Наша группа в ВКонтакте преодолела отметку в 40.000 активных участников!

Благодарим вас за искренний интерес!

В группе уже более 7-ми лет качественного ежедневного контента по профайлингу, нейротехнологиям и детекции лжи! Это - самое большое и содержательное сообщество во всём рунете.

Присоединяйтесь сами и приглашайте друзей!

https://vk.com/proprofiling

#ВК, #события

ОКСИТОЦИН, СТРЕСС И СОЦИАЛЬНЫЕ СВЯЗИ

Про влияние окситоцина на наши социальные связи многие уже слышали и я несколько раз об этом уже писал. Многие связывают его с доверием, формированием отношений и многим другим. Давайте разбираться, что к чему.

Бум популярности окситоцина как "социального" гормона пришелся, на конец нулевых и начало десятых годов, после ряда громких экспериментов, где участники, например, вдыхали окситоцин через нос, а затем решали, как поделить деньги с незнакомцем, и те, кто принял окситоцин, были заметно более щедрыми, чем те, кто принял плацебо (Zak et al., 2007). Из этого делали вывод о том, что окситоцин определяет наши социальные связи и степень доверия к окружающему миру. Ну а то, что в нашем обществе люди быстро теряют доверие друг к другу объяснялось интенсивными социальными изменениями, поскольку есть данные, что для выработки окситоцина нужна стабильная (а не изменчивая) социальная среда, которая сейчас меняется ежедневно.

Известно, что окситоцин играет важную роль в выстраивании связи между матерью и ребенком: женщины с более высоким уровнем окситоцина в первом триместре беременности после родов демонстрируют больше признаков так называемого "бондинга": больше разговаривают с младенцами, тискают их, поют, купают, смотрят им в глаза и проявляют другие признаки выстраивания характерной связи мама-малыш (Feldman et al., 2007). Ну а у детей с расстройствами аутического спектра назальное впрыскивание окситоцина вызывает временное повышение активности в регионах мозга, связанных с обработкой социальных сигналов (Gordon et al., 2013). Казалось бы, из всего этого можно сделать вывод, что окситоцин - славный гормон, который делает нас приятными людьми, - а значит, почему бы не вводить его людям, чтобы они стали более лучше!

Но более свежие исследования показывают, что роль окситоцина не так однозначна и уж точно не так проста. Имеются данные, что прием окситоцина вызывает приступы неконтролируемой агрессии (Bosch & Neumann, 2012), особенно к аут-группе и вообще его работа калибруется «внутренней реальностью», а не внешней: внешние проявления это, как считают некоторые, - лишь побочный эффект решения внутренних организменных задач. Поэтому нельзя просто так взять и вколоть всем окситоцин и из психопатов и убийц сделать няшек и пацифистов. Тем более, что есть данные о негативном последствии для мозга стабильно высокой концентрации окситоцина: последствия такой терапии весьма могут быть опасны (Miller, 2013).

Кстати, надо помнить, что большая часть знаний и гипотез о влиянии окситоцина (как и многих других гормонов) на наше поведение берется из экспериментов с крысами или полевками - одних из немногих животных, которые вместо типичного в природе промискуитета умеют формировать устойчивые пары и воспитывают детенышей вместе.

Доказано, что одна из функций окситоцина у полевок - сигнализировать о потребности социального контакта, а затем о его получении. Типичный результат экспериментов с полевками таков: в ситуации стресса мышки ищут тепла и заботы у родителя или партнера (в зависимости от того, детеныш это или взрослая особь). Если заботы и поддержки найти не получается, стрессовая реакция растет, а если получается - снижается (кстати, уровень стрессовой реакции измеряется не только беспокойным поведением, но и уровнем глюкокортикоидов - стероидных гормонов стресса, а их концентрация часто обратнопропорциональна концентрации окситоцина и серотонина). Но интересно вот что: если социальной поддержки нет, а мышкам ввели окситоцин, то стрессовая реакция останавливается. То есть окситоцин, похоже, выступает для организма сигнализатором того, что проблема решена: ты не один, поддержка есть, вероятность выживания восстановлена.

Раньше реакцию животного и человека на стресс описывали как замри, дерись или беги. В 2006 году ученые на основании накопленного массива исследований предположили, что реакции бывают и другими: например, типичная реакция на стресс у грызунов получила название "tend and befriend" (Taylor, 2006): в ситуации угрозы мышки либо начинают активнее заботиться о детенышах, либо ищут поддержки у друзей и партнеров (объединяются в стаи) – ведь выживать проще вместе, - и это историческая причина многих социальных явлений у человека и животных. Например, чем больше внимания детенышу, тем больше его шанс выжить, а чем шире социальная сеть у мамы-грызуна, тем больше шансов, что о тебе кто-то позаботится.

