Forwarded from دستیار
✅ سلول های هلا در حال تقسیم(سیتوکینز)
درتصویر: DNA(زرد)، میوزین(آبی) و فیلامنت های اکتین(قرمز)
🔻✨نشر دهید✨🔻
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
@lab_science
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
درتصویر: DNA(زرد)، میوزین(آبی) و فیلامنت های اکتین(قرمز)
🔻✨نشر دهید✨🔻
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
@lab_science
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
Forwarded from دستیار
🏅 فیزیکدان ایرانی دانشگاه هاروارد، برنده «اسکار علمی» شد
استاد کامران وفا، فیزیکدان ایرانی دانشگاه هاروارد به طور مشترک با دو فیزیکدان دیگر برنده جایزه سه میلیون دلاری «دستاورد علمی» در فیزیک بنیادی شد.
به گزارش دیدهبان علم ایران، جایزه دستاورد (Breakthrough Prize) که در سال ۲۰۱۲ توسط زاکربرگ – موسس فیس بوک – و چند میلیاردر دیگر پایه گذار شرکتهای بزرگ فناوری پایه گذاری شده بزرگترین جایزه نقدی در زمینه علوم زیستی، فیزیک و ریاضیات است که از آن به عنوان اسکار علمی هم یاد می شود.
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
@lab_science
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
استاد کامران وفا، فیزیکدان ایرانی دانشگاه هاروارد به طور مشترک با دو فیزیکدان دیگر برنده جایزه سه میلیون دلاری «دستاورد علمی» در فیزیک بنیادی شد.
به گزارش دیدهبان علم ایران، جایزه دستاورد (Breakthrough Prize) که در سال ۲۰۱۲ توسط زاکربرگ – موسس فیس بوک – و چند میلیاردر دیگر پایه گذار شرکتهای بزرگ فناوری پایه گذاری شده بزرگترین جایزه نقدی در زمینه علوم زیستی، فیزیک و ریاضیات است که از آن به عنوان اسکار علمی هم یاد می شود.
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
@lab_science
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
Forwarded from دستیار
Forwarded from دستیار
علل بازدهي كم مطالعه .pdf
155 KB
Forwarded from دستیار
بهترين اوقات مطالعه .pdf
276 KB
Forwarded from بیوشیمی دکتر وسطی کلایی
3D structur of proteins-Azmoon.pdf
1009.9 KB
💠ترومبوسایتوپنی ناشی از دارو:
🔺این حالت را بایستی همیشه به عنوان عامل ترومبوسایتوپنی حاد در نظر گرفت.شیوع بروز ترومبوسایتوپنی با داروهای خاصی از قبیل هپارین، کینیدین، طلا و آنتی بیوتیک های سولفا در مقایسه با سایر داروها بیشتر می باشد.
💠ترومبوسایتوپنی ناشی از هپارین:
🔺این اختلال ناشی از فعال سازی پلاکتی پس از اتصال مستقیم هپارین به پلاکت ها میباشد.معمولا میزان ترومبوسایتوپنی خفیف و گذرا است.
🔺تظاهرات این فعال سازی پلاکتی شامل ترشح مواد گرانولی و آزادسازی ذرات کوچک پلاکتی می باشد که در سطح خارجی خود دارای فسفاتیدیل سرین بوده و ممکن است بطور بالقوه تولید ترومبین را تحریک کرده و از این رو تشکیل لخته را افزایش دهند.
🔺تشخیص اولیه این اختلال اغلب بر اساس یافته های بالینی انجام می شود، به خصوص در مواردی که بازه زمانی و گستردگی کاهش شمارش پلاکت به طور متقاعد کننده ای با سابقه هپارین درمانی بیمار مطابقت داشته باشد.
🔺بیشتر آزمایشگاه ها در حال حاضر روش ایمونواسی PF4-ELISA را بعنوان اولین (یا تنها) آزمایش انجام میدهند، که سرعت و حساسیت بالا اما اختصاصیت پایین دارد.
#هماتولوژی #خون
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
@Lab_science
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
🔺این حالت را بایستی همیشه به عنوان عامل ترومبوسایتوپنی حاد در نظر گرفت.شیوع بروز ترومبوسایتوپنی با داروهای خاصی از قبیل هپارین، کینیدین، طلا و آنتی بیوتیک های سولفا در مقایسه با سایر داروها بیشتر می باشد.
💠ترومبوسایتوپنی ناشی از هپارین:
🔺این اختلال ناشی از فعال سازی پلاکتی پس از اتصال مستقیم هپارین به پلاکت ها میباشد.معمولا میزان ترومبوسایتوپنی خفیف و گذرا است.
🔺تظاهرات این فعال سازی پلاکتی شامل ترشح مواد گرانولی و آزادسازی ذرات کوچک پلاکتی می باشد که در سطح خارجی خود دارای فسفاتیدیل سرین بوده و ممکن است بطور بالقوه تولید ترومبین را تحریک کرده و از این رو تشکیل لخته را افزایش دهند.
🔺تشخیص اولیه این اختلال اغلب بر اساس یافته های بالینی انجام می شود، به خصوص در مواردی که بازه زمانی و گستردگی کاهش شمارش پلاکت به طور متقاعد کننده ای با سابقه هپارین درمانی بیمار مطابقت داشته باشد.
