💊خلاصه درمان هایپرملانوزیس

درمان هایپرملانوزیس یک پروسه‌ی چندوجهی است که بر اساس نوع، عمق رنگدانه و علت زمین‌ای طراحی می‌شود.

۱. درمان‌های موضعی (خط اول):

*   هیدروکینون (Hydroquinone):
    *   مکانیسم: مهار آنزیم تیروزیناز، که برای سنتز ملانین ضروری است.
    *   غلظت: ۲% (غیرنسخه‌ای) تا ۴% (نسخه‌ای). غلظت‌های بالاتر فقط تحت نظر پزشک.
    *   نکته: استفاده باید دورهای باشد (مثلاً ۳-۴ ماه مصرف، ۱-۲ ماه وقفه) برای جلوگیری از عوارضی مانند اُکرونوز (تیره‌شدن پارادوکسیکال پوست).

*   رتینوئیدها (Retinoids):
    *   مکانیسم: افزایش بازگرداندن اپیدرم (Turnover) و دفع سلول‌های حاوی ملانین اضافه.
    *   نمونه‌ها: ترتینوئین، تازاروتن، آداپالن.
    *   عوارض: ممکن است در ابتدا باعث خشکی و حساسیت پوست شوند که معمولاً با گذشت زمان بهبود می‌یابد.

*   اسید آزلاتیک (Azelaic Acid):
    *   مکانیسم: مهار ملانوسیت‌های غیرطبیعی و دارای اثر ضدالتهاب.
    *   مزیت: ایمن برای استفاده در دوران بارداری و عارضه‌ی کم.

*   ویتامین C (L-Ascorbic Acid):
    *   مکانیسم: آنتی‌اکسیدان قوی که سنتز ملانین را مهار کرده و از تشکیل رنگدانه‌ی جدید جلوگیری می‌کند.

*   کرم‌های ترکیبی (Combination Therapies):
    *   مثال: کرم سه‌گانه حاوی هیدروکینون، ترتینوئین و یک کورتیکواستروئید ملایم (مانند فلوسینولون).
    *   دلیل اثربخشی: این ترکیب به طور همزمان تولید ملانین را مهار، بازگرداندن سلولی را تسریع و التهاب ناشی از داروها را کنترل می‌کند. مطالعات بالینی اثربخشی برتر آن را ثابت کرده‌اند.

۲. درمان‌های مداخله‌ای (برای موارد مقاوم یا خاص):

*   پیلینگ‌های شیمیایی (Chemical Peels):
    *   انواع: پیلینگ‌های سطحی-متوسط مانند گلیکولیک اسید، سالیسیلیک اسید و TCA با غلظت پایین.
    *   مکانیسم: لایه‌برداری کنترل‌شده و تسریع در حذف لایه‌ی حاوی رنگدانه.

*   لیزرتراپی و دستگاه‌های نوری:
    *   لیزرهای کی-سوییچد (Q-Switched Nd:YAG, Alexandrite): پالس‌های بسیار کوتاه و پرانرژی که رنگدانه‌ی ملانین را به صورت انتخابی هدف قرار داده و بدون آسیب به بافت اطراف تخریب می‌کنند. برای لنتيگو بسیار موثر.
    *   لیزرهای پیکوسکند (Picosecond): نسل جدید با پالس‌های حتی کوتاه‌تر، که راندمان بالاتری داشته و عوارض جانبی کمتری دارند.
    *   لیزرهای فرکشنال غیرابلیتیو (Fractional Non-Ablative): با ایجاد میکروزخم‌های ریز، مکانیسم ترمیم پوست را تحریک کرده و به خروج رنگدانه‌های درمال کمک می‌کنند. گزینه‌ی مناسب برای ملاسما و PIH با جزء درمال.

۳. درمان‌های خوراکی (در موارد منتخب و شدید):

*   ترانکسامیک اسید (Tranexamic Acid):
    *   مکانیسم: مهار تعامل بین ملانوسیت‌ها و فاکتورهای رشد عروقی در پوست که در ایجاد ملاسما نقش دارند.
    *   اشکال مصرف: هم به صورت خوراکی (تحت نظر دقیق پزشک برای بررسی عوارض احتمالی مانند ترومبوز) و هم به فرم موضعی موجود است.

🌐@MEDJUU

اختلالات اضطرابی:

اختلالات اضطرابی از شایع‌ترین اختلالات روانپزشکی هستند که با احساس ترس، اضطراب مفرط و اختلالات رفتاری مرتبط شناخته می‌شوند. این اختلالات با اضطراب معمولی و زودگذر تفاوت اساسی دارند: پایداری (معمولاً ۶ ماه یا بیشتر) و ایجاد اختلال چشمگیر در عملکرد فرد.

🔵 طبقه‌بندی انواع اصلی:
اختلال اضطراب فراگیر (GAD): نگرانی پایدار و غیرقابل کنترل درباره طیف وسیعی از موضوعات.
اختلال پانیک (وحشتزدگی): حملات ناگهانی و شدید ترس همراه با علائم فیزیکی و نگرانی از تکرار آن.
آگورافوبیا: ترس از مکان‌ها یا موقعیت‌هایی که ممکن است خروج از آن دشوار یا کمک در آن در دسترس نباشد.
اختلال اضطراب اجتماعی: ترس شدید و پایدار از موقعیت‌های اجتماعی که ممکن فرد تحت قضاوت دیگران قرار گیرد.
فوبیای خاص: ترس marked و غیرمنطقی از یک شیء یا موقعیت خاص.

🟢 اتیولوژی و همه‌گیری:
عوامل ژنتیکی (۳۰-۵۰٪)، اختلال در سیستم‌های نوروترانسمیتری (سروتونین، نوراپینفرین، GABA) و ناهنجاری در مدارهای عصبی (مثل بیش‌فعالی آمیگدالا) از علل اصلی محسوب می‌شوند. این اختلالات اغلب در کودکی، نوجوانی یا اوایل بزرگسالی آغاز شده و شیوع مادام‌العمری بالای ۲۰٪ دارند.

🟡 تشخیص و ارزیابی:
تشخیص بر اساس معیارهای DSM-5-TR و با استفاده از مصاحبه بالینی ساختاریافته انجام می‌شود. استفاده از پرسشنامه‌های استاندارد شده مانند GAD-7 و رد کردن علل طبی (مانند پرکاری تیروئید) یا مصرف مواد، گام‌های ضروری در ارزیابی هستند.
@MEDJUU

💊درمان ۱
درمان اختلالات اضطرابی بر پایه دو رکن اصلی روان‌درمانی و دارودرمانی استوار است. انتخاب رویکرد درمانی به نوع اختلال، شدت علائم، ترجیح بیمار و وجود comorbidites (هم‌ابتلایی‌ها) بستگی دارد. رویکرد ترکیبی (روان‌درمانی + دارودرمانی) اغلب برای موارد متوسط تا شدید موثرترین است.

۱. روان‌درمانی (درمان غیردارویی)

درمان شناختی-رفتاری (CBT) به عنوان خط اول و طلایی در نظر گرفته می‌شود. این درمان متمرکز، ساختاریافته و معمولاً کوتاه‌مدت است.

اجزای اصلی CBT برای اضطراب:

بازسازی شناختی (Cognitive Restructuring):
   هدف: شناسایی و تغییر افکار خودآیند منفی، باورهای ناکارآمد و تحریف‌های شناختی (مانند فاجعه‌سازی، تفکر همه یا هیچ) که سوخت اضطراب هستند.
  فرآیند: به بیمار آموزش داده می‌شود تا این افکار را زیر سؤال ببرد، شواهد له و علیه آن را بسنجد و افکار واقع‌بینانه‌تر و متعادل‌تری را جایگزین کند.
مثال: تبدیل فکر "حتماً در این جلسه تحقیر خواهم شد" به "ممکن است کمی استرس داشته باشم، اما آماده هستم و می‌توانم نظرم را بیان کنم."

مواجهه‌سازی (Exposure Therapy):
  هدف: شکستن چرخه اجتناب و کاهش ترس از طریق مواجهه سیستماتیک و کنترل‌شده با محرک‌های هراس‌آور.
انواع مواجهه‌سازی:
مواجهه در vivo: مواجهه مستقیم با موقعیت، مکان یا شیء واقعی ترسناک (مثلاً سوار آسانسور شدن برای فرد مبتلا به آگورافوبیا).
مواجهه تصوری (Imaginal): تجسم واضح و دقیق موقعیت ترسناک.
مواجهه درون‌کنشی (Interoceptive Exposure): به ویژه برای اختلال پانیک حیاتی است. در این روش، بیمار به طور عمدی احساسات فیزیکی مرتبط با حمله پانیک (مانند تپش قلب، سرگیجه، تنگی نفس) را با تمریناتی مانند نفس‌نفس زدن، چرخیدن روی صندلی یا دویدن در جا تجربه می‌کند تا بیاموزد این احساسات خطرناک نیستند و می‌توانند مدیریت شوند.

