processed_tableS2.xlsx
22.6 KB
Табличка для искушенных темой
Post::
by Dmitrii Kriukov
Продолжаем искать теорию старения - теперь в метилировании.
Предсказывать максимальную продолжительность жизни (МПЖ) животных можно не только на основе характеристик генома. В предыдущем посте я упоминал [статью] Стива Хорвата про связь среднего уровня метилирования CpG сайтов и МПЖ. Я наконец разобрался с ней и хочу поведать о том что увидел. Хорват конечно противоречивая фигура. Имея Хирш 151 (scholar), он умудряется соединять в себе: 1) потрясающий организаторский гений, проводя масштабные геномные исследования, объединяя людей в консорциумы для сбора датасетов и создания публикаций; 2) преступную халатность в отношении биоинформатических подходов к анализу данных, порождая антинаучные спекуляции, и манипулируя результатами анализа - начиная со времен эпигенетических часов (часов Хорвата), я бы сказал, его методология это пример того как делать не нужно. Новая статья не стала исключением. Разберемся подробнее.
Датасет.
Он прекрасен, но это не заслуга этой статьи, это заслуга [Mammalyan Methylation Consortium] - множества ученых объединенных идеей оцифровки эпигенетики млекопитающих. 15 тысяч образцов, 36 тысяч консервативных сайтов метилирования, 348 млекопитающих (25 таксономических порядков), 59 типов тканей. Все это хорошо предобработано, и лежит в открытом [доступе]. Качается за 30 минут, при помощи пары команд. Одним словом, прелесть. Преклоняюсь перед организаторским гением, который смог убедить такое количество людей внести вклад в open science.
by Dmitrii Kriukov
Продолжаем искать теорию старения - теперь в метилировании.
Предсказывать максимальную продолжительность жизни (МПЖ) животных можно не только на основе характеристик генома. В предыдущем посте я упоминал [статью] Стива Хорвата про связь среднего уровня метилирования CpG сайтов и МПЖ. Я наконец разобрался с ней и хочу поведать о том что увидел. Хорват конечно противоречивая фигура. Имея Хирш 151 (scholar), он умудряется соединять в себе: 1) потрясающий организаторский гений, проводя масштабные геномные исследования, объединяя людей в консорциумы для сбора датасетов и создания публикаций; 2) преступную халатность в отношении биоинформатических подходов к анализу данных, порождая антинаучные спекуляции, и манипулируя результатами анализа - начиная со времен эпигенетических часов (часов Хорвата), я бы сказал, его методология это пример того как делать не нужно. Новая статья не стала исключением. Разберемся подробнее.
Датасет.
Он прекрасен, но это не заслуга этой статьи, это заслуга [Mammalyan Methylation Consortium] - множества ученых объединенных идеей оцифровки эпигенетики млекопитающих. 15 тысяч образцов, 36 тысяч консервативных сайтов метилирования, 348 млекопитающих (25 таксономических порядков), 59 типов тканей. Все это хорошо предобработано, и лежит в открытом [доступе]. Качается за 30 минут, при помощи пары команд. Одним словом, прелесть. Преклоняюсь перед организаторским гением, который смог убедить такое количество людей внести вклад в open science.
Science Advances
Epigenetic predictors of species maximum life span and other life-history traits in mammals
DNA methylation can estimate maximum mammal life span, but the predictor does not correlate with individual mortality risk.
❤3🔥1
Результаты (часть 1).
Статья начинается с интересного, хотя и довольно ожидаемого результата: точность предсказания пола животного по метилому = 98.5%. Это неудивительно, если вспомнить, что обогащение метильными метками на X хромосоме само по себе хорошо разделяет классы и не требует сложной классификационной модели под капотом. Тоже самое авторы проделали с видом животного, типом ткани, из которой клетки шли на секвенирование и таксономическим порядком - везде точность оказалась >98%. Увы, на этом хорошие результаты заканчиваются и начинаются странные вещи. Далее авторы предсказывают собственно МПЖ, сообщая нам коэффициент корреляции, в качестве метрики точности r=0.89 (рис. 1), посчитанный методом Leave-One-Species-Out (тоже что LOO, если вы знаете что это). Сам по себе этот результат позволяет довольно однозначно заключить:
Вот только не понятно, это потому что метилирование ДНК кодирует также филогенетические расстояния между видами или это независимый признак? Казалось бы, естественным продолжением было бы включить филогению в анализ, как ковариат или как предположение о неравномерном сэмплировании. Последнее можно сделать с помощью метода под названием [PGLS regression] - настолько известного в эволюционной биологии, что не знать о нем кто-либо из 17 авторов статьи просто не мог. Однако, авторы этого не сделали. Зато авторы дискредитировали свой результат показав картинку (рис. 2), на которой явно видно, что предсказывать МПЖ вида, можно просто по ближайшему, по эволюционному древу, соседу (1-NN) с практически той же точностью. В итоге, этот момент мне остался не понятен. Действительно ли метилирование CpG сайтов предсказывает МПЖ и может служить (при некотором уровне наглости высказывания) детерминантом МПЖ у животных, или же это просто новый способ «закодировать» филогению? (пишите в комментарии если что-то про это думаете, отныне они открыты).
