💢درمان احتمالی سلول داسی شکل؟
🧨کم خونی داسی شکل یک اختلال خونی ارثی است که در آن گلبول های قرمز به شکل داسی/هلالی در می آیند. باعث عفونت های مکرر، تورم دست ها و پاها، درد، خستگی شدید و تاخیر در رشد یا بلوغ می شود. درمان معمولاً بر کنترل علائم متمرکز است و ممکن است شامل داروهای ضد درد در طول بحران باشد. هیدروکسی اوره برای کاهش تعداد دوره های درد؛ آنتی بیوتیک ها و واکسن ها برای جلوگیری از عفونت های باکتریایی و انتقال خون. در حالی که راه حلی برای این بیماری شدید مبهم باقی مانده است، یک مطالعه اخیر، در صورت اثبات کاربرد، ممکن است یک درمان احتمالی باشد.
🔺 پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون، در مورد نتایج اولین ژن درمانی موفق برای بیماری سلول داسی شکل که یک ژن را به آن اضافه می کند، خبر میدهد. وی توضیح میدهد: «ژندرمانی با سلولهای بنیادی اتولوگ، امکان درمان را برای همه بیماران بدون نیاز به سرکوب سیستم ایمنی گسترش میدهد.
🔺هرچند این روش درمانی، اکثر افراد مبتلا به بیماری سلول داسی شکل را در سراسر جهان بهبود نمی بخشد. "بیشتر بیماران مبتلا به این بیماری در آفریقا و هند زندگی می کنند که دسترسی به مراقبت های بهداشتی با تکنولوژی بالا محدود است. آنچه مورد نیاز است داروهای بیشتری است که می تواند به صورت خوراکی مصرف شود و سطح هموگلوبین جنین را افزایش دهد. این احتمال سود بیشتری برای جمعیت هایی خواهد داشت که بیشترین آسیب از این بیماری را خواهند دید."
🕒16 فوریه 2022
📡 دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون
🔗لینک خبر
#ژنتیک #هماتولوژی
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨کم خونی داسی شکل یک اختلال خونی ارثی است که در آن گلبول های قرمز به شکل داسی/هلالی در می آیند. باعث عفونت های مکرر، تورم دست ها و پاها، درد، خستگی شدید و تاخیر در رشد یا بلوغ می شود. درمان معمولاً بر کنترل علائم متمرکز است و ممکن است شامل داروهای ضد درد در طول بحران باشد. هیدروکسی اوره برای کاهش تعداد دوره های درد؛ آنتی بیوتیک ها و واکسن ها برای جلوگیری از عفونت های باکتریایی و انتقال خون. در حالی که راه حلی برای این بیماری شدید مبهم باقی مانده است، یک مطالعه اخیر، در صورت اثبات کاربرد، ممکن است یک درمان احتمالی باشد.
🔺 پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون، در مورد نتایج اولین ژن درمانی موفق برای بیماری سلول داسی شکل که یک ژن را به آن اضافه می کند، خبر میدهد. وی توضیح میدهد: «ژندرمانی با سلولهای بنیادی اتولوگ، امکان درمان را برای همه بیماران بدون نیاز به سرکوب سیستم ایمنی گسترش میدهد.
🔺هرچند این روش درمانی، اکثر افراد مبتلا به بیماری سلول داسی شکل را در سراسر جهان بهبود نمی بخشد. "بیشتر بیماران مبتلا به این بیماری در آفریقا و هند زندگی می کنند که دسترسی به مراقبت های بهداشتی با تکنولوژی بالا محدود است. آنچه مورد نیاز است داروهای بیشتری است که می تواند به صورت خوراکی مصرف شود و سطح هموگلوبین جنین را افزایش دهد. این احتمال سود بیشتری برای جمعیت هایی خواهد داشت که بیشترین آسیب از این بیماری را خواهند دید."
🕒16 فوریه 2022
📡 دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون
🔗لینک خبر
#ژنتیک #هماتولوژی
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍2
💢"کتو" ممکن است در پیشگیری و درمان سرطان روده بزرگ مفید باشد.
🧨بر اساس یک مطالعه جدید، بتا هیدروکسی بوتیرات، یک مولکول انرژی جایگزین است که توسط بدن در پاسخ به گرسنگی یا رژیم های کم کربوهیدرات و رشد تومورهای روده بزرگ ترشح می شود و در آزمایشات آزمایشگاهی این موارد را به شدت سرکوب می کند.
🔺در این مطالعه که در Nature منتشر شد ، محققان در ابتدا دریافتند که موشهایی که از رژیمهای کتوژنیک کم کربوهیدرات و پرچرب استفاده میکنند، مقاومت قابل توجهی در برابر رشد و رشد تومور کولورکتال دارند. سپس دانشمندان این اثر را در بتا هیدروکسی بوتیرات (BHB)، یک مولکول آلی کوچک که در پاسخ به رژیم های کتو یا گرسنگی در کبد تولید می شود، ردیابی کردند.
🔺آنها با مطالعه روی موش ها، دریافتند که رژیم غذایی کتوژنیک با 90 درصد نسبت چربی به کربوهیدرات، از رشد تومور روده بزرگ در اکثر حیواناتی که از آن رژیمها استفاده میکردند، جلوگیری کرد. در مقابل، تمام حیواناتی که در رژیمهای غذایی دیگر از جمله رژیمهای کمچرب و پر کربوهیدرات بودند، تومور ایجاد کردند. حتی زمانی که محققان پس از شروع رشد تومورهای روده بزرگ، موشها را با این رژیمها شروع کردند، رژیمهای غذایی با کاهش قابل توجه رشد و تکثیر تومور، "اثر درمانی" را نشان دادند.
🔺در آزمایشهای بعدی، دانشمندان دریافتند که این سرکوب تومور با تولید کندتر سلولهای اپیتلیال جدید پوشاننده روده بزرگ توسط سلولهای بنیادی مرتبط است. در نهایت، آنها این کندی رشد سلول های روده را به BHB ردیابی کردند - که معمولاً توسط کبد به عنوان بخشی از "پاسخ گرسنگی" تولید می شود و در این مورد توسط رژیم های غذایی کتو کم کربوهیدرات ایجاد می شود.
🔺بتا هیدروکسی بوتیرات به عنوان یک منبع سوخت جایگزین برای اندام های کلیدی در شرایط کم کربوهیدرات شناخته شده است. با این حال، محققان نشان دادند که این نه تنها یک منبع سوخت است، بلکه یک سیگنال قوی کند کننده رشد است، حداقل برای سلول های روده. آنها توانستند اثرات سرکوب کننده تومور رژیم های کتو را به سادگی با دادن BHB به موش ها، یا در آب آنها یا از طریق تزریقی که ترشح طبیعی مولکول کبد را تقلید می کند، بازتولید کنند.
🔺این تیم نشان داد که BHB با فعال کردن یک گیرنده سطحی به نام Hcar2، اثر کند کردن رشد سلول های روده را اعمال می کند. این به نوبه خود بیان یک ژن کند کننده رشد به نام Hopx را تحریک می کند.
🔺آزمایشها با سلولهای روده از انسان شواهدی را ارائه کرد که نشان میدهد BHB از طریق نسخههای انسانی Hcar2 و Hopx، همان اثر کندکننده رشد را روی این سلولها دارد. سلولهای تومور کولورکتال که این دو ژن را بیان نمیکنند، به درمان BHB پاسخ نمیدهند، که نشاندهنده کاربرد آنها به عنوان پیشبینیکنندههای احتمالی کارایی درمان است.
🕒 27 آوریل 2022
📡 دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
🔗 لینک خبر
#سرطان #دارو
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨بر اساس یک مطالعه جدید، بتا هیدروکسی بوتیرات، یک مولکول انرژی جایگزین است که توسط بدن در پاسخ به گرسنگی یا رژیم های کم کربوهیدرات و رشد تومورهای روده بزرگ ترشح می شود و در آزمایشات آزمایشگاهی این موارد را به شدت سرکوب می کند.
🔺در این مطالعه که در Nature منتشر شد ، محققان در ابتدا دریافتند که موشهایی که از رژیمهای کتوژنیک کم کربوهیدرات و پرچرب استفاده میکنند، مقاومت قابل توجهی در برابر رشد و رشد تومور کولورکتال دارند. سپس دانشمندان این اثر را در بتا هیدروکسی بوتیرات (BHB)، یک مولکول آلی کوچک که در پاسخ به رژیم های کتو یا گرسنگی در کبد تولید می شود، ردیابی کردند.
🔺آنها با مطالعه روی موش ها، دریافتند که رژیم غذایی کتوژنیک با 90 درصد نسبت چربی به کربوهیدرات، از رشد تومور روده بزرگ در اکثر حیواناتی که از آن رژیمها استفاده میکردند، جلوگیری کرد. در مقابل، تمام حیواناتی که در رژیمهای غذایی دیگر از جمله رژیمهای کمچرب و پر کربوهیدرات بودند، تومور ایجاد کردند. حتی زمانی که محققان پس از شروع رشد تومورهای روده بزرگ، موشها را با این رژیمها شروع کردند، رژیمهای غذایی با کاهش قابل توجه رشد و تکثیر تومور، "اثر درمانی" را نشان دادند.
🔺در آزمایشهای بعدی، دانشمندان دریافتند که این سرکوب تومور با تولید کندتر سلولهای اپیتلیال جدید پوشاننده روده بزرگ توسط سلولهای بنیادی مرتبط است. در نهایت، آنها این کندی رشد سلول های روده را به BHB ردیابی کردند - که معمولاً توسط کبد به عنوان بخشی از "پاسخ گرسنگی" تولید می شود و در این مورد توسط رژیم های غذایی کتو کم کربوهیدرات ایجاد می شود.
🔺بتا هیدروکسی بوتیرات به عنوان یک منبع سوخت جایگزین برای اندام های کلیدی در شرایط کم کربوهیدرات شناخته شده است. با این حال، محققان نشان دادند که این نه تنها یک منبع سوخت است، بلکه یک سیگنال قوی کند کننده رشد است، حداقل برای سلول های روده. آنها توانستند اثرات سرکوب کننده تومور رژیم های کتو را به سادگی با دادن BHB به موش ها، یا در آب آنها یا از طریق تزریقی که ترشح طبیعی مولکول کبد را تقلید می کند، بازتولید کنند.
🔺این تیم نشان داد که BHB با فعال کردن یک گیرنده سطحی به نام Hcar2، اثر کند کردن رشد سلول های روده را اعمال می کند. این به نوبه خود بیان یک ژن کند کننده رشد به نام Hopx را تحریک می کند.