🔺بیشتر آزمایشگاه ها در حال حاضر روش ایمونواسی PF4-ELISA را بعنوان اولین (یا تنها) آزمایش انجام میدهند، که سرعت و حساسیت بالا اما اختصاصیت پایین دارد.
#هماتولوژی #خون
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
@Lab_science
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
💠پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک:
🔺اختلالات میکروآنژیوپاتیک که تحت عناوین پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) و سندرم اورمیک همولیتیک (HUS) مورد اشاره قرار میگیرند; مدت ها وابستگان نزدیک یکدیگر در نظر گرفته می شدند و براساس تظاهرات بالینی بهتر از یافته های آزمایشگاهی از هم افتراق داده می شدند.این وضعیت به طور قابل توجهی در سال ۱۹۸۸، توسط دو گروه مستقل از هم، که نشان دادند پاتوژنز TTP در ارتباط با کمبود فعالیت یک متالوپروتئیناز پلاسمایی، به عنوان ADAMTS-13 بوده است، تغیر پیدا کرد.ADAMTS-13 بطور طبیعی برشی در ملکول های بزرگ غیرطبیعی vWF رها شده توسط سلول های اندوتلیال ایجاد میکند.
این ملکول های غیرطبیعی قادرند به سلول های اندوتلیال و پلاکت ها متصل گردیده و منجر به شکل گیری شبکه ای از ترومبوس های غنی از پلاکت در جریان خون عروق ریز گردند.
به طور روز افزون دیده شده است که استفاده از نتایج سنجش ADAMTS-13 هم به منظور تعیین پیش آگهی و هم جهت هدایت درمان، از قبیل تصمیم گیری جهت استفاده از ایمونوتراپی با آنتی لنفوسیت B ، مفید می باشد.
بنابراین نه سطح طبیعی ADAMST-13 و نه غیاب آنتی بادی های خنثی کننده قابل اثبات در پلاسمای بیمارانی که دارای معیار های بالینی جهت تشخیص TTP می باشد جهت رد این تشخیص کفایت نمی نماید.
کاهش سطوح ADAMST-13 در بیماران مبتلا به اختلالات سیستمیک بافت پیوندی و به علاوه در بیماران مبتلا به ITP، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و انواع دیگری از اختلالات ، مشاهده شده است.
آزمون هایی که در آغاز ارائه شده اند تعدادی از مراحل را در روند آزمایش در بر میگیرند شامل واکنش پلاسمای بیمار با یک سوبسترای vWF تهی از پروتئاز که از قبل توسط گوانیدین یا اوره دناتوره شده است و انجام الکتروفورز ژلی بر روی vWF تجزیه شده و ایمنوبلاتینگ و سپس اثبات ماندگاری غیرطبیعی مولتی مر های با وزن مولکولی بالای vWF.
#هماتولوژی #خون
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
@Lab_science
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
🔺اختلالات میکروآنژیوپاتیک که تحت عناوین پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP) و سندرم اورمیک همولیتیک (HUS) مورد اشاره قرار میگیرند; مدت ها وابستگان نزدیک یکدیگر در نظر گرفته می شدند و براساس تظاهرات بالینی بهتر از یافته های آزمایشگاهی از هم افتراق داده می شدند.این وضعیت به طور قابل توجهی در سال ۱۹۸۸، توسط دو گروه مستقل از هم، که نشان دادند پاتوژنز TTP در ارتباط با کمبود فعالیت یک متالوپروتئیناز پلاسمایی، به عنوان ADAMTS-13 بوده است، تغیر پیدا کرد.ADAMTS-13 بطور طبیعی برشی در ملکول های بزرگ غیرطبیعی vWF رها شده توسط سلول های اندوتلیال ایجاد میکند.
این ملکول های غیرطبیعی قادرند به سلول های اندوتلیال و پلاکت ها متصل گردیده و منجر به شکل گیری شبکه ای از ترومبوس های غنی از پلاکت در جریان خون عروق ریز گردند.
به طور روز افزون دیده شده است که استفاده از نتایج سنجش ADAMTS-13 هم به منظور تعیین پیش آگهی و هم جهت هدایت درمان، از قبیل تصمیم گیری جهت استفاده از ایمونوتراپی با آنتی لنفوسیت B ، مفید می باشد.
بنابراین نه سطح طبیعی ADAMST-13 و نه غیاب آنتی بادی های خنثی کننده قابل اثبات در پلاسمای بیمارانی که دارای معیار های بالینی جهت تشخیص TTP می باشد جهت رد این تشخیص کفایت نمی نماید.
کاهش سطوح ADAMST-13 در بیماران مبتلا به اختلالات سیستمیک بافت پیوندی و به علاوه در بیماران مبتلا به ITP، انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و انواع دیگری از اختلالات ، مشاهده شده است.
آزمون هایی که در آغاز ارائه شده اند تعدادی از مراحل را در روند آزمایش در بر میگیرند شامل واکنش پلاسمای بیمار با یک سوبسترای vWF تهی از پروتئاز که از قبل توسط گوانیدین یا اوره دناتوره شده است و انجام الکتروفورز ژلی بر روی vWF تجزیه شده و ایمنوبلاتینگ و سپس اثبات ماندگاری غیرطبیعی مولتی مر های با وزن مولکولی بالای vWF.
#هماتولوژی #خون
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷
@Lab_science
🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷🇮🇷