تکنیک‌های آرام‌سازی (Relaxation Techniques):
آموزش تنفس دیافراگمی عمیق و آرام‌سازی پیشرونده عضلانی (PMR) برای مدیریت علائم فیزیکی اضطراب.

سایر مدل‌های روان‌درمانی موثر:
درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (ACT): بر پذیرش افکار و احساسات اضطرابی بدون جنگ با آنها و تمرکز بر اقدامات مبتنی بر ارزش‌های زندگی فرد تأکید دارد.
درمان‌های مبتنی بر ذهن‌آگاهی (MBCT): افزایش آگاهی از لحظه حال بدون قضاوت، که به کاهش واکنش‌پذیری به افکار مضطربانه کمک می‌کند.
@MEDJUU

💊درمان ۲
۲. دارودرمانی

الف) داروهای خط اول:
*   مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs):
    *   نمونه‌ها: اسسیتالوپرام، سرترالین، پاروکستین، فلوکستین.
    *   ملاحظات: این داروها به دلیل اثربخشی بالا و پروفایل تحمل بهتر، خط اول دارویی هستند. شروع اثر با تأخیر (۲ تا ۴ هفته) است و ممکن است در هفته اول علائم اضطراب را کمی تشدید کنند. بنابراین، درمان با دوز بسیار پایین آغاز و به تدریج افزایش می‌یابد.

*   مهارکننده‌های بازجذب سروتونین و نوراپینفرین (SNRIs):
    *   نمونه‌ها: ونلافاکسین XR، دولوکستین.
    *   ملاحظات: این داروها نیز خط اول محسوب شده و به‌ویژه برای GAD و اختلال پانیک بسیار موثر هستند.

ب) داروهای خط دوم و جایگزین:

*   پریگابالین (Pregabalin):
    *   یک عامل ضدتشنج که به طور گسترده، به‌ویژه در اروپا، برای درمان GAD استفاده می‌شود. اثر آن سریع‌تر (در عرض یک هفته) ظاهر می‌شود و می‌تواند جایگزین مناسبی برای افرادی باشد که SSRIs/SNRIs را تحمل نمی‌کنند.

*   بوسپیرون (Buspirone):
    *   یک آگونیست جزئی گیرنده سروتونین که برای GAD تجویز می‌شود. اثربخشی آن معمولاً کمتر از SSRIs است و فاقد Potential وابستگی است. اثر ضداضطراب آن ممکن است ۲ تا ۴ هفته طول بکشد.

ج) داروهای با کاربرد محدود و کنترل‌شده:

*   بنزودیازپین‌ها (BZDs):
    *   نمونه‌ها: کلونازپام، آلپرازولام، لورازپام.
    *   مزیت: اثر سریع و قوی در کاهش علائم.
    *   معایب و خطرات: وابستگی، تحمل، عوارض جانبی (خواب‌آلودگی، اختلال حافظه و شناخت)، و سندرم قطع ناگهانی.
    *   کاربرد بالینی: استفاده از آنها باید به شدت محدود شود: فقط به عنوان درمان کمکی کوتاه‌مدت (حداکثر ۲-۴ هفته) در ابتدای درمان تا زمانی که SSRIs/SNRIs اثر خود را بگذارند، یا برای مدیریت حاد موقعیت‌های بسیار استرس‌زا. هرگز به عنوان درمان خط اول یا تک‌دارویی توصیه نمی‌شود.

*   مسدودکننده‌های بتا (Beta-Blockers):
    *   نمونه: پروپرانولول.
    *   کاربرد: به طور خاص برای کنترل علائم فیزیکی اضطراب عملکردی (Performance Anxiety) مانند لرزش صدا و دست و تاکیکاردی استفاده می‌شود. بر علائم شناختی اضطراب (نگرانی) تأثیری ندارد.

الگوریتم کلی درمان و ملاحظات ویژه

1.  تشخیص دقیق: تعیین نوع خاص اختلال اضطرابی.
2.  ارزیابی شدت: تعیین میزان اختلال در عملکرد.
3.  گفت‌وگوی مشترک: ارائه گزینه‌های درمانی (CBT، دارو، ترکیبی) و تصمیم‌گیری مشترک با بیمار.
4.  شروع درمان:
    *   برای موارد خفیف: اغلب با روان‌درمانی (CBT) آغاز می‌شود.
    *   برای موارد متوسط تا شدید: شروع همزمان روان‌درمانی و دارودرمانی (SSRI/SNRI) اغلب موثرترین است.
5.  پایش و پیگیری: ارزیابی منظم پاسخ به درمان، عوارض جانبی و پایبندی به درمان.
6.  مدت‌زمان درمان: پس از بهبودی، درمان دارویی باید حداقل برای ۶ تا ۱۲ ماه ادامه یابد تا از عود جلوگیری شود. قطع دارو باید به تدریج و تحت نظر پزشک انجام شود.

جمعیت‌های ویژه:
*   کودکان و نوجوانان: خط اول، CBT است. در صورت نیاز به دارو، SSRIs (مانند فلوکستین، سرترالین) با پایش دقیق برای افزایش افکار خودکشی، خط اول دارویی هستند.
*   بارداری و شیردهی: ارزیابی دقیق Risk-Benefit ضروری است. CBT ترجیح دارد. در صورت نیاز مطلق به دارو، سرترالین و سیتالوپرام معمولاً ارجح در نظر گرفته می‌شوند.
*   افراد مسن: شروع دارو با دوز بسیار پایین (معمولاً نصف دوز بزرگسالان جوان) به دلیل تغییرات متابولیک و حساسیت به عوارض جانبی.

درمان‌های مقاوم به درمان (TR-A):
در صورت عدم پاسخ به رژیم‌های خط اول، راهکارهای زیر مطرح می‌شوند:
*   بازبینی تشخیص و بررسی هم‌ابتلایی‌ها (مثلاً ADHD تشخیص‌داده‌نشده).
*   تغییر به یک SSRI/SNRI دیگر.
*   افزودن یک داروی کمکی (مثلاً Buspirone یا یک Antipsychotic با دوز پایین مانند کوئتیاپین).
@MEDJUU

راهنمای جامع مدیریت منوراژی (خونریزی قاعدگی سنگین) - منطبق بر UpToDate و فارماکوپه ایران

۱. ارزیابی اولیه و تشخیص افتراقی (Pre-Workup)

قبل از شروع درمان، شناسایی علت زمین‌ای ضروری است.
* AUB/HMB (خونریزی رحمی غیرطبیعی/منوراژی سنگین): ابتدا باید منوراژی از سایر اشکال AUB افتراق داده شود.
ارزیابی ضروری:
* تاریخچه کامل: الگوی قاعدگی (PALM-COEIN)، علائم آنمی (خستگی، ضعف، تنگی نفس)، داروها (ضدانعقادها، ضدافسردگی‌ها).
معاینه فیزیکی: ارزیابی علائم حیاتی، نشانه‌های کم‌خونی (پوست، ملتحمه)، معاینه لگن برای بررسی فیبروئیدها.
آزمایشات: CBC (برای تأیید آنمی)، TSH (برای رد کمکاری تیروئید)، پانل انعقادی (به ویژه در نوجوانان یا افراد با شک بالینی به اختلال انعقادی مانند بیماری فون ویلبراند).
سونوگرافی ترانس واژینال: ارزیابی ساختار رحم (فیبروئید، پولیپ، آدنومیوز).

۲. گزینه‌های درمانی (بر اساس UpToDate و تطبیق با ایران)

الف. درمان دارویی (خط اول)

۱. درمان های غیرهورمونی:
* ترانکسامیک اسید (Tranexamic Acid):
* مکانیسم: مهار کننده فیبرینولیز؛ مستقیماً میزان خونریزی را کاهش می‌دهد.
* طبق فارماکوپه ایران: موجود و پوشش بیمه‌ای دارد.
* رژیم مصرف: ۱ گرم (۲ قرص ۵۰۰ میلی‌گرمی) هر ۸-۶ ساعت، به مدت ۳-۵ روز در طول قاعدگی سنگین.
* مزیت: بسیار مؤثر، عوارض گوارشی خفیف. کنتراندیکاسیون: سابقه ترومبوآمبولی.

* داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs):
* مکانیسم: کاهش تولید پروستاگلاندین‌ها که در منوراژی افزایش می‌یابند.
* طبق فارماکوپه ایران: همه موارد موجود و در دسترس.
* گزینه‌ها:
* مفنامیک اسید (Mefenamic Acid): ۵۰۰ میلی‌گرم هر ۸ ساعت در روزهای قاعدگی.
* ایبوپروفن (Ibuprofen): ۴۰۰-۸۰۰ میلی‌گرم هر ۶-۸ ساعت در روزهای قاعدگی.
* ناپروکسن (Naproxen): ۵۰۰ میلی‌گرم هر ۱۲ ساعت در روزهای قاعدگی.
* مزیت: کاهش درد دیسمنوره همراه. عوارض گوارشی شایع است.