🔺آزمایشها با سلولهای روده از انسان شواهدی را ارائه کرد که نشان میدهد BHB از طریق نسخههای انسانی Hcar2 و Hopx، همان اثر کندکننده رشد را روی این سلولها دارد. سلولهای تومور کولورکتال که این دو ژن را بیان نمیکنند، به درمان BHB پاسخ نمیدهند، که نشاندهنده کاربرد آنها به عنوان پیشبینیکنندههای احتمالی کارایی درمان است.
🕒 27 آوریل 2022
📡 دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
🔗 لینک خبر
#سرطان #دارو
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👏1
💢عفونت ادراری مکرر مرتبط با میکروبیوم روده
🧨یک مطالعه نشان میدهد که زنانی که به عفونتهای مکرر دستگاه ادراری (UTIs) مبتلا میشوند ممکن است در یک چرخه معیوب گرفتار شوند که در آن آنتیبیوتیکهایی که برای ریشهکن کردن یک عفونت تجویز میشود، آنها را مستعد ابتلا به عفونت دیگری میکند. در واقع آنتی بیوتیک ها ممکن است با ایجاد اختلال در میکروبیوم روده، خطر ابتلا به عفونت های ادراری بیشتر را افزایش دهند.
🔺 عفونت های دستگاه ادراری (UTIs) این است که اغلب عود می کنند. عفونت ادراری توسط باکتری های موجود در دستگاه ادراری ایجاد می شود و با ادرار مکرر و دردناک مشخص می شود. یک دوز آنتی بیوتیک معمولا علائم را از بین می برد، اما تسکین آن اغلب موقتی است: یک چهارم از زنان در عرض شش ماه دچار عفونت ادراری دوم می شوند. برخی از افراد بارها و بارها به عفونت ادراری مبتلا می شوند و هر چند ماه یکبار به آنتی بیوتیک نیاز دارند.
🔺محققان 15 زن با سابقه عفونت ادراری مکرر و 16 زن بدون سابقه عفونت ادراری را مورد مطالعه قرار دادند.تفاوت بین زنانی که بارها دچار عفونت ادراری شدهاند و آنهایی که دچار عفونت ادراری نشدهاند، در کمال تعجب، به نوع E. coli در رودهها یا حتی وجود E. coli در مثانه مربوط نمیشود.تفاوت واقعی در ترکیب میکروبیوم های روده آنها بود. بیماران مبتلا به عفونتهای مکرر کاهش تنوع گونههای میکروبی سالم روده را نشان دادند.
🕒5 مه 2022
📡 دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن
🔗لینک خبر
#باکتری #آنتی_بیوتیک
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨یک مطالعه نشان میدهد که زنانی که به عفونتهای مکرر دستگاه ادراری (UTIs) مبتلا میشوند ممکن است در یک چرخه معیوب گرفتار شوند که در آن آنتیبیوتیکهایی که برای ریشهکن کردن یک عفونت تجویز میشود، آنها را مستعد ابتلا به عفونت دیگری میکند. در واقع آنتی بیوتیک ها ممکن است با ایجاد اختلال در میکروبیوم روده، خطر ابتلا به عفونت های ادراری بیشتر را افزایش دهند.
🔺 عفونت های دستگاه ادراری (UTIs) این است که اغلب عود می کنند. عفونت ادراری توسط باکتری های موجود در دستگاه ادراری ایجاد می شود و با ادرار مکرر و دردناک مشخص می شود. یک دوز آنتی بیوتیک معمولا علائم را از بین می برد، اما تسکین آن اغلب موقتی است: یک چهارم از زنان در عرض شش ماه دچار عفونت ادراری دوم می شوند. برخی از افراد بارها و بارها به عفونت ادراری مبتلا می شوند و هر چند ماه یکبار به آنتی بیوتیک نیاز دارند.
🔺محققان 15 زن با سابقه عفونت ادراری مکرر و 16 زن بدون سابقه عفونت ادراری را مورد مطالعه قرار دادند.تفاوت بین زنانی که بارها دچار عفونت ادراری شدهاند و آنهایی که دچار عفونت ادراری نشدهاند، در کمال تعجب، به نوع E. coli در رودهها یا حتی وجود E. coli در مثانه مربوط نمیشود.تفاوت واقعی در ترکیب میکروبیوم های روده آنها بود. بیماران مبتلا به عفونتهای مکرر کاهش تنوع گونههای میکروبی سالم روده را نشان دادند.
🕒5 مه 2022
📡 دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن
🔗لینک خبر
#باکتری #آنتی_بیوتیک
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
💢ویروس کرونا سگ، با تغییر پروتئین خود را به انسان میرساند!
🧨محققان تغییری را شناسایی کردهاند که در کروناویروس سگها رخ میدهد که ممکن است سرنخهایی در مورد نحوه انتقال آن از حیوانات به انسان ارائه دهد.
🔺 کروناویروس جدید سگ برای اولین بار در دو بیمار انسانی مالزیایی که در سال 2017-2018 به ذات الریه مبتلا شده بودند، شناسایی شد. گروهی از دانشمندان دیگر کروناویروس سگ ها را جدا کردند، توالی یابی کردند و یافته های خود را در سال 2021 منتشر کردند.
🔺محققان الگویی را شناسایی کردهاند که در انتهای پروتئین اسپایک کروناویروس سگ رخ میدهد - ناحیهای از ویروس که ورود به سلول میزبان را تسهیل میکند_ به نحوی که ویروس از آلوده کردن روده و دستگاه تنفس میزبان حیوانی تغییر میکند و فقط سیستم تنفسی میزبان انسان را آلوده می کند.
🔺محققان تغییری را در پایانه - معروف به پایانه N - شناسایی کردند. این یک ناحیه مولکولی است که تغییر آن در یک ویروس کرونای دیگر نیز شناسایی شده است؛ ویروسی که از خفاش ها به انسان منتقل می شود و سرماخوردگی ایجاد میکند.
🔺پروفسور مایکل استانهوپ گفت: «این مطالعه برخی از مکانیسمهای مولکولی را شناسایی میکند که باعث تغییر میزبان از ویروس کرونای سگ به میزبان جدید انسان میشود، که ممکن است در گردش ویروس جدید انسانی که قبلاً از آن اطلاعی نداشتیم، مهم باشد».
🕒 3مه 2022
📡 دانشگاه کورنل
🔗لینک خبر
#COVID
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨محققان تغییری را شناسایی کردهاند که در کروناویروس سگها رخ میدهد که ممکن است سرنخهایی در مورد نحوه انتقال آن از حیوانات به انسان ارائه دهد.
🔺 کروناویروس جدید سگ برای اولین بار در دو بیمار انسانی مالزیایی که در سال 2017-2018 به ذات الریه مبتلا شده بودند، شناسایی شد. گروهی از دانشمندان دیگر کروناویروس سگ ها را جدا کردند، توالی یابی کردند و یافته های خود را در سال 2021 منتشر کردند.
🔺محققان الگویی را شناسایی کردهاند که در انتهای پروتئین اسپایک کروناویروس سگ رخ میدهد - ناحیهای از ویروس که ورود به سلول میزبان را تسهیل میکند_ به نحوی که ویروس از آلوده کردن روده و دستگاه تنفس میزبان حیوانی تغییر میکند و فقط سیستم تنفسی میزبان انسان را آلوده می کند.
🔺محققان تغییری را در پایانه - معروف به پایانه N - شناسایی کردند. این یک ناحیه مولکولی است که تغییر آن در یک ویروس کرونای دیگر نیز شناسایی شده است؛ ویروسی که از خفاش ها به انسان منتقل می شود و سرماخوردگی ایجاد میکند.
🔺پروفسور مایکل استانهوپ گفت: «این مطالعه برخی از مکانیسمهای مولکولی را شناسایی میکند که باعث تغییر میزبان از ویروس کرونای سگ به میزبان جدید انسان میشود، که ممکن است در گردش ویروس جدید انسانی که قبلاً از آن اطلاعی نداشتیم، مهم باشد».
🕒 3مه 2022
📡 دانشگاه کورنل
🔗لینک خبر
#COVID
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍1
💢 هرپس ویروس ها چگونه بیدار میشوند؟
🧨هرپس ویروسهای خفته از طریق یک مکانیسم سلولی ناشناخته با واسطه یک microRNA ویروسی باعث فعال شدن مجدد خود می شوند.
🔺هشت ویروس مختلف تبخال تا به امروز در انسان شناخته شده است. همه آنها پس از عفونت حاد به طور دائم در بدن مستقر می شوند. تحت شرایط خاصی از این مرحله خفته بیدار می شوند، تکثیر می شوند و به سلول های دیگر حمله می کنند. این فعال شدن مجدد اغلب با علائمی مانند تبخال خارش دار یا زونا همراه است.
🔺در سیر تکامل، اکثر ویروسهای هرپس یاد گرفتهاند که از مولکولهای RNA کوچک، به اصطلاح microRNA، برای برنامهریزی مجدد سلولهای میزبان خود به نفع خود استفاده کنند. یک تیم تحقیقاتی، اکنون توانسته اند برای اولین بار نشان دهند که یک microRNA ویروسی به عنوان یک تنظیم کننده اصلی برای القای فعال شدن مجدد ویروس عمل می کند. در مجله Nature ، محققان مکانیسم سلولی ناشناخته قبلی را ارائه کردند که توسط آن ویروس هرپس انسانی 6 (HHV-6) بیدار شدن خود را تحریک می کند.
🕒4 مه 2022
📡 دانشگاه وورزبورگ
🔗لینک خب
#ویروس
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨هرپس ویروسهای خفته از طریق یک مکانیسم سلولی ناشناخته با واسطه یک microRNA ویروسی باعث فعال شدن مجدد خود می شوند.
🔺هشت ویروس مختلف تبخال تا به امروز در انسان شناخته شده است. همه آنها پس از عفونت حاد به طور دائم در بدن مستقر می شوند. تحت شرایط خاصی از این مرحله خفته بیدار می شوند، تکثیر می شوند و به سلول های دیگر حمله می کنند. این فعال شدن مجدد اغلب با علائمی مانند تبخال خارش دار یا زونا همراه است.
🔺در سیر تکامل، اکثر ویروسهای هرپس یاد گرفتهاند که از مولکولهای RNA کوچک، به اصطلاح microRNA، برای برنامهریزی مجدد سلولهای میزبان خود به نفع خود استفاده کنند. یک تیم تحقیقاتی، اکنون توانسته اند برای اولین بار نشان دهند که یک microRNA ویروسی به عنوان یک تنظیم کننده اصلی برای القای فعال شدن مجدد ویروس عمل می کند. در مجله Nature ، محققان مکانیسم سلولی ناشناخته قبلی را ارائه کردند که توسط آن ویروس هرپس انسانی 6 (HHV-6) بیدار شدن خود را تحریک می کند.