Ученые осторожно предполагают, что похожим образом система работает и у людей. По крайней мере, известно, что у женщин высокий уровень окситоцина в плазме крови приводит не только к усилению родительского поведения, но и ассоциирован с недостатком социальных контактов или плохими отношениями с партнером (Taylor et al., 2006). Т.е. волчица с высоким уровнем окситоцина не только сама заботится о потомстве, но и рычит на «папу-волка» и не подпускает никого к себе. Искусственное введение окситоцина женщинам временно вызывает материнское поведение, а у мужчин понижает уровень стресса (Heinrichs et al., 2003). При этом у волчицы с высоким уровнем окситоцина глюкокортикойдные маркеры стресса чаще снижены.

При этом социальные связи и их качество способны серьезно изменять концентрацию окситоцина в плазме. Сейчас некоторые диссертации и начальные исследования говорят о том, что те, у кого больше подписчиков в соцсетях имеют большую концентрацию окситоцина.

Главное в этом всем, конечно, не сам окситоцин, а знание о том, что наши социальные связи - это не просто придуманная людьми надстройка, а фундаментальная потребность, для которой в нашем организме работает целая сложная система, - эту систему не так-то просто отключить или обмануть. Вот почему нам плохо в одиночестве, хорошо с друзьями, нравится тискать детей, щенков или котят, а также почему мы стремимся быть рядом с кем-то, когда болеем или даже когда просто дело идет к ночи (Baumeister & Leary, 1995).

Однако сам по-себе окситоцин не вызывает чувства удовольствия, но активизирует допаминергическую систему, которая связана с нашим «центром удовольствия».

Хотите больше удовольствия? Ставьте лайки, подписывайтесь на канал и образуйте социальные связи.

#профайлинг, #поведенческийанализ, #гормоны, #поведение, #нейробиология, #социология, #ЦНС, #социальныесети, #стресс, #страх, #сотрудничество, #этология, #исследования, #статьи, #эмоции, #ProProfiling, #Филатов, #профайлинг_филатов

#профайлинг, #поведенческийанализ, #гормоны, #поведение, #нейробиология, #социология, #ЦНС, #социальныесети, #стресс, #страх, #сотрудничество, #этология, #исследования, #статьи, #эмоции, #ProProfiling, #Филатов, #профайлинг_филатов

Отличных вам выходных и выгодных точек зрения…. которые, как вы знаете, определяют очень много.

#профайлинг, #иллюзии, #пятница, #восприятие, #мозг, #искажения, #внимание, #выходные, #fun, #профайлинг_филатов, #ProProfiling

НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ.
Возможно Вам пригодится емкая матчасть по работе основных нейромедиаторов. Сделал хорошую табличку на эту тему - в сети такую не найдете.

В головном мозге существуют несколько дифференцированных нейрохимических систем, которые представляют собой функциональные комплексы церебральных образований, объединенных наличием общего нейромедиатора и соответствующих рецепторов. В настоящее время выделяют десять таких систем: серотонинергическую, дофаминергическую, норадренергическую, холинергическую, ГАМК-ергическую, системы возбуждающих аминокислот, гистамина, глицина и нейропептидов и карболинов. Следует подчеркнуть, что в одних и тех же структурах мозга могут располагаться тела и терминали (проекции) нескольких взаимоперекрывающихся нейрохимических систем.

1. Дофаминергическая система. Дофамин является медиатором смешанного действия. Активация дофаминергической системы может привести к возникновению шизофреноподобной симптоматики. В дофаминергической системе выделяют следующие подсистемы (тракты): нигростриатный, мезокортикальный, мезолимбический. тубероннфундибулярный, ннцерогипоталамический. дисцефалоспинальный. Помимо того, к ней относятся еще и существующий относительно автономно ретикулярный тракт и диффузно расположенные дофаминергические клетки. Самой мощной из дофаминергических подсистем мозга является нигростриатная, нейроны которой выделяют около 80% мозгового дофамина. В настоящее время описано пять типов дофаминовых рецепторов, основными из которых являются D1 и D2-рецепторы. Дофаминовые рецепторы главным образом располагаются на постсинаптической мембране. Однако существуют и пресинаптические D1-рецепторы (ауторецепторы), которые регулируют синтез и выделение дофамина. Причем их стимуляция приводит к снижению активности дофаминовых нейронов. К Dl-рецепторам функционально и структурно близки D5-рецепторы, а дофаминовые рецепторы D3 и D4 близки к рецепторам второго типа — D2. Отмечен избыток дофамина у больных шизофренией и депрессиями, а его недостаток — у больных эпилепсией, у лиц с явлениями паркинсонизма, а также нейролептического экстрапирамидного синдрома.

