.  بیبیمباپ کره‌ای، ژولوف نیجریه‌ای، بریانی هندی، پائلای اسپانیایی و شاهکارهای آشپزی بی‌شماری دیگر همگی با برنج درست می‌شوند. چگونه این دانه‌ی کوچک در بسیاری از غذاها قرار گرفته است؟ کارولین بینز گسترش جهانی این محصول محبوب و عواقب ناخواسته محبوبیت آن را بررسی می کند.

#مینی_یادگیری
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

☕️قهوه با بدن ما چکار می‌کند؟

#مینی_یادگیری
🚀@IDS_Bio
🚀@IDSchools

💊دوره‌ی ارزشمند اکتشاف دارو

🧪با این دوره که در محوطه دانشگاه UCSD ثبت شده است، ما به دنبال این هستیم که دسترسی خود را با افراد برتر در این زمینه که طیف بی سابقه ای از تخصص در زمینه کشف دارو را به ارمغان می آورند، به اشتراک بگذاریم.

🧪 در این دوره شما فرآیند کشف دارو را تا ثبت درخواست اولیه داروی جدید یا IND خواهید آموخت. هر هفته مراحلی را که یک شرکت داروسازی یا بیوتکنولوژی برای کشف یک داروی درمانی جدید طی می کند، یاد خواهید گرفت. بازار داروسازی و بیوتکنولوژی را با چشم انداز در حال تغییر درک خواهید کرد و جنبه های اصلی فرآیند کشف دارو، از انتخاب هدف، غربالگری ترکیبی تا طراحی نامزدهای اصلی را خواهید آموخت.


⬜️دانشگاه:
University of California San Diego

⬜️طول دوره: 9 ساعت
⬜️سطح مقدماتی، بدون نیاز به تجربه‌ی قبلی

🌐لینک دوره

#تقویت_رزومه
#دوره‌های_آنلاین
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

📚کتاب دوپامین، مولکولی با خواص شگفت‌انگیز
🔻نویسندگان: دانیل زد لیبرمن و مایکل ای. لانگ

📖دوپامین یک نوع پیام‌رسان عصبی است که نقش کلیدی و مهمی در حرکت، حافظه، پاداش، لذت، رفتار، شناخت، توجه، خواب، تغییرات اخلاقی و یادگیری ما دارد. این ملکول که برای مغز انسان یک وسیله مهم چندمنظوره است از راه‌های زیادی ما را وادار می‌کند از قلمرو لذت صرف عبور کنیم و به دنبال انبوه فرصت‌ها و امکان‌هایی برویم که به کمک تخیل در ذهن ما شکل می‌گیرند.

📖دوپامین هم حرکت است و هم نفرین، هم محرک است و هم پاداش. ماده‌ای متشکل از کربن، هیدروژن، و اکسیژن به اضافه یک اتم نیتروژن. ساختار ساده‌ای دارد ولی نتایج بسیار پیچیده‌ای به‌بار می‌آورد. داستان دوپامین، داستان رفتار آدم‌ها است. وقتی عواطف ما به اوج می‌رسند که به دنیایی پر از احتمالات دلخواه فکر کنیم و زمانی افول می‌کنند که با واقعیت مواجه شویم.

📖دانیل زد لیبرمن، روانپزشک و استاد دانشگاه جورج واشنگتن، و مایکل ای. لانگ بعد از ارائه‌ی توضیحاتی در خصوص دوپامین و نحوه‌ی عملکرد آن در بدن با تکیه بر آمار و تحقیق‌های علمی درباره تاثیر دوپامین بر جنبه‌های گوناگون زندگی انسان از جمله عشق، ورزش، اعتیاد، سیاست، خلاقیت، مهاجرت و پیشرفت بحث می‌کند.