🕒4 مه 2022
📡 دانشگاه وورزبورگ
🔗لینک خب
#ویروس
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍3
💢ژن ها می توانند بر تحمل مواد مغذی ما تأثیر بگذارند
🧨یک مطالعه جدید نشان می دهد که تفاوت های ژنتیکی جزئی می تواند بر توانایی استفاده از انرژی مواد مغذی مختلف تأثیر بگذارد. این کار نشان میدهد که چگونه برنامهریزی تغذیه بر اساس دادههای ژنتیکی میتواند توسعه تغذیه شخصی برای سلامتی را ارتقا دهد.
🔺محققان از یک پانل مرجع ژنتیکی متشکل از تقریباً 200 سویه مگس میوه ( Drosophila melanogaster ) استفاده کردند. مگس ها با شش رژیم غذایی مختلف حاوی غلظت بالایی از پروتئین، شکر، نشاسته، روغن نارگیل یا گوشت خوک یا ترکیبی از شکر و گوشت خوک تغذیه شدند. سویههای مورد استفاده در این مطالعه، ژنومهای آنها را بهطور کامل ترسیم کردهاند، که این امکان را میدهد تا تفاوتهای مشاهدهشده در آزمایشها را به تنوع ژنتیکی خاص مرتبط کنیم.
🔺این مطالعه نشان داد که تفاوتهای ژنتیکی کوچک بر توانایی مگسها برای استفاده از انرژی مواد مغذی مختلف تأثیر میگذارد
🔺آیا nutrigenomics می تواند به توسعه تغذیه شخصی کمک کند؟
به گفته محققان، بسیاری از یافتهها را میتوان برای انسانها نیز به کار برد، اگرچه تحقیقات بیشتری هنوز مورد نیاز است. هاولا اشاره می کند که این مطالعه شواهد ملموسی را ارائه می دهد که چگونه توصیه های غذایی یکسان لزوماً برای همه مناسب نیست.
🕒19 آوریل 2022
📡 دانشگاه هلسینکی
🔗 لینک خبر
#ژتتیک #تغذیه
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨یک مطالعه جدید نشان می دهد که تفاوت های ژنتیکی جزئی می تواند بر توانایی استفاده از انرژی مواد مغذی مختلف تأثیر بگذارد. این کار نشان میدهد که چگونه برنامهریزی تغذیه بر اساس دادههای ژنتیکی میتواند توسعه تغذیه شخصی برای سلامتی را ارتقا دهد.
🔺محققان از یک پانل مرجع ژنتیکی متشکل از تقریباً 200 سویه مگس میوه ( Drosophila melanogaster ) استفاده کردند. مگس ها با شش رژیم غذایی مختلف حاوی غلظت بالایی از پروتئین، شکر، نشاسته، روغن نارگیل یا گوشت خوک یا ترکیبی از شکر و گوشت خوک تغذیه شدند. سویههای مورد استفاده در این مطالعه، ژنومهای آنها را بهطور کامل ترسیم کردهاند، که این امکان را میدهد تا تفاوتهای مشاهدهشده در آزمایشها را به تنوع ژنتیکی خاص مرتبط کنیم.
🔺این مطالعه نشان داد که تفاوتهای ژنتیکی کوچک بر توانایی مگسها برای استفاده از انرژی مواد مغذی مختلف تأثیر میگذارد
🔺آیا nutrigenomics می تواند به توسعه تغذیه شخصی کمک کند؟
به گفته محققان، بسیاری از یافتهها را میتوان برای انسانها نیز به کار برد، اگرچه تحقیقات بیشتری هنوز مورد نیاز است. هاولا اشاره می کند که این مطالعه شواهد ملموسی را ارائه می دهد که چگونه توصیه های غذایی یکسان لزوماً برای همه مناسب نیست.
🕒19 آوریل 2022
📡 دانشگاه هلسینکی
🔗 لینک خبر
#ژتتیک #تغذیه
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍3
💢قرار گرفتن در معرض آتش سوزی خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهد
🧨یک مطالعه جدید نشان می دهد بروز سرطان ریه و تومورهای مغزی در افرادی که در نزدیکی مناطق مستعد آتش سوزی هستند، بیشتر است. این مطالعه که بیش از دو میلیون کانادایی را در یک دوره 20 ساله ردیابی می کند، اولین مطالعه ای است که چگونگی تأثیر نزدیکی به آتش سوزی های جنگلی بر خطر سرطان را بررسی می کند.
🔺این مطالعه منتشر شده در The Lancet Planetary Health نشان میدهد افرادی که در 50 کیلومتری آتشسوزیهای جنگلی در 10 سال گذشته زندگی میکنند، در مقایسه با افرادی که دورتر زندگی میکنند، 10 درصد بیشتر در معرض خطر تومورهای مغزی و 4.9 درصد بیشتر مستعد ابتلا به سرطان ریه هستند.
🕒 9 مه 2022
📡 دانشگاه مک گیل
🔗 لینک خبر
#سرطان
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨یک مطالعه جدید نشان می دهد بروز سرطان ریه و تومورهای مغزی در افرادی که در نزدیکی مناطق مستعد آتش سوزی هستند، بیشتر است. این مطالعه که بیش از دو میلیون کانادایی را در یک دوره 20 ساله ردیابی می کند، اولین مطالعه ای است که چگونگی تأثیر نزدیکی به آتش سوزی های جنگلی بر خطر سرطان را بررسی می کند.
🔺این مطالعه منتشر شده در The Lancet Planetary Health نشان میدهد افرادی که در 50 کیلومتری آتشسوزیهای جنگلی در 10 سال گذشته زندگی میکنند، در مقایسه با افرادی که دورتر زندگی میکنند، 10 درصد بیشتر در معرض خطر تومورهای مغزی و 4.9 درصد بیشتر مستعد ابتلا به سرطان ریه هستند.
🕒 9 مه 2022
📡 دانشگاه مک گیل
🔗 لینک خبر
#سرطان
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍3🤔1🤯1
💢کشفی که می تواند التهاب، سرطان و ویروس ها را سرکوب کند
🧨محققان آنزیم جدیدی را شناسایی کردهاند که در کنترل مرگ سلولی نقش دارد، در یافتههایی که میتواند به گزینههای درمانی بهتری برای طیف وسیعی از شرایط التهابی، سرطانها و ویروسها منجر شود.
🔺نتایج مطالعه ای تحت رهبری WEHI نشان داد که آنزیمی به نام tankyrase-1 از یک برچسب قند برای جلوگیری از مرگ بیش از حد سلولی استفاده می کند.
🔺این کشف میتواند پیامدهایی برای بیماران مبتلا به بیماریهای التهابی مزمن ناشی از مرگ سلولی غیرقابل تنظیم، مانند پسوریازیس و آرتریت روماتوئید داشته باشد.همچنین میتواند بر بیمارانی که از سرطانهای التهابی رنج میبرند، مانند سرطانهای روده، که در آن مرگ سلولی بسیار کمی وجود دارد، تأثیر بگذارد.
🔺مرگ سلولی بیش از حد ناشی از ویروس نیز با شدت بیماری مرتبط است. این تیم با استفاده از پروتئین SARS-CoV-2 توانست نشان دهد که چگونه برخی از ویروس ها می توانند به طور ناخواسته مجتمع مرگ و فرآیند مرگ سلولی را تحریک کنند. دکتر نجوا لالاوی گفت این یافته ها می تواند به راه هایی برای کاهش شدت برخی از ویروس ها در آینده منجر شود.
🔺آنها پیشنهاد می کنند که داروهای ضد تانکیراز در آینده به طور خاص برای سرطان هایی که TNF را بیان می کنند مورد هدف قرار گیرند، زیرا این داروها هم رشد سلول های سرطانی را متوقف می کنند و هم باعث مرگ سلولی می شوند تا به طور بالقوه آنها را موثرتر کنند.
🕒12 مه 2022
📡 موسسه والتر و الیزا هال
🔗 لینک خبر
#درمان #ویروس #سرطان
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨محققان آنزیم جدیدی را شناسایی کردهاند که در کنترل مرگ سلولی نقش دارد، در یافتههایی که میتواند به گزینههای درمانی بهتری برای طیف وسیعی از شرایط التهابی، سرطانها و ویروسها منجر شود.
🔺نتایج مطالعه ای تحت رهبری WEHI نشان داد که آنزیمی به نام tankyrase-1 از یک برچسب قند برای جلوگیری از مرگ بیش از حد سلولی استفاده می کند.
🔺این کشف میتواند پیامدهایی برای بیماران مبتلا به بیماریهای التهابی مزمن ناشی از مرگ سلولی غیرقابل تنظیم، مانند پسوریازیس و آرتریت روماتوئید داشته باشد.همچنین میتواند بر بیمارانی که از سرطانهای التهابی رنج میبرند، مانند سرطانهای روده، که در آن مرگ سلولی بسیار کمی وجود دارد، تأثیر بگذارد.
🔺مرگ سلولی بیش از حد ناشی از ویروس نیز با شدت بیماری مرتبط است. این تیم با استفاده از پروتئین SARS-CoV-2 توانست نشان دهد که چگونه برخی از ویروس ها می توانند به طور ناخواسته مجتمع مرگ و فرآیند مرگ سلولی را تحریک کنند. دکتر نجوا لالاوی گفت این یافته ها می تواند به راه هایی برای کاهش شدت برخی از ویروس ها در آینده منجر شود.
🔺آنها پیشنهاد می کنند که داروهای ضد تانکیراز در آینده به طور خاص برای سرطان هایی که TNF را بیان می کنند مورد هدف قرار گیرند، زیرا این داروها هم رشد سلول های سرطانی را متوقف می کنند و هم باعث مرگ سلولی می شوند تا به طور بالقوه آنها را موثرتر کنند.
🕒12 مه 2022
📡 موسسه والتر و الیزا هال
🔗 لینک خبر
#درمان #ویروس #سرطان
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍4
💢هوش مصنوعی پیش بینی میکند که آیا -و چه زمانی - فردی دچار ایست قلبی میشود؟
🧨یک رویکرد جدید مبتنی بر هوش مصنوعی میتواند به طور قابل توجهی دقیقتر از یک پزشک، پیشبینی کند که آیا و چه زمانی بیمار ممکن است بر اثر ایست قلبی بمیرد. این فناوری که بر اساس تصاویر خام از قلب بیمار و پیشینه بیمار ساخته شده است، میتواند تصمیمگیری بالینی را متحول کند و میزان بقا را از آریتمیهای ناگهانی و کشنده قلبی، یکی از کشندهترین و گیجکنندهترین شرایط پزشکی، افزایش دهد.