Статья начинается с интересного, хотя и довольно ожидаемого результата: точность предсказания пола животного по метилому = 98.5%. Это неудивительно, если вспомнить, что обогащение метильными метками на X хромосоме само по себе хорошо разделяет классы и не требует сложной классификационной модели под капотом. Тоже самое авторы проделали с видом животного, типом ткани, из которой клетки шли на секвенирование и таксономическим порядком - везде точность оказалась >98%. Увы, на этом хорошие результаты заканчиваются и начинаются странные вещи. Далее авторы предсказывают собственно МПЖ, сообщая нам коэффициент корреляции, в качестве метрики точности r=0.89 (рис. 1), посчитанный методом Leave-One-Species-Out (тоже что LOO, если вы знаете что это). Сам по себе этот результат позволяет довольно однозначно заключить:
паттерн метилирования ДНК действительно содержит информацию о максимальной продолжительности жизни.
Вот только не понятно, это потому что метилирование ДНК кодирует также филогенетические расстояния между видами или это независимый признак? Казалось бы, естественным продолжением было бы включить филогению в анализ, как ковариат или как предположение о неравномерном сэмплировании. Последнее можно сделать с помощью метода под названием [PGLS regression] - настолько известного в эволюционной биологии, что не знать о нем кто-либо из 17 авторов статьи просто не мог. Однако, авторы этого не сделали. Зато авторы дискредитировали свой результат показав картинку (рис. 2), на которой явно видно, что предсказывать МПЖ вида, можно просто по ближайшему, по эволюционному древу, соседу (1-NN) с практически той же точностью. В итоге, этот момент мне остался не понятен. Действительно ли метилирование CpG сайтов предсказывает МПЖ и может служить (при некотором уровне наглости высказывания) детерминантом МПЖ у животных, или же это просто новый способ «закодировать» филогению? (пишите в комментарии если что-то про это думаете, отныне они открыты).
🔥2❤1
Результаты (часть 2).
Прежде чем обсудить оставшиеся полстатьи результатов. Прошу обратить внимание на Рис. 3. Вы видите синие точки, через которые проходит плоскость. Эта плоскость - простой пример той самой модели множественной линейной регрессии для случая двух ковариат. Видим что модель хорошо обучена и позволяет предсказывать значение
Последующие результаты, охватывающие половину текста статьи в журнале Science Advances, к моему горькому сожалению, OOD предсказания. Что ж, давайте вкратце пробежимся по ним.
- Рис 4. Различия в МПЖ разных полов. Исходно модель не имела информации о различиях в МПЖ полов и сгенерировала результаты с большой дисперсией, каждому из которых доверять не приходится в силу описанных выше причин. И хотя формально проверить точность предсказаний можно на основе опубликованных данных - авторы этого не делают.
- Рис 5. Различия в МПЖ мышей под различными интервенциями. Исходно модель не имела информации о каких-либо различиях в МПЖ мышей. Например, модель предсказала, что мыши с нокаутом рецептора гормона роста живут дольше, хотя не метилирование не во всех тканях указывает на это консистентно. И хотя результаты на самом деле можно было проверить, сопоставив предсказанный эффект с наблюдаемым, такого сопоставления проведено не было. Но хотя отрицательный результат не спрятали.
- Рис 6. Различия в МПЖ репрограммирующихся фибробластов человека. Как раз в нашей [статье] мы детально объясняли на этом же примере, почему такие «предсказания» - фуфло. Предсказывать что-то в репрограммировании с помощью каких-либо часов старения или часов МПЖ, вопиющий пример спекуляций на OOD предсказаниях. Доверия к этому никакого. Хуже всего то, что в данном случае правильность предсказаний еще и никак не проверить - результат нефальсифицируем и, следовательно, не является научным.