📎لینک خرید کتاب از طاقچه

#معرفی_کتاب
✈@IDS_Bio
✈@IDSchools

📖The Molecule of More: How a Single Chemical in Your Brain Drives Love, Sex, and Creativity--and Will Determine the Fate of the Human Race

🔻Daniel Z. Lieberman
🔻Mike Long

#معرفی_کتاب
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

🤐چرا صدای خود را دوست نداریم؟

👄صدا میتواند یک بیومارکر برای تشخیص پارکینسون، افسردگی و حتی حاملگی باشد.  ربکا کلنبرگر، محقق دانشگاه MIT، نحوه استفاده و درک صدای خود و دیگران را مطالعه می کند.  او آوای درونی، آوای بیرونی و فیلتر عصبی را معرفی میکند و توضیح می‌دهد چرا ممکن است هنگام شنیدن صدای ضبط شده‌ی خود آن را دوست نداشته باشیم.

#مینی_یادگیری
🚀@IDS_Bio
🚀@IDSchools

😋قند با بدن چکار می‌کند؟

#مینی_یادگیری
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

🆕🆕🆕🆕🆕🆕🆕🆕🆕🆕
🗣دپارتمان روانشناسی و علوم‌ شناختی مجموعه علمی و پژوهشی مدارس میان رشته ای برگزار می کند:

✨ سری وبینار‌های رایگان «همگام با پیشتازان»

8⃣ قسمت هشتم: ایران در سیر فرگشت انسانی

👤با حضور: دکتر سامان حیدری گوران

🟢 از انستیتوی پیش از تاریخ دانشگاه کلن آلمان

🟢 و بنیاد پژوهشی پارینه سنگی دیار مهر


⏰ دوشنبه ۲۹ مرداد ماه ساعت ۱۸ الی ۱۹:۳۰

💡 در این وبینارهای رایگان که به همت مدارس میان‌رشته‌ای برگزار می‌شود، میزبان اساتید، پژوهشگران و دانشجویان برگزیده و نخبه در داخل و خارج کشور خواهیم بود و با مسیر موفقیت آکادمیک ایشان و نیز پژوهش‌های میان‌رشته‌ای آشنا خواهیم شد.


🔴 برای شرکت در این وبینار به کانال و گروه تعاملی روانشناسی مدارس میان‌رشته‌ای مراجعه کنید.

👈 لینک ثبت نام رایگان در وبینار «ایران در سیر فرگشت انسانی»: [لینک گوگل فرم برای شرکت در وبینار قسمت هشتم دپارتمان روانشناسی با موضوع ایران در سیر فرگشت انسانی]

😉بعد از ثبت نام در گوگل فرم بالا، منتظر اخبار این وبینار از کانال روانشناسی مدارس میان رشته‌ای باشید.

#️⃣#IDS_Psy
#️⃣#IDSchools

🚀@IDS_Psy
✈️@IDSchools

🔹محققان معتقدند می‌توان از یک انگل خاص برای رساندن دارو به مغز استفاده کرد

🗓سال انتشار: 2024
#معرفی_مقالات
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

🔹محققان معتقدند می‌توان از یک انگل خاص برای رساندن دارو به مغز استفاده کرد

🟡مغز ما دارای یک سد خونی مغزی است که فقط به مولکول‌های خاصی اجازه ورود و خروج می‌دهد و درعین‌حال مواد مضر، مانند میکروب‌ها، را بیرون نگه می‌دارد. اما همین سد مانعی برای پزشکانی است که می‌خواهند دارویی را وارد مغز کنند. اکنون آن‌ها از انگلی که در بدن گربه‌ها زندگی می‌کنند، استفاده کرده‌اند تا راهی برای عبور از این سد پیدا کنند.

🟡برای دورزدن این مانع، گروهی از دانشمندان انگلی به نام «توکسوپلاسما گوندی» را که در مدفوع گربه‌ها وجود دارد، مهندسی ژنتیکی کردند تا به حاملی برای پروتئین‌های درمانی تبدیل شود. این روش می‌تواند درمانی برای اختلالات عصبی مانند سندرم رت باشد.

🟡انگل‌های توکسوپلاسما همه حیوانات ازجمله انسان را آلوده می‌کنند. عفونت این انگل می‌تواند به روش‌های مختلفی رخ دهد، ازجمله خوردن اسپورهای آزادشده در مدفوع گربه‌های مبتلا یا مصرف گوشت یا آب آلوده. توکسوپلاسموز در افراد سالم فقط علائم خفیفی ایجاد می‌کند اما در افراد دارای نقص ایمنی و زنان باردار می‌تواند جدی‌تر ظاهر شود.