🔺این تیم اولین گروهی است که از شبکه های عصبی برای ارزیابی بقای شخصی برای هر بیمار مبتلا به بیماری قلبی استفاده می کند. این روش ارزیابی خطر، با دقت بالایی شانس مرگ ناگهانی قلبی را در طی 10 سال و زمانی که احتمال وقوع آن بیشتر است را تعیین میکند.
🔺فناوری یادگیری عمیق، مطالعه بقای خطر آریتمی قلبی (SSCAR) نامیده می شود. این نام اشاره به اسکار قلبی ناشی از بیماری قلبی دارد که اغلب منجر به آریتمی های کشنده می شود و کلید پیش بینی های الگوریتم است.
🔺این تیم از تصاویر قلبی تقویتشده با کنتراست استفاده کرد که توزیع اسکار صدها بیمار واقعی در بیمارستان جانز هاپکینز را با اسکار قلبی تجسم کرد تا الگوریتمی را برای تشخیص الگوها و روابطی که با چشم غیرمسلح قابل مشاهده نیستند، آموزش دهند.
🔺نویسنده اول، دان پوپسکو، دانشجوی سابق دکترای جانز هاپکینز، گفت: "تصاویر حاوی اطلاعات مهمی هستند که پزشکان قادر به دسترسی به آنها نبوده اند." "این اسکار را می توان به روش های مختلف توزیع کرد و چیزی در مورد شانس زنده ماندن بیمار می گوید. اطلاعاتی در آن پنهان است." این تیم یک شبکه عصبی دوم را آموزش داد تا از 10 سال داده های استاندارد بالینی بیماران، 22 عامل مانند سن، وزن، نژاد و مصرف داروهای تجویزی بیماران را بیاموزد.
🔺این تیم اکنون در حال ساخت الگوریتم هایی برای تشخیص سایر بیماری های قلبی است. به گفته ترایانوا، مفهوم یادگیری عمیق را می توان برای سایر رشته های پزشکی که بر تشخیص بصری تکیه دارند، توسعه داد.
🕒7 آوریل 2022
📡 دانشگاه جان هاپکینز
🔗 لینک خبر
#قلب #ML
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨یک رویکرد جدید مبتنی بر هوش مصنوعی میتواند به طور قابل توجهی دقیقتر از یک پزشک، پیشبینی کند که آیا و چه زمانی بیمار ممکن است بر اثر ایست قلبی بمیرد. این فناوری که بر اساس تصاویر خام از قلب بیمار و پیشینه بیمار ساخته شده است، میتواند تصمیمگیری بالینی را متحول کند و میزان بقا را از آریتمیهای ناگهانی و کشنده قلبی، یکی از کشندهترین و گیجکنندهترین شرایط پزشکی، افزایش دهد.
🔺این تیم اولین گروهی است که از شبکه های عصبی برای ارزیابی بقای شخصی برای هر بیمار مبتلا به بیماری قلبی استفاده می کند. این روش ارزیابی خطر، با دقت بالایی شانس مرگ ناگهانی قلبی را در طی 10 سال و زمانی که احتمال وقوع آن بیشتر است را تعیین میکند.
🔺فناوری یادگیری عمیق، مطالعه بقای خطر آریتمی قلبی (SSCAR) نامیده می شود. این نام اشاره به اسکار قلبی ناشی از بیماری قلبی دارد که اغلب منجر به آریتمی های کشنده می شود و کلید پیش بینی های الگوریتم است.
🔺این تیم از تصاویر قلبی تقویتشده با کنتراست استفاده کرد که توزیع اسکار صدها بیمار واقعی در بیمارستان جانز هاپکینز را با اسکار قلبی تجسم کرد تا الگوریتمی را برای تشخیص الگوها و روابطی که با چشم غیرمسلح قابل مشاهده نیستند، آموزش دهند.
🔺نویسنده اول، دان پوپسکو، دانشجوی سابق دکترای جانز هاپکینز، گفت: "تصاویر حاوی اطلاعات مهمی هستند که پزشکان قادر به دسترسی به آنها نبوده اند." "این اسکار را می توان به روش های مختلف توزیع کرد و چیزی در مورد شانس زنده ماندن بیمار می گوید. اطلاعاتی در آن پنهان است." این تیم یک شبکه عصبی دوم را آموزش داد تا از 10 سال داده های استاندارد بالینی بیماران، 22 عامل مانند سن، وزن، نژاد و مصرف داروهای تجویزی بیماران را بیاموزد.
🔺این تیم اکنون در حال ساخت الگوریتم هایی برای تشخیص سایر بیماری های قلبی است. به گفته ترایانوا، مفهوم یادگیری عمیق را می توان برای سایر رشته های پزشکی که بر تشخیص بصری تکیه دارند، توسعه داد.
🕒7 آوریل 2022
📡 دانشگاه جان هاپکینز
🔗 لینک خبر
#قلب #ML
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍6
💢نورون های طراح، امید جدیدی برای درمان بیماری پارکینسون ارائه می دهند.
🧨دانشمندان فرآیندی را برای تبدیل سلولهای غیر عصبی به نورونهای فعال توصیف میکنند که میتوانند در مغز ساکن شوند، شاخههای فیبری خود را در سراسر بافت عصبی بفرستند، سیناپسها را تشکیل دهند، دوپامین را پخش کنند و ظرفیتهایی را که توسط پارکینسون تخریب سلولهای دوپامینرژیک تضعیف شدهاند، بازیابی کنند.
🔺واضح ترین علائم بیماری پارکینسون پس از آسیب رساندن این بیماری به یک کلاس خاص از نورون واقع در مغز میانی بروز می کند. اثر این است که دوپامین را از مغز می ربایند - یک انتقال دهنده عصبی کلیدی که توسط نورون های آسیب دیده تولید می شود.
🔺 یک گروهه تحقیقاتی فرآیندی را برای تبدیل سلولهای غیر عصبی به نورونهای فعال توصیف میکنند که میتوانند در مغز ساکن شوند، شاخههای فیبری خود را در بافت عصبی بفرستند، سیناپسها را تشکیل دهند، دوپامین را پخش کنند و ظرفیتهای تضعیف شده توسط پارکینسون را بازیابی کنند.
🔺درمان جایگزینی سلول های بنیادی نشان دهنده یک استراتژی جدید رادیکال برای درمان پارکینسون و سایر بیماری های عصبی است. این رویکرد آینده نگر به زودی در اولین کارآزمایی بالینی از نوع خود، در جمعیت خاصی از مبتلایان به بیماری پارکینسون که دارای جهش در پارکین ژن هستند، مورد آزمایش قرار خواهد گرفت.
🕒 11 مه 2022
📡 دانشگاه ایالتی آریزونا
🔗 لینک خبر
#سلول_بنیادی #نورولوژی
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨دانشمندان فرآیندی را برای تبدیل سلولهای غیر عصبی به نورونهای فعال توصیف میکنند که میتوانند در مغز ساکن شوند، شاخههای فیبری خود را در سراسر بافت عصبی بفرستند، سیناپسها را تشکیل دهند، دوپامین را پخش کنند و ظرفیتهایی را که توسط پارکینسون تخریب سلولهای دوپامینرژیک تضعیف شدهاند، بازیابی کنند.
🔺واضح ترین علائم بیماری پارکینسون پس از آسیب رساندن این بیماری به یک کلاس خاص از نورون واقع در مغز میانی بروز می کند. اثر این است که دوپامین را از مغز می ربایند - یک انتقال دهنده عصبی کلیدی که توسط نورون های آسیب دیده تولید می شود.
🔺 یک گروهه تحقیقاتی فرآیندی را برای تبدیل سلولهای غیر عصبی به نورونهای فعال توصیف میکنند که میتوانند در مغز ساکن شوند، شاخههای فیبری خود را در بافت عصبی بفرستند، سیناپسها را تشکیل دهند، دوپامین را پخش کنند و ظرفیتهای تضعیف شده توسط پارکینسون را بازیابی کنند.
🔺درمان جایگزینی سلول های بنیادی نشان دهنده یک استراتژی جدید رادیکال برای درمان پارکینسون و سایر بیماری های عصبی است. این رویکرد آینده نگر به زودی در اولین کارآزمایی بالینی از نوع خود، در جمعیت خاصی از مبتلایان به بیماری پارکینسون که دارای جهش در پارکین ژن هستند، مورد آزمایش قرار خواهد گرفت.
🕒 11 مه 2022
📡 دانشگاه ایالتی آریزونا
🔗 لینک خبر
#سلول_بنیادی #نورولوژی
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍5
💢قلب مینیاتوری جدید می تواند به تسریع درمان بیماری قلبی کمک کند!
🧨تیمی از مهندسان، زیستشناسان و ژنتیکدانان روش جدیدی برای مطالعه قلب ایجاد کردهاند: آنها یک کپی مینیاتوری از یک اتاقک قلب را از ترکیب قطعات نانو مهندسی و بافت قلب انسان ساختهاند.
🔺هیچ راه مطمئنی برای مشاهده نمای نزدیک از قلب انسان در حین انجام کار وجود ندارد: شما نمی توانید فقط آن را بیرون بیاورید، نگاهی بیندازید، سپس آن را دوباره داخل کنید. دانشمندان راه های مختلفی را برای دور زدن این موضوع امتحان کرده اند. اما درک بهتر این اندام حیاتی ضروری است.
🔺اکنون، یک تیم بین رشتهای روش جدیدی را برای مطالعه قلب ایجاد کردهاند که هیچ چشمه یا منبع انرژی خارجی ندارد، و مانند قلب واقعی به خودی خود می تپد، و توسط بافت زنده قلب که حاصل رشد سلول های بنیادی ست هدایت می شود.
🕒22 آوریل 2022
📡 دانشگاه بوستون
🔗 لینک خبر
#قلب #مهندسی_بافت
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨تیمی از مهندسان، زیستشناسان و ژنتیکدانان روش جدیدی برای مطالعه قلب ایجاد کردهاند: آنها یک کپی مینیاتوری از یک اتاقک قلب را از ترکیب قطعات نانو مهندسی و بافت قلب انسان ساختهاند.
🔺هیچ راه مطمئنی برای مشاهده نمای نزدیک از قلب انسان در حین انجام کار وجود ندارد: شما نمی توانید فقط آن را بیرون بیاورید، نگاهی بیندازید، سپس آن را دوباره داخل کنید. دانشمندان راه های مختلفی را برای دور زدن این موضوع امتحان کرده اند. اما درک بهتر این اندام حیاتی ضروری است.
