بیایم کمی جزئی تر به شرایط نگاه کنیم و ببینیم تعریف بالا آیا برای تمام شرایط کارساز هست یا نه. نخستین بحث این هست که در بسیاری از تعاریف علیت سیستم هایی که در نظر گرفته میشن فرض گرفته میشن که دارای یک شرایط علی خطی (linear causality) هستن، شرایطی که ما یک یا مجموعه ای از علت ها رو داریم که منجر به یک اثر خاص میشن و یک عدم تقارن بین علت و اثر وجود داره (علت باعث تولید و ایجاد اثر میشه ولی اثر روی علت کار نمیکنه). {توضیح خواهم داد که چنین فرضی در سیستم های بیولوژیک خطاست.)

حتی با چنین فرضی میتونیم چندین شرایط مختلف را تجسم کنیم. با جدول در تصویر نگاه کنید. دو مجموعه از مشاهداتی که مطرح کردم را داریم. این دو مجموعه میتوانند به شکل های متفاوتی با هم در ارتباط علی باشند. برای مثال هر ساختار علی در g(x) میتواند دقیقا باعث یک اثر خاص در مجموعه دیگر شود (Injective-surjective). در این شرایط احتمالا تعریف ما درست کار میکند و ما اگر المان های مجموعه سمت چپ را تغییر دهیم میتوانیم تغییری سیستماتیک در سمت راست ببینیم (اگر که از تکنیک های درست ریاضیاتی استفاده کنیم).

اما فرض کنیم شرایطی داریم که کارکرد چندین ساختار علی منجر به یک اثر قابل مشاهده می شود. (Non-injective and Surjective). در این شرایط اگر ما تغییری در x1 ایجاد کنیم لزوما تفاوتی در y1 نخواهیم دید چون x2 هم در سیستم همان y1 را تولید میکند. در واقع چون در y1 تغییری نمیبینیم نمیتوانیم ادعا کنیم ارتباطی علی بین x1 و y1 وجود ندارد.

این بحث مهمی است چون یکی از مفاهیمی که طی چندین دهه اخیر در سیستم های بیولوژیک کشف شده degeneracy و یا multiple-realizability و البته Compensation هست. در حوزه علوم اعصاب، دو مورد اول بدین معناست که یک فنوتیپ رفتاری/شناختی خاص می تواند توسط ساختار های فیزیکی متفاوتی تولید شود. سیستم های بیولوژیک و به خصوص مغز سیستم های پیچیده و خودمختاری هستند که قابلیت سازگاری با شرایط جدید را دارند.

دو شرایط دیگر هم میتواند در گستره مشاهداتی ما باشد که موارد Non-surjective هستند. این احتمالا برآمده از نقص مشاهداتی ما و یا ادراکی ما از ساختار های علی درست هستند.

اگر در حوزه علم هستید و کلاس آمار داشتید حتما تا کنون این گزاره را شنیدید که "همبستگی بین دو پدیده به معنای رابطه علی بین این دو پدیده نیست."

اما بیاید سوال جالب تری بپرسیم. اگر بین دو پدیده همبستگی مشاهده نکنیم آیا میتوانیم نتیجه بگیریم رابطه علی بین آنها وجود ندارد؟ پاسخ خیر است. شاید بپرسید چطور ممکن است رابطه علی بین دو پدیده باشد ولی همبستگی بین آنها نباشد؟

برای این بحث باید مکانیک مفهوم آماری همبستگی را درک کنیم. همبستگی در ریاضیات این را میسنجد که اگر یک متغیر تغییر میکند، متغیر دیگر به چه میزان و در چه جهتی تغییر میکند؟ در واقع اساس مشاهده همبستگی (منفی یا مثبت) ثبت تغییر در هر دو مجموعه پدیده های مورد مشاهده است. اگر شرایطی باشد که رابطه علی بین دو پدیده وجود داشته باشد ولی یکی از پدیده ها تغییر نکند، همبستگی بین آنها وجود نخواهد داشت (یا صفر خواهد بود.)

تمام سیستم های کنترلی ایده آل چنین شرایطی دارند. سیستم کنترلی سیستم هست که یک مجموعه متغیر مشخص را در یک گسترده مقادیری مشخص نگه میداره. برای مثال ترموستات خانه شما یک سیستم کنترلی هست. شما دما را میذارید روی یک گستره خاص و سیستم گرمایشی با کم و زیاد کردن شدت فن دمای محیط رو در شرایطی که شما روی ترموستات تنظیم کردید کنترل میکنه.

