آيا درمان قطعى HIV در دسترس قرار خواهد گرفت؟
دانشمندان اخيراً موفق شده اند با استفاده از فناورى پیشرفته CRISPR,ويروس HIV را به طور كامل از سلول هاى ايمنى انسان حذف كنند.
اين روش، برخلاف داروهاى ضدويروسى فعلى كه صرفاً تكثير ويروس را مهار مى كنند، امكان حذف مستقيم HIV از ژنوم سلول را فراهم مى سازد.
در صورت موفقيت نهايى، اين مى تواند آغازى براى پايان دائمى بيمارى HIVباشد،
با اين حال، چالش هايى همچون اثرات ژنتیکی ناخواسته (effects off target)و اثربخشی در بدن انسان هنوز در دست بررسی اند.

🆔 @bitatecharvin

چهره‌های ماندگار علم

👩🏼‍🔬 جنیفر دودنا (Jennifer A. Doudna) برنده جایزه نوبل شیمی، رئیس کرسی Li Ka Shing  در علوم زیست پزشکی و سلامت و استاد بیوشیمی، بیوفیزیک و زیست شناسی ساختاری است.

🧬 تحقیقات آزمایشگاه او در مورد زیست شناسی RNA منجر به کشف CRISPR-Cas9 به عنوان ابزاری برای ایجاد تغییرات هدفمند در ژنوم شد. با استفاده از سیستم CRISPR-Cas9، دانشمندان توانستند توالی‌های DNA را برای ویرایش نقص‌های ژنتیکی در سلول‌ها اصلاح کنند.

🔜 تحقیقات فعلی در آزمایشگاه دودنا بر کشف و تعیین مکانیسم‌های CRISPR-Cas جدید، توسعه ابزارهای ویرایش ژنوم و توسعه عوامل ضد CRISPR متمرکز است.
اکتشافات جدید در این زمینه با سرعت زیادی ادامه دارد و فناوری‌ای را آشکار می‌کند که کاربردهای گسترده‌ای در بسیاری از زمینه‌های زیست شناسی دارد.

"هر چه بیشتر بدانیم، بیشتر متوجه می‌شویم که چیزهای بیشتری برای دانستن وجود دارد."
-جنیفر دودنا


@bitatecharvin

🔹دانشمندان ژاپنی موفق شدند برای اولین بار علت اصلی سندرم داون را در سطح سلولی برطرف کنند.

🔹تیم دکتر «ریوتارو هاشی‌زومه» در دانشگاه میه، با بهره‌گیری از فناوری ویرایش ژن CRISPR، نسخه‌ی اضافی کروموزوم ۲۱ را از سلول‌های مبتلایان به سندرم داون حذف کردند؛ در حالی که جفت طبیعی آن را دست‌نخورده باقی گذاشتند.این اختلال ژنتیکی که از هر ۷۰۰ تولد یک مورد را تحت تأثیر قرار می‌دهد، با سه‌نسخه‌ای شدن کروموزوم ۲۱ شکل می‌گیرد و به مشکلاتی چون ناتوانی‌های ذهنی، ناهنجاری‌های قلبی و زوال عقل زودرس منجر می‌شود.

🆔@bitatecharvin

☑ همیفوزوم و اکتشافات پیچیدگی حیات سلول‌ها که ادامه دارد.

جدیدا پژوهشگران با استفاده از فناوری پیشرفته cryo-electron tomography موفق شدند یک ساختار جدید درون‌سلولی را کشف کنند که "همی‌فوزوم (Hemifusome)" نامگذاری شده است ((مقاله)).
همی‌فوزوم‌ها ساختارهایی چندشکلی و پویا هستن که حاصل هم‌جوشی ناقص بین وزیکول‌ها هستند. این ساختارها برخلاف مسیرهای کلاسیک اندوسیتوز، مسیری مستقل دارند و در لبه سلول‌ها تا ۱۰٪ از کل وزیکول‌ها رو تشکیل می‌دهند.
این کشف می‌تواند در پی بردن به پاتولوژی دقیق بیماری هایی همچون کیستیک فیبروزیس، سندرم داون و ... نیز کمک کننده باشد.
آنچه این مقوله را بولدتر می‌کند تداوم اکتشافات سلولی حتی در قرن بیست و یکم است که برپایه تکنولوژی های جدید ادامه دارد و بر پیچیدگی حیات و نوید کاربرد دانش سلولی در پزشکی می افزاید.