2. Норадренергическая система. Норадреналин также относится к медиаторам смешанного действия. Он оказывает возбуждающее влияние на A-рецепторы и тормозное — на B-рецепторы. Дисбаланс данной системы приводит к психомоторной заторможенности. Клетки норадренергической системы широко распространены в головном мозге и охватывают практически все его отделы. Дефицит норадреналина характерен для многих больных депрессиями, а также для пациентов, страдающих шизофренией и эпилепсией.

3. Серотонинергическая система. Медиатором данной системы является серотонин, он же — 5-окситриптан (5-НТ). Серотонин, так же как дофамин и норадреналин, является медиатором смешанного действия. Активация серотонннергической системы вызывает антидепрессивное и анксиолитическое действие. Аксоны серотонинергических клеток расположены по всей поверхности коры больших полушарий головного мозга. В ядрах шва серотонинергические нейроны контактируют с ГАМК-ергической системой. В настоящее время Выделено 10 типов серотонинергических рецепторов, наиболее изученными из которых являются 5-НТ1, 5-НТ2 и 5-НТЗ-рецепторы. Дефицит серотонина отмечен у больных депрессиями, тревожными и другими коморбидными расстройствами, шизофренией и эпилепсией.

4. Холинергическая система. Ацетилхолин является стимулирующим медиатором т.н. интернейронов. Он широко представлен в головном мозге и обеспечивает передачу возбуждающего воздействия ствола мозга на кору больших полушарий. Кроме того, ацетилхолин выступает функциональным антагонистом дофамина. Нарушение его обмена выявлено при ряде психических расстройств, в частности — при болезни Альцгеймера.

5. ГАМК-ергическая система. ГАМК — гамма-аминомасляная кислота, оказывающая ингибирующее (тормозное) действие. ГАМК тесно связана с системами глицина и дофамина. Через глицин ГАМК оказывает тормозящее действие на спинной мозг, а через дофамин вызывает седативный, снотворный и анксиолитический эффекты. Кроме того, опосредованно через систему ацетилхолина, ГАМК оказывает миорелаксирующее и противосудорожное действие. Дефицит ГАМК обнаружен у больных эпилепсией, шизофренией, депрессивными и тревожными расстройствами.

6. Система возбуждающих аминокислот (глютамата, аспирата). Глютамат и аспарат — основные возбуждающие медиаторы в ЦНС. А а-глютамат к тому же является самым распространенным нейромедиатором и предшественником ГАМК. Рецепторы возбуждающих аминокислот идентифицированы как NMDA-рецепторы), и их блокада приводит к формированию психотических состояний. Выявлен их избыток у больных эпилепсией и хореей Гентингтона.

7. Система гистамина. До последнего времени оставались сомнения в отношении принадлежности гистамина к нейромедиаторам. Но сейчас это признано, хотя гистаминовая нейромедиаторная система еще недостаточно изучена. Отмечен избыток гистамина у ряда больных депрессиями.

8. Система глицина. Глицин является основным тормозным медиатором спинного мозга, но определенная роль в возникновении психотических и тревожных состояний отводится нарушениям обмена этого нейромедиатора.

9. Система нейропептидов. В настоящее время к нейропептидам относят эндогенные опиоиды, субстанцию Р и пр. Их рецепторы уже идентифицированы, но роль однозначно не определена. На протяжении последних двух десятилетий внимание исследователей привлекают нейропептиды, которые служат основой межклеточных взаимодействий различной модальности, выступая в роли нейрогормонов, нейротрансмиттеров, нейромодуляторов и переносчиков информации между нервными клетками.

10. Система карболинов. Данная система в настоящее время изучается очень интенсивно. Частично идентифицированы ее рецепторы и установлена тормозная функция в ЦНС. Карболины называют еще эндозапинами или эндогенными бензодиазепинами. Некоторые исследователи относят данные медиаторы к системе нейропептидов. Отмечен избыток карболинов у ряда больных с тревожными расстройствами.

#эмоции, #гормоны, #состояния, #медиаторы, #нейробиология, #мозг, #серотонин, #дофамин, #адреналин, #ProProfiling, #профайлинг_Филатов, #профайлинг, #Филатов

#эмоции, #гормоны, #состояния, #медиаторы, #нейробиология, #мозг, #серотонин, #дофамин, #адреналин, #ProProfiling, #профайлинг_Филатов, #профайлинг, #Филатов