Всем советую книжку Kevin Simler, Robin Hanson "Elephant in the brain: hidden motives in everyday life" (файл следующим постом). Сразу предупреждаю — на русском её нету и ХЗ когда будет, но книга правда очень хорошая.
"Скрытые мотивы" в заголовке надо понимать в том же смысле, в каком экономисты разделяют выявленные и заявленные предпочтения. Человек может долго и искренне распинаться о том, как он готов потратить кучу денег на одежду (это заявленные предпочтения), но на самом-то деле он в тот же период пробухал втрое больше (а это выявленные). Так же если рассматривать, например, школу как механизм передачи знаний и навыков — то она смехотворно неэффективна. Вот лично я из школы помню только то, что вассал моего вассала не мой вассал. Очень важная вещь, каждый день пригождается. Даже учителей не смущает, что из всего курса средний школьник выносит дай бог три-четыре несвязанных факта. Хотя казалось бы, ты годы перед ним распинался, разжёвывал сложнейшие вещи, обидно же должно быть? Но вот если рассматривать школу как такую штуку, чтоб государству и родителям потом сказать, что они детей не бросили, дали им все предписанные компетенции и вообще, хоть не клей нюхают — тогда да. Почему бы и не сказать, и даже с чистой совестью. Действительно же не нюхают.
И вот чуть не все институции и половина личного общения гораздо лучше объясняются не их номинальной целью, а как повод чем-то понтануться. Прилюдно проявить участие. Продемонстрировать лояльность группе или прорекламировать свои достоинства. Не то чтоб при этом ничего реально полезного не делалось, конечно. И это не потому что все вокруг до хуя социопаты, а просто эволюция такая. Тех, кто не помогал племени или помогал, но никто этого не видел — не уважали и кусок мамонта не давали. И противоположный пол не любил, что тоже важно. Так что помогать было надо, но также надо было делать это максимально публично.
"Скрытые мотивы" в заголовке надо понимать в том же смысле, в каком экономисты разделяют выявленные и заявленные предпочтения. Человек может долго и искренне распинаться о том, как он готов потратить кучу денег на одежду (это заявленные предпочтения), но на самом-то деле он в тот же период пробухал втрое больше (а это выявленные). Так же если рассматривать, например, школу как механизм передачи знаний и навыков — то она смехотворно неэффективна. Вот лично я из школы помню только то, что вассал моего вассала не мой вассал. Очень важная вещь, каждый день пригождается. Даже учителей не смущает, что из всего курса средний школьник выносит дай бог три-четыре несвязанных факта. Хотя казалось бы, ты годы перед ним распинался, разжёвывал сложнейшие вещи, обидно же должно быть? Но вот если рассматривать школу как такую штуку, чтоб государству и родителям потом сказать, что они детей не бросили, дали им все предписанные компетенции и вообще, хоть не клей нюхают — тогда да. Почему бы и не сказать, и даже с чистой совестью. Действительно же не нюхают.
И вот чуть не все институции и половина личного общения гораздо лучше объясняются не их номинальной целью, а как повод чем-то понтануться. Прилюдно проявить участие. Продемонстрировать лояльность группе или прорекламировать свои достоинства. Не то чтоб при этом ничего реально полезного не делалось, конечно. И это не потому что все вокруг до хуя социопаты, а просто эволюция такая. Тех, кто не помогал племени или помогал, но никто этого не видел — не уважали и кусок мамонта не давали. И противоположный пол не любил, что тоже важно. Так что помогать было надо, но также надо было делать это максимально публично.
04_The_Elephant_in_the_Brain_Hid.epub
820.1 KB
Да, самый изящный пример-то не привёл. Вот я канал запилил (а они книжку написали) из искренней заботы о непросвещённых читателях или из желания понтануться своим интеллектом и познаниями? И то и другое, в моём случае один к двум примерно. Этот самый пост написал только как хороший пример, или понтуюсь способностью к самоанализу?