🆔 @bitatecharvin

⭕️از آنتی‌بادی‌های مونوکلونال تا multispecificها: تحول در درمان‌های هدفمند!

🖌مهندسی آنتی‌بادی وارد مرحله‌ای نوین و پیشرفته شده است؛ مرحله‌ای فراتر از هدف‌گیری ساده‌ی یک آنتی‌ژن. در حالی‌که آنتی‌بادی‌های مونوکلونال (mAbs) مانند Humira با مهار انتخابی فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) و جلوگیری از التهاب و تخریب بافت‌ها، تحولی در درمان بیماری‌های خودایمنی ایجاد کردند، نسل‌های جدید آنتی‌بادی‌ها با هدف افزایش دقت درمانی و کاهش مقاومت توسعه یافته‌اند. Humira تاکنون بیش از ۲۰۰ میلیارد دلار فروش ثبت کرده است که بیانگر موفقیت چشمگیر داروهای بیولوژیک در سطح بالینی است.

🖌با پیچیده‌تر شدن بیماری‌ها، ابزارهای درمانی نیز باید هوشمندانه‌تر شوند. در همین راستا، پژوهشگران موفق به طراحی آنتی‌بادی‌های بای‌اسپسیفیک (bsAbs) و تری‌اسپسیفیک (tsAbs) شده‌اند؛ مولکول‌هایی نوترکیب که می‌توانند هم‌زمان دو یا سه اِپی‌توپ مختلف را گاه بر روی آنتی‌ژن‌های متفاوت، شناسایی و مهار کنند! این رویکردهای چندهدفه، نه‌تنها خطر گریز ایمنی (Immune Escape) را کاهش می‌دهند، بلکه می‌توانند با فعال‌سازی سلول‌های T یا مکانیزم‌های دیگر، اثرات ضدتوموری قوی‌تری ایجاد کنند.

🖌عصر آنتی‌بادی‌های بای‌اسپسیفیک در سال ۲۰۱۴ با تأیید داروی Blinatumomab به‌عنوان یک bsAb دوگانه علیه CD19 و CD3 برای درمان لوسمی لنفوبلاستی حاد آغاز شد. امروزه بیش از ۲۰ آنتی‌بادی بای‌اسپسیفیک وارد حوزه‌ی کاربرد بالینی شده‌اند. در همین حال، آنتی‌بادی‌های تری‌اسپسیفیک نیز در مرحله‌ی آزمایشات بالینی قرار دارند و امید می‌رود با ایجاد هم‌افزایی درمانی و به حداقل رساندن گریز بیماری، به نسل بعدی ایمونوتراپی‌ها تبدیل شوند. با این حال، چالش‌هایی مانند پیچیدگی مونتاژ چندزنجیره‌ای (Multichain Assembly) و خطر تجمع پروتئینی (Aggregation Risk) همچنان سد راه تولید صنعتی آن‌هاست.

🆔| @bitatecharvin |

📌نوزاد پسری که اواخر هفته گذشته به دنیا آمد، رکورد جدیدی را به عنوان "قدیمی ترین نوزاد" ثبت کرده است.

❄️دلیل:
چون این نوزاد (تدیوس دنیل پیرس) از رویانی شکل گرفته که به مدت ٣٠ سال و نیم در آزمایشگاه فریز شده بود.

🆔@bitatecharvin

کتاب  ارزشمند کشت سلول سرطانی: روش‌ها و پروتکل‌ها
Cancer Cell Culture: Methods and Protocols (Humana, 2024)

🆔@bitatecharvin

✅ آیا می‌دانستید که يکی از تفاوت‌های مولکول‌های siRNA و miRNA آن است که هر مولکول siRNA فقط یک ژن را سرکوب می‌کنند، در حالی که هر مولکول miRNA قادر است ده‌ها و بلکه صدها ژن هدف را همزمان مهار نمايد؟

نکته ۱) مهاری که‌ توسط miRNA وساطت می‌شود، ضعیف‌تر از مهاری است که مولکول‌های siRNA اعمال می‌کنند.