خب حالا بیایم یک مثال بزنیم از شرایطی که رابطه علی رو میفهمیم ولی همبستگی نمیبینیم. فرض کنید در ماشین یک راننده ماهر نشستید و دارید در یک مسیر پر سراشیبی حرکت میکنید. راننده اینقدر ماهر هست که سعی میکنه با تغییراتی ترمز-گاز سرعت ماشین رو در یک مقدار مشخص نگه داره. اگر شما به حرکت پدال های گاز-ترمز نگاه کنید همواره توسط راننده در حال تغییر هستند ولی سرعت ماشین در حالت تغییر نیست. در این شرایط شما هبستگی از نظر ریاضیاتی نخواهید دید در صورتی که میتونید ادعا کنید یک رابطه علی بین تغییرات پدال و ثابت بودن سرعت ماشین وجود داره.

این مثال و مفهوم کارکردهای عمیقی برای یافته ها و تفسیر های مطالعات علی ما داره.

در متن های آینده سعی میکنم ساختار های علی و بحث علیت در سیستم های پیچیده رو باز کنم.

دوستان من علاقه مندم مجموعه جلسات بحث درباره موضوعات علوم اعصاب و رفتار رو از سر بگیرم. ما هر دو هفته جلسات فلسفه علوم اعصاب داریم، میخوام هر دو هفته جلسات علوم اعصاب و رفتار رو هم بهش اضافه کنم. جلسات شنبه ها یا یکشنبه ها به وقت شب ایران (شش و نیم به بعد احتمالا) برگزار خواهد شد. هدف اصلی جلسات این خواهد بود که به مطالعه تم های پژوهشی مختلف در علوم اعصاب و رفتار بپردازیم. اگر علاقه مند به شرکت هستید میتونید به گروه نوروسینتکس ملحق بشید:

https://news.1rj.ru/str/+sdwRihbKUM83NjJk

در مجموعه تعاریفی که تا اینجا از علیت مطرح کردیم که برگرفته از سنت هیوم هست فرض هایی نهان هستن که جهان بینی ما رو شکل میدن و البته از نظر اپیستمیک (معرفتی) ما رو در شرایط بخصوصی قرار میدن. بر طبق سنت هیوم علیت رو میشه به عنوان نوعی رابطه میان دو پدیده، رخداد، وجود تعریف کرد. در نوشتار های قبلی سرشت این رابطه رو بررسی کردیم. این رابطه میتونه از نوع regularity باشه که خود هیوم تاکید داشت، و یا بر اساس counterfactual theory نوعی رابطه تفاوت ساز (difference-maker) باشه که از نوع counterfactual dependence هست و یا میتونه یک statistical dependence باشه به صورتی که علت احتمال رخداد اثر رو افزایش میده. اما تمامی این رویکردها بر پایه چندین پیش فرض هستن:

1 - جهان از رخدادهای مجزا و قابل تفکیک تشکیل شده که نوعی از استاتیک بودن محلی (از نظر زمانی و مکانی) رو دارن.
2 - یک نوع ارتباط منظم بین علت و معلول وجود داره
3 - علت از نظر زمانی بر معلول خودش تقدم داره

اما نگاه دیگری میشه به علیت بر پایه پیش فرض های متفاوتی داشت. این نگاه جدید رو معرفی میکنم و توضیح میدم در مطالعات علوم اعصاب چه تغییری از نظر رویکردی میتونه ایجاد بکنه.

طبق این نگاه جدید که برگرفته از یک فلسفه فرآیندی ( Process Philosophy - بجای فلسفه جوهری Substance Philosophy) هست عالم همواره در حال تغییر هست. در این نگاه تغییر معطوف به رخدادها یا چیزها نمیشه بلکه چیزها/رخداد ها حاصل تغییرات هستند که به صورت محلی به ادراک انتزاعی مشاهده کننده میرسن. (همه انسان ها مشاهده گر بخشی از عالم هستند).

با نگاه به این فلسفه جدید علیت دیگه نمیتونه به عنوان یک رابطه میان دو پدیده "مجزا" و قابل تفکیک مطرح بشه. بلکه نگاه بهتر این هست که بگیم آنچه ما به عنوان علت و معلول "شناسایی" میکنیم (به عنوان مشاهده گر) در یک فرآیند همزمانی و تقارنی co-dependence، co-constitution و یا Mutual manifestation هستند. پس نخستین تفاوتی که با رویکرد قبلی پیش میاد این هست که ارتباط میان علت و معلول از نوع نامتقارن و تقدم علت بر معلول نیست.