Короче, вот он файл, читайте, всем советую.
Короче, вот он файл, читайте, всем советую.
Недавно подтвердили, что человек в принципе способен воспринимать магнитные поля. Как перелётные птицы, например. Не каждый первый, не сознательно и не очень понятно, насколько точно. Но во всяком случае есть достоверные изменения в альфа-ритмах мозга при повороте магнитного поля относительно человека.
С точки зрения навигации, понятное дело, важен поворот человека относительно магнитного поля. Но нельзя просто надеть на испытуемого электроды и попросить его повертеть башкой относительно планеты. То есть попросить-то можно, но это будет именно активность мозга при верчении башкой. Поэтому надо человека посадить на стул в тихой тёмной комнате и вращать магнитное поле примерно той же мощности, что и земное, вокруг него. Если при этом альфа-ритм просядет, значит, какой-то сенсорный сигнал в мозг поступил. А поскольку все остальные сенсорные сигналы дизайн эксперимента отсекает — то это именно оно.
https://doi.org/10.1523/ENEURO.0483-18.2019
С точки зрения навигации, понятное дело, важен поворот человека относительно магнитного поля. Но нельзя просто надеть на испытуемого электроды и попросить его повертеть башкой относительно планеты. То есть попросить-то можно, но это будет именно активность мозга при верчении башкой. Поэтому надо человека посадить на стул в тихой тёмной комнате и вращать магнитное поле примерно той же мощности, что и земное, вокруг него. Если при этом альфа-ритм просядет, значит, какой-то сенсорный сигнал в мозг поступил. А поскольку все остальные сенсорные сигналы дизайн эксперимента отсекает — то это именно оно.
https://doi.org/10.1523/ENEURO.0483-18.2019
Neuralink, который контора Илона Маска про интерфейсы мозг-компьютер, выпустил вайтпейпер. PDF, как обычно, следующим постом.
Обещают сверхтонкие (~50 мкм в ширину, ~5 мкм в толщину, ~2 см в длину) пучки электродов, которые специальная швейная машинка втыкает в кору мозга. Вот эти чёрные нитки на рисунке слева — это как раз они. Вторым концом электроды крепятся к специальной приблуде, которая собирает и стримит данные. В прототипе натурально USB-C для передачи данных и питания, но к моменту, когда они начнут ставить эти штуки на людях, обещают допилить беспроводной интерфейс.
Киллер-фича вроде как в малой инвазивности каждого отдельного электрода, потому что они не жёсткие и биологически инертные. Поэтому их можно навтыкать сразу много. Полторы или три тысячи электродов за операцию вводят уже сейчас, из них успешно (в том смысле, что они начинают отдавать сигнал) процентов 85-90.
Обещают сверхтонкие (~50 мкм в ширину, ~5 мкм в толщину, ~2 см в длину) пучки электродов, которые специальная швейная машинка втыкает в кору мозга. Вот эти чёрные нитки на рисунке слева — это как раз они. Вторым концом электроды крепятся к специальной приблуде, которая собирает и стримит данные. В прототипе натурально USB-C для передачи данных и питания, но к моменту, когда они начнут ставить эти штуки на людях, обещают допилить беспроводной интерфейс.
Киллер-фича вроде как в малой инвазивности каждого отдельного электрода, потому что они не жёсткие и биологически инертные. Поэтому их можно навтыкать сразу много. Полторы или три тысячи электродов за операцию вводят уже сейчас, из них успешно (в том смысле, что они начинают отдавать сигнал) процентов 85-90.