نکته ۲) مولکول‌های siRNA، در هنگام هدف قرار دادن ژن موردنظر، هیچ گونه جفت باز ناجور (mismatch) را تحمل نمی‌کنند، در حالی که مولکول‌های miRNA بسته به رونوشت هدف، انواعی از جفت‌بازهای ناجور را تحمل می‌کنند (شکل پیوست را ببینید).

نکته ۳) وقتی قصد داريد فقط یک ژن خاص را مهار کنید، به هیچ عنوان از miRNA استفاده نکنید بلکه بايد از siRNA اختصاصی استفاده نمایید.

نکته ۴) وقتی چندین ژن مدنظر داريد یا بجای يک ژن، می‌خواهید یک فرآیند خاص را تحت‌تأثیر قرار دهید، از مولکول‌های miRNA استفاده کنید.

🆔@bitatecharvin

📌مقایسه مقالات کنفرانسی و ژورنالی

📝 مقاله کنفرانسی (Conference Paper / Proceedings)
▫️ارائه ایده‌های اولیه و نو
▫️تمرکز بر تبادل دانش میان پژوهشگران
▫️معمولاً بدون تحلیل‌های عمیق یا جامع
▫️ارائه شفاهی یا پوستر در محل کنفرانس
▫️در صورت کیفیت بالا، امکان انتشار در مجلات

📚 مقاله ژورنالی (Journal Article)
🔹نتیجه تحقیقات کامل، جامع و دقیق
🔹انتشار در مجلات علمی معتبر
🔹برخورداری از شاخص‌هایی مانند Impact Factor
🔹جزئیات فنی و تحلیلی بیشتر نسبت به مقالات کنفرانسی


⚖️ تفاوت‌ها
🔻داوری: مقاله ژورنالی داوری دقیق و زمان‌بر دارد؛ مقاله کنفرانسی داوری سریع‌تر و ساده‌تر
🔻اعتبار علمی: ژورنال‌ها اعتبار بالاتری دارند، کنفرانس‌ها معمولاً سطح پایین‌تری دارند؛
🔻زمان و هزینه: ژورنال‌ها زمان‌بر و گاهی دارای هزینه چاپ؛ کنفرانس‌ها سریع‌تر اما همراه با هزینه سفر و ثبت‌نام
🔻ساختار و محتوا: مقاله ژورنالی مفصل و تحلیلی؛ مقاله کنفرانسی کوتاه و متمرکز بر ایده‌های اولیه

🔗 شباهت‌ها
🔸هدف هر دو: اشتراک‌گذاری دانش و توسعه علم
🔸نویسندگان: محققان و متخصصان حوزه علمی
🔸امکان استناد در تحقیقات بعدی

🆔@bitatecharvin

🔍 داکینگ مولکولی؛ تقاطع علم، الگوریتم و طراحی دارو

🎥 در این ویدئو با یکی از مهم‌ترین و پرکاربردترین روش‌های محاسباتی در حوزه بیوانفورماتیک آشنا خواهید شد. داکینگ مولکولی ابزاری کلیدی در شبیه‌سازی برهم‌کنش میان لیگاندها و گیرنده‌هاست که نقشی اساسی در فرآیند طراحی و توسعه داروهای هدفمند ایفا می‌کند. چنانچه به حوزه درمان‌های نوین و مبتنی بر فناوری علاقه‌مند هستید، این محتوا می‌تواند نقطه‌ی آغاز مناسبی برای تعمیق دانش شما باشد.


─━⊱🧬 @bitatecharvin

تولید سلول‌های CAR-T درون بدن با کمک نانوذرات!

🔬 پژوهشی تازه در مجله‌ی Science نشان می‌دهد که با استفاده از نانوذرات لیپیدی هدفمند (tLNPs) می‌توان سلول‌های CAR-T را مستقیماً (بدون نیاز به مراحل پیچیده و پرهزینه آزمایشگاهی) در بدن حیوانات مدل (موش و میمون) تولید کرد.

📌 در واقع در این پژوهش، نانوذرات  حاوی mRNA# رمزکننده گیرنده‌ی CAR، به‌طور خاص علیه سلول‌های CD8 T مثبت طراحی می‌شوند. سپس با بیان CAR درون سلول‌های T، این سلول‌ها قادر به هدفگیری #سلول‌های_لنفوسیت_B_سرطانی می‌شوند.