🟡برخلاف بیشتر پاتوژن‌ها، توکسوپلاسما می‌تواند از سد خونی مغز عبور کرده و به سلول‌ها حمله کند. هنگامی که انگل وارد نورون‌ها می‌شود، مجموعه‌ای از پروتئین‌ها را آزاد می‌کند و بیان ژن را در میزبان خود تغییر می‌دهد.

🟡اکنون محققان از چندین دانشگاه‌ در کشورهای مختلف، توکسوپلاسما را مهندسی ژنتیکی کردند تا یک پروتئین هیبریدی بسازند؛ به عبارتی آن‌ها پروتئین‌های این انگل را با پروتئینی به نام MECP2 ترکیب کردند که فعالیت ژن را در مغز تنظیم می‌کند. محققان این انگل‌های اصلاح‌شده را روی مغز موش‌ها و اندام‌واره‌های آزمایشگاهی آزمایش کردند و توانستند با موفقیت MeCP2 را به محل سلولی مدنظر خود برسانند.

🟡کمبود ژنتیکی پروتئین MECP2 در افراد باعث ایجاد اختلال نادری در رشد مغز به نام سندرم رت می‌شود. اگر توکسوپلاسما بتواند پروتئین MECP2 را به سلول‌های مغز برساند، ممکن است بتوان آن را درمانی برای این بیماری در نظر گرفت.

🗓سال انتشار: 2024
#معرفی_مقالات
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

❗️پیری در انسان، در دو دوره خاص اوج می‌گیرد!

🔹پیشروی یک انسان در طول زندگی‌اش ممکن است به‌عنوان روند تدریجی تغییرات از تخمک به گور درنظر گرفته شود. اما اگر یک روز صبح از خواب بیدار شوید، در آینه نگاه کنید و به این فکر کنید که ناگهان خیلی دچار پیری شده‌اید، ممکن است چیزهایی را درنظر نگرفته باشید.

🔹بر اساس تحقیقات جدید درمورد تغییرات مولکولی مرتبط با افزایش سن، انسان‌ها دو حرکت شدید رو به جلو را تجربه می‌کنند؛ یکی در سن متوسط ​​44 سالگی و دیگری در سن متوسط ​​60 سالگی.

🔹«مایکل اسنایدر»، ژنتیک‌شناس دانشگاه استنفورد و نویسنده ارشد این مطالعه، می‌گوید: «ما به تدریج درحال تغییر نیستیم، بلکه تغییرات واقعاً چشمگیری نیز وجود دارد. به‌نظر می‌رسد که اواسط دهه 40، مانند اوایل دهه 60، زمان تغییرات چشمگیر است.»

🔹پیری پیچیده است و با خطرات فزاینده بیماری‌های مختلف همراه است. اسنایدر و همکارانش به منظور کاهش و درمان بهتر این بیماری‌ها، زیست‌شناسی پیری را بررسی کرده‌اند تا بهتر بفهمند چه تغییراتی و چگونه رخ می‌دهند.برای این منظور، آنها گروهی متشکل از 108 بزرگسال را ردیابی کرده‌اند که طی چندین سال، هر چند ماه یک‌بار نمونه‌های بیولوژیکی اهدا می‌کنند.

🔹محققان متوجه شدند که در برخی از شرایط، مانند آلزایمر و بیماری‌های قلبی عروقی، خطر به تدریج و با گذشت زمان افزایش نمی‌یابد، بلکه پس از یک سن خاص به شدت افزایش می‌یابد. آنها می‌خواستند نگاهی دقیق‌تر به نشانگرهای زیستی پیری بیندازند تا ببینند آیا می‌توانند تغییرات مرتبط را شناسایی کنند یا خیر.

🔹بنابراین با استفاده از نمونه‌های خود، انواع مختلفی از مولکول‌های زیستی را ردیابی کرده‌اند. مولکول‌های مختلف مورد مطالعه شامل آر‌ان‌ای، پروتئین‌ها، لیپیدها و گونه‌های میکروبیوم روده، پوست، بینی و دهان هستند که در مجموع 135239 ویژگی بیولوژیکی را شامل می‌شود.