- Рис 7. Различия в МПЖ для людей из различных когортных исследований. Та же история, что с мышами, модель не учила никакой вариации на ПЖ людей, ожидать, что она будет давать научные находки - наивно. К слову, на рисунке можно видеть ситуацию, что человек, которому 46 лет имеет МПЖ 22 года - абсурд. Кстати, между полами и расами различий в МПЖ также не нашлось. Возмущает еще то, что в этих датасетах присутствует информация о смертности людей и, строго говоря, можно было посчитать точность предсказания в формате ROC AUC или Concordance Index. Авторы этого не сделали.
- Рис 8. Различия в МПЖ у собак различных пород. История похожая на людей и мышей, модель не учила вариацию на собак, но от модели ожидается, что модель эту вариацию «поймает». Известно что породы крупных собак живут в среднем меньше чем маленькие собаки, однако даже эту зависимость поймать не удалось (r=0.03).
Прежде чем обсудить оставшиеся полстатьи результатов. Прошу обратить внимание на Рис. 3. Вы видите синие точки, через которые проходит плоскость. Эта плоскость - простой пример той самой модели множественной линейной регрессии для случая двух ковариат. Видим что модель хорошо обучена и позволяет предсказывать значение
y для синих точек визуально неплохо. Однако, в этом же пространстве я нанес красную точку, которая явно не принадлежит распределению синих точек, то есть Out-Of-Distribution или просто OOD. Как видно, корректно предсказать значение y этой красной точки у модели не получится В современном машинном обучении с примерами OOD предсказаний многие из нас, я надеюсь, уже сталкивались. Галлюцинации больших языковых моделей хороший пример OOD предсказаний. Когда модель пытается предсказывать значение для чего-то сильно отличающегося от ее тренировочной выборки, доверять такому предсказанию решительно нельзя, поскольку такое предсказания будет ненадежным (мы про это даже [статью] написали). Инженерам машинного обучения это понятно издревле. Хорват и его коллеги не могут прийти к этой идее как минимум уже 12 лет (да, это было даже в первой статье про часы Хорвата). Последующие результаты, охватывающие половину текста статьи в журнале Science Advances, к моему горькому сожалению, OOD предсказания. Что ж, давайте вкратце пробежимся по ним.
- Рис 4. Различия в МПЖ разных полов. Исходно модель не имела информации о различиях в МПЖ полов и сгенерировала результаты с большой дисперсией, каждому из которых доверять не приходится в силу описанных выше причин. И хотя формально проверить точность предсказаний можно на основе опубликованных данных - авторы этого не делают.
- Рис 5. Различия в МПЖ мышей под различными интервенциями. Исходно модель не имела информации о каких-либо различиях в МПЖ мышей. Например, модель предсказала, что мыши с нокаутом рецептора гормона роста живут дольше, хотя не метилирование не во всех тканях указывает на это консистентно. И хотя результаты на самом деле можно было проверить, сопоставив предсказанный эффект с наблюдаемым, такого сопоставления проведено не было. Но хотя отрицательный результат не спрятали.
- Рис 6. Различия в МПЖ репрограммирующихся фибробластов человека. Как раз в нашей [статье] мы детально объясняли на этом же примере, почему такие «предсказания» - фуфло. Предсказывать что-то в репрограммировании с помощью каких-либо часов старения или часов МПЖ, вопиющий пример спекуляций на OOD предсказаниях. Доверия к этому никакого. Хуже всего то, что в данном случае правильность предсказаний еще и никак не проверить - результат нефальсифицируем и, следовательно, не является научным.
- Рис 7. Различия в МПЖ для людей из различных когортных исследований. Та же история, что с мышами, модель не учила никакой вариации на ПЖ людей, ожидать, что она будет давать научные находки - наивно. К слову, на рисунке можно видеть ситуацию, что человек, которому 46 лет имеет МПЖ 22 года - абсурд. Кстати, между полами и расами различий в МПЖ также не нашлось. Возмущает еще то, что в этих датасетах присутствует информация о смертности людей и, строго говоря, можно было посчитать точность предсказания в формате ROC AUC или Concordance Index. Авторы этого не сделали.