🔺اکنون، یک تیم بین رشتهای روش جدیدی را برای مطالعه قلب ایجاد کردهاند که هیچ چشمه یا منبع انرژی خارجی ندارد، و مانند قلب واقعی به خودی خود می تپد، و توسط بافت زنده قلب که حاصل رشد سلول های بنیادی ست هدایت می شود.
🕒22 آوریل 2022
📡 دانشگاه بوستون
🔗 لینک خبر
#قلب #مهندسی_بافت
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
❤4
💢 کشتن عفونت های بیمارستانی بدون آنتی بیوتیک!
🧨هر ساله حدود 1.7 میلیون آمریکایی به عفونت های بیمارستانی مبتلا می شوند که منجر به مرگ نزدیک به 100000 نفر از عوارض ناشی از عفونت می شود. بزرگترین مقصر: دستگاههای پزشکی مانند کاتترها، استنتها و دریچههای قلب هستند که سطح آنها اغلب با لایههای باکتریایی مضر پوشانده میشود. درمان سطحی جدیدی که توسط تیمی از دانشمندان به رهبری UCLA ایجاد شده است، از چسبیدن میکروب ها به دستگاه های پزشکی جلوگیری می کند.
🔺 دو سوم علت عفونت های بیمارستانی را وسایل پزشکی تشکیل می دهد. اما یک درمان سطحی جدید می تواند به بهبود ایمنی این دستگاه ها و کاهش بار اقتصادی بر سیستم مراقبت های بهداشتی کمک کند.
🔺رویکرد جدید، که در هر دو محیط آزمایشگاهی و بالینی آزمایش شده است، شامل رسوب یک لایه نازک از آنچه به عنوان ماده زویترییونی شناخته میشود روی سطح دستگاه و اتصال دائمی آن لایه به بستر زیرین با استفاده از تابش نور فرابنفش است. مانع ایجاد شده از چسبیدن باکتری ها و سایر مواد آلی بالقوه مضر به سطح و ایجاد عفونت جلوگیری می کند. کانر گفت که پلیمرهای زویتریون تصفیه سطح بهشدت زیستسازگار هستند و آب را بسیار محکم جذب میکنند و یک مانع هیدراتاسیون نازک را تشکیل میدهند که از چسبیدن باکتریها، قارچها و سایر مواد آلی به سطوح جلوگیری میکند.
🔺در آزمایشگاه، محققان درمان سطحی را روی چندین ماده دستگاه پزشکی رایج اعمال کردند، سپس مقاومت مواد اصلاح شده را در برابر انواع مختلف باکتریها، قارچها و پروتئینها آزمایش کردند. آنها دریافتند که این درمان رشد بیوفیلم را تا بیش از 80 درصد کاهش می دهد - و در برخی موارد تا 93 درصد، بسته به سویه میکروبی-
🔺 کارکنان پزشکی به طور معمول آنتیبیوتیکهای قوی را به بیمارانی که از این دستگاهها استفاده میکنند، میدهند، یک راهحل کوتاهمدت که خطر طولانیمدت ایجاد عفونتهای کشنده و مقاوم در برابر آنتیبیوتیکها را ایجاد میکند. به گفته کانر، هر چه آنتی بیوتیک ها به طور گسترده و مکرر تجویز شوند، احتمال مقاومت باکتری ها در برابر آنها بیشتر می شود.
🔺یک گزارش مهم در سال 2014 توسط سازمان بهداشت جهانی استفاده بیش از حد از این آنتی بیوتیک را به عنوان یک تهدید قریب الوقوع سلامت عمومی به رسمیت شناخت و مقامات خواستار واکنش تهاجمی برای جلوگیری از "عصر پس از آنتی بیوتیک ها شدند که در آن عفونت های رایج و آسیب های جزئی که برای چندین دهه قابل درمان بوده اند، یک بار می توانند دوباره کشنده شوند."
🔺کانر گفت: "زیبایی این فناوری این است که می تواند از رشد بیوفیلم بدون استفاده از آنتی بیوتیک ها جلوگیری کند یا به حداقل برساند.
🕒19 مه 2022
📡 دانشگاه کالیفرنیا - لس آنجلس
🔗 لینک خبر
#آنتی_بیوتیک
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨هر ساله حدود 1.7 میلیون آمریکایی به عفونت های بیمارستانی مبتلا می شوند که منجر به مرگ نزدیک به 100000 نفر از عوارض ناشی از عفونت می شود. بزرگترین مقصر: دستگاههای پزشکی مانند کاتترها، استنتها و دریچههای قلب هستند که سطح آنها اغلب با لایههای باکتریایی مضر پوشانده میشود. درمان سطحی جدیدی که توسط تیمی از دانشمندان به رهبری UCLA ایجاد شده است، از چسبیدن میکروب ها به دستگاه های پزشکی جلوگیری می کند.
🔺 دو سوم علت عفونت های بیمارستانی را وسایل پزشکی تشکیل می دهد. اما یک درمان سطحی جدید می تواند به بهبود ایمنی این دستگاه ها و کاهش بار اقتصادی بر سیستم مراقبت های بهداشتی کمک کند.
🔺رویکرد جدید، که در هر دو محیط آزمایشگاهی و بالینی آزمایش شده است، شامل رسوب یک لایه نازک از آنچه به عنوان ماده زویترییونی شناخته میشود روی سطح دستگاه و اتصال دائمی آن لایه به بستر زیرین با استفاده از تابش نور فرابنفش است. مانع ایجاد شده از چسبیدن باکتری ها و سایر مواد آلی بالقوه مضر به سطح و ایجاد عفونت جلوگیری می کند. کانر گفت که پلیمرهای زویتریون تصفیه سطح بهشدت زیستسازگار هستند و آب را بسیار محکم جذب میکنند و یک مانع هیدراتاسیون نازک را تشکیل میدهند که از چسبیدن باکتریها، قارچها و سایر مواد آلی به سطوح جلوگیری میکند.
🔺در آزمایشگاه، محققان درمان سطحی را روی چندین ماده دستگاه پزشکی رایج اعمال کردند، سپس مقاومت مواد اصلاح شده را در برابر انواع مختلف باکتریها، قارچها و پروتئینها آزمایش کردند. آنها دریافتند که این درمان رشد بیوفیلم را تا بیش از 80 درصد کاهش می دهد - و در برخی موارد تا 93 درصد، بسته به سویه میکروبی-
🔺 کارکنان پزشکی به طور معمول آنتیبیوتیکهای قوی را به بیمارانی که از این دستگاهها استفاده میکنند، میدهند، یک راهحل کوتاهمدت که خطر طولانیمدت ایجاد عفونتهای کشنده و مقاوم در برابر آنتیبیوتیکها را ایجاد میکند. به گفته کانر، هر چه آنتی بیوتیک ها به طور گسترده و مکرر تجویز شوند، احتمال مقاومت باکتری ها در برابر آنها بیشتر می شود.
🔺یک گزارش مهم در سال 2014 توسط سازمان بهداشت جهانی استفاده بیش از حد از این آنتی بیوتیک را به عنوان یک تهدید قریب الوقوع سلامت عمومی به رسمیت شناخت و مقامات خواستار واکنش تهاجمی برای جلوگیری از "عصر پس از آنتی بیوتیک ها شدند که در آن عفونت های رایج و آسیب های جزئی که برای چندین دهه قابل درمان بوده اند، یک بار می توانند دوباره کشنده شوند."
🔺کانر گفت: "زیبایی این فناوری این است که می تواند از رشد بیوفیلم بدون استفاده از آنتی بیوتیک ها جلوگیری کند یا به حداقل برساند.
🕒19 مه 2022
📡 دانشگاه کالیفرنیا - لس آنجلس
🔗 لینک خبر
#آنتی_بیوتیک
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍3
💢ماکروفاژهای برنامه ریزی شده مجدد باعث گسترش سرطان سینه می شوند
🧨سلولهای سرطان سینه متاستاتیک از ماکروفاژها، برای تسکین متاستازهای سرطانی در ریهها سوء استفاده میکنند. ماکروفاژهای بازبرنامه ریزی شده سلول های رگ خونی را تحریک می کنند تا ترکیبی از پروتئین های محرک متاستاز ترشح کنند.
🔺سرطان با جدا شدن سلولهای منفرد از تومور اولیه و حرکت به نواحی دوردست بدن از طریق جریان خون یا سیستم لنفاوی در بدن گسترش مییابد. قبل از اینکه آنها بتوانند به یک متاستاز در یک محل ثانویه تبدیل شوند، باید از طریق انواع برهمکنش های مولکولی با محیط جدید خود ارتباط برقرار کنند.
🔺رگ های خونی نقش بسیار ویژه ای در متاستاز دارند. سلول های تومور جدا شده ترجیح می دهند در مجاورت خود بمانند. همانطور که بسیاری از مطالعات قبلاً نشان داده اند، تعامل سلول های سرطانی با سلول های اندوتلیال پوشاننده داخل رگ ها برای متاستاز بسیار مهم است. با این حال، جزئیات این تبادل مولکولی هنوز تا حد زیادی ناشناخته است.
🔺تیمی به رهبری اسکارسون اکنون این فعل و انفعالات را در طول کلونیزاسیون متاستاتیک ریه توسط سلول های سرطان سینه در موش ها بررسی کرده اند. محققان ابتدا مشاهده کردند که چهار ژن در سلولهای اندوتلیال ریه سه هفته پس از شروع متاستاز، افزایش شدید فعالیت را نشان دادند. آنها چهار پروتئین را رمزگذاری می کنند که در ریزمحیط ترشح می شوند.
🔺اما چگونه سلول های سرطانی اندوتلیوم ریه را وادار می کنند تا کوکتل پروتئینی محرک متاستاز تولید کند؟ در کمال تعجب دانشمندان، سلولهای سرطانی این کار را مستقیماً خودشان انجام نمیدهند، بلکه در عوض یک نوع سلولی از سیستم ایمنی ذاتی را برای این منظور، یعنی ماکروفاژها، مهار میکنند.
🔺نویسنده ارشد مطالعه توضیح می دهد: "این ماکروفاژها، که اغلب در مجاورت رگ های خونی ریه قرار دارند، توسط تناسین، یک پروتئین ماتریکس خارج سلولی تولید شده توسط سلول های سرطان سینه، فعال می شوند." تناسین در پیشرفت بیماری در بسیاری از سرطان ها نقش دارد. پس از فعال شدن توسط تناسین، ماکروفاژها فاکتورهای مختلفی را تولید می کنند که باعث تولید کوکتل پروتئینی محرک سرطان در سلول های اندوتلیال می شود. با حذف ماکروفاژها یا فعالیت آنها، با استفاده از عوامل مولکولی خاص، محققان می توانند نشان دهند که این سلول ها برای تولید کوکتل پروتئینی محرک متاستاز بسیار مهم هستند.