Не совсем по тематике канала, но я перевёл на хабр одну прикольную штуку. Хотите верьте, хотите нет, но вот это — текст на английском языке, даже (с некоторой натяжкой) в человекочитаемом виде.
https://habr.com/ru/post/460697/
https://habr.com/ru/post/460697/
Когда только появилось (относительно) дешёвое полногеномное/транскриптомное секвенирование, сразу стало понятно, что оно даёт массу поводов для оптимизма. И одним из этих поводов была такая утопия, что мы сейчас, дескать, пересеквенируем всю биосферу, обнаружим много новых интересных метаболических путей, будем гонять всякие интересные сравнительные анализы и тонну всего ранее неизвестного откроем. Но на самом деле секвенируются в основном одни и те же виды, и этот тренд только усиливается. В 2010 году топ 1% эукариотических видов (не считая человека) составлял половину всех произведённых данных, а сейчас — уже чуть больше 80%.
А разгадка одна — модельные организмы. Топ пять видов: мышь, дрожжи, Plasmodium falciparum, A. thaliana и дрозофила. Плюс чуть подальше всякие там C. elegans, D. rerio, Z. mays и другие менее популярные модели. Те самые виды, на которых ставится подавляющее большинство генетических и молекулярно-биологических экспериментов. Мышь ещё и используется для моделирования человеческих заболеваний. Вся остальная биосфера не то чтоб вообще не исследуется, но сильно отстаёт. Есть проекты, пытающиеся как-то это дело поправить, но их масштаб всё-таки не особенно велик.
Как человека, занимающегося как раз немодельными организмами, меня такая картина ни фига не радует. Абзац-другой об этом есть чуть ли не в половине моих работ и тех, кого я цитирую, но тут вышла прямо статья с полноценной статистикой.
https://doi.org/10.1093/molbev/msz117
А разгадка одна — модельные организмы. Топ пять видов: мышь, дрожжи, Plasmodium falciparum, A. thaliana и дрозофила. Плюс чуть подальше всякие там C. elegans, D. rerio, Z. mays и другие менее популярные модели. Те самые виды, на которых ставится подавляющее большинство генетических и молекулярно-биологических экспериментов. Мышь ещё и используется для моделирования человеческих заболеваний. Вся остальная биосфера не то чтоб вообще не исследуется, но сильно отстаёт. Есть проекты, пытающиеся как-то это дело поправить, но их масштаб всё-таки не особенно велик.
Как человека, занимающегося как раз немодельными организмами, меня такая картина ни фига не радует. Абзац-другой об этом есть чуть ли не в половине моих работ и тех, кого я цитирую, но тут вышла прямо статья с полноценной статистикой.
https://doi.org/10.1093/molbev/msz117
OUP Academic
Sequencing Disparity in the Genomic Era
Abstract. Advances in sequencing technology have resulted in the expectation that genomic studies will become more representative of organismal diversity. To t
Почему микробиом кишечника влияет на поведение?
Вопрос риторический, точного ответа нет. Но он влияет, это факт. Есть эксперименты на мышах, в которых пересадка микробиома кишечника заставляла реципиента вести себя похоже на донора. Для тех же мышей найдены конкретные виды бактерий, которые заставляют своего хозяина постоянно нервничать или, наоборот, снижают тревожность. На этом месте сразу хочется вспомнить паразитов, которые манипулируют поведением хозяина. Типа тот гриб, который заставляет муравья залезть на самую высокую травинку и там сдохнуть (распыляя споры с максимальной высоты), или токсоплазмоз, от которого мыши перестают бояться кошек (которые потом жрут заражённых мышей и сами заражаются). Статья в Nature Reviews утверждает, что вспоминать в этом случае их не надо.
Разница в том, что муравья, как правило, поражает только один вид гриба. За счёт эффективного заражения гриб получает селективное преимущество перед остальными паразитами муравьёв и процветает. А вот когда бактерия в толстой кишке убеждает вас кушать вчерашние беляши — она помогает не только себе, но и всем своим конкурентам в пределах вашего микробиома. Которые, разумеется, никаких ресурсов на манипуляцию хозяином не тратят, а только пользуются её плодами. Селективное преимущество оказывается у тех, кто хозяином не манипулирует. А если какой-то лошара им помог с расселением — ну от души, братан, помог и вали отсюда.
