Терапевтические внушения во время общего наркоза уменьшают боль
(HealthDay News) — Согласно результатам исследования, опубликованным онлайн 10 декабря в журнале The BMJ, у пациентов, которым предстоит хирургическое вмешательство, терапевтическое внушение, воспроизводимое через наушники во время общего наркоза, может уменьшить боль и использование опиоидов в послеоперационном периоде.
Доктор Хартмут Новак из университетской больницы Кнаппшафтскранкенхаус в г. Бохум (Германия) с коллегами провели слепое рандомизированное контролируемое исследование в пяти клиниках по оказанию высокоспециализированной медицинской помощи в Германии с участием пациентов, набранных в период с января по декабрь 2018 г., которым предстояла операция под общим наркозом. В группу вмешательства был включен 191 пациент, которые во время общего наркоза прослушивали аудиозаписи фоновой музыки и многократно воспроизводимые положительные внушения, основанные на гипнотерапевтических принципах; в контрольную группу, в которой воспроизводилась пустая лента, были включены 194 пациента.
Исследователи обнаружили, что в группе вмешательства пациентам требовалась значительно более низкая доза опиоидов в течение 24 часов после операции по сравнению с контрольной группой, с медианной эквивалентной дозой морфина 4,0 мг в сравнении с 5,3 мг и размером эффекта 0,36. В группе вмешательства количество пациентов, которым потребовались опиоиды после операции, снизилось (63% в сравнении с 80% в контрольной группе). В течение 24 часов после хирургической операции в группе вмешательства показатели боли были стабильными и были значимо ниже, со средним снижением на 25%.

«Это исследование является началом важного направления для изучения, которое может изменить практику в будущем», — пишут авторы сопроводительной редакционной статьи.
https://www.bmj.com/content/371/bmj.m4284

Стресс у матери во время беременности связан с риском развития астмы у детей

(HealthDay News) -- По данным исследования, опубликованным 12 октября онлайн в издании Thorax, психологический стресс во время беременности у матери, но не у отца, связан с повышенным риском развития астмы у ребенка.

Эвелин Р. ван Меель из медицинского центра Эрасмус в Нидерландах с коллегами изучили связь между психологическим стрессом у родителей во время беременности и функцией легких и астмой у детей школьного возраста. Анализ включал 4231 ребенка с функцией легких, измеренной в 10 лет.

Исследователи обнаружили, что распространенность астмы составила 5,9%. Общий психологический стресс у матери во время беременности был связан с более низкой форсированной жизненной емкостью (ФЖЕЛ) на единицу увеличения у потомства. Депрессивные симптомы у матери во время беременности были связаны с более низким объемом форсированного выдоха за одну секунду и ФЖЕЛ у детей при использовании клинических пороговых значений. Повышенный риск развития астмы, связанный со всеми показателями психологического стресса у матери, варьировался от 46% до 91%. Для взаимосвязи не было никаких изменений при поправке на психологический стресс у отца во время беременности и психологический стресс у родителей после беременности. Не было выявлено связи с психологическим стрессом у отца во время беременности и респираторными заболеваниями у детей.

«Наши результаты могут указывать на внутриутробное воздействие психологического стресса у матери во время беременности на развитие легких у плода и заболеваемость дыхательной системы, а не на воздействие не поддающихся измерению генетических, социальных, поведенческих факторов или факторов окружающей среды», — пишут авторы.

https://thorax.bmj.com/content/75/12/1074

Исследователи наблюдали медленные спонтанные колебания зрительных центров мозга, которые предшествовали зрительным галлюцинациям у слепых людей.

Некоторые люди потеряли зрение, но продолжают «видеть». Это явление, своего рода яркая зрительная галлюцинация, названо в честь швейцарского врача Шарля Бонне, который в 1769 году описал, как его полностью слепой дедушка испытывал яркие, подробные видения людей, животных и предметов. Синдром Шарля Бонне, который проявляется у тех, кто потерял зрение, был изучен в исследовании, проведенном учеными из Института науки Вейцмана. Результаты, опубликованные сегодня в Brain , предполагают механизм, с помощью которого нормальная спонтанная активность зрительных центров мозга может вызывать зрительные галлюцинации у слепых.
Проф. Рафи Малахи члены его группы из отдела нейробиологии института исследуют феномен спонтанных колебаний «состояния покоя» в мозге. Эти таинственные медленные колебания, происходящие по всему мозгу, происходят значительно ниже порога сознания. Несмотря на изрядное количество исследований этих спонтанных колебаний, их функция до сих пор в значительной степени неизвестна. Исследовательская группа предположила, что эти колебания лежат в основе спонтанного поведения. Тем не менее, как правило, трудно исследовать действительно непредсказуемое поведение с научной точки зрения по двум причинам, поскольку, во-первых, требование от людей вести себя спонтанно, как правило, убивает спонтанность. Во-вторых, сложно отделить спонтанные колебания мозга от активности мозга, связанной с другими задачами. Вопрос был:

Одна и та же зрительная система активна, когда мы видим мир вне нас, когда мы представляем его, когда у нас галлюцинации и, вероятно, также, когда мы мечтаем.

Люди, испытывающие зрительные галлюцинации Шарля Бонне, предоставили группе редкую возможность исследовать свою гипотезу. Это связано с тем, что при синдроме Шарля Бонне галлюцинации появляются случайным образом, совершенно непредсказуемо, а зрительные центры мозга не обрабатывают внешние стимулы (потому что эти люди слепы) и, таким образом, активируются спонтанно. В исследовании, проведенном доктором Авиталь Хахами, бывшим научным сотрудником лаборатории Малаха, которая сейчас работает докторантом в Университетском колледже Лондона, действительно была выявлена связь между этими галлюцинациями и спонтанной активностью мозга.
Исследователи сначала пригласили в свою лабораторию пять человек, которые потеряли зрение и иногда сообщали о явных зрительных галлюцинациях. Активность мозга этих участников измерялась с помощью сканера МРТ, когда они описывали свои галлюцинации по мере их возникновения. Затем ученые создали фильмы, основанные на словесных описаниях участников, и показали эти фильмы зрячей контрольной группе, также находящейся внутри сканера МРТ. Вторая контрольная группа состояла из слепых, которые потеряли зрение, но не испытывали зрительных галлюцинаций. Их попросили представить аналогичные визуальные образы в сканере.
Одни и те же визуальные области в мозгу были активны во всех трех группах - тех, кто галлюцинировал, тех, кто смотрел фильмы, и тех, кто создавал образы в своем воображении. Но исследователи отметили разницу во времени нейронной активности между этими группами. Как у зрячих участников, так и у участников группы изображений, действие было замечено как реакция либо на визуальный ввод, либо на инструкции, установленные в задаче. Но в группе с синдромом Шарля Бонне ученые наблюдали постепенно нарастающую волну активности, напоминающую медленные спонтанные колебания, которые возникали непосредственно перед началом галлюцинаций. Другими словами, галлюцинации не были результатом внешних стимулов (например, сенсорных образов или инструкций по представлению определенных вещей), а скорее были вызваны внутренне медленными, спонтанными колебаниями активности мозга.

Зрительные центры у тех, кто смотрел фильм или воображал в соответствии с инструкциями, имели одинаковую синхронизацию активности мозга, в то время как у тех, кто испытывал спонтанные галлюцинации, наблюдались постепенное увеличение медленных колебаний.
«Наше исследование ясно показывает, что одна и та же зрительная система активна, когда мы видим мир вне нас, когда мы его представляем, когда мы галлюцинируем и, вероятно, также когда мы мечтаем», - говорит Малахи. «Он также демонстрирует творческую силу зрения и вклад спонтанной мозговой активности в непредсказуемое и творческое поведение», - добавляет он.
Помимо научной ценности работы, Хахами надеется, что она может повысить осведомленность о синдроме Шарля Бонне, который может напугать тех, кто его испытывает. "Эти люди могут хранить свои зрительные галлюцинации в секрете - даже от врачей и членов семьи - и мы хотим, чтобы они понимали, что эти видения - естественный продукт здорового мозга, в котором зрительные центры остаются нетронутыми, даже если глаза перестали отправьте им сенсорную информацию", - говорит она.
В этом исследовании также принимали участие д-р Мейтал Вильф, ранее работавший в лаборатории Малаха в больнице Лозаннского университета, Швейцария; Д-р Борис Розин из офтальмологического отделения Медицинского центра Хадасса-Еврейского университета в Иерусалиме и Медицинского центра Университета Питтсбурга; и профессор Марлен Берманн из Университета Карнеги-Меллона, Питтсбург, Пенсильвания.

https://wis-wander.weizmann.ac.il/life-sciences/brain-mechanism-underlying-%E2%80%9Cvision%E2%80%9D-blind-revealed

Использование аспирина повышает выживаемость при раке груди и мочевого пузыря.