🔹هر شرکت‌کننده به‌طور متوسط ​​47 نمونه را در 626 روز ارسال کرد. این حجم از داده‌ها منجر به بیش از 246 میلیارد داده شد که محققان آنها را پردازش کردند و به دنبال الگوهای تغییرات گشتند.

🔹اسنایدر و همکارانش متوجه شدند که تغییر بسیار واضحی در فراوانی انواع مختلف مولکول‌ها در بدن انسان در دو مرحله مجزا وجود دارد. حدود 81 درصد از تمام مولکول‌های مورد مطالعه آنها تغییراتی را در طی یک یا هر دوی این مراحل نشان دادند. تغییرات در اواسط دهه 40 و دوباره در اوایل دهه 60 با نمایه‌های کمی متفاوت به اوج خود رسید.

🔹اوج‌گیری پیری در دهه 40 تغییراتی را در مولکول‌های مربوط به متابولیسم لیپیدها، کافئین و الکل، بیماری‌های قلبی عروقی و اختلال در عملکرد پوست و عضله نشان داد. اوایل دهه 60 نیز با متابولیسم کربوهیدرات و کافئین، بیماری‌های قلبی عروقی، پوست و ماهیچه، سیستم ایمنی و عملکرد کلیه مرتبط بود.

🔹اولین اوج‌گیری پیری، اواسط دهه 40، معمولاً زمانی است که زنان شروع به یائسگی یا پیش از یائسگی می‌کنند. اما محققان این پدیده را به‌عنوان یک عامل اصلی رد کردند. زیرا مردان نیز در همان سن دچار تغییرات مولکولی قابل توجهی شدند.

🔹«شیائوتائو شن»، متابولومیست و نویسنده اول مطالعه، توضیح می‌دهد که اگرچه یائسگی یا پیش از یائسگی ممکن است در تغییرات زنان در اواسط 40 سالگی نقش داشته باشد، احتمالاً عوامل مهم دیگری نیز بر این تغییرات در مردان و زنان تأثیر می‌گذارد. شناسایی و بررسی این عوامل باید در اولویت تحقیقات آتی قرار گیرد.

#اخبار_روز
⭐@IDS_Bio
⭐@IDSchools

🔘آنتی‌اکسیدان‌های جلبک دریایی ظاهراً می‌تواند از بیماری پارکینسون جلوگیری کند:

◀️تحقیقات نشان می‌دهد که جلبک دریایی قهوه‌ای به نام «اکلونیا کاوا» می‌تواند از تخریب عصبی جلوگیری کرده و به عنوان یک عامل پیشگیری از بیماری پارکینسون موثر باشد.

◀️یک تیم تحقیقاتی اثر پلی‌فنول‌های جلبک دریایی اکلونیا کاوا را بر پیشگیری از بیماری پارکینسون بررسی کردند. نتایج نشان داد که مصرف خوراکی آنتی‌اکسیدان‌های این جلبک می‌تواند عملکرد حرکتی را در مدل‌های موش بازیابی کرده و از نورون‌های دوپامینرژیک محافظت کند، در حالی که آزمایش‌های سلولی تعامل بیوشیمیایی اثر پیشگیری‌کننده آن‌ها را نشان داد.

◀️بیماری پارکینسون یک بیماری تخریب عصبی است که ناشی از از دست دادن نورون‌هایی است که دوپامین، یک انتقال‌دهنده عصبی مهم در کنترل حرکتی و عملکرد شناختی تولید می‌کنند. با پیر شدن جمعیت جهان، تعداد بیماران مبتلا به پارکینسون به سرعت در حال افزایش است. این بیماری توسط آسیب‌های عصبی ناشی از تولید بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن القا می‌شود.

◀️سرکوب تولید گونه‌های فعال اکسیژن ضروری است زیرا برای نورون‌های دوپامینرژیک که انتقال‌دهنده‌های عصبی دوپامین را مدیریت می‌کنند، مضر است. در حال حاضر تنها درمان‌های علامتی موجود است، بنابراین توسعه روش‌های درمان و پیشگیری ضروری است.