- Рис 8. Различия в МПЖ у собак различных пород. История похожая на людей и мышей, модель не учила вариацию на собак, но от модели ожидается, что модель эту вариацию «поймает». Известно что породы крупных собак живут в среднем меньше чем маленькие собаки, однако даже эту зависимость поймать не удалось (r=0.03).
❤3🔥1
Итог.
- Вторая половина статьи - бессмысленна, методологически некорректна.
- Первая половина статьи спорна, но интересна для обсуждения. Действительно ли уровень метилирование в консервативных среди млекопитающих CpG может служить детерминантом максимальной продолжительности жизни или это хитрый способ закодировать филогенетические расстояния?
- Совершенно ясно одно, метилирование ДНК действительно коррелирует с МПЖ, и проходить мимо этого нельзя, нужно разбираться.
Статья вполне претендует на хрестоматийный пример того, как нельзя заниматься биоинформатическими исследованиями, генерируя OOD предсказания и спекулируя над пустыми результатами.
- Вторая половина статьи - бессмысленна, методологически некорректна.
- Первая половина статьи спорна, но интересна для обсуждения. Действительно ли уровень метилирование в консервативных среди млекопитающих CpG может служить детерминантом максимальной продолжительности жизни или это хитрый способ закодировать филогенетические расстояния?
- Совершенно ясно одно, метилирование ДНК действительно коррелирует с МПЖ, и проходить мимо этого нельзя, нужно разбираться.
Статья вполне претендует на хрестоматийный пример того, как нельзя заниматься биоинформатическими исследованиями, генерируя OOD предсказания и спекулируя над пустыми результатами.
🍌1
Ну наконец, наш Бенчмарк эпичасов закрепился зазернился в катарсисе и получил DOI сборника конференции KDD2025 (A*), то есть, официально опубликован!
♾ ComputAgeBench: Epigenetic Aging Clocks Benchmark
doi: https://doi.org/10.1145/3711896.3737382
doi: https://doi.org/10.1145/3711896.3737382
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
ACM Conferences
ComputAgeBench: Epigenetic Aging Clocks Benchmark | Proceedings of the 31st ACM SIGKDD Conference on Knowledge Discovery and Data…
🔥22❤3
Our team’s latest paper, presented at the top-tier KDD 2025 (A*) conference, focuses on Parkinson’s disease and developing stimulation algorithms to mitigate symptoms such as tremor, bradykinesia, and freezing of gait.
Parkinson’s symptoms can be effectively reduced with deep brain stimulation (DBS) — an electrode implanted in the basal ganglia delivering ~150 Hz pulses.
Adaptive DBS (aDBS) goes a step further by adjusting the stimulation pattern in real time for greater effectiveness 🌝
Insights:
📍 Current state-of-the-art aDBS algorithms are overly simple. Novel machine learning methods are rarely applied, and clinicians seldom use aDBS in practice due to the lack of testing tools.
📍 The dynamics of pathological neural activity can be approximated by a simple coupled-oscillator model — the Kuramoto model — which can be used to train machine-learning-based aDBS algorithms.
📍 Brain activity is highly non-linear, stochastic, and non-stationary — advanced ML methods must account for this complexity.
📍 Reinforcement learning (RL), which optimizes a reward function through interaction with the environment, is well-suited for mitigating PD symptoms. To support RL research, we developed our model as an easy-to-use Gymnasium environment, called DBS-Gym.
🧠 Thoughts:
Although Parkinson’s disease is not a normal part of aging, but the same tools could be applied to modulate brain dynamics in healthy aging. Brain stimulation is a broad and promising area of neuroscience that can potentially support cognitive function in the aging brain.
📜paper
🖥code
💬community
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥6❤1
🍁А чего бы не посвятить эту осень теориям старения? В последующей серии постов, я представлю по крайней мере 10 теорий старения, оказавших большое влияние на область. Но было бы скучно просто сухо писать резюме по каждой из теорий - с этим и chatGPT справится. Вместо этого я буду не только резюмировать, но и оценивать теории старения. Но что значит оценить теорию старения? Долго думая над этим вопросом, обсуждая с коллегами и возвращаясь к многообразию статей, мне придумались 4 критерия конструктивной теории старения, зиждущихся на нескольких основных предположениях, с которыми, я думаю, согласится большинство геронтологов. Итак, первый пост в этом цикле я посвящу изложению этих предположений и критериев, а также предложу несколько ключевых вопросов, на которые, как мне думается, любая "хорошая" теория должна быть способна ответить.