Согласно исследованию, опубликованному 15 января в JAMA Network Open, употребление аспирина может улучшить выживаемость при раке мочевого пузыря и груди .
Холли А. Луманс-Кропп, доктор философии, магистр здравоохранения, из Национального института рака в Роквилле, штат Мэриленд, и его коллеги исследовали связь использования аспирина с риском развития новых видов рака, а также выживаемостью, связанной с локализацией рака. При раке мочевого пузыря, груди, пищевода, желудка, поджелудочной железы и матки. Анализ включал 139 896 человек (средний возраст 66,4 года), участвовавших в испытании по скринингу рака простаты, легких, колоректального рака и яичников (с 1993 по 2001 год).
Исследователи обнаружили, что употребление аспирина не было связано с заболеваемостью каким-либо изученным типом рака. Использование аспирина не менее трех раз в неделю было связано с увеличением выживаемости среди пациентов с раком мочевого пузыря (отношение рисков 0,67) и груди (отношение рисков 0,75). Однако не наблюдалось улучшения выживаемости при раке пищевода, желудка, поджелудочной железы или матки. Аналогичная связь для рака мочевого пузыря и груди наблюдалась при любом применении аспирина (соотношение рисков 0,75 и 0,79 соответственно).
«Представленные здесь результаты дополняют накапливающиеся доказательства того, что аспирин может улучшить выживаемость при некоторых видах рака», - пишут авторы.

https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2775219

Сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему являются ведущей причиной смерти во всем мире.
Сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смерти во всем мире.
В 2019 г. во всем мире от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) умерли 18,6 миллиона человек, согласно отчету Американской кардиологической ассоциации, опубликованному в январе.
Салим С. Вирани, MD, доктор философии из Медицинского колледжа Бейлора в Хьюстоне, и его коллеги предоставляют самую свежую статистику по сердечным заболеваниям, инсульту и факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые включают основные особенности поведения в отношении здоровья и факторы здоровья, которые способствуют здоровью сердечно-сосудистой системы.
Согласно отчету, в 2019 году около 18,6 миллиона смертей во всем мире были связаны с ССЗ, что на 17,1% больше, чем в 2010 году. Общая распространенность ССЗ составила 523,2 миллиона случаев в 2019 году, что на 26,6% больше, чем в 2010 году. По данным Национального обследования здоровья и питания за 2015–2018 годы, распространенность ССЗ составила 49,2% среди взрослых в возрасте 20 лет и старше и с возрастом увеличивалась у мужчин и женщин.
«Обстоятельства, связанные с COVID-19, изменили наш образ жизни, включая нездоровое поведение, которое, как известно, увеличивает риск сердечных заболеваний и инсульта», - говорится в заявлении доктора Вирани. «Вредные привычки в еде, повышенное потребление алкоголя, недостаток физической активности и психические потери из-за карантинной изоляции и даже страх заразиться вирусом - все это может негативно повлиять на риск для здоровья сердечно-сосудистой системы человека. Мы должны отслеживать и устранять эти тенденции по мере того, как полные последствия, вероятно, будут ощущаться в течение многих лет ".

https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIR.0000000000000950

COVID-19 Полезные ссылки

Government Resources
These sites have comprehensive COVID-19 Resource pages. From the main pages, users can navigate to more specific information, including those we have selected here:

https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-nCoV/hcp/clinical-criteria.html
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/caring-for-patients.html
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/ppe-strategy/index.html
https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/hcp/planning-scenarios.html

https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-takes-key-action-fight-against-covid-19-issuing-emergency-use-authorization-first-covid-19

https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019

https://newsroom.heart.org/news/patients-taking-ace-i-and-arbs-who-contract-covid-19-should-continue-treatment-unless-otherwise-advised-by-their-physician

https://apha.org/topics-and-issues/communicable-disease/coronavirus

https://jamanetwork.com/journals/jama/pages/coronavirus-alert

https://www.thelancet.com/coronavirus?dgcid=kr_pop-up_tlcoronavirus20

https://coronavirus.jhu.edu/map.html

Ученые открыли психоделический препарат, не вызывающий галлюцинаций

Ученые открыли психоделический препарат, который может вызывать у мышей быстрый и продолжительный антидепрессивный эффект без эффекта галлюцинаций.