💡 مزایای روش جدید نسبت به CAR T سنتی:

✔️ بدون نیاز به جداسازی و دستکاری ژنتیکی سلول‌ها در آزمایشگاه، در نتیجه کاهش چشمگیر هزینه، زمان و خطرات ژنتیکی

✔️ اثربخشی بالا و ایمنی قابل‌قبول در مدل‌های حیوانی

🧬 در مدل میمون، فقط با دو دوز تزریق، حذف وسیع سلول‌های B تا مدت یک ماه ادامه داشت.

🌿 این رویکرد نه‌تنها برای #سرطان‌های_خون، بلکه برای بیماری‌های #خود_ایمنی مانند #لوپوس نیز پتانسیل درمانی دارد.


📘 مطالعه‌ی بیشتر:
https://www.science.org/doi/10.1126/science.ady7928?utm_campaign=Science+Magazine&utm_medium=ownedSocial&utm_source=linkedin


🆔 @bitatecharvin

💻 بیوانفورماتیک در خدمت ایمونولوژی: چگونه الگوریتم‌ها درک ما از دنیای سلول‌های T را متحول می‌کنند؟!

🧬 سلول‌های T یکی از مهم‌ترین سربازان دستگاه ایمنی بدن ما هستند. آن‌ها وقتی با یک آنتی‌ژن (مثل ویروس یا سلول سرطانی) روبه‌رو می‌شوند، برنامه‌های ویژه‌ای از بیان ژن را فعال می‌کنند. این برنامه‌ها به آن‌ها کمک می‌کند تکثیر شوند، سیتوکاین‌ها را ترشح کنند یا مستقیماً سلول‌های آلوده را نابود کنند.

🔍در گذشته، پژوهشگران فکر می‌کردند هر نوع سلول T تنها یک مسیر مشخص را دنبال می‌کند؛ مثلاً یا TH1 است یا TH2 یا TH17. اما با ورود فناوری توالی‌یابی RNA تک‌سلولی (scRNA-seq) تصویر جدیدی از واقعیت آشکار شد: سلول‌های T فقط در چند دسته محدود قرار نمی‌گیرند، بلکه روی یک طیف پیوسته از حالت‌ها حرکت می‌کنند؛ درست مثل رنگ‌های یک رنگین‌کمان که مرز مشخصی بینشان نیست!

⭕️  گذر از ابزارهای قدیمی به جدید!
روش‌های قدیمی تحلیل داده‌ها معمولاً سلول‌ها را در «خوشه‌های جداگانه» قرار می‌دادند. این کار باعث می‌شد برخی شباهت‌ها یا همپوشانی‌های مهم بین سلول‌ها پنهان بماند. به همین دلیل، دانشمندان یک چارچوب جدید به نام starCAT طراحی کردند و نسخه مخصوص سلول‌های T آن را TCAT نامیدند. این ابزارها به جای اینکه سلول‌ها را فقط در یک گروه بگذارند، به برنامه‌های بیان ژن (GEPs) نگاه می‌کنند. هر GEP مثل یک «امضای مولکولی» است که نشان می‌دهد سلول چه کاری انجام می‌دهد: آیا در حال تکثیر است؟ آیا خسته (exhausted) شده؟ یا دارد سیتوکاین تولید می‌کند؟

⭕️کشف برنامه‌های پنهان سلول‌های T
با بررسی بیش از ۱.۷ میلیون سلول T از ۷۰۰ فرد در ۳۸ نوع بافت و پنج بیماری مختلف، پژوهشگران توانستند ۴۶ برنامه بیان ژن تکرارپذیر پیدا کنند. این برنامه‌ها نه‌تنها زیرگروه‌های شناخته‌شده مثل Treg یا سلول‌های حافظه را شامل می‌شوند، بلکه حالت‌های عملکردی مهمی مثل تکثیر، سیتوتوکسیسیتی و فرسودگی را هم توضیح می‌دهند. جالب اینجاست که TCAT حتی می‌تواند امضاهای «فنی» مثل سلول‌های با کیفیت پایین یا دارای مشکلات میتوکندریایی را هم شناسایی کند.