فرآیند اینجا به معنای تکوین پیوسته (بجای گسسته در نگاه قبلی) تغییر هست. اما پرسش شاید بشه که ما به عنوان مشاهده گر علت رو مقدم بر معلول درک میکنیم. در توضیح این مسئله میتونیم باید به دو مسئله اشاره کنیم. نخست اینکه سیستم ادراکی ما توانایی بی نظیری در تفکیک کردن پدیده ها یا Segmentation داره. این رو میتونیم در توانایی سیستم بینایی مشاهده بکنیم. مسئله بعد اینکه سیستم عصبی ما قابلیت انتزاعی کردن پدیده ها رو داره. دلیل اینکه ما علت و معلول رو مجزا و علت را مقدم بر معلول تفسیر میکنیم این هست که ما ابتدای یک فرآیند را با نتیجه نهایی متصل میکنیم و ابتدا رو معمولا علت و محصول نهایی رو معلول در نظر میگیریم. در صورتی که یک "فرآیند" از رخداد اول تفکیک شده ما تا رخداد دوم طی میشه. در نگاه دوم میتونیم بگیم ما نوعی temporally-extended causal process داریم. یک فرآیند علی در یک گستره زمانی و در تفسیر جدید بجای اینکه علیت یک "رابطه" میان دو پدیده تفکیک شده باشه، علیت به عنوان یک فرآیند واحد هست که در بازه گستره زمانی مشخصی پدیدار میشه. عالم هستی در نگاه جدید مجموعه ای از فرآیند های موازی و یا هرمی است (hierarchical و یا heterarchical).

اما در این رویکرد جدید که نگاه به علیت به عنوان یک فرآیند هست تفاوت های اساسی ایجاد میشه در اینکه ما چطور باید پدیده های اطراف رو مطالعه کنیم. ما در علم معمولا وابسته به نگاه علیت هیومی هستیم. معمولا دو پدیده رو تفکیک میکنیم و بعد سعی میکنیم نوعی ارتباط از نوع ساختار های علی (برای مثال یک مکانیزم) از پدیده ای که اون رو به عنوان علت تشخیص میدیم به پدیده دوم که احتمالا معلول هست پیدا کنیم.

برای مثال اگر بپرسیم حافظه در انسان چطور ایجاد میشه اساسا با این فرض آغاز میکنیم که حافظه "معلول" یک ساختار علی مجزای دیگر هست و حال باید اون ساختار علی و ارتباطش با حافظه رو پیدا کنیم. بعد کوشش میکنیم مناطق مغزی ای که در حافظه دخیل هستند رو پیدا کنیم. اینکار رو میتونیم از طریق مطالعات غیرفعال سازی و یا همبستگی بین فعالت نورونی و فرآیند های شناختی ای که مجزا میکنیم انجام بدیم.

اما وقتی در مشاهداتی از این دست دقیق میشیم همواره نوعی از variability رو پیدا میکنیم که قابل توضیح نیستن و اون پدیده ها رو در دسته واریانس ذاتی سیستم و یا حتی نویز دسته بندی میکنیم. در واقع در اکثر مطالعات ما واریانس رو فدای رسیدن به یک نقطه مرکزی مثل میانگین میکنیم.

این رویکرد همیشه من رو اذیت کرده. قطعا بخشی از واریانس میتونه دستاورد تغییرات در اندازه گیری و نویز (در رابطه با پرسش اصلی ما) باشه اما همه واریانس بدین دلیل نیست. رویکرد جدید درباره علیت به عنوان یک فرآیند و disposition به ما یک درس مهم میده. disposition در پایه ای ترین نگرش خودش به ما میگه که

Causation occurs when two or more reciprocal disposition partners come together to produce a mutual manifestation.

هر چند این تعریف بر مبنای substance philosophy بنا شده ولی درس مهمی به ما میده. اینکه حتی از نظر اپیستمیک، علیت حاصل تعامل چندین مولفه در کنار همدیگر هست. حال تصور کنید چه اتفاقی میفته اگر من تصمیم بگیرم در پرسش بالا که حافظه تشکیل میشه فقط روی یک ناحیه مشخص مغزی تمرکز کنم.

برای مثال ما روی هیپوکمپ کار میکنیم. زمانی که سابجکت یک تسک رفتاری مرتبط به حافظه و یادگیری رو انجام میده از هیپوکمپ ثبت میگیریم و با متدهای مختلف تک سلول یا تئوری های منیفولد یا ... سعی میکنیم این فعالیت رو به تغییرات رفتاری گره بزنیم. اما همونطور که گفتم همواره یک واریانس غیر قابل توضیح وجود داره. اگر به مفهوم disposition توجه کنیم شاید این رو بفهمیم که از کجا میاد. ببینید در این آزمایش بخصوص ما تمام مغز جز هیپوکمپ رو از دایره مشاهده خودمون خارج کردیم. به نوعی مشاهده رو انجام میدیم که گویی فقط هیپوکمپ به صورت ایزوله دخیل در حافظه است. (در نظر بگیریم که خود هیپوکمپ هم از فرآیند هایی تشکیل شده و این همینطور ادامه پیدا میکنه). این abstraction حاصلش میشه اون واریانس غیر قابل توضیح.