Логика хорошая, есть даже математические модели. Но почему же микробиом таки влияет на поведение? С точки зрения авторов — куча всяческих механизмов. Иногда хозяин использует метаболиты бактерий в качестве маркеров состава среды. Иногда эти метаболиты просто случайно совпадают с прекурсорами нейромедиаторов. Или на поведение влияет не паразит сам по себе, а иммунный ответ на него. Короче, это не одна история про манипуляцию, а нагромождение случайных событий, в которых одна невероятно сложная штука как-нибудь да взаимодействует с другой невероятно сложной штукой.
https://www.nature.com/articles/s41579-018-0014-3
Вопрос риторический, точного ответа нет. Но он влияет, это факт. Есть эксперименты на мышах, в которых пересадка микробиома кишечника заставляла реципиента вести себя похоже на донора. Для тех же мышей найдены конкретные виды бактерий, которые заставляют своего хозяина постоянно нервничать или, наоборот, снижают тревожность. На этом месте сразу хочется вспомнить паразитов, которые манипулируют поведением хозяина. Типа тот гриб, который заставляет муравья залезть на самую высокую травинку и там сдохнуть (распыляя споры с максимальной высоты), или токсоплазмоз, от которого мыши перестают бояться кошек (которые потом жрут заражённых мышей и сами заражаются). Статья в Nature Reviews утверждает, что вспоминать в этом случае их не надо.
Разница в том, что муравья, как правило, поражает только один вид гриба. За счёт эффективного заражения гриб получает селективное преимущество перед остальными паразитами муравьёв и процветает. А вот когда бактерия в толстой кишке убеждает вас кушать вчерашние беляши — она помогает не только себе, но и всем своим конкурентам в пределах вашего микробиома. Которые, разумеется, никаких ресурсов на манипуляцию хозяином не тратят, а только пользуются её плодами. Селективное преимущество оказывается у тех, кто хозяином не манипулирует. А если какой-то лошара им помог с расселением — ну от души, братан, помог и вали отсюда.
Логика хорошая, есть даже математические модели. Но почему же микробиом таки влияет на поведение? С точки зрения авторов — куча всяческих механизмов. Иногда хозяин использует метаболиты бактерий в качестве маркеров состава среды. Иногда эти метаболиты просто случайно совпадают с прекурсорами нейромедиаторов. Или на поведение влияет не паразит сам по себе, а иммунный ответ на него. Короче, это не одна история про манипуляцию, а нагромождение случайных событий, в которых одна невероятно сложная штука как-нибудь да взаимодействует с другой невероятно сложной штукой.
https://www.nature.com/articles/s41579-018-0014-3
Nature
Why does the microbiome affect behaviour?
Nature Reviews Microbiology - The microbiota can influence host behaviour through the gut–brain axis. In this Opinion, Johnson and Foster explore the evolution of this relationship and...
Вышла новая работа про генетику гомосексуальности, GWAS на пол-миллиона человек. GWAS - это genome-wide association study, то есть берутся геномы кучи народу (в данном случае ~477k человек, из них ~28k гомосексуалисты и бисексуалы обоего пола; трансов в наборе данных нет), и считается, какие мутации у исследуемой группы встречаются чаще, чем у всех остальных. Получилась куча достоверно обогащённых SNP, которые по отдельности дают довольно слабый эффект, но все вместе объясняют до 25% вариабельности в наличии/отсутствии гомосексуального опыта. Грубо говоря, эту цифру можно понимать как предрасположенность, т.е. увеличение или уменьшение вероятности того, что данный человек в итоге не окажется гетеросексуальным. Именно предрасположенность: посмотреть на геном человека и сколько-нибудь достоверно предсказать его/её ориентацию нельзя и вряд ли когда-нибудь будет можно.