⭕️  کاربردهای بالینی: از تشخیص تا درمان

1⃣آشکارسازی ناهمگونی
چارچوب TCAT نشان داد که سلول‌های T حتی در یک گروه ظاهراً مشابه هم می‌توانند حالت‌های متفاوتی داشته باشند، چیزی که روش‌های سنتی قادر به دیدن آن نبودند.

2⃣امتیاز فعال‌سازی اختصاصی آنتی‌ژن (ASA)
با آزمایش‌های جدید، دانشمندان برنامه‌های تازه‌ای کشف کردند که فقط هنگام فعال شدن سلول‌ها توسط آنتی‌ژن روشن می‌شوند. آن‌ها از این یافته‌ها یک «امتیاز» طراحی کردند به نام ASA که می‌تواند دقیقاً بگوید کدام سلول‌ها واقعاً فعال شده‌اند. این کار به‌ویژه در مطالعات سرطان مهم است، چون می‌تواند سلول‌های فعال واقعی را از سلول‌های Bystander (سلول‌هایی که در محیط تومور هستند ولی نقشی در مبارزه ندارند) جدا کند.

3⃣پیش‌بینی پاسخ به ایمنی‌درمانی
ایمونوتراپی‌ها امید بزرگی در درمان سرطان هستند اما همه بیماران به آن‌ها پاسخ نمی‌دهند. TCAT توانست الگوهایی پیدا کند که نشان می‌دهند چه کسی احتمالاً پاسخ مثبت خواهد داد. مثلاً تومورهای غیرپاسخ‌دهنده معمولاً غنی از سلول‌های بسیار فعال یا فرسوده‌اند، در حالی‌که پاسخ‌دهندگان بیشتر دارای سلول‌های اولیه هستند.

 ‼️مقاله اصلی با جزئیات بیشتری به روش‌ها، آزمایش‌ها و تحلیل‌های پیشرفته می‌پردازد. مطالعه آن می‌تواند دید عمیق‌تری نسبت به پیوند میان داده‌های تک‌سلولی و ایمونولوژی مدرن را در اختیار شما قرار دهد!


🆔 @bitatecharvin

❇️ تولید سلول‌های بنیادی پرتوان القایی از سلول‌های خونی توسط کوچک‌مولکول‌ها

🔸 پس از تولید موفقیت‌آمیز #سلول‌های_پرتوان_القایی (iPS) از سلول‌های مزانشیمی و فیبروبلاست‌ با استفاده از کوچک‌مولکول‌ها، این بار پژوهشگران دانشگاه پکن موفق شدند با ترکیب شیمیایی جدیدی سلول‌های خونی انسان را نیز به #سلول‌های_iPS تبدیل کنند.

🔹 در این مطالعه که نتایج آن در مجله‌ی Cell Stem Cell منتشر شده است، محققان توانستند سلول‌های خونی بند ناف و خون محیطی بزرگسالان (به صورت منجمد یا تازه) را با بازدهی بالایی به #سلول‌های_iPS تبدیل کنند. بازدهی این روش حدود ۲۰ برابر بیشتر از روش‌های ژنی کلاسیک گزارش شده است.

🔹 در این مطالعه، علاوه بر مزایای استفاده از کوچک مولکول‌ها نسبت به روش‌های ژنتیکی (شامل ایمن‌تر بودن، سادگی، هزینه‌ی کمتر و کنترل‌پذیری بالا) امکان استفاده از #سلول‌های_خونی نیز فراهم شده است که دارای مزایای متعددی (از جمله دسترسی آسان و فراوانی منبع بافتی خون، جمع‌آوری کم‌تهاجمی، قابلیت استفاده از نمونه‌های منجمد موجود در بانک‌های خون) هستند.

👈 لازم به ذکر است با توجه به امیدبخش بودن نتایج کارآزمایی بالینی فاز یک در استفاده از #سلول‌های_iPS تولیدشده با کوچک‌مولکول‌ها در درمان دیابت، به‌کارگیری این روش در زمینه‌ی #پزشکی_بازساختی و #سلول‌درمانی در آینده‌ چندان دور از انتظار نخواهد بود.