🔺اسکارسون خلاصه می کند: "پیچیدگی تداخل بین سلول های سرطانی، ماکروفاژها و سلول های اندوتلیال قابل توجه است. با درک بهتر پروتئین های متعدد و سایر عوامل. درگیر در این فعل و انفعالات متاستاتیک، ما توانستیم نقاط شروع مختلفی را برای استراتژیهای جدید در برابر متاستاز سرطان سینه شناسایی کنیم. ما قبلاً مفاهیم اولیه درمانی را برای این کار ایجاد کردهایم، که اکنون باید در مطالعات بیشتر تأیید کنیم.
🕒25 آوریل 2022
📡 مرکز تحقیقات سرطان آلمان (Deutsches Krebsforschungszentrum، DKFZ)
🔗 لینک خبر
#سرطان #هماتولوژی
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨سلولهای سرطان سینه متاستاتیک از ماکروفاژها، برای تسکین متاستازهای سرطانی در ریهها سوء استفاده میکنند. ماکروفاژهای بازبرنامه ریزی شده سلول های رگ خونی را تحریک می کنند تا ترکیبی از پروتئین های محرک متاستاز ترشح کنند.
🔺سرطان با جدا شدن سلولهای منفرد از تومور اولیه و حرکت به نواحی دوردست بدن از طریق جریان خون یا سیستم لنفاوی در بدن گسترش مییابد. قبل از اینکه آنها بتوانند به یک متاستاز در یک محل ثانویه تبدیل شوند، باید از طریق انواع برهمکنش های مولکولی با محیط جدید خود ارتباط برقرار کنند.
🔺رگ های خونی نقش بسیار ویژه ای در متاستاز دارند. سلول های تومور جدا شده ترجیح می دهند در مجاورت خود بمانند. همانطور که بسیاری از مطالعات قبلاً نشان داده اند، تعامل سلول های سرطانی با سلول های اندوتلیال پوشاننده داخل رگ ها برای متاستاز بسیار مهم است. با این حال، جزئیات این تبادل مولکولی هنوز تا حد زیادی ناشناخته است.
🔺تیمی به رهبری اسکارسون اکنون این فعل و انفعالات را در طول کلونیزاسیون متاستاتیک ریه توسط سلول های سرطان سینه در موش ها بررسی کرده اند. محققان ابتدا مشاهده کردند که چهار ژن در سلولهای اندوتلیال ریه سه هفته پس از شروع متاستاز، افزایش شدید فعالیت را نشان دادند. آنها چهار پروتئین را رمزگذاری می کنند که در ریزمحیط ترشح می شوند.
🔺اما چگونه سلول های سرطانی اندوتلیوم ریه را وادار می کنند تا کوکتل پروتئینی محرک متاستاز تولید کند؟ در کمال تعجب دانشمندان، سلولهای سرطانی این کار را مستقیماً خودشان انجام نمیدهند، بلکه در عوض یک نوع سلولی از سیستم ایمنی ذاتی را برای این منظور، یعنی ماکروفاژها، مهار میکنند.
🔺نویسنده ارشد مطالعه توضیح می دهد: "این ماکروفاژها، که اغلب در مجاورت رگ های خونی ریه قرار دارند، توسط تناسین، یک پروتئین ماتریکس خارج سلولی تولید شده توسط سلول های سرطان سینه، فعال می شوند." تناسین در پیشرفت بیماری در بسیاری از سرطان ها نقش دارد. پس از فعال شدن توسط تناسین، ماکروفاژها فاکتورهای مختلفی را تولید می کنند که باعث تولید کوکتل پروتئینی محرک سرطان در سلول های اندوتلیال می شود. با حذف ماکروفاژها یا فعالیت آنها، با استفاده از عوامل مولکولی خاص، محققان می توانند نشان دهند که این سلول ها برای تولید کوکتل پروتئینی محرک متاستاز بسیار مهم هستند.
🔺اسکارسون خلاصه می کند: "پیچیدگی تداخل بین سلول های سرطانی، ماکروفاژها و سلول های اندوتلیال قابل توجه است. با درک بهتر پروتئین های متعدد و سایر عوامل. درگیر در این فعل و انفعالات متاستاتیک، ما توانستیم نقاط شروع مختلفی را برای استراتژیهای جدید در برابر متاستاز سرطان سینه شناسایی کنیم. ما قبلاً مفاهیم اولیه درمانی را برای این کار ایجاد کردهایم، که اکنون باید در مطالعات بیشتر تأیید کنیم.
🕒25 آوریل 2022
📡 مرکز تحقیقات سرطان آلمان (Deutsches Krebsforschungszentrum، DKFZ)
🔗 لینک خبر
#سرطان #هماتولوژی
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍4
💢کاهش زمان بی تحرکی خطر ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری های قلبی عروقی را کاهش می دهد.
🧨یک مطالعه جدید نشان می دهد که کاهش زمان بی تحرکی روزانه تنها در سه ماه می تواند تأثیر مثبتی بر عوامل خطر بیماری های سبک زندگی داشته باشد. صرف یک ساعت کمتر نشستن روزانه و افزایش فعالیت بدنی سبک می تواند به پیشگیری از این بیماری ها کمک کند.
🕒 2 مه 2022
📡 دانشگاه تورکو
🔗 لینک خبر
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨یک مطالعه جدید نشان می دهد که کاهش زمان بی تحرکی روزانه تنها در سه ماه می تواند تأثیر مثبتی بر عوامل خطر بیماری های سبک زندگی داشته باشد. صرف یک ساعت کمتر نشستن روزانه و افزایش فعالیت بدنی سبک می تواند به پیشگیری از این بیماری ها کمک کند.
🕒 2 مه 2022
📡 دانشگاه تورکو
🔗 لینک خبر
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍4🤯1
💢خاموش و روشن کردن کروموزوم X برای رشد تخمک حیاتی است
🧨محققان دریافتهاند که یک عمل به دقت سازماندهی شده از کروموزوم X که مکانیسم yoyo خوانده میشود، رشد موفق و کارآمد سلولهای تخم پستانداران را پیشبینی میکند. این یافته ها می تواند راه را برای تولید تخمک های مصنوعی در آزمایشگاه هموار کند و به محققان کمک کند تا علل و درمان اختلالات ناباروری را مطالعه کنند و تأثیر داروها و مواد شیمیایی را بر تولید مثل زنان آزمایش کنند.
🔺 زنان دارای دو کروموزوم X هستند. این یک مشکل بالقوه برای ماشینهای سلولی زن است، زیرا دو کروموزوم X فعال باعث تولید بیش از حد محصولات ژنی میشوند که برای رشد جنین کشنده است یا منجر به سرطان در بزرگسالی میشود. برای جلوگیری از این سناریو، سلولهای ماده یک کروموزوم X را با خاموش کردن ژنها وفشرده کردنش، غیرفعال میکنند.
🔺اطلاعات کمی در مورد اینکه چگونه غیرفعال سازی کروموزوم X بر رشد سلول های تولید مثلی تأثیر می گذارد، شناخته شده است. برای پاسخ به این سوال، محققان مرکز تنظیم ژنومی (CRG) یک سیستم گزارشگر کروموزوم X (XRep) ساختند، ابزاری که به آنها اجازه میدهد تا چگونگی تغییر شکل کروموزوم در طول زمان در طول رشد سلولهای زایای آزمایشگاهی را مطالعه کنند.
🔺این روش با استفاده از سلولهای موش ماده، یک عمل هماهنگشده با دقت بالا از کروموزوم X «یویو» را نشان داد. اگر یک کروموزوم X برای مدت کوتاهی غیرفعال و سپس دوباره فعال شود، در مقایسه با سلولهای زایا که هرگز کروموزوم X خود را خاموش و روشن نکردهاند، سلولهای زایا برای ورود به میوز و تبدیل به سلولهای تخمک چهار برابر کارآمدتر خواهند بود. در مقایسه، سلولهای زایا که در وهله اول نتوانستند کروموزوم X را غیرفعال کنند یا آن را خیلی سریع دوباره فعال کردند، بیان ژن و الگوهای تمایز سلولی غیرطبیعی را نشان دادند.
🔺این مطالعه همچنین نشان داد که سلولهای دارای دو کروموزوم X فعال سریعتر تقسیم میشوند و به راحتی به حالت پرتوانی بازمیگردند. به گفته نویسندگان، این ویژگیها مشابه تومورهای سلول زایای انسانی است. محققان نتیجه گرفتند که یک توالی غیرفعال و فعال مجدد کروموزوم X صحیح نشانگر تمایز طبیعی سلول های زاینده است. تیم تحقیقاتی خاطرنشان میکند که مطالعات بیشتری برای تأیید اینکه آیا وضعیت غیرطبیعی کروموزوم X یک شاخص تشخیصی است یا اینکه میتواند عاملی مسبب ناهنجاری سلولی باشد، مورد نیاز است.
🔺تخمک های انسانی هرگز به طور کامل در شرایط آزمایشگاهی تولید نشده اند . بنابراین نظارت بر وضعیت کروموزوم X در طول تمایز سلول های زایای آزمایشگاهی ممکن است راهی برای بهینه سازی پروتکل برای تولید تخمک های انسانی با کیفیت بالا در آزمایشگاه باشد. تخمک های انسانی برای تحقیق کمیاب و دشوار هستند. تخمک های انسان تولید شده در شرایط آزمایشگاهی می توانند منبع نامحدودی برای مطالعه علل و درمان اختلالات ناباروری و همچنین تست ایمنی داروها و مواد شیمیایی فراهم کنند.
🕒23 مه 2022
📡 مرکز تنظیم ژنومیک
🔗لینک خبر
#ژنتیک
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨محققان دریافتهاند که یک عمل به دقت سازماندهی شده از کروموزوم X که مکانیسم yoyo خوانده میشود، رشد موفق و کارآمد سلولهای تخم پستانداران را پیشبینی میکند. این یافته ها می تواند راه را برای تولید تخمک های مصنوعی در آزمایشگاه هموار کند و به محققان کمک کند تا علل و درمان اختلالات ناباروری را مطالعه کنند و تأثیر داروها و مواد شیمیایی را بر تولید مثل زنان آزمایش کنند.
🔺 زنان دارای دو کروموزوم X هستند. این یک مشکل بالقوه برای ماشینهای سلولی زن است، زیرا دو کروموزوم X فعال باعث تولید بیش از حد محصولات ژنی میشوند که برای رشد جنین کشنده است یا منجر به سرطان در بزرگسالی میشود. برای جلوگیری از این سناریو، سلولهای ماده یک کروموزوم X را با خاموش کردن ژنها وفشرده کردنش، غیرفعال میکنند.