Молекула, называемая AAZ-A-154, действует на те же рецепторы серотонина в головном мозге, что и нейролептики (например, клозапин) и психоделики (например, ЛСД), способствуя росту нейронов и вызывая у грызунов благоприятное поведение в течение нескольких недель после приема одной дозы.

Исследователи говорят, что это лечение сопоставимо с быстродействующим кетамином , который недавно стал многообещающим лекарством от таких состояний, как депрессия , токсикомания и посттравматическое стрессовое расстройство.

Однако некоторые психоделические препараты, которые исследуются на предмет их медицинского воздействия, такие как псилоцибин, обычно вызывают галлюцинации, а это означает, что их действительно следует использовать только в качестве лечения под руководством и контролем экспертов.

Найти безопасную альтернативу без риска галлюцинаций было бы чрезвычайно полезно с клинической точки зрения, но дело в том, что мы до сих пор не знаем, нужны ли эти галлюциногенные эффекты для изменения мозга.

Чтобы изучить эту проблему более подробно, исследователи из Калифорнийского университета в Дэвисе (UC Davis) генетически закодировали зеленый флуоресцентный белок в определенный тип рецептора серотонина, ответственного за запуск галлюцинаций, что позволило им наблюдать, как рецепторы активируются в живой ткани.

Применяя новый сенсор к 34 соединениям с чрезвычайно похожими структурами, но с неизвестным галлюциногенным потенциалом, команда обнаружила, в частности, одну молекулу, AAZ-A-154, которая проявляла высокую селективность в отношении рецептора с небольшим количеством побочных эффектов.

Когда это соединение вводили мышам, оно оказывало действие, подобное антидепрессанту, в течение 30 минут и не вызывало подергивания головы - индикатор у мышей, предполагающий, что соединение может вызывать галлюцинации у людей. Даже при относительно высоких дозах результаты оказались такими же, с когнитивными преимуществами, сохраняющимися более недели.

По словам исследователей, это только второй обнаруженный ими негаллюциногенный препарат, который демонстрирует клинические преимущества, аналогичные психоделикам.

Другое соединение, Табернанталог (TBG), было разработано в прошлом году некоторыми из тех же авторов, и, хотя оно увеличивало разветвление нейронов мыши аналогично кетамину, ЛСД, МДМА и ДМТ, похоже, что AAZ-A-154 может обладают более сильным и устойчивым антидепрессивным действием на живых животных.

По сравнению с существующими психоделиками, лекарство, которое люди могут забрать домой, положить в свои аптечки и принять самостоятельно без присмотра, было бы гораздо более безопасной и практичной альтернативой, а TBG и AAZ-A-154 кажутся многообещающими новыми кандидатами.

До сих пор эти соединения были протестированы только на мышах, поэтому мы до сих пор не знаем, чем они функционально отличаются от других психоделических веществ, принимаемых людьми с аналогичными структурами.

Необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы понять основные механизмы, как на молекулярном, так и на клеточном уровне, прежде чем мы сможем даже рассмотреть возможность тестирования этих соединений на нашем собственном виде.

«Ингибиторы обратного захвата серотонина уже давно используются для лечения депрессии, но мы мало знаем об их механизме», - говорит биомедицинский исследователь Калифорнийского университета в Дэвисе Линь Тянь.

«Это похоже на черный ящик».

Теперь нам просто нужно открыть крышку и посмотреть, что под ней.

Исследование было опубликовано в Cell .

https://www.sciencealert.com/scientists-discover-a-psychedelic-like-drug-that-doesn-t-cause-hallucinations

Ученые создали искусственную клетку, которая растет и делится, как настоящая

В новинке в области генной инженерии ученые разработали одноклеточный синтетический организм, который растет и делится так же, как нормальная клетка, имитируя аспекты цикла клеточного деления, который лежит в основе и генерирует здоровую живую клеточную жизнь.
Достижение, продемонстрированное в инженерной форме жизни, похожей на одноклеточные бактерии, под названием JCVI-syn3A, является результатом десятилетий геномного секвенирования и анализа, проведенного учеными, изучающих роль отдельных генов внутри живых существ.
«Наша цель - узнать функцию каждого гена, чтобы мы могли разработать полную модель того, как работает клетка», - говорит биофизик Джеймс Пеллетье из Массачусетского технологического института и Национального института стандартов и технологий (NIST).