📄 لینک مقاله:
https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(25)00260-7?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1934590925002607%3Fshowall%3Dtrue

🆔 @bitatecharvin

🔬پیشرفت چشمگیر در حسگرهای پلاسمون سطحی برای شناسایی آلودگی‌ها و مولکول‌های زیستی:

گزارشی تازه از گروه پژوهشی Cai و همکاران (۲۰۱۹) نشان می‌دهد که فناوری Surface Plasmon Resonance (SPR) در مسیر تبدیل شدن به یکی از ابزارهای کلیدی در شناسایی سریع آلاینده‌های محیطی و مولکول‌های زیستی قرار گرفته است. این فناوری که بر پایه‌ی برهم‌کنش نور با الکترون‌های سطح فلزاتی مانند طلا و نقره عمل می‌کند، امکان اندازه‌گیری دقیق تغییرات مولکولی را بدون نیاز به نشانه‌گذاری (label-free) و به‌صورت لحظه‌ای (real-time) فراهم می‌سازد.

به گفته‌ی پژوهشگران، استفاده از نانوساختارها مانند نانوذرات طلا و نقره، گرافن اکسید و نانولوله‌های کربنی، موجب افزایش قابل‌توجه حساسیت SPR شده است. این نانومواد میدان پلاسمونی سطح فلز را تقویت کرده و باعث می‌شوند حسگر بتواند مقادیر بسیار اندک از مواد شیمیایی یا زیستی را شناسایی کند. همچنین، ترکیب فناوری SPR با روش‌های دیگر مانند electrochemical sensing و fluorescence spectroscopy، دقت و محدوده‌ی کاربرد آن را گسترش داده است.

این فناوری اکنون در دو حوزه‌ی مهم مورد توجه قرار گرفته است: در محیط‌زیست، برای شناسایی آلاینده‌هایی نظیر فلزات سنگین، آفت‌کش‌ها و بقایای دارویی؛ و در پزشکی، برای تشخیص مولکول‌های زیستی از جمله DNA، RNA، پروتئین‌ها، آنتی‌بادی‌ها و نشانگرهای توموری. در برخی آزمایش‌ها، حسگرهای SPR توانسته‌اند یون‌های فلزی مانند جیوه و سرب را در غلظت‌هایی کمتر از یک قسمت در میلیارد (ppb) تشخیص دهند.

با وجود این پیشرفت‌ها، پژوهشگران می‌گویند هنوز چالش‌هایی مانند هزینه‌ی بالا، حساسیت دستگاه به تغییرات دما و نیاز به پایداری بیشتر در استفاده‌ی طولانی‌مدت وجود دارد. با این حال، انتظار می‌رود با ترکیب فناوری SPR با microfluidics، nanofabrication و هوش مصنوعی، نسل تازه‌ای از حسگرهای هوشمند و قابل‌حمل برای پایش دقیق آلودگی‌ها و تشخیص سریع بیماری‌ها به‌زودی در دسترس قرار گیرد.


🆔 @bitatecharvin

🥀جیمز واتسون، پیشگام علم ژنتیک و کاشف ساختار مارپیچ دوگانه DNA در ۹۷ سالگی درگذشت.

جامعه علمی جهان یکی از بزرگ‌ترین چهره‌های تاریخ زیست‌شناسی را از دست داد. جیمز دی. واتسون (James D. Watson)، زیست‌شناس مولکولی پیشگامی که با کشف ساختار DNA مسیر علم حیات را برای همیشه دگرگون کرد، در تاریخ ۶ نوامبر ۲۰۲۵ در سن ۹۷ سالگی در نیویورک درگذشت.