۲. درمان های هورمونی:
* LNG-IUD (سیستم داخل رحمی لوونورژسترل - میرنا):
* مکانیسم: آتروفی اندومتر موضعی.
* طبق فارماکوپه ایران: موجود است، گران قیمت و پوشش بیمه‌ای محدود.
* مزیت: بسیار مؤثر (۹۰% کاهش خونریزی)، اثر ضدبارداری مطمئن، درمان خط اول برای کسانی که تمایل به بارداری فوری ندارند. عارضه اصلی: لکه‌بینی در ماه‌های اول.

* قرص های ضدبارداری ترکیبی (COCs):
* مکانیسم: مهار تخمک‌گذاری و ایجاد آندومتر غیرضخیم‌شونده.
* طبق فارماکوپه ایران: انواع مختلف موجود و بسیار در دسترس.
* رژیم مصرف: می‌توان به صورت سیکلیک یا Extended-cycle (مثلاً ۸۴ روز فعال به دنبال ۷ روز هورمون آزاد) تجویز کرد.
* مزیت: تنظیم سیکل، کاهش درد. کنتراندیکاسیون: مطابق معیارهای پزشکی (سابقه ترومبوآمبولی، میگرن با اورا و...).

* پروژسترون خوراکی:
* نوراتیسترون (Norethisterone):
* مکانیسم: ایجاد دسیدوا در آندومتر.
* طبق فارماکوپه ایران: موجود، ارزان و پرکاربرد.
* رژیم مصرف: برای کنترل خونریزی حاد: ۵-۱۰ میلی‌گرم هر ۸-۱۲ ساعت به مدت ۷-۱۰ روز. برای پیشگیری: ۵ میلی‌گرم دو بار در روز از روز ۵ تا ۲۶ سیکل.
* عیب: عوارضی مانند افزایش وزن، نفخ و آکنه شایع‌تر است.

* دپو مدروکسی پروژسترون استات (DMPA - دپوپروورا):
* مکانیسم: مهار قوی تخمک‌گذاری.
* طبق فارماکوپه ایران: موجود و در دسترس.
* مزیت: تزریق هر ۳ ماه یکبار. عیب: عوارضی مانند آمنوره، افزایش وزن و کاهش تراکم استخوان (بازگشت‌پذیر).

ب. درمان های مداخله‌ای و جراحی

* ابلیشن آندومتر: تخریب لایه پوشاننده رحم. برای کسانی که درمان دارویی مؤثر نبوده و تمایل به حفظ رحم دارند. در ایران به طور گسترده انجام می‌شود.
* امبولیزاسیون شریان رحمی (UAE): برای بیماران مبتلا به فیبروئیدهای علامت‌دار که تمایل به حفظ رحم دارند. در مراکز تخصصی ایران انجام می‌شود.
* میومکتومی: برای بیماران با فیبروئیدهای ساب موکوزال یا اینترامورال که تمایل به بارداری دارند.
* هیسترکتومی: درمان قطعی برای کسانی که به درمان‌های دیگر پاسخ نداده‌اند و تمایل به بارداری ندارند.

@MEDJUU

اپینفرین (آدرنالین)

📚 منبع: UpToDate

پینفرین، یک آگونیست آلفا و بتا-آدرنرژیک پرقدرت، سنگ بنای درمان در چندین موقعیت تهدیدکننده حیات است. درک فارماکولوژی و کاربردهای دقیق آن برای هر پزشکی ضروری است.

۱. مکانیسم اثر:
اثرات اپینفرین از طریق تحریک گیرنده‌های آدرنرژیک آلفا-۱، بتا-۱ و بتا-۲ ایجاد می‌شود:
* گیرنده‌های آلفا-۱: انقباض عروقی (افزایش فشار خون و کاهش ادم).
* گیرنده‌های بتا-۱: افزایش برون ده قلبی و ضربان قلب (اثر کرونوتروپ و اینوتروپ مثبت).
* گیرنده‌های بتا-۲: گشادسازی برونش‌ها و اثرات متابولیک.

۲. اندیکاسیون‌های کلیدی و پروتکل‌های دوزینگ:
* آنافیلاکسی (Anaphylaxis):
* راه ترجیحی: عضلانی (IM) در ناحیه میانی-جانبی ران.
* دوز بزرگسالان: ۰.۳ تا ۰.۵ mg از فرمولاسیون ۱:۱۰۰۰.
* دوز اطفال: ۰.۰۱ mg/kg (حداکثر ۰.۵ mg).
* تکرار: هر ۵-۱۵ دقیقه در صورت لزوم.

* ایست قلبی (Cardiac Arrest):
* راه ترجیحی: داخل وریدی (IV).
* دوز استاندارد: ۱ mg از فرمولاسیون ۱:۱۰۰۰۰، هر ۳-۵ دقیقه در طول احیاء.
* اینفیوژن مداوم: در موارد خاص مانند برادی کاردی refractory (معمولاً ۰.۱-۰.۵ mcg/kg/min).

* برادی کاردی علامت‌دار / شوک وازوپرسور refractory:
* اینفیوژن مداوم: با دوز ۰.۱-۰.۵ mcg/kg/min و تیتراسیون بر اساس پاسخ همودینامیک.

۳. ملاحظات بالینی و عوارض جانبی:
* هشدار: دوز و راه تجویز به طور دقیق باید رعایت شود. تزریق داخل وریدی تصادفی با دوز آنافیلاکسی می‌تواند منجر به هایپرتانسیون شدید، خونریزی داخل جمجمه‌ای یا ایسکمی شود.
* عوارض شایع: تاکی کاردی، اضطراب، لرزش، سردرد، پالپیتاسیون.
* کنترااندیکاسیون‌های نسبی: در مواردی مانند کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک انسدیدی (HOCM) و فیوکروموسیتوما باید با احتیاط فراوان مصرف شود.

@MEDJUU

مدیریت مسمومیت با متانول

مرور بر اساس UpToDate

تشخیص بالینی و پاراکلینیکال:
- تظاهرات بالینی: شامل علائم گوارشی، اختلالات بینایی (شامل دیپلوپی، کاهش حدت بینایی، فتوفوبیا و اسکوتومای مرکزی) و علائم عصبی (از سردرد تا کما) می‌باشد.
- تشخیص آزمایشگاهی: وجود اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا (High Anion Gap Metabolic Acidosis) و اوسمولال گپ elevated کلید تشخیص است.
- سطح سرمی متانول: سطح >۲۰ mg/dL (۶.۲ mmol/L) به عنوان سطح سمی در نظر گرفته می‌شود. (تأکید: عدم تأخیر در شروع درمان به انتظار جواب سطح سرمی).

ارزیابی اولیه و پایش:
- ارزیابی اولیه ABCs، لوله گذاری مجاری هوایی در صورت کاهش سطح هوشیاری.
- درخواست فوری: ABG/VBG، الکترولیت‌ها، BUN/Cr، سطح متانول، اوسمولالیته سرم و سطح اتانول (در صورت استفاده از آن به عنوان پادزهر).
- پایش مداوم: وضعیت اسید-باز، الکترولیت‌ها (به ویژه پتاسیم) و علائم حیاتی.

استراتژی‌های درمانی اصلی:

۱. مهار آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH):
- فومپیزول (Fomepizole): درمان ترجیحی
- دوز لودینگ: ۱۵ mg/kg IV
- دوز نگهدارنده: ۱۰ mg/kg هر ۱۲ ساعت برای ۴ دوز، سپس ۱۵ mg/kg هر ۱۲ ساعت.
- در طی همودیالیز: دوز به ۱۵ mg/kg هر ۴ ساعت تغییر می‌یابد.
- اتانول (در صورت عدم دسترسی به فومپیزول):
- هدف سطح سرمی: ۱۰۰-۱۵۰ mg/dL.
- دوز لودینگ: ۱۰ mL/kg از محلول ۱۰٪ اتانول IV.
- دوز نگهدارنده: ۱-۲ mL/kg/hr از محلول ۱۰٪ اتانول IV (نیاز به پایش مکرر سطح سرمی دارد).

۲. تصحیح اسیدوز و درمان کمکی:
- سدیم بیکربنات:
- اندیکاسیون: اسیدوز شدید (pH < ۷.۲-۷.۳).
- دوز: بسته به شدت اسیدوز (بصورت بولوس و/یا انفوزیون ادامه‌دار).
- فولینیک اسید (Leucovorin) یا فولات:
- دوز: ۱-۲ mg/kg (تا ۵۰ mg) IV هر ۴-۶ ساعت.

۳. حذف افزایشی: همودیالیز
- اندیکاسیون‌های مطلق برای همودیالیز فوری:
- سطح متانول > ۵۰ mg/dL.
- اسیدوز متابولیک مقاوم به درمان (pH < ۷.۲۵-۷.۳).
- اختلال عملکرد کلیه.
- وجود علائم چشمی یا عصبی شدید.
- هدف: ادامه همودیالیز تا رسیدن سطح متانول به مقادیر ناچیز و رفع اسیدوز.

