کتابی کامل و مطلوب در رابطه با آنفولانزای طیور👆👆

پرورش گوساله و تلیسه 👇👇👇

مقایسه اثر رزماری و... بر روی جوجه گوشتی 👆

دستورالعمل مدیریت جوجه های گوشتی👆👆

مسمومیت دام با گیاه خرزهره👇👇👇

مسمومیت با خرزهره

 

خرزهره (Nerium) به طور وسیع در کل جهان کشت می شود، گونه oleander  بیشترین پراکندگی را در سراسر کشورمان دارد.  نکته مهم در مورد این گیاه اینکه تمامی قسمتهای مختلف آن از ریشه تا گلبرگ برای انسان و حیوانات  فوق العاده سمی و کشنده است. این گیاه شامل مخلوطی از گلیکوزیدهای قلبی از جمله ترکیبات بسیار سمی برای قلب به نام کاردنولیدها ست .کاردنولیدها پمپ K+/Na+ATPase غشای سلولی را مهار می کنند. در نتیجه موجب اختلال الکترولیتی می شود که بر هدایت الکتریکی قلب مؤثر است. انسانها و گونه های مختلف حیوانات اهلی در مناطقی که این گیاهان رشد می کنند، به طور معمول در معرض اثرات سمی کاردنولیدهای خرزهره هستند.        

یک نکته مهم در مسیر و مکانیسم اثر گیاه سمی اینکه با اولین خراش یا ضربه و یا حتی لایز آنزیمهای موجود در انها آزاد شده و با هیدرولیز منجر به تولید بخش غیر قندی سم فعال میگردد.

 

خرزهره که بومی مناطق مدیترانه ای است به عنوان گیاه زینتی در بسیاری از مناطق دنیا کاشته می شود.این گیاه در بسیاری از مناطق ایران کاشته می شود و در برخی از نواحی نیز به صورت خود رو یافت می شود.گونه ای از خرزهره به نام  N.indicum که به خرزهره معطر معروف است در نواحی ایلام ،لرستان ،فارس ،چهار محال بختیاری ، کرمان ،بلوچستان و نواحی جنوبی کشورمان یافت میشود. تمام قسمت های خرزهره شامل برگ،گل،دانه،ساقه،پوست،ریشه و شیره آن سمی و حاوی گلیکوزیدهای قلبی می باشند.با این حال دانه های این گیاه دارای بیشترین غلظت از این گلیکوزید ها بوده و در نتیجه سمیتر هستند به طوری که خوردن چند عدد از آنها می تواند به مرگ افراد منجر شود. پس از خشک شدن سمیت خرزهره حفظ می شود.این گیاه حتی پس از جوشانده شدن نیز همچنان سمی باقی می ماند.همچنین بخار و دود حاصل از سوختن شاخ و برگ گیاه حاوی گلیکوزید های کاردیوتوکسیک می باشد.گلیکوزید های قلبی خرزهره از دسته کاردنولید ها  و شامل اولئاندرین (Oleandrin) ،نری این (Neriin) ،دیژیتوکسی ژنین ِDigitoxigenin) )،نری آنتین (Nerianin) ، رزاژنین (Rosagenin) و نری انتوزید(neriantoside) هستند.

 



 

                
اولئاندرین احتمالا" مهمترین گلیکوزید قلبی خرزهره است.شباهت بیو شیمیایی و بالینی بالایی بین اولئاندرین و دیجیتوکسین وجود دارد که قابل بررسی بیشتریست. همچنین گلیکوزید های کاردنولید دپرس کننده دستگاه اعصاب مرکزی شامل نرید دیژینوید (Neridigioside)، نری زوزید (Nerizoside)، نری تالوزید (Neritaloside) و ادوروزید-اچ    (odoroside-H)از عصاره برگ های تازه خرزهره جدا شده و مورد شناسایی قرار گرفته اند.

                
خرزهره همانند بسیاری از گیاهان حاوی گلیکوزید های قلبی تلخ مزه است و معمولا" دام ها تمایل به خوردن آن نشان نمی دهند.با این حال در صورتی که برگ های گیاه خشک شده یا به دنبال هرس پژمرده شده باشند برای دام ها مطبوع تر هستند و در صورت دسترسی آن را می خورند. همچنین پس از قرار گرفتن شاخ و برگ گیاه در آخور گاو ها و مخلوط شدن آن با علوفه مورد تغذیه دام،مسمومیت رخ می دهد.علاوه بر این ،مسمومیت در دام های مختلف به دنبال نوشیدن آبی که برگ های خرزهره قبلا" در آن قرار گرفته بوده نیز اتفاق افتاده است. گلیکوزید های قلبی خرزهره در دام های مسموم و شیروار از طریق شیر دفع می شوند و خوردن آن توسط گوساله ها و یا انسان موجب مسمومیت می شود.        
مقدار کشنده برگ خرزهره برای گاوها 50 تا 110 ،برای تک سمی ها 30 و در گوسفند 110 میلی گرم برای هر کیلو گرم وزن بدن گزارش شده است. در برخی منابع دیگر حد مسمومیت زای این گیاه سمی برای اسب 500/0 درصد وزن بدن – گاو 003/0  و گوسفند 015/0 درصد وزن بدن گزارش گردیده.