◀️دکتر آکیو کوجیما-یواسا به همراه گروه تحقیقاتی خود اثر فیزیولوژیکی پلی‌فنول‌های اکلونیا کاوا، آنتی‌اکسیدان‌های جلبک دریایی، را بر پیشگیری از بیماری پارکینسون تأیید کردند.

◀️در این مطالعه، دو نوع آزمون عملکرد حرکتی با استفاده از موش‌های مدل پارکینسون که به مدت یک هفته روزانه با آنتی‌اکسیدان‌ها تغذیه شدند و سپس به آن‌ها روتنون داده شد، انجام شد. نتایج نشان داد که عملکرد حرکتی که توسط روتنون کاهش یافته بود، بازیابی شد. همچنین بهبود در عملکرد حرکتی روده و ساختار مخاط روده بزرگ، یک بافت خاص که روده بزرگ را پوشش می‌دهد، مشاهده شد. علاوه بر این، آزمایش‌های سلولی با استفاده از سلول‌های مدل پارکینسون تعامل بیوشیمیایی اثر پیشگیری‌کننده اکلونیا کاوا را تأیید کردند.

#اخبار_روز
⭐@IDS_Bio
⭐@IDSchools

😷آیا در طول زندگی خود یک پاندمی دیگر را خواهید دید؟

🤒ما تمایل داریم همه‌گیری‌ها را رویدادهایی بعید بدانیم، اما شیوع بیماری به طرز شگفت‌آوری رایج است. در طول 400 سال گذشته، طولانی ترین زمان بدون همه‌گیری یک بیماری تنها چهار سال بوده است.
در این انیمیشن کوتاه احتمال تجربه یک بیماری همه‌گیر دیگر در طول زندگی شما بررسی می‌شود و اقداماتی که می توانید برای کاهش مخرب بودن آن بردارید را خواهیدآموخت.

#مینی_یادگیری
✈@IDS_Bio
✈@IDSchools

😮کشف نوع متفاوتی از سلول‌های چربی که با مشغول نشان‌دادن خود انرژی مصرف می‌کنند:

🔹دانشمندان به‌تازگی گروه جدیدی از سلول‌های چربی بژ را کشف کرده‌اند که بدون هیچ هدفی انرژی می‌سوزانند و گرما تولید می‌کنند.

🔹چربی چند نوع مختلف دارد. آن‌هایی که اطراف شکم و ران‌های ما جمع می‌شوند و عمدتاً از سلول‌های چربی سفید تشکیل شده‌اند که نقش مخازن انرژی را دارند. سلول‌های چربی قهوه‌ای عمر کوتاه‌تری دارند و فعالانه انرژی ذخیره‌شده خود را می‌سوزانند و به بدن کمک می‌کنند دمایش را حفظ کند. بافت‌هایی با سلول‌های چربی بژ نیز وجود دارند که ترکیبی از 2 نوع قبلی هستند و هر 2 کار را انجام می‌دهند اما کارایی آن‌ها کمتر از این 2 گروه است.

🔹دانشمندان نوع جدیدی از سلول‌های چربی را کشف کرده‌اند؛ این سلول‌ها زیرمجموعه‌ای از چربی‌های بژ هستند اما به‌ نظر می‌رسد با مکانیسمی کاملاً متفاوت انرژی می‌سوزانند و گرما تولید می‌کنند.

🔹سلول‌های قهوه‌ای و سلول‌های بژ متداول با استفاده از پروتئینی به‌ نام UCP1 گرما تولید می‌کنند. این پروتئین در غشای داخلی میتوکندری، اجزای تولیدکننده انرژی در سلول، وجود دارد. میتوکندری پروتون‌ها را به فضای میان غشای درونی و بیرونی خود می‌فرستد سپس آن‌ها را به داخل میتوکندری بازمی‌گرداند. پروتئین UCP1 شکاف‌های بسیار تنگی در غشای داخلی ایجاد می‌کند و وقتی پروتون‌ها از بین شکاف‌ها رد می‌شوند، درنتیجه اصطکاک زیاد گرما تولید می‌شود.