Хотя корни работы можно проследить до 1990-х годов , самые последние успехи были достигнуты в этом веке, когда исследователи в 2003 году успешно синтезировали небольшой вирус , поражающий бактерии.

Это привело к новому прорыву в 2010 году, когда ученые из Института Дж. Крейга Вентера (JCVI) в Мэриленде разработали первую синтетическую бактериальную клетку под названием JCVI-syn1.0: первый организм на Земле с полностью синтетическим геномом, созданный компанией удаление естественной ДНК из бактерии Mycoplasma mycoides .

Несколько лет спустя команда сделала еще один шаг вперед, создав в лаборатории вид бактерий с генетическим кодом меньшим, чем любой из существующих в природе.
Этот организм, получивший название JCVI-syn3.0 , имел всего 473 гена - короче, чем любой известный самоподдерживающийся живой организм в мире природы.

Но хотя миниатюрный набор генетических инструментов JCVI-syn3.0 позволил ему увековечить себя посредством деления клеток, он сделал это необычным образом, создав «поразительные морфологические вариации» в созданных им новых клетках, которые появлялись во множестве различных форм и размеров.
Теперь члены той же исследовательской группы придумали способ предотвратить появление этих странных морфологий с помощью недавно модифицированного варианта JCVI-syn3.0, известного как JCVI-syn3A.

С добавлением 19 генов, отсутствующих в JCVI-syn3.0, новомодный JCVI-syn3A способен подвергаться клеточному делению более нормальным, последовательным образом, со значительно меньшими морфологическими вариациями, чем у JCVI-syn3.0.

Несмотря на несколько лет работы над достижением, эти гены по-прежнему скрывают огромное количество загадок.

Например, в то время как JCVI-syn3A включает 19 новых генов, считается, что только 7 генов играют роль в обеспечении более регулярного протекания процессов клеточного деления. И из этих семи только два гена - ftsZ и sepF - идентифицировали свои функции.

Каким образом остальные пять обязательно вносят свой вклад в морфологическую согласованность JCVI-syn3A, остается неизвестным, но одно можно сказать наверняка: теперь этот крошечный геном представляет собой новый стандарт для экспериментов, который может помочь нам охарактеризовать то, что эти гены делают внутри организмов.

«Таким образом, JCVI-syn3A предлагает привлекательную минимальную модель для бактериальной физиологии и платформу для инженерной биологии в целом», - объясняют исследователи в своей статье .

https://www.sciencealert.com/scientists-have-built-a-synthetic-cell-that-grows-and-divides-normally