⭐️ Предположения в основе теории старения
Вот они:
1. Геном вида определяет его максимальную продолжительность жизни (МПЖ).
2. Старение имеет некоторые общие фундаментальные причины, по крайней мере, у всех позвоночных.
3. Старение эффективно начинается когда организм завершает расти (напр. когда организм достиг 90% своих нормальных размеров).
4. Для любого позвоночного справедливо следующее: мы всегда способны корректно отличить старый индивид от молодого.
Эти предположения дают неплохую стартовую точку, для того чтобы начать исследование старения. И, вообще говоря, сильно упрощают нам задачу такого исследования. Например, предполагая, что геном определяет МПЖ вида, и что старение имеет некоторые общие причины внутри некоторой таксономической клады, мы могли бы проводить исследований в области сравнительной геномики и понимать как различные модификации генома могли бы объяснить продолжительность жизни вида, делая науку о старении в принципе возможной. Необходимость третьего предположения обосновывается скорее технически, поскольку позволяет нам эффективно разделять сигнал роста и сигнал старения организма в тех данных, которые мы можем получить. Четвертое предположение на самом деле является трюизмом, поскольку если показать человеку фотографию молодого и старого животного, он почти всегда правильно классифицирует где какое находится. Это предположение также полезно технически, поскольку позволяет выбрать пороги для парных сравнений данных о старении организмов (например в анализе дифференциальной экспрессии генов).
🏛Критерии
Опираясь на предположения выше, можно сформулировать короткий (хотя и довольно общий) список критериев, которые мы можем предъявить к “конструктивной” теории старения:
1️⃣ Должна объяснять различия в максимальной продолжительность жизни разных видов (по крайней мере позвоночных), то есть указывать на набор биомаркеров, с помощью которых можно предсказать (объяснить) МПЖ.
2️⃣ Должна объяснять различия в продолжительности жизни внутри одного вида (для разных особей), то есть указывать на набор биомаркеров ассоциированных со смертностью от всех ненасильственных причин.
3️⃣ Должна быть механистической (а не феноменологической), то есть указывать на конкретные молекулярные механизмы, их важность и последовательность изменений, ведущих к старению.
4️⃣ Должна предлагать интервенцию (терапию), замедляющую или обращающую старение (или объяснить почему это сделать невозможно).
Вот они:
1. Геном вида определяет его максимальную продолжительность жизни (МПЖ).
2. Старение имеет некоторые общие фундаментальные причины, по крайней мере, у всех позвоночных.
3. Старение эффективно начинается когда организм завершает расти (напр. когда организм достиг 90% своих нормальных размеров).
4. Для любого позвоночного справедливо следующее: мы всегда способны корректно отличить старый индивид от молодого.
Эти предположения дают неплохую стартовую точку, для того чтобы начать исследование старения. И, вообще говоря, сильно упрощают нам задачу такого исследования. Например, предполагая, что геном определяет МПЖ вида, и что старение имеет некоторые общие причины внутри некоторой таксономической клады, мы могли бы проводить исследований в области сравнительной геномики и понимать как различные модификации генома могли бы объяснить продолжительность жизни вида, делая науку о старении в принципе возможной. Необходимость третьего предположения обосновывается скорее технически, поскольку позволяет нам эффективно разделять сигнал роста и сигнал старения организма в тех данных, которые мы можем получить. Четвертое предположение на самом деле является трюизмом, поскольку если показать человеку фотографию молодого и старого животного, он почти всегда правильно классифицирует где какое находится. Это предположение также полезно технически, поскольку позволяет выбрать пороги для парных сравнений данных о старении организмов (например в анализе дифференциальной экспрессии генов).
🏛Критерии
Опираясь на предположения выше, можно сформулировать короткий (хотя и довольно общий) список критериев, которые мы можем предъявить к “конструктивной” теории старения:
1️⃣ Должна объяснять различия в максимальной продолжительность жизни разных видов (по крайней мере позвоночных), то есть указывать на набор биомаркеров, с помощью которых можно предсказать (объяснить) МПЖ.
2️⃣ Должна объяснять различия в продолжительности жизни внутри одного вида (для разных особей), то есть указывать на набор биомаркеров ассоциированных со смертностью от всех ненасильственных причин.
3️⃣ Должна быть механистической (а не феноменологической), то есть указывать на конкретные молекулярные механизмы, их важность и последовательность изменений, ведущих к старению.