   از ورود به دانشگاه تا کشف راز حیات

🖌واتسون در سال ۱۹۴۷ مدرک کارشناسی خود را در رشته جانورشناسی از دانشگاه شیکاگو دریافت کرد و تنها سه سال بعد، دکترای خود را از دانشگاه ایندیانا گرفت.
🖌واتسون در سال ۱۹۵۱، پژوهش خود در کپنهاگ را رها کرد و به دانشگاه کمبریج پیوست تا در کنار دانشمندانی کار کند که مانند او شیفته رمزگشایی از ماهیت DNA بودند. در آنجا با فرانسیس کریک آشنا شد؛ همکاری‌ای که به یکی از مهم‌ترین لحظات تاریخ علم انجامید!
🖌واتسون و کریک با بهره‌گیری از داده‌های پراش پرتو ایکس (X-ray diffraction) که توسط روزالیند فرانکلین و موریس ویلکینز به دست آمده بود، موفق شدند مدل فیزیکی مولکول DNA را بسازند. نقش سرنوشت‌ساز در این مسیر را تصویری مشهور به Photo 51 ایفا کرد؛ عکسی که ویلکینز بدون اطلاع فرانکلین در اختیار واتسون و کریک گذاشت؛ اقدامی که بعدها از دید بسیاری از پژوهشگران، نقض اخلاق علمی تلقی شد.
🖌با اتکا به این داده‌ها، واتسون و کریک پیشنهاد کردند که مولکول DNA ساختاری دوبخشی و مارپیچی دارد: نردبانی پیچ‌خورده که ستون‌هایش از قند و فسفات و پله‌هایش از جفت بازهای نیتروژنی تشکیل شده است. در سال ۱۹۵۳، آن دو در آزمایشگاه Cavendish دانشگاه کمبریج، مدل نهایی DNA Double Helix را معرفی کردند؛ مدلی که نشان داد ژن‌ها چگونه اطلاعات ژنتیکی را ذخیره و تکثیر می‌کنند. این دستاورد، زیربنای شکل‌گیری زیست‌شناسی مولکولی و ژنتیک مدرن شد.
🖌واتسون، کریک و ویلکینز در سال ۱۹۶۲ برای این کشف تاریخی، جایزه نوبل فیزیولوژی-پزشکی را دریافت کردند.

   واتسون در دوران پس از کشف تاریخی

🖍واتسون بعدها ریاست آزمایشگاه Cold Spring Harbor را بر عهده گرفت و آن را به یکی از مراکز پیشروی جهانی در حوزه ژنتیک و زیست‌شناسی مولکولی تبدیل کرد.
🖍او نویسنده آثار مرجع برجسته‌ای چون بیولوژی مولکولی ژن و کتاب معروف مارپیچ دوگانه بود؛ اثری که با نگاهی شخصی، صادقانه و گاه جنجالی، مسیر پر فراز و نشیب کشف DNA را روایت می‌کند و به یکی از کلاسیک‌های تاریخ علم بدل شده است.
🖍کشف واتسون و همکارانش دریچه‌ای نو به درک حیات گشود و زمینه‌ساز انقلابی شد که امروز در فناوری‌هایی چون ویرایش ژن، زیست‌شناسی مصنوعی و پزشکی مبتنی بر ژنوم تبلور یافته است.

   چهره‌ای درخشان با سایه‌ای از جدل

با این حال، زندگی واتسون همچون بسیاری از نوابغ بزرگ، خالی از حاشیه نبود. از سال ۲۰۰۷ به بعد، اظهارنظرهای او درباره نژاد و هوش موجی از انتقادهای جهانی را برانگیخت. جامعه علمی این سخنان را بی‌پایه و تبعیض‌آمیز دانست. در پی آن، واتسون از سمت‌های رسمی خود کنار گذاشته شد، بسیاری از مؤسسات عناوین افتخاری‌اش را لغو کردند و او سال‌های پایانی عمر را در انزوا و سکوت گذراند.
با این وجود، حتی منتقدانش نیز اذعان دارند که او یکی از ستون‌های استوار تاریخ علم باقی خواهد ماند؛ دانشمندی که با گشودن رمز ژن‌ها، مسیر قرن‌ها پژوهش در ژنتیک، پزشکی و فناوری‌های زیستی را هموار کرد.

🆔 @bitatecharvin

⭕️⭕️⭕️برای ١٠ نفر اول با 50 درصد تخفیف

🧬کلاس های آموزش ژنتیک پزشکی Emery

✅فصل های ۲ تا ۶ با قیمت مناسب

✅با توضیحات تکمیلی

‼️توضیح کامل جامع متدها و تفسیر ژل ها

📽 ۹ ساعت فیلم آموزشی


🤩با بازدهی فوق العاده

جهت ثبت نام و کسب اطلاعات بیشتر👇

@studenteducationn

📱 09162164470