@MEDJUU

📋 پروتکل مدیریت سرفه مزمن بزرگسالان (بیش از ۸ هفته)

بر پایه آخرین گایدلاین‌های CHEST, ERS

🔍 رویکرد الگوریتمی و مرحله‌ای (Stepwise Approach)

۱. ارزیابی اولیه و رد پرچم‌های قرمز
* تاریخچه کامل: ویژگی‌های سرفه، محرک‌ها، علائم همراه (خلط، دیسپنه، ریفلاکس، احتقان بینی).
* معاینه فیزیکی: فوکوس بر سیستم ENT، قفسه سینه و قلب.
* اقدامات پاراکلینیک ضروری:
* عکس ساده قفسه سینه (CXR)
* قطع داروهای مهارکننده ACE (در صورت مصرف؛ دوره آزمایش حداقل ۴ هفته)

۲. بررسی و درمان تجربی شایع‌ترین علل (سه گانه اصلی)

الف) سندرم سرفه راه هوایی فوقانی (UACS)
* خط اول درمان:
» اسپری کورتیکواستروئید داخل بینی (Fluticasone, Mometasone)
به همراه
» آنتی‌هیستامین نسل اول (Azatadine, Brompheniramine)
* مکمل: آنتاگونیست لوکوترین (Montelukast)
* مدت درمان آزمایشی: حداقل ۲-۴ هفته

ب) آسم و برونشیت ائوزینوفیلیک غیرآسمی (NAEB)
* اقدام تشخیصی-درمانی:
» آزمایش تجربی با استروئید استنشاقی (ICS)
* تست‌های تخصصی:
» اسپیرومتری ± تست برونکودیلاتور ± تست متاکولین
* مدت درمان آزمایشی: ۴ هفته

ج) بیماری ریفلاکس معدی-مروی (GERD)
* تغییرات سبک زندگی: کاهش وزن، پرهیز از غذاهای محرک، عدم مصرف غذا دیروقت.
* درمان دارویی:
» PPI با دوز بالا (دو بار در روز، ۳۰-۶۰ دقیقه قبل از غذا)
* مدت درمان آزمایشی: حداقل ۸-۱۲ هفته (دوره ۴ هفته‌ای برای رد تشخیص کافی نیست)

۳. بررسی‌های تخصصی در صورت عدم پاسخ (Stage 3)
* HRCT Chest: برای رد برونشکتازی، بیماری‌های اینتراستیشیال.
* پولموناری فانکشن تست (PFTs) کامل.
* برونکوسکوپی: در صورت شک به پاتولوژی آندوبرونشیال.
* پروب pH متحرک مری: برای اثبات ریفلاکس خاموش.

۴. مدیریت سرفه مزمن مقاوم/تیولوژی نامشخص (RCC/UCC)

تشخیص: سرفه مزمن مقاوم به درمان (Refractory Chronic Cough)
* پاتوفیزیولوژی محتمل: سندرم حساسیت بیش از حد اعصاب سرفه (Cough Hypersensitivity Syndrome).

گزینه‌های درمانی مبتنی بر شواهد:

* درمان دارویی (مهارکنندگان عصبی - Neuromodulators):
* Gabapentin: (تیتراسیون از ۳۰۰mg/day تا حداکثر دوزتحمل کردن e.g., 300mg TDS). (Level A)
* Pregabalin: با مکانیسم مشابه.
* Amitriptyline: (دوز پایین ۱۰-۲۵mg شبانه).

* درمان غیردارویی:
* Speech Pathology Intervention: تکنیک‌های سرکوب سرفه و آموزش بیمار. (Level B)

* درمان‌های نوظهور:
* Antagonists P2X3 (e.g., Gefapixant): برای بیماران منتخب (عارضه: اختلال چشایی).

@MEDJUU

🩺 مدیریت کمبود ویتامین D

۱. تشخیص و طبقه‌بندی

* تعریف کمبود بر اساس سطح سرمی 25-OH Vitamin D:
* کمبود شدید: < 12 ng/mL (< 30 nmol/L)
* کمبود: 12-20 ng/mL (30-50 nmol/L)
* ناکافی: 20-30 ng/mL (50-75 nmol/L)
* طبیعی: ≥ 30 ng/mL (≥ 75 nmol/L) *(توصیه مطلوب برای سلامت استخوان)*

* جمعیت در معرض خطر بالا:
* سالمندان، افراد با پوست تیره، چاقی (BMI ≥30)، بیماری‌های مزمن (کلیوی، کبدی، مالابزورپشن)، مصرف کنندگان داروهای ضدصرع (Anticonvulsants)

۲. ارزیابی اولیه

* تست توصیه شده: 25-Hydroxy Vitamin D (25-OH-D). تست 1,25-Dihydroxy Vitamin D ارزشی ندارد و می‌تواند گمراه‌کننده باشد.
* بررسی های تکمیلی: در کمبود شدید یا علامت‌دار، ارزیابی سطح کلسیم، فسفر، آلکالین فسفاتاز، PTH و عملکرد کلیه (Cr, BUN) توصیه می‌شود.

۳. درمان: رژیم‌های جایگزینی (Supplementation)

الف) درمان کمبود شدید (<12 ng/mL):

* رژیم استاندارد:
* ویتامین D3 (Cholecalciferol): 50,000 IU یک بار در هفته به مدت ۸ هفته، یا
* معادل روزانه: 6,000 IU روزانه به مدت ۸ هفته.

* پس از ۸ هفته: اندازه‌گیری مجدد سطح ویتامین D.
* اگر سطح به محدوده مطلوب (≥30 ng/mL) رسید، وارد فاز درمان نگهدارنده شوید.
* اگر سطح هنوز کم است، یک دوره درمانی دیگر ۸ هفته‌ای تکرار شود.

ب) درمان کمبود (12-20 ng/mL):

* رژیم استاندارد:
* ویتامین D3: 50,000 IU یک بار در هفته به مدت ۴ هفته، یا
* معادل روزانه: 2,000-3,000 IU روزانه.

* پس از ۴ هفته: وارد فاز درمان نگهدارنده شوید.

ج) درمان نگهدارنده (Maintenance Therapy):

* برای بزرگسالان سالم: 800-1000 IU روزانه.
* برای افراد پرخطر (چاقی، مالابزورپشن، سالمندان): 1500-2000 IU روزانه.
* گزینه جایگزین: 50,000 IU هر ۲ هفته یکبار.

نکته کلیدی: ویتامین D3 بر D2 (Ergocalciferol) برتری دارد.


#### ۴. موارد خاص

* چاقی (BMI ≥30): نیاز به دوز ۲-۳ برابر بیشتر دارد. دوز نگهدارنده 3000-4000 IU روزانه یا 50,000 IU هر هفته توصیه می‌شود.
* مالابزورپشن (بیماری سلیاک، کرون): از فرم‌های هیدروفیل (مانند Calcifediol) بهتر جذب می‌شوند. دوزهای بالاتر D3 (مثلاً 10,000-50,000 IU روزانه) ممکن است لازم باشد.
* نارسایی کلیوی: از تجویز مکمل‌های حاوی کلسیم خودداری کنید. اغلب نیاز به استفاده از فرم فعال (Calcitriol) تحت نظر متخصص دارند.
* کمبود شدید همراه با هیپوکلسمی/تتانى: بستری و درمان با فرم‌های فعال ویتامین D (Calcitriol) همراه با کلسیم IV.

#### ۵. پایش پاسخ به درمان

* زمان اندازه‌گیری مجدد: ۳-۴ ماه پس از شروع درمان.
* هدف درمانی: رساندن سطح 25-OH-D به ≥ 30 ng/mL.
* پایش طولانی‌مدت: در بیماران پرخطر، سالانه چک شود.

#### ۶. هشدارها و عوارض

* مسمومیت (Vitamin D Toxicity): نادر است و معمولاً تنها با دوزهای بسیار بالا (>10,000 IU/day برای ماه‌ها) رخ می‌دهد.
* علائم: هایپرکلسمی (ضعف، گیجی، یبوست، پلیوری، سنگ کلیه).
* درمان: قطع مکمل، محدودیت کلسیم دریافتی، هیدراتاسیون.

منابع: Endocrine Society Clinical Practice Guideline (2011), UpToDate (2023).

@MEDJUU

رویکرد به درمان آنمی (بر اساس راهنمای UpToDate)

الگوریتم کلی تشخیص و درمان:

1. تشخیص نوع آنمی بر اساس شاخص‌های گلبول قرمز (MCV).
2. تأیید تشخیص با کمک آزمایش‌های تخصصی (مانند: Ferritin, Iron, TIBC, B12, Folate, Reticulocyte Count).
3. درمان هدفمند و رفع علت زمینه‌ای.