🔺اطلاعات کمی در مورد اینکه چگونه غیرفعال سازی کروموزوم X بر رشد سلول های تولید مثلی تأثیر می گذارد، شناخته شده است. برای پاسخ به این سوال، محققان مرکز تنظیم ژنومی (CRG) یک سیستم گزارشگر کروموزوم X (XRep) ساختند، ابزاری که به آنها اجازه میدهد تا چگونگی تغییر شکل کروموزوم در طول زمان در طول رشد سلولهای زایای آزمایشگاهی را مطالعه کنند.
🔺این روش با استفاده از سلولهای موش ماده، یک عمل هماهنگشده با دقت بالا از کروموزوم X «یویو» را نشان داد. اگر یک کروموزوم X برای مدت کوتاهی غیرفعال و سپس دوباره فعال شود، در مقایسه با سلولهای زایا که هرگز کروموزوم X خود را خاموش و روشن نکردهاند، سلولهای زایا برای ورود به میوز و تبدیل به سلولهای تخمک چهار برابر کارآمدتر خواهند بود. در مقایسه، سلولهای زایا که در وهله اول نتوانستند کروموزوم X را غیرفعال کنند یا آن را خیلی سریع دوباره فعال کردند، بیان ژن و الگوهای تمایز سلولی غیرطبیعی را نشان دادند.
🔺این مطالعه همچنین نشان داد که سلولهای دارای دو کروموزوم X فعال سریعتر تقسیم میشوند و به راحتی به حالت پرتوانی بازمیگردند. به گفته نویسندگان، این ویژگیها مشابه تومورهای سلول زایای انسانی است. محققان نتیجه گرفتند که یک توالی غیرفعال و فعال مجدد کروموزوم X صحیح نشانگر تمایز طبیعی سلول های زاینده است. تیم تحقیقاتی خاطرنشان میکند که مطالعات بیشتری برای تأیید اینکه آیا وضعیت غیرطبیعی کروموزوم X یک شاخص تشخیصی است یا اینکه میتواند عاملی مسبب ناهنجاری سلولی باشد، مورد نیاز است.
🔺تخمک های انسانی هرگز به طور کامل در شرایط آزمایشگاهی تولید نشده اند . بنابراین نظارت بر وضعیت کروموزوم X در طول تمایز سلول های زایای آزمایشگاهی ممکن است راهی برای بهینه سازی پروتکل برای تولید تخمک های انسانی با کیفیت بالا در آزمایشگاه باشد. تخمک های انسانی برای تحقیق کمیاب و دشوار هستند. تخمک های انسان تولید شده در شرایط آزمایشگاهی می توانند منبع نامحدودی برای مطالعه علل و درمان اختلالات ناباروری و همچنین تست ایمنی داروها و مواد شیمیایی فراهم کنند.
🕒23 مه 2022
📡 مرکز تنظیم ژنومیک
🔗لینک خبر
#ژنتیک
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍5
💢توالی یابی ژنتیکی به منشا بومی شیوع ویروس آبله میمون در نیجریه اشاره دارد
⚠️ توجه: مقاله برای سال 2018 است.
🧨دانشمندانی که برای کنترل شیوع انسانی ویروس آبله میمون (MXPV) در نیجریه کار میکنند، توالییابی ژنتیکی نمونههای بیماران را انجام دادند و نشان دادند که شیوع احتمالاً از منبعی در داخل کشور سرچشمه گرفته است. نتایج آنها بر ارزش نظارت محلی برای تشخیص زودهنگام سرریزهای ویروسی و نیاز به خصوصیات ژنتیکی پیشرفته برای کمک به تعیین منشاء شیوع تاکید می کند.
🔺بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، 172 مورد مشکوک و 61 مورد تایید شده MPXV، از جمله یک مورد مرگ، در مناطق مختلف نیجریه بین 4 سپتامبر و 9 دسامبر 2017 گزارش شده است. قبل از این شیوع، تنها ده مورد از این قبیل در منطقه بین سالهای 1971 و 1978. با توجه به این وقفه و موارد اخیر در حوضه کنگو، منشأ آخرین شیوع نیجریه باید شناسایی میشد، همچنین اینکه آیا شیوع این بیماری در نتیجه یک رویداد سرریز مشترک مشترک بین انسان و دام یا واردات از دیگری بوده است.
🔺ویروس آبله میمون اولین بار در سال 1958 شناسایی شد و باعث شیوع پراکنده انسان در مرکز و غرب آفریقا شده است که میزان مرگ و میر آن بین یک تا ده درصد است. اخیراً شیوع MPXV در سودان (2005)، جمهوری کنگو و جمهوری دموکراتیک کنگو (2009) و جمهوری آفریقای مرکزی (2016) رخ داده است.
🕒18 ژانویه 2018
📡موسسه تحقیقات پزشکی ارتش ایالات متحده بیماری های عفونی
🔗لینک خبر
#ویروس
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
⚠️ توجه: مقاله برای سال 2018 است.
🧨دانشمندانی که برای کنترل شیوع انسانی ویروس آبله میمون (MXPV) در نیجریه کار میکنند، توالییابی ژنتیکی نمونههای بیماران را انجام دادند و نشان دادند که شیوع احتمالاً از منبعی در داخل کشور سرچشمه گرفته است. نتایج آنها بر ارزش نظارت محلی برای تشخیص زودهنگام سرریزهای ویروسی و نیاز به خصوصیات ژنتیکی پیشرفته برای کمک به تعیین منشاء شیوع تاکید می کند.
🔺بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، 172 مورد مشکوک و 61 مورد تایید شده MPXV، از جمله یک مورد مرگ، در مناطق مختلف نیجریه بین 4 سپتامبر و 9 دسامبر 2017 گزارش شده است. قبل از این شیوع، تنها ده مورد از این قبیل در منطقه بین سالهای 1971 و 1978. با توجه به این وقفه و موارد اخیر در حوضه کنگو، منشأ آخرین شیوع نیجریه باید شناسایی میشد، همچنین اینکه آیا شیوع این بیماری در نتیجه یک رویداد سرریز مشترک مشترک بین انسان و دام یا واردات از دیگری بوده است.
🔺ویروس آبله میمون اولین بار در سال 1958 شناسایی شد و باعث شیوع پراکنده انسان در مرکز و غرب آفریقا شده است که میزان مرگ و میر آن بین یک تا ده درصد است. اخیراً شیوع MPXV در سودان (2005)، جمهوری کنگو و جمهوری دموکراتیک کنگو (2009) و جمهوری آفریقای مرکزی (2016) رخ داده است.
🕒18 ژانویه 2018
📡موسسه تحقیقات پزشکی ارتش ایالات متحده بیماری های عفونی
🔗لینک خبر
#ویروس
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍1
بافت چربی قهوه ای فعال در برابر "پیش دیابت" محافظت می کند
🧨در یک مطالعه آیندهنگر روی بزرگسالان لاغر و جوان، تصویربرداری PET/CT نشان داد که سطوح بالاتر بافت چربی قهوهای فعال (همچنین به عنوان «چربی قهوهای» شناخته میشود) در افرادی که نشانههای اولیه اختلالات متابولیک را نشان میدهند، شایعتر است. این مطالعه نشان میدهد که چربی قهوهای فعال برای مقابله با حالتهای «پیش دیابتی» بهکار گرفته میشود و بهطور بالقوه بهعنوان یک مکانیسم محافظتی خط اول در برابر ناهنجاریهای متابولیکی یا هورمونی خیلی زود عمل میکند.
🕒5 مه 2022
📡 انجمن پزشکی هسته ای و تصویربرداری مولکولی
🔗لینک خبر
#دیابت
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨در یک مطالعه آیندهنگر روی بزرگسالان لاغر و جوان، تصویربرداری PET/CT نشان داد که سطوح بالاتر بافت چربی قهوهای فعال (همچنین به عنوان «چربی قهوهای» شناخته میشود) در افرادی که نشانههای اولیه اختلالات متابولیک را نشان میدهند، شایعتر است. این مطالعه نشان میدهد که چربی قهوهای فعال برای مقابله با حالتهای «پیش دیابتی» بهکار گرفته میشود و بهطور بالقوه بهعنوان یک مکانیسم محافظتی خط اول در برابر ناهنجاریهای متابولیکی یا هورمونی خیلی زود عمل میکند.
🕒5 مه 2022
📡 انجمن پزشکی هسته ای و تصویربرداری مولکولی
🔗لینک خبر
#دیابت
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍1🔥1
💢آنفولانزا با عفونت مستقیم قلب، باعث عوارض قلبی می شود
🧨محققان برای اولین بار بر روی موش ها نشان دادند که مشکلات قلبی مرتبط با آنفولانزا ناشی از التهاب شدید در ریه ها نیست، همانطور که مدت ها پیش بینی می شد. درعوض، نقص های الکتریکی و زخم های قلبی که در برخی از بیماران آنفولانزای مریض دیده می شود، ناشی از عفونت مستقیم آنفلوانزای سلول های قلبی است.
🔺جاکوب یونت، سرپرست تیم تحقیق، می گوید: «ما نشان دادیم که حتی زمانی که عفونت بسیار شدیدی در ریه ها دارید، اگر به آن ویروسی آلوده شدید که نمی تواند در قلب تکثیر شود، به آن عوارض قلبی مبتلا نمی شوید.
🔺تیم تحقیقاتی در کار قبلی ذرات ویروسی آنفولانزا را در سلولهای قلبی موشهای آلوده مشاهده کرده بود، اما نمیتوانستیم با اطمینان بگوییم که وجود آنها در قلب باعث آسیب قلبی میشود. هنگامی که محققان موشها را با ویروس آنفولانزای تغییر یافته ژنتیکی که قادر به تکثیر در سلولهای قلب نبود، آلوده کردند، موشها علائم کلاسیک آنفولانزای التهابی را نشان دادند؛ اما بدون عوارض قلبی.
🔺این ثابت میکند که عفونت مستقیم قلب است که این عوارض را ایجاد میکند. اکنون باید بفهمیم که عفونت مستقیم چه میکند: آیا سلولهای قلب را میکشد؟ آیا عواقب طولانیمدت دارد؟ آیا عفونتهای مکرر عوارض قلبی دارند که در طول زمان ایجاد میشوند. اکنون سؤالات زیادی وجود دارد که باید به آنها پاسخ دهیم.
🕒11 مه 2022
📡 دانشگاه ایالتی اوهایو
🔗لینک خبر
#قلب
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨محققان برای اولین بار بر روی موش ها نشان دادند که مشکلات قلبی مرتبط با آنفولانزا ناشی از التهاب شدید در ریه ها نیست، همانطور که مدت ها پیش بینی می شد. درعوض، نقص های الکتریکی و زخم های قلبی که در برخی از بیماران آنفولانزای مریض دیده می شود، ناشی از عفونت مستقیم آنفلوانزای سلول های قلبی است.