По результатам в общем-то ничего нового, похожие цифры получали довольно давно. И, ЧСХ, примерно для всех сложных поведенческих признаков от уровня интеллекта до предрасположенности к нарушению закона. Внятных объяснений, каким именно образом данный набор генов влияет на тот или иной признак чаще всего нет; нет их и здесь. Прелесть работы прежде всего в том, что исследование сделано современными методами на огромном наборе данных, да ещё и опубликовано в чуть ли не самом статусном журнале на свете. Можно смело тыкать статьёй в лицо всем, кто вам говорит, что гомосексуальность стопроцентно врождённая, и тем, кто во всём обвиняет пресловутую гей-пропаганду. Мировая генетика не согласна ни с теми, ни с другими.
https://science.sciencemag.org/content/365/6456/eaat7693
По результатам в общем-то ничего нового, похожие цифры получали довольно давно. И, ЧСХ, примерно для всех сложных поведенческих признаков от уровня интеллекта до предрасположенности к нарушению закона. Внятных объяснений, каким именно образом данный набор генов влияет на тот или иной признак чаще всего нет; нет их и здесь. Прелесть работы прежде всего в том, что исследование сделано современными методами на огромном наборе данных, да ещё и опубликовано в чуть ли не самом статусном журнале на свете. Можно смело тыкать статьёй в лицо всем, кто вам говорит, что гомосексуальность стопроцентно врождённая, и тем, кто во всём обвиняет пресловутую гей-пропаганду. Мировая генетика не согласна ни с теми, ни с другими.
https://science.sciencemag.org/content/365/6456/eaat7693
Science
Large-scale GWAS reveals insights into the genetic architecture of same-sex sexual behavior
Twin studies and other analyses of inheritance of sexual orientation in humans has indicated that same-sex sexual behavior has a genetic component. Previous searches for the specific genes involved have been underpowered and thus unable to detect genetic…
Всё понимаю, название статьи должно привлекать внимание, какое-нибудь "A review of the latest developments in the algorithms for..." никому читать не хочется. Но не надо же, блядь, до кликбейта доходить. "19 сомнительных способов посчитать предельное правдоподобие".
"БИОИНФОРМАТИКИ СКРЫВАЮТ: ДЛЯ ОЦЕНКИ ПРЕДЕЛЬНОГО ПРАВДОПОДОБИЯ ДОСТАТОЧНО ПРОСТОГО СОВЕТСКОГО..."
"УЧЁНЫЕ ВЗДРОГНУЛИ, КОГДА УВИДЕЛИ, ЧТО ЛЕЗЕТ ИЗ ЭТОЙ ПРОГРАММЫ"
"В 2020 ГОДУ РОССИЯНАМ ЗАПРЕТЯТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ МСМС"
"БИОИНФОРМАТИКИ СКРЫВАЮТ: ДЛЯ ОЦЕНКИ ПРЕДЕЛЬНОГО ПРАВДОПОДОБИЯ ДОСТАТОЧНО ПРОСТОГО СОВЕТСКОГО..."
"УЧЁНЫЕ ВЗДРОГНУЛИ, КОГДА УВИДЕЛИ, ЧТО ЛЕЗЕТ ИЗ ЭТОЙ ПРОГРАММЫ"
"В 2020 ГОДУ РОССИЯНАМ ЗАПРЕТЯТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ МСМС"
В генетической инженерии есть один неприятный момент: созданная тобой бактерия начинает эволюционировать. Все механизмы контроля, которые в неё можно запихнуть (разные там уязвимости или отсутствие ключевых метаболических путей и, следовательно, зависимость от специальных сред) - они по сути своей невыгодны для организма и поэтому любая мутация, которая от них избавляет, быстро закрепится в популяции. А хочется, наоборот, чтоб объект оставался ровно в том виде, в каком ты его создал. А то мало ли, зомби-апокалипсис устроит или там экосистему разнесёт.