درمان بر اساس اتیولوژی:

1. آنمی فقر آهن:

* خط اول درمان: آهن خوراکی
* فرم‌های رایج: Ferrous Sulfate, Ferrous Gluconate
* دوز: ۵۰-۱۰۰ میلی‌گرم آهن المنتال، یک نوبت در روز یا یک روز در میان (جذب بهتر و عوارض کمتر).
* مدت درمان: ادامه درمان به مدت ۳ تا ۶ ماه پس از نرمال شدن هموگلوبین برای پر کردن ذخایر.
* آهن وریدی:
* موارد کاربرد: عدم تحمل گوارشی آهن خوراکی، شکست درمان، بیماری التهابی روده، نیاز به افزایش سریع هموگلوبین (پیش از عمل)، خونریزی فعال.
* فرآورده‌ها: Ferric Carboxymaltose, Iron Sucrose و ...
* رفع علت زمینه‌ای: بررسی خونریزی گوارشی، درمان منوراژی و ... اجباری است.

2. آنمی ناشی از کمبود ویتامین B12 و فولات:

* کمبود B12:
* موارد شدید/مالابزورپشن (مانند پرنیسیوز آنمی): B12 تزریقی (IM) ۱۰۰۰ میکروگرم.
* رژیم اولیه: روزانه یک میلی‌گرم، سپس ماهانه یک میلی‌گرم، معمولاً مادام‌العمر.
* موارد خفیف/دیتی: B12 خوراکی با دوز بالا (۱۰۰۰-۲۰۰۰ میکروگرم روزانه).
* کمبود فولات: اسید فولیک خوراکی ۱-۵ میلی‌گرم روزانه به مدت ۱-۴ ماه.

3. آنمی بیماری مزمن (ACD):

* تمرکز اصلی بر درمان بیماری زمینه‌ساز (عفونت، التهاب، سرطان) است.
* درمان با ESA (مانند Epoetin alfa): عمدتاً برای بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی یا تحت شیمی‌درمانی توصیه می‌شود. استفاده از ESA در سایر انواع ACD به دلیل عوارض ترومبوآمبولیک به طور معمول توصیه نمی‌شود.
* آهن وریدی: ممکن است در کنار ESA یا در شرایط خاصی مانند نارسایی قلب مفید باشد.

4. آنمی در نارسایی کلیوی (CKD):

* ESA پایه درمان است.
* آهن وریدی برای پشتیبانی از پاسخ به ESA اغلب ضروری است (هدف: Ferritin >100-200, TSAT >20-30%).
* تارگت هموگلوبین: ۱۰-۱۱ g/dL (اهدای بالاتر با ریسک قلبی-عروقی همراه است).

5. آنمی آپلاستیک:

* بسته به شدت بیماری و شرایط بیمار: پیوند سلول‌های بنیادی خونساز (HCT) یا درمان سرکوب ایمنی (IST) با ATG و سیکلوسپورین.

6. آنمی‌های همولیتیک:

* بسته به نوع آنمی متفاوت است.
* AIHA: کورتیکواستروئیدها (خط اول).
* Sickle Cell: هیدروکسی‌اوره.
* واکنش همولیتیک تزریق: توقف فوری انتقال خون و مراقبت‌های حمایتی.

🏥 جایگاه انتقال خون (Transfusion):

* تصمیم‌گیری بر اساس علائم بالینی بیمار است، نه یک عدد ثابت.
* استراتژی محدودکننده (Restrictive Strategy): برای بیشتر بیماران بستری پایدار، آستانه Hb <7-8 g/dL توصیه می‌شود.
* آستانه بالاتر (Hb <8-9) برای بیماران با سندرم حرارت کرونر فعال یا هایپوکسی شدید در نظر گرفته می‌شود.

@Medjuu

🔰ویتامین C موضعی (Topical L-Ascorbic Acid) - قسمت ۱
#پوست

ویتامین C موضعی یکی از معدود مواد مؤثره در مراقبت از پوست است که پشتوانه علمی گسترده و قوی برای اثربخشی آن در موارد زیر وجود دارد:
  محافظت در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از عوامل محیطی
کاهش علائم پیری پوست (چین‌وچروک و از دست دادن قوام) از طریق تحریک سنتز کلاژن
روشن‌کردن پوست و کاهش هایپرپیگمانتاسیون
  تقویت اثر محافظتی ضد آفتاب‌ها

مقدمه:
اسید ال-اسکوربیک (L-Ascorbic Acid) شکل فعال زیستی ویتامین C است. برخلاف حیوانات، انسان‌ها قادر به سنتز این ویتامین نیستند و باید آن را از منابع خارجی تأمین کنند. کاربرد موضعی آن به دلیل ناپایداری در برابر نور، هوا و حرارت چالش‌برانگیز است، اما فرمولاسیون‌های مدرن این مشکلات را تا حد زیادی رفع کرده‌اند.

۱. مکانیسم‌های عمل مولکولی
ویتامین C یک مولکول چندوجهی است که از طریق چندین مکانیسم کاملاً مستند بر پوست اثر می‌گذارد:

۱. فعالیت آنتی‌اکسیدانی قوی:
* ویتامین C یک الکترون اهدا می‌کند و رادیکال‌های آزاد تولیدشده توسط پرتوهای فرابنفش (UVA و UVB) و آلودگی را خنثی می‌کند.
* این عمل از لیپیدها، پروتئین‌ها و DNA سلولی در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند.

۲. سنتز کلاژن:
* ویتامین C یک کوفاکتور ضروری برای آنزیم‌های لیپیل هیدروکسیلاز و پرولیل هیدروکسیلاز است.
* این آنزیم‌ها برای ایجاد پیوندهای متقاطع و تثبیت مولکول‌های کلاژن (انواع I و III) و الاستین حیاتی هستند.
* با افزایش سن، سنتز کلاژن کاهش می‌یابد و ویتامین C با تحریک فیبروبلاست‌ها، این روند را کند می‌کند.

۳. روشن‌کنندگی پوست و مهار تیروسیاز:
* ویتامین C در مراحل مختلف سنتز ملانین (رنگدانه‌سازی) مداخله می‌کند.
* این ویتامین، آنزیم تیروسیاز را که کاتالیزور تبدیل تیروزین به DOPA و سپس به ملانین است، مهار می‌کند.
* این مکانیسم منجر به کاهش هایپرپیگمانتاسیون (لکه‌های پیری، ملاسما) و یکنواختی رنگ پوست می‌شود.

۴. ترمیم زخم و محافظت در برابر آفتاب (Photoprotection):
* به دلیل نقش کلیدی در سنتز کلاژن، ویتامین C روند ترمیم زخم را تسریع می‌بخشد.
* مهم است بدانیم ویتامین C جایگزین ضد آفتاب نیست، اما یک مکمل عالی برای آن است. این ویتامین از طریق خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد، آسیب DNA و آپوپتوز سلولی ناشی از UV را کاهش می‌دهد و thus اثر محافظتی ضد آفتاب را افزایش می‌دهد.

@MEDJUU

🔰ویتامین C موضعی (Topical L-Ascorbic Acid) - قسمت ۲
#پوست

۲. فرمولاسیون و پایداری: چالش‌های کلیدی

فاکتورهای حیاتی برای اثربخشی:
۱.  غلظت (Concentration): مطالعات نشان می‌دهند غلظت‌های ۱۰-۲۰٪ بیشترین اثر را دارند. غلظت‌های کمتر از ۸٪ اثر ناچیز و غلظت‌های بالاتر از ۲۰٪ فقط عوارض جانبی (تحریک) را افزایش می‌دهند بدون افزایش جذب.
۲.  pH اسیدی: ویتامین C برای نفوذ به لایه شاخی پوست باید در محیطی با pH کمتر از ۳.۵ فرموله شود. در pH خنثی یا قلیایی، به شکل غیرفعال (Ascorbate) تبدیل می‌شود که فایده کمی برای پوست دارد.
۳.  پایداری (Stability): اسید ال-اسکوربیک در مواجهه با اکسیژن، نور و حرارت به سرعت اکسید شده و به "دِهیدرواسکوربیک اسید" و سپس به محصولات نهایی زرد/قهوه‌ای رنگ تبدیل می‌شود که نه تنها بی‌اثر است بلکه می‌تواند پرو-اکسیدان عمل کند.

راهکارهای فرمولاسیون برای افزایش پایداری:
*   بسته‌بندی ضد هوا و کدر: پمپ‌های خلأ (Airless Pumps) بهترین گزینه هستند.
*   استفاده از مشتقات پایدارتر: مانند Sodium Ascorbyl Phosphate، Magnesium Ascorbyl Phosphate، Tetraisopalmitoyl Ascorbate و 3-O-Ethyl Ascorbic Acid. این مشتقات پس از جذب توسط پوست به اسید ال-اسکوربیک تبدیل می‌شوند، اما پایداری بسیار بیشتری در فرمول دارند.
*   محلول‌های آبگریز (Anhydrous): فرمولاسیون‌های فاقد آب (مانند سِروم‌های پودری یا سیلیکونی) از اکسیداسیون جلوگیری می‌کنند.