🔺جاکوب یونت، سرپرست تیم تحقیق، می گوید: «ما نشان دادیم که حتی زمانی که عفونت بسیار شدیدی در ریه ها دارید، اگر به آن ویروسی آلوده شدید که نمی تواند در قلب تکثیر شود، به آن عوارض قلبی مبتلا نمی شوید.
🔺تیم تحقیقاتی در کار قبلی ذرات ویروسی آنفولانزا را در سلولهای قلبی موشهای آلوده مشاهده کرده بود، اما نمیتوانستیم با اطمینان بگوییم که وجود آنها در قلب باعث آسیب قلبی میشود. هنگامی که محققان موشها را با ویروس آنفولانزای تغییر یافته ژنتیکی که قادر به تکثیر در سلولهای قلب نبود، آلوده کردند، موشها علائم کلاسیک آنفولانزای التهابی را نشان دادند؛ اما بدون عوارض قلبی.
🔺این ثابت میکند که عفونت مستقیم قلب است که این عوارض را ایجاد میکند. اکنون باید بفهمیم که عفونت مستقیم چه میکند: آیا سلولهای قلب را میکشد؟ آیا عواقب طولانیمدت دارد؟ آیا عفونتهای مکرر عوارض قلبی دارند که در طول زمان ایجاد میشوند. اکنون سؤالات زیادی وجود دارد که باید به آنها پاسخ دهیم.
🕒11 مه 2022
📡 دانشگاه ایالتی اوهایو
🔗لینک خبر
#قلب
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍3
💢پروتئین کلیدی برای طول عمر سلول های بنیادی مغز شناسایی شد
🧨بر اساس یک مطالعه جدید، گیرنده ای که برای اولین بار برای عملکرد انسولین ضروری است و همچنین بر روی سلول های بنیادی عصبی موجود در اعماق مغز موش ها قرار دارد، برای طول عمر سلول های بنیادی مغز بسیار مهم است، یافته ای که پیامدهای مهمی برای سلامت مغز و درمان های آینده برای اختلالات مغزی خواهد داشت.
🔺این مطالعه که در مجله Stem Cell Reports منتشر شد، پروتئین خاصی به نام گیرنده انسولین (INSR) را مشخص میکند که در سلولهای بنیادی عصبی که در ناحیه زیر بطنی مغز قرار دارند، فراوان است. در طول رشد، سلول های بنیادی عصبی کل سیستم عصبی را تشکیل می دهند و تا بزرگسالی باقی می مانند. در طول عمر این سلول های بنیادی عصبی، نورون های جدید و سلول های غیر عصبی تولید می کنند که زیرساخت و عملکرد مغز را حفظ می کنند.
🔺پروتئین INSR نقش مهمی در حفظ و نگهداری جمعیتی از سلولهای تخصصی سرطان مغز موسوم به سلولهای بنیادی گلیوبلاستوما (GBM) دارد. هنگامی که آنها INSR را در سلول های بنیادی GBM غیرفعال کردند، از رشد آن سلول های بدوی تشکیل دهنده تومور جلوگیری شد.
🔺وود میگوید: «اگر بتوانیم بر نحوه عملکرد سلولهای بنیادی مغز تأثیر بگذاریم، میتوانیم از این دانش برای جایگزینی سلولهای بیمار یا مرده مغز با سلولهای زنده استفاده کنیم، که این امر درمان بیماریهای عصبی و آسیبهای مغزی را پیش میبرد.»
🔺گیرنده های سلولی مانند INSR مولکول های پروتئینی هستند که روی سطوح سلول ها قرار دارند. مواد طبیعی یا ساخت انسان که قفل گیرنده را باز می کنند می توانند سلول را به تقسیم، تمایز یا مرگ تحریک کنند. با شناسایی گیرنده هایی که این عملکردها را بر روی انواع سلول های خاص انجام می دهند، و با درک ساختار و عملکرد آنها، دانشمندان می توانند موادی را طراحی کنند که به عنوان کلید گیرنده ها عمل می کنند تا آنها را "روشن" یا "خاموش" کنند.
🕒11 مه 2022
📡 دانشگاه راتگرز
🔗لینک خبر
#نورولوژی
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨بر اساس یک مطالعه جدید، گیرنده ای که برای اولین بار برای عملکرد انسولین ضروری است و همچنین بر روی سلول های بنیادی عصبی موجود در اعماق مغز موش ها قرار دارد، برای طول عمر سلول های بنیادی مغز بسیار مهم است، یافته ای که پیامدهای مهمی برای سلامت مغز و درمان های آینده برای اختلالات مغزی خواهد داشت.
🔺این مطالعه که در مجله Stem Cell Reports منتشر شد، پروتئین خاصی به نام گیرنده انسولین (INSR) را مشخص میکند که در سلولهای بنیادی عصبی که در ناحیه زیر بطنی مغز قرار دارند، فراوان است. در طول رشد، سلول های بنیادی عصبی کل سیستم عصبی را تشکیل می دهند و تا بزرگسالی باقی می مانند. در طول عمر این سلول های بنیادی عصبی، نورون های جدید و سلول های غیر عصبی تولید می کنند که زیرساخت و عملکرد مغز را حفظ می کنند.
🔺پروتئین INSR نقش مهمی در حفظ و نگهداری جمعیتی از سلولهای تخصصی سرطان مغز موسوم به سلولهای بنیادی گلیوبلاستوما (GBM) دارد. هنگامی که آنها INSR را در سلول های بنیادی GBM غیرفعال کردند، از رشد آن سلول های بدوی تشکیل دهنده تومور جلوگیری شد.
🔺وود میگوید: «اگر بتوانیم بر نحوه عملکرد سلولهای بنیادی مغز تأثیر بگذاریم، میتوانیم از این دانش برای جایگزینی سلولهای بیمار یا مرده مغز با سلولهای زنده استفاده کنیم، که این امر درمان بیماریهای عصبی و آسیبهای مغزی را پیش میبرد.»
🔺گیرنده های سلولی مانند INSR مولکول های پروتئینی هستند که روی سطوح سلول ها قرار دارند. مواد طبیعی یا ساخت انسان که قفل گیرنده را باز می کنند می توانند سلول را به تقسیم، تمایز یا مرگ تحریک کنند. با شناسایی گیرنده هایی که این عملکردها را بر روی انواع سلول های خاص انجام می دهند، و با درک ساختار و عملکرد آنها، دانشمندان می توانند موادی را طراحی کنند که به عنوان کلید گیرنده ها عمل می کنند تا آنها را "روشن" یا "خاموش" کنند.
🕒11 مه 2022
📡 دانشگاه راتگرز
🔗لینک خبر
#نورولوژی
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍1
💢التهاب معده: چگونه عفونت باکتریایی باعث تغییرات بافتی می شود
🧨هنگامی که باکتری هلیکوباکتر پیلوری معده را آلوده می کند، باعث التهاب معده و افزایش خطر ابتلا به سرطان معده می شود. محققان توانستهاند تغییرات مشخصی را که در داخل غدد معده در طول عفونت هلیکوباکتر پیلوری رخ میدهد، روشن کنند. محققان مکانیسم جدیدی را کشف کردند که با محدود کردن تقسیم سلولی در بافت سالم معده، از معده در برابر تغییرات سرطانی محافظت می کند. با این حال، التهاب معده، این مکانیسم را غیرفعال میکند و سلولها را قادر میسازد به شکلی کنترل نشده رشد کنند. یافته های محققان ممکن است منادی یک هدف درمانی جدید در سرطان معده باشد.
🕒20 آوریل 2022
📡منبع:Charité - Universitätsmedizin برلین
🔗لینک خبر
#باکتری
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🧨هنگامی که باکتری هلیکوباکتر پیلوری معده را آلوده می کند، باعث التهاب معده و افزایش خطر ابتلا به سرطان معده می شود. محققان توانستهاند تغییرات مشخصی را که در داخل غدد معده در طول عفونت هلیکوباکتر پیلوری رخ میدهد، روشن کنند. محققان مکانیسم جدیدی را کشف کردند که با محدود کردن تقسیم سلولی در بافت سالم معده، از معده در برابر تغییرات سرطانی محافظت می کند. با این حال، التهاب معده، این مکانیسم را غیرفعال میکند و سلولها را قادر میسازد به شکلی کنترل نشده رشد کنند. یافته های محققان ممکن است منادی یک هدف درمانی جدید در سرطان معده باشد.
🕒20 آوریل 2022
📡منبع:Charité - Universitätsmedizin برلین
🔗لینک خبر
#باکتری
♨️ با ساینس دیلی ،آپدیت باش:
@persianScienceDaily
👍3🔥2
🌀در باب #معرفی Medical Xpress :
🔹وب سایت MedicalXpress یک سرویس خبری پزشکی و سلامت مبتنی بر وب است که بخشی از شبکه مشهور Science X است.
🔹گروه مشهور Phys.org، که در آوریل 2011 آغاز به کار کرد، Medical Xpress را به یک وب سایت جداگانه تبدیل کرد. در واقع Medical Xpress بخشی از شبکه Science X است.
🔹با دسترسی جهانی بیش از 5 میلیون خواننده ماهانه و دارای وب سایت های اختصاصی برای علوم سخت، فناوری، تحقیقات پزشکی و اخبار سلامت، شبکه Science X یکی از بزرگترین انجمن های آنلاین برای افراد علم اندیش است.
💯به امید بروز نگه داشتن دانش و اطلاعات پژوهشگران ایرانی در همه عرصه ها
♨️با ساینس دیلی آپدیت باش:
@persianScienceDaily
🔹وب سایت MedicalXpress یک سرویس خبری پزشکی و سلامت مبتنی بر وب است که بخشی از شبکه مشهور Science X است.
🔹گروه مشهور Phys.org، که در آوریل 2011 آغاز به کار کرد، Medical Xpress را به یک وب سایت جداگانه تبدیل کرد. در واقع Medical Xpress بخشی از شبکه Science X است.
🔹با دسترسی جهانی بیش از 5 میلیون خواننده ماهانه و دارای وب سایت های اختصاصی برای علوم سخت، فناوری، تحقیقات پزشکی و اخبار سلامت، شبکه Science X یکی از بزرگترین انجمن های آنلاین برای افراد علم اندیش است.
💯به امید بروز نگه داشتن دانش و اطلاعات پژوهشگران ایرانی در همه عرصه ها
♨️با ساینس دیلی آپدیت باش:
@persianScienceDaily