Статья в NAR предлагает не мелочиться и создать новый генетический код, то есть сопоставить ДНКовую последовательность белковой вообще не так, как оно есть в природе. В чём фишка: любой существующий код устроен так, что мутация одного нуклеотида с приличной вероятностью либо вообще ничего не поменяет в белке (потому что многие аминокислоты кодируются более чем одним кодоном), либо поменяет что-то незначительное (заменит, скажем, CTA|лейцин на ATA|изолейцин, офигеть событие). А вот если сделать такой код, в котором большая часть кодонов вообще бессмысленные и мутация в них блокирует транскрипцию, а похожие аминокислоты на непохожих кодонах - то скорость эволюции просядет как минимум в разы.
Придумать-то такой код несложно, а вот создать на его основе полноценный организм пока тяжеловато. Тем не менее, in vitro транскрипционные системы на 20 синтетических тРНК под кастомный код удалось запустить и что-то на них синтезировать. Плюс есть работы по удалению отдельных кодонов из существующих геномов бактерий (см. ссылки в статье). И это офигеть как круто. На первый взгляд модификация самого генетического кода - это почти как "Удобно бы было, если б пи равнялось ровно 3.1, а реальные экономические акторы оптимизировали исключительно выгоду и исключительно рационально". Но, оказывается, уже почти реализуемо на практике.
https://academic.oup.com/nar/article/47/19/10439/5568210
Статья в NAR предлагает не мелочиться и создать новый генетический код, то есть сопоставить ДНКовую последовательность белковой вообще не так, как оно есть в природе. В чём фишка: любой существующий код устроен так, что мутация одного нуклеотида с приличной вероятностью либо вообще ничего не поменяет в белке (потому что многие аминокислоты кодируются более чем одним кодоном), либо поменяет что-то незначительное (заменит, скажем, CTA|лейцин на ATA|изолейцин, офигеть событие). А вот если сделать такой код, в котором большая часть кодонов вообще бессмысленные и мутация в них блокирует транскрипцию, а похожие аминокислоты на непохожих кодонах - то скорость эволюции просядет как минимум в разы.
Придумать-то такой код несложно, а вот создать на его основе полноценный организм пока тяжеловато. Тем не менее, in vitro транскрипционные системы на 20 синтетических тРНК под кастомный код удалось запустить и что-то на них синтезировать. Плюс есть работы по удалению отдельных кодонов из существующих геномов бактерий (см. ссылки в статье). И это офигеть как круто. На первый взгляд модификация самого генетического кода - это почти как "Удобно бы было, если б пи равнялось ровно 3.1, а реальные экономические акторы оптимизировали исключительно выгоду и исключительно рационально". Но, оказывается, уже почти реализуемо на практике.
https://academic.oup.com/nar/article/47/19/10439/5568210
OUP Academic
Fail-safe genetic codes designed to intrinsically contain engineered organisms
Abstract. One challenge in engineering organisms is taking responsibility for their behavior over many generations. Spontaneous mutations arising before or duri
Гитхаб собирается записать весь хранящийся у них код для сверхдолгосрочного хранения. Сверхдолгосрочного - as in тысячу лет должно пролежать. В заброшенной шахте на Шпицбергене (неподалёку, кстати, от знаменитого мирового хранилища семян) будет обустроено хранилище, в которое упакуют последний коммит в мастер из всех активных репозиториев (по состоянию на 2.02.2020) на благо археологов будущего и/или инженеров постапокалипсиса. Ну и документацию там, метаданные, какие-то Розетты для расшифровки, вот это всё.
https://archiveprogram.github.com/
https://archiveprogram.github.com/
GitHub Archive Program
Preserving open source software for future generations
Забавно: я в канал ничего не писал два месяца, и за это время на него подписалось семь человек. Десять с копейками процентов, между прочим, весьма неплохой рост. Вот представьте, тренировал бы кто нейросеть на моём канале, так она бы решила, что ничего не постить - вполне себе оптимальная стратегия.