۳. کاربرد بالینی

نحوه و زمان استفاده:
*   بهترین زمان استفاده: صبح‌ها، بلافاصله پس از شستشوی صورت و قبل از مرطوب‌کننده و ضد آفتاب.
*   دلیل: با خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد ناشی از UV و آلودگی در طول روز، از پوست محافظت می‌کند و اثر ضد آفتاب را تقویت می‌نماید.
*   تقدم در روتین: پس از پاکسازی و تونر (در صورت استفاده) و قبل از هر محصول دیگری استفاده شود.

عملکرد سینرژیک با سایر مواد موثره:
*   ویتامین E (Tocopherol): وقتی ویتامین C یک رادیکال آزاد را خنثی می‌کند، خودش به یک رادیکال تبدیل می‌شود. ویتامین E این رادیکال را دوباره به ویتامین C فعال تبدیل می‌کند. این چرخه regenerative، قدرت آنتی‌اکسیدانی را تا ۴ برابر افزایش می‌دهد.
*   اسید فرولیک (Ferulic Acid): این آنتی‌اکسیدان گیاهی نه تنها خودش اثر محافظتی دارد، بلکه پایداری فرمول‌های حاوی ویتامین C و E را افزایش داده و جذب آن‌ها را بهبود می‌بخشد.
*   نیاسینامید (Niacinamide): برخلاف باور قدیمی، مطالعات جدید نشان می‌دهند این دو ماده در صورت فرمولاسیون صحیح (pH بهینه برای هرکدام) می‌توانند با هم استفاده شوند. نیاسینامید سد پوستی را تقویت می‌کند و ویتامین C آنتی‌اکسیداسیون و سنتز کلاژن را بر عهده دارد.
@MEDJUU

مینو محرز: 
نام کرونای تیغی تا کنون در فضای درمانی ایران شنیده نشده است. در حال حاضر کرونا در کشور شایع است، اما نه به شکلی که بیمار هنگام گلودرد خود احساسی شبیه بلعیدن تیغ داشته باشد؛ تاکنون موردی از این دست گزارش نشده است. با این حال، این ویروس از زمان ورودش مرتبا تغییر شکل داده و جهش پیدا می‌کند. نکته مهم این است که گونه‌های جدید کرونا در ایران در حال حاضر مرگبار نیستند و عمدتا نیازی به بستری شدن در بیمارستان وجود ندارد و بیماران به سرعت با همان علائم تنفسی شناخته شده، بهبود می‌یابند./ ایسنا
@MEDJUU

رویکردی سن‌محور به رینوسینوزیت حاد (عفونت فوقانی تنفسی)

🔬 ۱. نوزاد (زیر ۳ ماه): موقعیت اورژانسی

در این گروه سنی، هر علامت URI می‌تواند یک تهدید جدی باشد.
* تشخیص: هدف اصلی «رد عفونت باکتریال جدی (SBI)» است.
* وجود تب (≥ ۳۸°C) یک فوریت پزشکی محسوب می‌شود.
* ارزیابی کامل سپسیس (کشت خون، کشت ادرار، LP) اغلب ضروری است.
* تست‌های ویروسی (مانند RSV) حیاتی است.
* توجه به علائم غیراختصاصی مانند بی‌قراری، لتارژی، تغذیه ضعیف و گرانتینگ بسیار مهم‌تر از علائم تنفسی کلاسیک است.
* درمان:
* بستری در نوزادان کمسن (به‌ویژه زیر ۱ ماه) با تب، یک رویکرد استاندارد است.
* درمان کاملاً حمایتی است: هیدراتاسیون IV در صورت لزوم، استامینوفن (با دوز وزنی دقیق)، پرهیز مطلق از داروهای ضدسرفه و سرماخوردگی.
* تخلیه ترشحات بینی با سرم نرمال سالین و ساکشن، سنگ بنای درمان است.

۲. گروه پدیاتریک (۳ ماه تا ۱۲ سال): شایع‌ترین مراجعین

* تشخیص: افتراق بین یک URI ساده و عوارض آن (مانند اوتیت مدیا، پنومونی، استرپتوکوکال فارنژیت) کلیدی است.
* معاینه فیزیکی (اُتوسکوپی، ارزیگیری تنفسی) محور اصلی تشخیص است.
* تست‌ها تنها در صورت شک به عارضه (مانند تست سریع استرپ) درخواست می‌شوند.
* درمان:
* استامینوفن یا ایبوپروفن (با دوز وزنی).
* توصیه به مصرف مایعات و استراحت.
* عسل (برای کودکان بالای ۱ سال) برای کاهش سرفه موثر است.
* تاکید می‌شود: شواهد قوی مبنی بر عدم تجویز داروهای ضدسرفه و سرماخوردگی OTC در کودکان زیر ۶ سال وجود دارد. (ریسک عوارض جانبی جدی)

۳. نوجوانان (۱۲-۱۸ سال): توجه به مونونوکلئوز

* تشخیص: علاوه بر معاینه، در صورت وجود تریاد کلاسیک (تب، فارنژیت اگزوداتیو، لنفادنوپاتی) به‌ویژه با سیر طول‌کشنده، درخواست تست مونوسپات ضروری است.
* درمان: مشابه بزرگسالان است. استفاده از داروهای OTC با رعایت دوز مجاز بلامانع است. تاکید بر استراحت و هیدراتاسیون.

۴. بزرگسالان (۱۸ سال به بالا): مدیریت ساده و پرهیز از اوردوز

* تشخیص: عمدتاً بر پایه تاریخچه و معاینه بالینی است. تست تنها برای افتراق از آنفلوآنزا، کووید-۱۹ یا عفونت باکتریال ثانویه انجام می‌شود.
* درمان:
* درمان حمایتی: استراحت، هیدراتاسیون.
* درمان علامتی: ضداحتقان‌ها (خوراکی یا موضعی)، ضدسرفه‌ها (دکسترومتورفان، گایافنزین)، مسکن‌ها (استامینوفن، NSAIDs).

* نکته: آنتی‌بیوتیک‌تراپی تنها در صورت تایید عارضه باکتریال (مانند سینوزیت باکتریال، استرپتوکوکال فارنژیت) و نه برای خود بیماری ویروسی آغاز شود.

@MEDJUU

دوزهای رایج و نکات مهم

دوز داروها بر اساس گروه سنی

۱. نوزادان (۰ تا ۳ ماه) و شیرخواران

* استامینوفن (Acetaminophen)
* فرم خوراکی: ۱۰-۱۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن، هر ۴-۶ ساعت در صورت نیاز (حداکثر ۵ دوز در ۲۴ ساعت).
تذکر: در نوزادان زیر ۳ ماه، با احتیاط بیشتر و معمولاً فقط در صورت تب بالا و تحت نظر پزشک تجویز می‌شود. از دوز دقیق بر اساس وزن استفاده شود.

ایبوپروفن (Ibuprofen)
منع مصرف در نوزادان زیر ۶ ماه.
برای سنین بالاتر: ۵-۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن، هر ۶-۸ ساعت.

اسپری بینی نرمال سالین (Normal Saline Nasal Drops/Spray)
دوز: ۱-۲ قطره در هر سوراخ بینی، قبل از تغذیه یا خواب، و حسب نیاز برای رفع احتقان. بی‌خطر و فاقد محدودیت دوز است.

۲. کودکان (۳ ماه تا ۱۲ سال)

استامینوفن (Acetaminophen)
دوز: ۱۰-۱۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن، هر ۴-۶ ساعت.
حداکثر دوز روزانه: معمولاً ۷۵ میلی‌گرم/کیلوگرم در ۲۴ ساعت یا حداکثر ۴ گرم (۴۰۰۰ میلی‌گرم) در روز (برای کودکان با وزن بالاتر) نباید تجاوز کند.

ایبوپروفن (Ibuprofen)
دوز: ۵-۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن، هر ۶-۸ ساعت.
حداکثر دوز روزانه: ۴۰ میلی‌گرم/کیلوگرم در ۲۴ ساعت.

عسل (Honey)
دوز: ۱.۵ تا ۲.۵ میلی‌لیتر (حدود ½ تا ۱ قاشق چایخوری) قبل از خواب.
هشدار مهم: به دلیل خطر بوتولیسم، در کودکان زیر ۱ سال مطلقاً ممنوع است.

۳. نوجوانان و بزرگسالان (۱۲ سال به بالا)

استامینوفن (Acetaminophen)
دوز بزرگسالان: ۵۰۰-۱۰۰۰ میلی‌گرم، هر ۴-۶ ساعت در صورت نیاز.
حداکثر دوز روزانه: ۴ گرم (۴۰۰۰ میلی‌گرم). توجه: بیش‌ از این دوز منجر به سمیت کبدی می‌شود.