اما خب چه میتونیم بکنیم؟ ما که همزمان نمیتونیم همه چیز رو مشاهده و اندازه گیری کنیم. این درست هست ولی با رویکردهای جدید و البته با تغییر نگاه به ساختار های علی میتونیم کوشش هایی بکنیم که بهتر بتونیم اون واریانس رو توضیح بدیم. برای مثال در این نگاه باید در نظر بگیریم که ساختار علی ای که من میخوام تشکیل بدم برای توضیح پدیده زیر مطالعه (برای مثال از طریق پیدا کردن یک مکانیزم) با توجه به اینکه مشاهده من ناقص هست context-dependent خواهد بود. در واقع اینکه هیپوکمپ برای حافظه چه میکنه (در هر لحظه) وابسته هست به اینکه بقیه مغز در چه حالتی قرار داره (و البته بدن موجود و محیط و ... هم حائز اهمیت هست. همه اینها در کنار هم یک causal process رو میسازن). از این نظر در نخستین اقدام باید سعی کنم تا جایی که میتونیم اندازه گیری های همزمان خودم رو گسترش بدم تا بتونم در هر لحظه به فرآیندهای بیشتری دسترسی داشته باشن تا این فرآیند ها بتونن به صورت قید (constraint) اثر بکنن و مشاهده من رو محدود بکنن به نتایج خاص. اگر این امکان پذیر نیست باید در مطالعات سیستماتیکی (از پژوهش ها یا مقالات مختلف) که انجام میدم به دقت به تمام اجزای مطالعات توجه کنم و بجای اینکه بگم
Hippocampal signal shows X mean activity
و کوشش کنم از این مشاهده تئوری بسازم به سمت این حرکت کنم:
Hippocampal activity Xt1 + Prefrontal activity Xt1 + amygdala Xt1 <—> memory

در این رویکرد جدید Functional Specialization به معنای قبلی هم از بین میره. فعالیت یک ناحیه context-dependent هست و این context بخشیش میشه فعالیت نواحی دیگر در هر لحظه و بخشیش میشه فعالیت دگر بخش های بدن، محیط، تاریخ زیستی موجود و ...
و ما باید کوشش کنیم نوعی فرآیند علی پیدا کنیم از این بین که robust باشه.

The Importance of Comparative Studies and the Potential for Synergy Between Neuroscience and Evolutionary Biology

بسیار مقاله جالب نوشته شده و نکات بسیار مهمی در خودش داره درباره انتخاب مدل ارگانیسم هایی که باهاشون کار میکنیم و پیش فرض های نادرستی که شاید دربارشون داریم و البته اهمیت مطالعه ارگانیسم های در شرایط طبیعی تر

#article

یکشنبه من ارائه خواهم داد. موضوعی که انتخاب کردم رویکرد های جدید به سمت مطالعه شناخت و مکانیزم های عصبی در شرایط طبیعی و نزدیک به زندگی روزانه هست.

در این ارائه ابتدا توضیح خواهم داد که چطور شرایط پیچیده طبیعی میتونه بر فرآیند های شناختی مثل حافظه، یادگیری و تصمیم گیری اثر بذاره. چطور محیط های پیچیده سیستم های مغزی رو میتونن تغییر بدن. با تکیه بر این مطالعات توضیح خواهم داد که چرا باید به سمت مطالعه شناخت در شرایط طبیعی تر حرکت کنیم.

در بخش دوم ارائه بحث خواهم کرد که با توجه به تکنولوژی های فعلی ثبت رفتار و فعالیت مغزی، چقدر امکان پذیر هست که به سمت شرایط طبیعی حرکت کنیم. در این بخش تکنولوژی های جدید ثبت مغزی (مثل FNIRS یا Wireless Recording) رو معرفی خواهم کرد و درباره تکنیک های جدید Markerless Pose Estimation حرف خواهم زد.

در بخش سوم و نهایی ارائه توضیح میدم که این رویکرد جدید داده زیادی تولید میکنه و چطور میتونیم با تکنیک های جدید مبتنی Dimensionality Reduction به سمت فهم داده ها حرکت کنیم.