4️⃣ Должна предлагать интервенцию (терапию), замедляющую или обращающую старение (или объяснить почему это сделать невозможно).
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥3❤1👎1
Критерии 1️⃣ и 2️⃣ следуют из предположений 1 и 2. Однако, способность теорий “объяснять” я понимаю скорее в математическом смысле - давать возможность предсказывать МПЖ между видами (или внутри вида) на основе данных. Иначе говоря, конструктивная теория должна указывать на набор биомаркеров, позволяющих построить модель хорошо предсказывающую МПЖ у различных видов, или продолжительность жизни индивидуумов внутри вида. Критерии 3️⃣ и 4️⃣ являются важными, поскольку ограничивают возможность бесплодной спекуляции вокруг того что считать старением. Они требуют от теории четко указывать на механизм старения, который мог бы быть проверен экспериментально - провал в эксперименте означает провал теории и потребует ее уточнение. Либо, теория должна объяснить почему замедление/остановка старения принципиально невозможны.
Критерии выше весьма строги и требуют от авторов конструктивности, глубокого понимания биологии и статистики. Зато, если теория будет способна им удовлетворить, ее проверка и, соответственно, в случае успеха, поиск лекарства не заставят себя ждать. Теория не способная удовлетворить критериям наверняка породит многочисленные спекуляции, отвлекающие фокус нашего внимания от действительно важных вещей. Потому, я считаю, что проверка теории на критерии очень важна, повышая качество будущих теорий и снимая лишнюю нагрузку с тех, кто бросает время и финансы на их экспериментальную проверку.
❓Специальные вопросы к теории
Помимо критериев, авторами разных работ ранее были предложены специфические вопросы, на которые конструктивная теория должна быть способна ответить, или объяснить почему эти вопросы нерелевантны дискуссии о механизмах старения. Я приведу лишь 5 наиболее (как мне кажется) интересных из этих вопросов:
1. Почему Heterocephalus Glaber (голый землекоп) живет более 40 лет при своих размерах с мышь?
2. Почему крупные животные живут в среднем дольше чем мелкие?
3. Почему птицы живут в среднем дольше млекопитающих?
4. Почему ограничение калорий увеличивает среднюю продолжительность жизни очень многих животных?
5. Какой измеримый биомаркер(ы) старения предлагает теория?
Итак, я огласил правила нашего небольшого путешествия. В течение этой осени мы посмотрим на различные теории старения через призму предложенных критериев, и попытаемся задать им оглашенные выше вопросы. В конце мы попробуем подытожить накопленные знания инфографикой и сравним все теории, указав на лучшую. Да начнется 🍂Осень Теорий! 🍂
Критерии выше весьма строги и требуют от авторов конструктивности, глубокого понимания биологии и статистики. Зато, если теория будет способна им удовлетворить, ее проверка и, соответственно, в случае успеха, поиск лекарства не заставят себя ждать. Теория не способная удовлетворить критериям наверняка породит многочисленные спекуляции, отвлекающие фокус нашего внимания от действительно важных вещей. Потому, я считаю, что проверка теории на критерии очень важна, повышая качество будущих теорий и снимая лишнюю нагрузку с тех, кто бросает время и финансы на их экспериментальную проверку.
❓Специальные вопросы к теории
Помимо критериев, авторами разных работ ранее были предложены специфические вопросы, на которые конструктивная теория должна быть способна ответить, или объяснить почему эти вопросы нерелевантны дискуссии о механизмах старения. Я приведу лишь 5 наиболее (как мне кажется) интересных из этих вопросов:
1. Почему Heterocephalus Glaber (голый землекоп) живет более 40 лет при своих размерах с мышь?
2. Почему крупные животные живут в среднем дольше чем мелкие?
3. Почему птицы живут в среднем дольше млекопитающих?
4. Почему ограничение калорий увеличивает среднюю продолжительность жизни очень многих животных?
5. Какой измеримый биомаркер(ы) старения предлагает теория?
Итак, я огласил правила нашего небольшого путешествия. В течение этой осени мы посмотрим на различные теории старения через призму предложенных критериев, и попытаемся задать им оглашенные выше вопросы. В конце мы попробуем подытожить накопленные знания инфографикой и сравним все теории, указав на лучшую. Да начнется 🍂Осень Теорий! 🍂
❤5🔥3