ایبوپروفن (Ibuprofen)
دوز بزرگسالان: ۲۰۰-۴۰۰ میلی‌گرم، هر ۴-۶ ساعت.
حداکثر دوز روزانه: ۱۲۰۰-۲۴۰۰ میلی‌گرم (بسته به وضعیت بیمار و نظر پزشک).

سودوافدرین (Pseudoephedrine) - ضداحتقان خوراکی
دوز بزرگسالان: ۳۰-۶۰ میلی‌گرم، هر ۴-۶ ساعت.
حداکثر دوز روزانه: ۲۴۰ میلی‌گرم.
نکته: در بیماران با فشارخون کنترل نشده، گلوکوم و هایپرپلازی خوش خیم پروستات با احتیاط فراوان تجویز شود.

دکسترومتورفان (Dextromethorphan) - ضد سرفه
دوز بزرگسالان: ۱۰-۲۰ میلی‌گرم، هر ۴ ساعت یا ۳۰ میلی‌گرم هر ۶-۸ ساعت.
حداکثر دوز روزانه: ۱۲۰ میلی‌گرم.

گایافنزین (Guaifenesin) - اکسپکتورانت
دوز بزرگسالان: ۲۰۰-۴۰۰ میلی‌گرم، هر ۴ ساعت.
حداکثر دوز روزانه: ۲۴۰۰ میلی‌گرم.


خلاصه:
1. پایه اصلی، محاسبه بر اساس وزن در کودکان است.
2. پرهیز از پلی‌فارماسی: از تجویز همزمان چندین داروی OTC که حاوی استامینوفن هستند (مثل استامینوفن + سرماخوردگی) به شدت خودداری کنید تا از Overdose ناخواسته جلوگیری شود.
3. هشدار نوزادان: به یاد داشته باشید که در نوزادان تب‌دار، درمان اصلی، ارزیابی و درمان علت زمینهای (مانند سپسیس) است و مسکن فقط برای تسکین علامتی به کار می‌رود.
4. منع مصرف در کودکان: طبق دستورالعمل‌های معتبر (مانند AAP)، از تجویز داروهای ضدسرفه و سرماخوردگی OTC در کودکان زیر ۴-۶ سال خودداری گردد.

@MEDJUU

⁉️برای خرید و فروش کتابا پزشکی گروهی هست؟

📚 میتونید توی این گروه کتاب هاتون رو واگذار کنید یا بفروشید یا کتاب بخرید👇🏻

🌐 خرید و فروش کتاب پزشکی

🌐@MEDJUU

🔰Skin Tags

۱. تظاهرات بالینی
زائده‌های پوستی، رشدهای خوش‌خیم، نرم و شایعی روی پوست هستند که دارای پایهٔ باریکی (دماغه) می‌باشند.
ظاهر: معمولاً به صورت برجستگی‌های کوچک، نرم، به رنگ پوست یا تیره تر دیده می‌شوند که توسط یک پایهٔ باریک از سطح پوست آویزان هستند.
محل‌های شایع: بیشتر در چین‌های پوست (مناطقی که پوست روی خودش تا می‌خورد) مانند گردن، زیر بغل و کشاله ران ایجاد می‌شوند. همچنین می‌توانند روی پلک‌ها و زیر پستان‌ها نیز ظاهر شوند.
علائم: معمولاً بدون علامت هستند، اما در صورت آسیب دیدن (مثلاً توسط لباس، جواهرات یا خلال اصلاح) می‌توانند دردناک، حساس شوند یا خونریزی کنند.

۲. اپیدمیولوژی و عوامل خطر
شیوع: بسیار شایع هستند و تقریباً ۵۰٪ از جمعیت بزرگسال را تحت تأثیر قرار می‌دهند.
زمان بروز: با افزایش سن و رسیدن به میانسالی، شیوع بیشتری پیدا می‌کنند.
عوامل خطر:
* چاقی و مقاومت به انسولین: ارتباط قوی دارند؛ زائده‌های پوستی در افرادی که اضافه وزن دارند یا چاق هستند شایع‌ترند و به عنوان یک نشانهٔ پوستی جزئی برای مقاومت به انسولین در نظر گرفته می‌شوند.
استعداد ژنتیکی: سابقه خانوادگی داشتن زائده پوستی شایع است.
بارداری: تغییرات هورمونی می‌تواند باعث ایجاد آن‌ها شود.
ویروس پاپیلومای انسانی (HPV): برخی مطالعات نقش احتمالی HPV در ایجاد آن‌ها را پیشنهاد کرده‌اند، اما این موضوع به طور قطعی اثبات نشده است.

۳. تشخیص
تشخیص تقریباً همیشه بر اساس ظاهر کلاسیک آن‌ها به صورت بالینی انجام می‌شود.
تشخیص افتراقی: پزشک آن‌ها را از ضایعات دیگر متمایز می‌کند، مانند:
کراتوز سبورئیک: ظاهری "چسبیده"تر و مومی‌شکل دارند و پایه دار نیستند.
خال‌ها: به ویژه اگر پایه دار باشند.
زگیل‌ها: سطحی زبر و شبیه گل کلم دارند.
نوروفیبروم‌ها: نرم هستند، اما اغلب با فشار دادن در پوست فرو می‌روند (علامت "دکمه‌ای").
ضایعات بدخیم (مانند ملانوما، کارسینوم سلول بازال): به ندرت، یک ضایعه بدخیم می‌تواند شبیه زائده پوستی باشد. هر ضایعه‌ای که از نظر رنگ غیرمعمول باشد، به سرعت در حال رشد باشد، خود به خود خونریزی کند یا زخمی شود، باید با دقت بررسی شود.
بیوپسی (نمونه‌برداری): به طور معمول انجام نمی‌شود. فقط برای ضایعاتی با ویژگی‌های غیرمعمول که تشخیص قطعی نیست، در نظر گرفته می‌شود.

۴. مدیریت و درمان
درمان کاملاً انتخابی است و از نظر پزشکی ضروری نیست، مگر اینکه زائده پوستی باعث ایجاد علائم شود. تصمیم برای درمان بر اساس درخواست بیمار برای برداشتن cosmetic (زیبایی) یا رهایی از تحریک مکرر است.

تکنیک‌های رایج برداشت (که معمولاً در مطب انجام می‌شوند):
1. برداشت با قیچی (سنیپ اگزیژن): زائده بلند شده و پایهٔ آن با قیچی استریل چشم‌پزشکی چیده می‌شود. این روش اغلب برای زائده‌های بزرگتر ترجیح داده می‌شود و سریع و با خونریزی کم است.
2. کرایوتراپی: منجمد کردن زائده با نیتروژن مایع. این روش برای زائده‌های بسیار کوچک مؤثر است اما ممکن است به جلسات متعدد نیاز داشته باشد و می‌تواند باعث کم‌رنگ‌شدگی پوست در افراد با پوست تیره شود.
3. الکتروسرجری/الکترودسیکیشن: استفاده از جریان الکتریکی با فرکانس بالا برای سوزاندن و از بین بردن بافت. این روش برای زائده‌های کوچک مناسب است و هموستاز (کنترل خونریزی) خوبی ایجاد می‌کند.
4. تراشیدن (شیو اگزیژن): برداشتن زائده در سطح پوست با تیغ جراحی.

ملاحظات:
* بی‌حسی: اغلب از بی‌حسی موضعی (مانند لیدوکائین) برای برداشت با قیچی یا تراشیدن استفاده می‌شود تا عمل بدون درد انجام شود.
کیت‌های برداشت در خانه: منابع بالینی مانند آپتودیت عموماً خوددرمانی را منع می‌کنند به دلیل خطر خونریزی، عفونت، برداشت نادرست و احتمال اشتباه در تشخیص یک ضایعه جدی‌تر.

۵. پیش‌آگهی و عود
* زائده‌های پوستی خوش‌خیم هستند و پتانسیل تبدیل شدن به بدخیمی را ندارند.
* برداشتن آن‌ها معمولاً برای همان زائدهٔ خاص علاج‌بخش است.
* با این حال، از آنجا که استعداد تشکیل زائده‌های پوستی در فرد باقی می‌ماند، احتمال ایجاد ضایعات جدید در آینده در مکان‌های دیگر وجود دارد.

@MEDJUU

درمان skin tag
برداشت با قیچی (سنیپ اگزیژن): زائده بلند شده و پایهٔ آن با قیچی استریل چشم‌پزشکی چیده می‌شود. این روش اغلب برای زائده‌های بزرگتر ترجیح داده می‌شود و سریع و با خونریزی کم است.