این مجموعه از تم Real-life neuroscience انتخاب شده است.

جلسه یکشنبه ساعت هفت و نیم. لینک زوم در گروه ارسال خواهد شد.
https://news.1rj.ru/str/+sdwRihbKUM83NjJk

📗 بوک کلاب کتاب فلسفه نوروساینس نوشتۀ بکتل و هوانگ

🧠 Seasons 4 & 5
4. From Whom Do Neuroscientists Learn about the Nervous System?
5. What Has Neuroscience Learned?

🧠 فصول ۵ و ۴
۴- نوروساینتیست‌ها از چه کسانی دربارۀ سیستم عصبی یاد می‌گیرند؟
۵- نوروساینس تا کنون چه آموخته است؟

⏰ شنبه، ۳۰ اردیبهشت، ساعت ۲۰ تا ۲۲
📍بصورت مجازی در Zoom

🔹 جلسه به زبان فارسی برگزار می‌شود و شرکت در جلسه رایگان است. برای شرکت به این آیدی پیام دهید:
📩 @INRP_Admin

🆔 @NeuroINRP
🆔 @Neuro_Syntax
🆔 @SSRC_News

Toward Natural Cognition
Neurosyntax Discussion Series

- What is behavior?
- Experimental Psychology and Ethology
- Ecological Validity
- Agency and cognition
- Environmental complexity, cognition, and neural circuits

#neurosyntax

Toward Natural Cognition
Neurosyntax Discussion Series

- What is behavior?
- Experimental Psychology and Ethology
- Ecological Validity
- Agency and cognition
- Environmental complexity, cognition, and neural circuits

فرض کنید ما شبکه ای از اجزای به هم متصل داریم (این اتصال میتونه به هر گونه ای باشه) و فعالیت دینامیک بخشی از اجزا رو ثبت میکنیم. چقدر میتونیم درباره فعالیت بخش هایی مشاهده نشده صحبت کنیم؟ متدهای در دسترس برای چنین چیزی چی هستن و محدودیت های اونها چیه؟ (اگر رفرنسی میشناسید لطفا معرفی کنید)

در علوم اعصاب ما با این مشکل روبرو هستیم بخصوص زمانی که ثبت خارج سلولی میگیریم که تنها از جمعیت مشخصی از سلول ها ثبت گرفته میشه. حتی با پیشرفت بی سابقه تکنیک های ثبت باز هم نهایت جمعیت نورونی که ثبت میشه در حد چندین هزار هست به صورت همزمان (در تصویر برداری کلسیمی یا چندین نوروپیکسل) و خب این یعنی ما به جمعیت زیادی از نورون ها دسترسی نداریم (حتی در یک ناحیه مشخص).

امروز در یک جلسه ای بودم که درباره Manifold Theory و استفاده اش در علوم اعصاب بحث میشد و این پرسش رو مطرح کردم که چه میزان این Subspace هایی که از جمعیت نورونی ثبت شده داریم میتونه درباره جمعیت نورونی ثبت نشده بهمون بگه؟ اصلا میتونه؟ پاسخی دریافت نکردم چون کسی بنظر میاد به صورت سیستماتیک بررسی نکرده.

چیزی که مطرح کردم این بود که خب ما مدارهای سیناپسی داریم و این ارتباط فیزیکی تا حدودی vector space مارو محدود میکنه (قید روش میذاره - constraints) ولی خب بدین معنی نیست که ما لزوما به یک subspace مشخص برسیم. همچنان دینامیک فعالیت نورون ها در شبکه مشخص میکنه از اون فضای در دسترس چه زیرفضایی تشکیل بشه.

ولی خب سوال من درباره این نبود. پرسش اصلی من این بود که آیا توپولوژی مشخص این subspace (برگرفته از متد های مختلف) میتونه به ما چیزی از فعالیت دینامیک نورون هایی بگه که ثبت نکردم؟

میشه اینو تست کرد ولی خب من فعلا امکاناتش رو ندارم. فرض کنید در یک آزمایش بیشترین حدی که میتونید ثبت نورونی داشته باشید. فرض کنید مثلا 1000 نورون همزمان از یک ناحیه مشخص ثبت کردم (که بسیار بیشتر از بسیاری از آزمایشات فعلی هست). حالا بیام 500 تای اینها رو جدا کنم و روش این کار های dimensionality reduction که توی بورس هست انجام بدم. پرسش من این هست که آیا توپولوژی فعالیت این 500 نورون درباره فعالیت اون 500 نورونی که توی متد نبوده چیزی بهم میگه؟ و اگر آره چی دقیقا بهم میگه؟