اثرات در گاو و گوسفندو بز     

گاو: گاوهایی که به طور مکرر خرزهره مصرف می کردند، مرده یافت شدند که این موضوع به اثرات شدید سم روی قلب نسبت داده شده است. اثرات دیورتیک سمیت خرزهره در گاو به اثرات مستقیم گلیکوزیدها بر روی توبولهای کلیوی مربوط می شود، زیرا بازجذب سدیم در کلیه ها یک فرایند انتقالی وابسته به  ATPase است. درحالیکه اثر اینوتروپیک مثبت گلیکوزیدها،مخصوصا در مراحل اولیه مسمومیت منجر به بالا رفتن جریان خون کلیه، افزایش تصفیه گلومرولی و افزایش ادرار می شود. 
از آثار دیگر این سم در گاو میتوان به موارد زیر اشاره کرد  :

الف: اثر مخرب و محرک بر عصب واگ که مسیر طبیعی گوارش دام را بهم میریزد.

ب: افزایش نفوذ پذیری و اختلال در عملکرد معمول عروق کرونر قلب.

ج: مانند بسیاری از مسمومست های دیگر برادی کاردی و تاکی کاردی در مورد مسمومیت با خرزهره هم وجود دارد اما با این تفاوت مهم که در مورد این مسمومیت در هر دو حالت ذکر شده اریتمی قلبی کاملا مشهود است.

د:اینوتروپیسم از دیگر علایم بیماری در گاو است که هم کلیه ها و هم قلب را درگیر میکند.

در برخورد پر

اکتیشنال با دام درگیر به چهار مورد زیر حتما توجه داشته باشید:

الف: اسپاسم شدید عضلانی بخصوص در ناحیه شکم وروده ها که در برخی موارد دام حالت قوز کردگی دارد.

ب: ملنا جزء علایم همیشگی و اختصاصی نیست اما در اکثر موارد به تشخیص کمک میکند.

ج: دلرد که بدنبال سوزشهای ناشی از اروزیوها در بخشهای مختلف دستگاه گوارش ایجاد میشود.

د: تاکی پنی عارضه معمول در بسیاری از مسمومیهاست که باید حتما مورد توجه باشد.

 

 

گوسفند: القای مسمومیت تجربی در گاو و گوسفند نشان داده که گوسفند به اثرات سمی خرزهره حساس تر است. در تجویز تجربی خرزهره به گوسفند، آنورکسی، دندان  قروچه، ترشح بزاق، تکررادرار، دیسپنه، نفخ شکمبه، آتلکتازی نقص میوکارد، نکروز همراه با خون ریزی شدید و نفوذ سلولهای التهابی تک هسته ای مشاهده شده است. بررسی هیستولوژیکی در گوسفند پرخونی  و نکروز گسترده  اپی تلیال تیوبولی،به خصوص در تیوبول پروکسیمال و دیستال را نشان داده است. درکبد گوسفند مسموم شده با خرزهره نفوذ لکوسیت ها، نکروز هپاتوسیت ها و واکوئله شدن چربی به صورت منتشر مشاهده شده است. ادم اطراف عروقی و اطراف عصبی و همچنین آسیب سلولی ایسکمیک در گوسفندان مسموم شده مشاهده شده است.


بز: در مطالعه ای بر روی بزهای مسموم شده با خرزره بر عکس گوسفند نفوذ سلولهای تک هسته ای به میان فیبرهای ماهیچه قلب مشاهده نشد. آزمایش هیستولوژیکی کلیه های مسموم شده با خرزره  نشان داده که پرخونی و اختلالات عروقی  وجود ندارد. نکروز در توبولهای پیچ خورده و توبولهای جمع کننده مشاهده شده است. در کبد بزها مسموم شده برعکس گوسفند تغییراتی مشاهده نکرده بودند. مسمومیت با خرزهره در بز میتواند مشابه با سایر گونه ها، نارسایی کلیوی و قلبی ایجاد کند. 
مطالعات فارماکوکنیتیکی در موشها نشان داد که خرزهره می تواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در CNS  تجمع یابد.

درمان مسمومیت با خرزهره

تا کنون هیچ آنتی دوت مشخصی برای ماده ایجاد این بیماری شناخته نشده و هر چه هست درمان بر اساس کاهش یا بر طرف کردن عوارض متعدد بیماریست.در اینجا بطور خلاصه علایم و داروهای متناسب آن ذکر میگردد:

۱- آتروپین سولفات برای رفع برادی کاردی.

