🫀Пациенту выполнена радиочастотная аблация, интраоперационно, по данным ЭФИ, наличие дополнительного пути проведения по пучку Махейма, таким образом, у пациента скрытый синдром WPW.

По ЭКГ: ортодромная АВ-тахикардия, импульс сначала проходит через АВ узел и систему Гиса-Пуркинье, затем возвращается в предсердия через дополнительный путь проведения. Именно поэтому комплекс узкий, так как импульс идет сначала через АВ-узел.

🫀Разберем ЭКГ-пленку👇🏼

Скорость записи 50 мм/сек

Трифосаденин (трифосфаденин) — это лекарственное средство, представляющее собой натриевую соль аденозинтрифосфата (АТФ), которая играет ключевую роль в энергетическом обмене клеток.

Трифосаденин действует через производное аденозина, который является агонистом пуринергических рецепторов (P1-рецепторы).

Активация этих рецепторов приводит к:
- Угнетению автоматизма синоатриального узла.
- Замедлению проведения импульсов в атриовентрикулярном (AV) узле за счёт блокады кальциевых каналов и увеличения проницаемости для ионов калия.

Этот эффект используется для купирования пароксизмов наджелудочковой тахикардии (кроме фибрилляции/трепетания предсердий).

После парентерального введения трифосаденин быстро (в течение секунд) распадается на аденозин и фосфаты, что объясняет его кратковременный эффект.

Побочные эффекты

При внутривенном введении возможны: приливы крови к лицу, брадикардия, AV-блокада, головная боль, тошнота.

Противопоказан при остром инфаркте миокарда, тяжелой гипотензии, бронхиальной астме и совместно с сердечными гликозидами. Препарат способен провоцировать ФП, как правило, кратковременную, но она может оказаться жизнеопасной при синдроме предвозбуждения желудочков.

🫀По данным ЭХОКГ👇

🫀Интересны Ваши мысли по поводу дифференциального диагноза болей в мышцах.

Клинический случай

Пациент 73 лет, с длительным анамнезом гипертонической болезни, ИБС, состоянием после АКШ от 2016 года, с ПЭКС по поводу дисфункции синусового узла от 2018 года, с протезированным механическим протезом митральным клапаном по поводу ХРБС, тяжелого митрального стеноза от 2020 года, в настоящую госпитализацию выявлен тромбоз шунта по данным КАГ, выполнено стентирование.

Пациент обратил внимание на появление болей в изолированной области мышц передней поверхности бедра с обеих сторон, больше слева, боль на 8 баллов, ранее подобный болевой синдром отрицает. Боль без иррадиации, усиливается при физической нагрузке, появилась 3 дня назад.

Дообследован, по результатам дуплексного сканирования артерий нижних конечностей - без данных в пользу экстравазации, кровоток магистральный. Лабораторно: лейкоцитоза нет, СРБ 3 - без повышения, КФК-МВ - 13 - без повышения, миоглобин 270 (повышение, характерное для миолиза значительно выше). Консультирован неврологом: данных в пользу очаговых изменений не получено, диагноз не ясен.

Статины пациент не принимает, если предположить статин-индуцированный рабдомиолиз.

По данным УЗИ мягких тканей бедра: структура мышц диффузно изменена, присутствуют кальцинаты в зоне наибольшей болезненности, а также диффузные изменения по типу инфильтрации?

Какую тактику Вы бы выбрали для дообследования пациента?

🫀Мышечные боли, часть 2

В динамике боли усилились, НПВС - без значимого эффекта, потребовался трамадол для обезболивания.
Лабораторно в динамике за 2 дня: нарастание уровня миоглобина с 270 до 1600, КФК общая 665, ЛДГ 455, нарос СРБ с 3 до 10, лейкоцитоза нет, снижение уровня гемоглобина до 83.
Пациент с представлением о прогрессирующем миолизе неясного генеза, консультирован ревматологом, с учетом тройной антитромботической терапии по поводу стентирования, рекомендовано исключить геморрагическое пропитывание мышц бедра.
Выполнено МСКТ, так как стоит ПЭКС, выполнение МРТ невозможно (МР-несовместимый прибор).

МСКТ мышц бедра в нашем вечернем посте! Причина болей верифицирована.

🫀У пациентки в анамнезе аутоиммунный тиреоидит, на фоне терапии Левотироксином 75 мкг - эутиреоз.

🧪 ТТГ 0,8.

По данным ЭХОКГ: без структурной патологии, фракция выброса сохранна 67% по Симпсон.

Анамнестически впервые нарушения ритма выявлены при прохождении медосмотра во втором триместре беременности.

Тактика ведения?

🫀В таком случае пациентке обязательно показана госпитализация в стационар для подбора терапии, неустойчивая пароксизмальная тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков.

Пациентке инициирована антиаритмическая терапия препаратами первой линии - бета-блокаторами: Метопролола сукцинат 12,5 2 раза в сутки, на фоне чего у пациентки системная гипотензия, следовательно, титрация бета-блокаторов ограничена.

В таком случае требуется регулярный контроль калия и круглосуточное прикроватное мониторирование ЭКГ.

Шкала mWHO (модифицированная классификация ВОЗ) — это инструмент для стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у беременных с заболеваниями сердца. Она широко используется в клинической практике для оценки безопасности беременности и планирования тактики ведения пациенток.


К какому классу относится пациентка с идиопатической пароксизмальной желудочковой тахикардией?