Раскрыт секрет переключателя голода в мозгу

Трехмерная структура показывает, как уникальный молекулярный переключатель в нашем мозгу заставляет нас чувствовать сытость и может помочь в разработке улучшенных лекарств от ожирения.
Постоянный голод, независимо от того, сколько вы едите, - это ежедневная борьба для людей с генетическими дефектами, контролирующими аппетит в мозгу, и часто заканчивается тяжелым ожирением. В исследовании, опубликованном в журнале Science15 апреля исследователи из Института Вейцмана вместе с коллегами из Лондонского университета Королевы Марии и Еврейского университета в Иерусалиме раскрыли механизм действия главного выключателя голода в мозгу: рецептора меланокортина 4, или рецептор MC4 для краткости. Они также прояснили, как этот переключатель активируется сетмеланотидом (Imcivree), лекарством, недавно одобренным для лечения тяжелого ожирения, вызванного определенными генетическими изменениями. Эти результаты проливают новый свет на то, как регулируется чувство голода, и могут помочь в разработке улучшенных лекарств от ожирения.
Рецептор MC4 присутствует в области мозга, называемой гипоталамусом, в кластере нейронов, которые вычисляют энергетический баланс тела, обрабатывая различные связанные с энергией метаболические сигналы. Когда MC4 активирован или "включен" - как обычно, - он отправляет команды, которые заставляют нас чувствовать сытость, а это означает, что с точки зрения мозга наше состояние по умолчанию - сытость. Когда уровень нашей энергии падает, гипоталамический кластер вырабатывает гормон «пора есть», который инактивирует или отключает рецептор MC4, посылая сигнал "голоден". После еды выделяется второй гормон "я сыт". Он связывается с тем же активным сайтом на MC4, заменяя гормон голода и снова включая рецептор, возвращая нас к состоянию сытости по умолчанию.
MC4 является основной мишенью для лекарств от ожирения, таких как сетмеланотид, именно потому, что это главный выключатель: его включение может контролировать чувство голода, игнорируя все другие сигналы, связанные с энергией. Но до сих пор было неизвестно, как именно работает этот выключатель голода.
Новое исследование началось с затруднительного положения одной семьи, в которой по крайней мере восемь членов, страдающих постоянным голодом, страдали тяжелым ожирением - большинство из них имели индекс массы тела более 70, то есть примерно в три раза больше нормы. Их история болезни привлекла внимание Хадара Исраэля, студента-медика, который изучал механизмы ожирения под руководством доктора Дэнни Бен-Цви из Еврейского университета в Иерусалиме. Исраэль был поражен тем фактом, что тяжелое положение семьи было связано с единственной мутацией, которая произошла в семье: мутации, затрагивающей рецептор MC4. Она обратилась к доктору Морану Шалев-Бенами из отдела химической и структурной биологии Вейцмана с вопросом, могут ли новые достижения в электронной микроскопии помочь объяснить, как именно эта мутация может вызвать такой разрушительный эффект.
Шалев-Бенами решила начать исследование структуры рецептора MC4, пригласив Израильтянку присоединиться к ее лаборатории в качестве приглашенного ученого. Вместе с доктором Оксаной Дегтярик, научным сотрудником лаборатории, Израиль выделил большие количества чистого рецептора MC4 из клеточных мембран, позволил ему связываться с сетмеланотидом и определил его трехмерную структуру с помощью криогенной электронной микроскопии. Исследование проводилось в сотрудничестве с командами доктора Питера Дж. Маккормика из Лондонского университета Королевы Марии и профессора Маши Й. Нив из Еврейского университета в Иерусалиме.

Трехмерная структура показала, что сетмеланотид активирует рецептор MC4, попадая в его "связывающий карман", то есть напрямую воздействуя на молекулярный переключатель, который сигнализирует о сытости, даже более мощно, чем естественный гормон сытости. Также выяснилось, что у лекарства есть удивительный помощник: ион кальция, который попадает в "карман", усиливая связывание лекарства с рецептором. В биохимических и вычислительных экспериментах ученые обнаружили, что, как и лекарство, кальций помогает естественному гормону сытости.
Маккормик: "Кальций помог гормону сытости активировать рецептор MC4, одновременно влияя на гормон голода и снижая его активность".
Это была поистине неожиданная находка, - говорит Шалев-Бенами. Очевидно, сигнал сытости может успешно конкурировать с сигналом голода, потому что ему помогает кальций, который помогает мозгу восстанавливать ощущение я сыт "после еды".
Структура MC4 также показала, что попадание лекарства вызывает структурные изменения рецептора; эти изменения, по-видимому, инициируют сигналы в нейронах, которые приводят к ощущению наполнения. Исследование объяснило, как мутации в рецепторе MC4 могут мешать передаче сигналов, что приводит к нескончаемому голоду и, в конечном итоге, к ожирению.
Более того, ученые определили горячие точки, которые решающим образом отличают MC4 от аналогичных рецепторов в том же семействе. Это должно позволить разработать препараты, которые будут связываться только с MC4, избегая побочных эффектов, которые могут быть вызваны взаимодействием с другими рецепторами.
"Наши результаты могут помочь в разработке улучшенных и безопасных лекарств от ожирения, которые будут нацелены на MC4 с большей точностью", - говорит Шалев-Бенами.
В исследовании приняли участие доктор Фабрицио Фиерро из Еврейского университета в Иерусалиме; Видича Чунилал, Амандип Каур Гилл, Николаса Дж. Рота, доктора Хоакина Ботта и доктора Ли Ф. Чана из Лондонского университета королевы Марии; Доктор Вадивел Прабахар из отделения химической и структурной биологии Вейцмана; и д-р Йоав Пелег из Департамента медико-биологических наук Вейцмана.

https://wis-wander.weizmann.ac.il/chemistry/hunger-games-uncovering-secret-hunger-switch-brain