🔹تیمی از دانشمندان ETH زوریخ دریافتند که برخی از سلول‌های چربی بژ اصلاً UCP1 ندارند. به همین دلیل آن‌ها در پژوهشی بررسی کردند که این سلول‌ها بدون پروتئین UCP1 چگونه گرما تولید می‌کنند. آن‌ها دریافتند این سلول‌های بژ جدید مشغول «چرخه‌های بی‌فایده» می‌شوند؛ فرایندهایی زیست‌شیمیایی که گویا هیچ هدف خاصی ندارند.

🔹این چرخه‌های بی‌فایده 2 نوع بودند. در یکی، سلول‌ها چربی‌ها را به اسیدهای چرب تجزیه می‌کردند و سریع آن‌ها را دوباره به‌صورت چربی درمی‌آوردند. در دیگری، کرِآتین (creatine) به مولکول دیگری به‌ نام کرآتین فسفات تبدیل می‌شد سپس بلافاصله دوباره به حالت کرآتین برمی‌گشت.

🔹این فرایندها انرژی مصرف می‌کنند و گرما تولید می‌شود؛ هیچ فایده دیگری برای سلول ندارند. اما شاید همین سوزاندن انرژی اضافی هدف اصلی آن‌ها باشد. این کار احتمالاً مثل دویدن روی تردمیل است که فرد هیچ‌جا نمی‌رود اما برای کاهش وزن مفید است.

#معرفی_مقالات
✈️@IDS_Bio
✈️@IDSchools

🥤مصرف شیرین‌کننده مصنوعی اریتریتول با افزایش ریسک لخته‌ شدن خون رابطه دارد:

💦دانشمندان در پژوهشی جدید دریافته‌اند که مصرف نوشیدنی حاوی نوعی شیرین‌کننده مصنوعی به نام اریتریتول (Erythritol)، خطر لخته‌ شدن خون را در 10 فرد سالم بیش از 2 برابر افزایش داده است.

💦لخته‌ها می‌توانند باعث انسداد رگ‌های خونی شوند و درنهایت حمله قلبی یا سکته مغزی به‌دنبال داشته باشند. در تحقیقات قبلی، ارتباط بین اریتریتول با افزایش خطر سکته مغزی، حمله قلبی و مرگ مشخص شده بود و حالا در این تحقیق جدید به افزایش احتمال لخته‌ شدن خون با آن اشاره شده است.

💦دکتر «استنلی هازن»، محقق اصلی این مطالعه و مدیر مرکز تشخیص و پیشگیری از بیماری‌های قلبی‌عروقی در مؤسسه تحقیقاتی Cleveland Clinic Lerner، می‌گوید:«این نکته جالب است که در هر شرکت‌کننده، تمام معیارهای پاسخ‌دهی پلاکتی (لخته‌ شدن) پس از مصرف اریتریتول افزایش یافته است.»

💦همچنین می‌گوید مصرف نوشیدنی‌هایی با مقدار مساوی گلوکز یا قند، روی فعالیت پلاکت خون گروه 10 نفره دیگر تأثیری نداشته است.

💦هازن می‌گوید مقدار اریتریتول مورداستفاده در هر نوشیدنی این مطالعه (30 گرم) معادل مقداری است که در نوشابه‌های بدون قند معمولی، بستنی‌ها یا کلوچه‌ها وجود دارد و مردم اغلب بیش از یک عدد از آن‌ها را می‌خورند.

💦دکتر «وای هونگ ویلسون تانگ»، مدیر تحقیقات نارسایی قلبی و پیوند قلب در کلینیک کلیولند و یک از محققان این پژوهش، نیز می‌گوید: «این تحقیق نگرانی‌هایی را ایجاد می‌کند که نشان می‌دهد یک وعده استاندارد از غذا یا نوشیدنی شیرین‌شده با اریتریتول ممکن است مستقیم لخته‌ شدن خون را تحریک کند.»