Это я к чему? А к тому, что на arxiv вывесили большую подборку неординарных решений, применяемых эволюционными алгоритмами и прочим машинным обучением.
Мой любимый пример: 1997 год, чемпионат по игре в крестики-нолики на бесконечном поле между программами. Некая нейросеть начинает каждую партию с того, что ходит на какую-нибудь безумно далёкую клетку, допустим (1e10; 1e10). Это, внезапно, хорошее решение. Не потому что это хороший способ играть в крестики-нолики, а потому что конкурирующие программы в большинстве своём пытаются выделить память под поле из 1e100 клеток - и, разумеется, крашатся.
https://arxiv.org/pdf/1803.03453.pdf
Мой любимый пример: 1997 год, чемпионат по игре в крестики-нолики на бесконечном поле между программами. Некая нейросеть начинает каждую партию с того, что ходит на какую-нибудь безумно далёкую клетку, допустим (1e10; 1e10). Это, внезапно, хорошее решение. Не потому что это хороший способ играть в крестики-нолики, а потому что конкурирующие программы в большинстве своём пытаются выделить память под поле из 1e100 клеток - и, разумеется, крашатся.
https://arxiv.org/pdf/1803.03453.pdf
Наконец-то понял, чем мне не нравятся пресловутые чернокожие эльфы в "Ведьмаке". Проблема не в том, что они вообще есть; проблема в том, что обе расы с их характерными признаками есть и у людей, и у эльфов, то есть весь комплекс признаков должен был сформироваться независимо в обоих видах. Не то чтоб конвергентной эволюции не существовало, но это гораздо менее вероятно.
UPD: рассуждения о происхождении эльфов и людей от общего предка противоречат канону, т.к. не учитывают историю с Сопряжением. Если люди и эльфы/краснолюды формировались вообще независимо друг от друга в двух разных мирах, то там конвергентной эволюции должно быть настолько невообразимо много, что на расы в общем-то уже пофиг.
В BMC Genomics вышла хорошая саркастическая статья. Изначально некие авторы делали метаговномику на двух человеческих популяциях: выделили ДНК, прочитали, картировали риды на набор грибных геномов и за счёт этого установили, каковы различия между составом грибков в кишечнике у белых итальянцев и танзанийских дикарей. Зачем — не знаю.
Ключевой момент тут — картирование ридов. Это, грубо говоря, когда берут каждый кусочек ДНК из препарата и сравнивают его поочерёдно с набором геномов. С каким совпадёт — такой организм, стало быть, и находился в исследуемой пробе. Очевидно, что если в наборе только грибы, то кроме грибов ничего и не опознаешь. А если тебе только грибы и интересны? Всё равно нужна нормальная выборка видов, потому что иначе ты будешь принимать всё подряд за грибы.
Сарказм вот в чём: авторы второй статьи скачали те же самые данные и картировали их на геномы амфибий и рептилий. Ну и обнаружили, что у дикарей в жопной герпетофауне преобладают черепахи, а у европейцев как-то больше змеи с ящерицами.
Ключевой момент тут — картирование ридов. Это, грубо говоря, когда берут каждый кусочек ДНК из препарата и сравнивают его поочерёдно с набором геномов. С каким совпадёт — такой организм, стало быть, и находился в исследуемой пробе. Очевидно, что если в наборе только грибы, то кроме грибов ничего и не опознаешь. А если тебе только грибы и интересны? Всё равно нужна нормальная выборка видов, потому что иначе ты будешь принимать всё подряд за грибы.
Сарказм вот в чём: авторы второй статьи скачали те же самые данные и картировали их на геномы амфибий и рептилий. Ну и обнаружили, что у дикарей в жопной герпетофауне преобладают черепахи, а у европейцев как-то больше змеи с ящерицами.