@MEDJUU

رویکرد نظام‌مند به "خارش (Pruritus)"

بر اساس آخرین آپ‌تودیت ۲۰۲

قسمت۱

🔍 مرحله ۱: ارزیابی اولیه و شرح حال دقیق
هدف: توصیف کیفیت خارش و یافتن سرنخ‌های اتیولوژیک.
• زمان‌بندی و الگو: شبانه (مثلاً گال، کلستاز)، اپیزودیک، ثابت، فصلی.
• کیفیت و محل: عمومی (Generalized) در مقابل موضعی (Localized). لوکالیزاسیون خاص می‌تواند راهگشا باشد (مثلاً پوست سر در درماتیت هرپتی‌فرمیس، ناحیه آنوژنیتال در لیکن اسکلروزوس، فضاهای بین انگشتی در گال).
• علائم همراه: ضایعات پوستی اولیه یا ثانویه به خارش، علائم سیستمیک (خستگی، کاهش وزن، تب)، خشکی پوست (Xerosis).
• سابقه پزشکی: دیاتز آتوپیک، بیماری کلیوی (CKD)، بیماری کبدی (PBC، هپاتیت C)، بیماری‌های خونی (نئوپلاسم‌های میلوپرولیفراتیو، لنفوم)، بیماری‌های اندوکرین (تیروئید، دیابت)، اختلالات روان‌پزشکی، HIV.
• بررسی داروها: مقصران شایع: اپیوئیدها، بازدارنده‌های ACE، دیورتیک‌ها، استاتین‌ها، آلوپورینول، هیدروکسی‌اتیل‌استارچ.
• سابقه اجتماعی/مواجهه: مسافرت، حیوانات خانگی، مواجهه‌های شغلی.

🔬 مرحله ۲: معاینه فیزیکی کامل
• معاینه کامل پوست: جستجوی ضایعات اولیه (پاپول، وزیکول، بول) و ضایعات ثانویه (اکسکوریاسیون، لیکنفیکاسیون، ندول‌های پریوریگو).
• نکته کلیدی: وجود یا عدم وجود ضایعه اولیه پوستی، مسیر تشخیص را تعیین می‌کند:
• خارش به‌همراه ضایعات اولیه پوستی: بیشتر مطرح‌کننده یک اختلال درماتولوژیک اولیه (اگزما، پسوریازیس، گال، کهیر) است.
• خارش بدون ضایعات اولیه پوستی (Pruritus sine materia): بیشتر مطرح‌کننده یک علت سیستمیک، نوروپاتیک یا سایکوژنیک است. در این حالت به دنبال نشانه‌های بیماری سیستمیک (زردی، لنفادنوپاتی، ارگانومگالی) بگردید.

📋 مرحله ۳: طبقه‌بندی و تشخیص افتراقی
دسته‌بندی بر اساس منشا احتمالی با استفاده از یادآورهایی مانند "I-SMART":
• Inflammatory/ Infectious (درماتولوژیک): اگزما، پسوریازیس، کهیر، راش‌های دارویی، گال.
• Systemic (سیستمیک):
• کلیوی: خارش وابسته به بیماری مزمن کلیوی (CKD-aP).
• کبدی/کلستاتیک: سیروز صفراوی اولیه (PBC)، انسداد مجاری صفراوی.
• هماتولوژیک: پلی‌سیتمی ورا (خارش آکواژنیک)، کمبود آهن، لنفوم.
• اندوکرین: بیماری تیروئید، دیابت.
• بدخیمی: تومورهای جامد (پارانئوپلاستیک).
• Medications (داروها).
• Allergic/ Atopic (آلرژیک/آتوپیک).
• Rheumatologic/ Related to pregnancy (روماتولوژیک/خارش بارداری مثل PUPPP, ICP).
• Thermal (دما-محور مثل آکواژنیک).
• Neuropathic (نوروپاتیک): نورالژی پاراستتیکا، خارش براکیورادیال، نورالژی پُست هرپتیک.
• Psychogenic (سایکوژنیک): هذیان انگل‌زدگی، اختلال علائم جسمانی.

🧪 مرحله ۴: بررسی تشخیصی هدفمند
• خارش عمومی بدون راش اولیه:
• آزمایشات پایه: CBC با Diff، LFTs (به ویژه Alk Phos, GGT برای کلستاز)، TSH، Cr/BUN، قند خون ناشتا، مطالعات آهن.
• آزمایشات هدفمند در صورت شک بالینی: سرولوژی هپاتیت، ANA/AMA، IgE توتال، SPEP/UPEP، رادیوگرافی قفسه سینه، غربالگری سرطان.
• خارش موضعی بدون راش اولیه: علل نوروپاتیک را در نظر بگیرید. ارزیابی ممکن است شامل تصویربرداری ستون فقرات یا مشاوره نورولوژی باشد.
• خارش همراه با راش: بررسی بر اساس مورفولوژی ضایعه (مثلاً KOH برای قارچ، خراش پوست برای گال، بیوپسی پوست).

💊 مرحله ۵: اصول کلی مدیریت
الف) درمان علت زمینه‌ای (در صورت شناسایی).
ب) مراقبت عمومی پوست و اقدامات غیردارویی (خط اول برای همه بیماران):
• مرطوب‌کننده‌ها (Emollients): استفاده مکرر از کرم/پمادهای فاقد عطر.
• استحمام: کوتاه و با آب ولرم. استفاده از پاک‌کننده‌های ملایم. خشک کردن با حوله به روش "Tap" و بلافاصله استفاده از مرطوب‌کننده.
• خنک‌سازی: کمپرس خنک، پوشیدن لباس‌های سبک، محیط خنک.
• پرهیز از محرک‌ها: محرک‌های مکانیکی (پشم، مواد شوینده قوی)، گرمای زیاد، استرس.

ج) درمان‌های موضعی:
• کورتیکواستروئیدهای موضعی با قدرت متوسط تا بالا: خط اول برای خارش ناشی از درماتوزهای التهابی.
• برای خارش نوروپاتیک موضعی: کرم کاپسایسین.
• برای خارش عمومی بدون راش: منتول (۱-۳٪)، کامفور، پراموکسین (بی‌حسی موضعی).
• بازدارنده‌های کلسینورین: تاکرولیموس، پیمکرولیموس برای مناطق حساس یا درماتیت آتوپیک.
@MEDJUU

رویکرد نظام‌مند به "خارش (Pruritus)"

بر اساس آخرین آپ‌تودیت ۲۰۲۳

قسمت ۲
د) درمان‌های سیستمیک دارویی (برای موارد مقاوم یا خارش سیستمیک):
انتخاب بر اساس اتیولوژی و پروفایل بیمار.
• داروهای خط اول خوراکی (اغلب برای اثر آنتی‌هیستامینی/آرام‌بخشی): هیدروکسی‌زین، دوکسپین (دوز پایین شبانه). بهترین تاثیر در کهیر یا خارش شبانه مختل‌کننده خواب. شواهد برای خارش غیرهیستامینرژیک (مثلاً CKD، کلستاز) ضعیف است.
• داروهای خط دوم و هدفمند:
• برای CKD-aP: گاباپنتین یا پرگابالین (خط اول سیستمیک). دیفلیکفالین (آگونیست رسپتور کاپا-اپیوئید) نیز تایید FDA دارد.
• برای خارش کلستاتیک: کلستیرامین (خط اول)، ریفامپین، نالتروکسان (آنتاگونیست مو-اپیوئید)، سرترالین.
• برای خارش مقاوم/عمومی: مدولاتورهای نوروپاتیک (گاباپنتین، پرگابالین) به طور فزاینده‌ای خط اول برای انواع غیرهیستامینرژیک هستند.
• SSRIها: پاروکستین، سرترالین، فلووکسامین در انواع سیستمیک و سایکوژنیک موثرند.
• آنتاگونیست‌های مو-اپیوئید (نالتروکسان) و آگونیست‌های کاپا-اپیوئید (بوتورفانول).
• بیولوژیک‌ها: دوپیلومب برای خارش درماتیت آتوپیک بسیار موثر است. نیمولیزومب (هدف‌گیری IL-31) در حال توسعه.
• فتوتراپی (NB-UVB, PUVA): موثر برای خارش اورمیک، درماتیت آتوپیک و سایر علل التهابی.

👥 مرحله ۶: ملاحظات خاص و ارجاع
• خارش مزمن با علت نامشخص: ارزیابی مجدد دوره‌ای (هر ۶-۱۲ ماه) برای بیماری زمینه‌ای که ممکن است بعداً تظاهر کند.
• ارجاع به درماتولوژی: برای تشخیص راش نامشخص، بیوپسی پوست یا مدیریت خارش پیچیده درماتولوژیک.
• ارجاع به کلینیک تخصصی: کلینیک چندتخصصی "خارش" برای موارد پیچیده ایده‌آل است.
• پشتیبانی روانشناختی: ضروری است. درمان شناختی-رفتاری (CBT) و آموزش بازگشت عادت (Habit Reversal) می‌توانند موثر باشند.

نکته کلیدی آپ‌تودیت: رویکرد، مختص هر بیمار است. مراقبت عمومی پوست جهان‌شول است، اما درمان دارویی باید بر اساس مسیر نوروفیزیولوژیک مشکوک (هیستامینرژیک در مقابل غیرهیستامینرژیک) و اتیولوژی زمینه‌ای تنظیم شود.

@MEDJUU