💦درست مانند سوربیتول و زایلیتول، اریتریتول الکل قند است، کربوهیدراتی که به‌طور طبیعی در بسیاری از میوه‌ها و سبزیجات وجود دارد. اریتریتول پس از مصرف هیچ طعمی بر دهان باقی نمی‌گذارد، قند خون را افزایش نمی‌دهد و اثر ملین نسبتاً کمتری نسبت به سایر الکل‌های قندی دارد.

💦همچنین این شیرین‌کننده حدود 70 درصد شیرینی شکر را دارد و به گفته متخصصان، کالری‌صفر در نظر گرفته می‌شود.

#اخبار_روز
✉️@IDS_Bio
✉️@IDSchools

🧠کشف مهم محققان درباره آلزایمر: سلول‌های پشتیبان مغز ممکن است به بیماری دامن بزنند

⬜️تحقیقات جدید روی موش‌ها نشان می‌دهد نه‌تنها نورون‌ها بلکه سلول‌های پشتیبان نورون‌ها نیز در تولید پروتئین‌های مرتبط با بیماری آلزایمر نقش دارند.

⬜️پروتئین‌های آمیلوئید بتا به‌طور طبیعی در مغز ما وجود دارند و مدت‌هاست با بیماری آلزایمر مرتبط‌‌‌‌اند، هرچند این ارتباط اکنون زیر سؤال رفته است.

⬜️دکتر «کلاوس-آرمین ناوه» زیست‌شناس مولکولی از مؤسسه علوم چندرشته‌ای ماکس پلانک در آلمان می‌گوید: «تابه‌امروز، تصور می‌شد نورون‌ها تولیدکنندگان اصلی آمیلوئید بتا هستند؛ به همین دلیل هدف اصلی داروهای جدید به شمار می‌رفتند.» اما درمان‌هایی که این پروتئین‌ها را هدف قرار می‌دهند، به اندازه‌ای که انتظار می‌رفت، موفق نبوده‌اند و این نشان می‌دهد هنوز جنبه‌های مهمی از این بیماری ناشناخته مانده‌اند.

⬜️این واقعیت که سلول‌های دیگر نیز به تجمع آمیلوئید بتا کمک می‌کنند، می‌تواند سرنخ‌های حیاتی جدیدی فراهم کند. باتوجه‌به اینکه هر 3 ثانیه بیماری یک مبتلای جدید به دمانس (زوال عقل) تشخیص داده می‌شود، این کشف اهمیت بیشتری پیدا می‌کند.

⬜️«اندرو اوکتاوین ساسمیتا»، متخصص نوروژنتیک در ماکس پلانک، و همکارانش با ازبین‌بردن توانایی تولید آمیلوئید بتا در سلول‌های پشتیبان نورون‌ها به نام اولیگودندروسیت‌ها، نقش آن‌ها در تشکیل پلاک‌های غیرطبیعی مغزی را نشان دادند. آن‌ها این کار را با غیرفعال‌کردن ژنی انجام دادند که مسئول آنزیم برش‌دهنده پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (BACE1) بود.

⬜️دکتر «کنستانزه دپ»، متخصص عصب‌ژنتیک در ماکس پلانک، توضیح می‌دهد: «اولیگودندروسیت‌هایی که فاقد BACE1 بودند، حدود ۳۰ درصد پلاک کمتری تشکیل دادند.» درحالی‌که مهار BACE1 به‌طورکلی باعث کاهش بیشتر (بیش از ۹۵ درصدی) در تشکیل پلاک‌ها می‌شود، این مهار ممکن است باعث بروز مشکلات دیگری مانند تشدید اختلالات حافظه و کاهش حجم مغز در آزمایشات بالینی انسانی شود.

⬜️این یافته‌ها نشان می‌دهد هدف قراردادن انتخابی BACE1 در اولیگودندروسیت‌ها می‌تواند از عوارض منفی مهار گسترده BACE1 جلوگیری کند.

⬜️برخی محققان هشدار می‌دهند تمرکز مداوم بر پروتئین‌های آمیلوئید بتا ممکن است ما را در مسیر اشتباه نگه دارد اما تحقیقات پیشین نیز نقش اولیگودندروسیت‌ها را در بیماری آلزایمر مطرح کرده‌اند.

#اخبار_روز
⭐@IDS_Bio
⭐@IDSchools