۲- پروپانولول برای تنظیم آریتمی قلبی ایجاد شده(بخصوص در تکسمی ها).

۳- ترانکرون برای ترمیم ضایعات نخاعی احتمالی (هر ده روز یکبار).

۴- آنتی بیوتیک وسیع الطیف جهت پیشگیری از عفونتهای پیآمدی مانند کاناپن.

۵- سولفات منیزیم به عنوان مسهل برای خروج سریعتر محتویات شکمبه در برخی موارد.

۶- فوروزامید به عنوان مدر برای جلوگیری از تجمع سم در کلیه ها(جای بحث دارد).

۷- با توجه به کامیو لاتیو بودن سم در ابتدای مسمومیت میتوان از روغنهای غیر معدنی بهره گرفت. 

حمام سم در گاو
( Hoof bathes )

گندیدگی و پوسیدگی سم، دو عارضه رایج اندام های حرکتی گاو هستند که به لنگش و کاهش تولید منتهی می شوند. هر دو عارضه به وسیله عفونت های باکتریایی ایجاد می شوند. همچنین، زگیل های پر موی پاشنه پا یکی از علل رایج لنگش در گاو می باشند. هر سه مورد را می توان با بهداشت مناسب و استفاده مدبرانه از یک حمام سم مهار یا کم کرد. این بیماری ها اغلب اشتباه تشخیص داده می شوند. گندیدگی سم به یک بوی متعغن نیز معروف است. نام های رایج برای پوسیدگی پاشنه سم، گندیدگی ‏اصطبل یا گندیدگی جایگاه می باشد. نام های دیکر برای زکیل های پر موی پاشنه سم ‏شامل درماتیت بین انگشتی (تورم پوست بین انگشتان) و گندیدگی توت فرنگی شکل ‏سم (تورم پوست پشت بخولق که قابلیت تکثیر داشته) می باشدر.
‏گاوهای دارای گندیدگی سم به طور ناگهانی و به طور محسوسی دچار لنگش می شوند. به طور کلی، فقط یکی از پاها مبتلا می شود و معمولا با گسترش عفونت باکتریایی بین پنجه ها شروع می گردد و چنانچه بدون مراقبت رها شود، با گسترش به نقاط دیگر اندام حرکتی، باعث صدمات دایمی می گردد. ناحیه بخولق (پاسترن) به طور بسیار محسوسی ورم می کند. اگر عقب گاو بایستید، می بینید که تورم باعث شده که پنجه ها از هم جدا قرار بگیرند. گاو ممکن است که تب و یک افت در تولید شیر داشته باشد. مشخصه ای که وجود دارد، به مشام رسیدن بوی متعفن از بین پنجه ها می باشد. بعد از این که گندیدگی سم تشخیص داده شد، برای درمان از آنتی بیوتیک ها استفاده کنید و از میزان تجویز و مدت زمان مصرف نکردن شیر اطلاع داشته باشید. ناحیه بین پنجه ها را با یک ضدعغفونی کننده ضعیف شستشو دهید و هرگونه بافت رها و فاسد شده را بردارید. همچنین، هرگونه بافت گندیده سم را نیز بردارید.

پوسیدگی یا ساییدگی پاشنه سم طی مراحل مختلف و با علایمی گوناگون اتفاق می افتد. نشانه اولیه، یک التهاب مرطوب، شفاف یا خاکستری رنگ بر روی پوست بین پنجه ها می باشد. معمولآ، مرحله اول این عارضه باعث لنگش، تب یا افت قابل ملاحظه ای در تولید شیر نمی شود و آنتی بیوتیک ها هم اثر ندارند. در مرحله بعدی عفونت، باکتری ها می توانند پاشنه سم اندام حرکتی را آلوده ‏کنند و باعث پوسیدگی سم شوند، که این موضوع می تواند به فساد، رشد غیرطبیعی، صدمات دایمی و آبسه های کف سم منتهی شود. پوسیدگی سم در اصطبل های بسته بسیار شایع است.

معمولآ، زگیل های پر مو ابتدا بر روی برآمدگی های پاشنه سم پاها (اندام حرکتی عقبی) دیده می شوند. آن ها خیلی به ندرت در دست ها (اندام حرکت جلویی) اتفاق می افتند. همچنین، آن ها می توانند در بین پنجه ها و در نزدیکی بخش جلویی اندام حرکتی بروز کنند. زگیل ها، ممکن است بیرون زدگی هایی شبیه مو داشته باشند. با استفاده صحیح از حوضچه های ضدعفونی سم (حمام های سم)، مشکلات مربوط به عفونت اندام های حرکتی گاو به شدت کاهش می یابد. حوضچه های ضدعفونی را می توان خریداری کرد یا با استفاده از تخته ای چندلایه به عنوان زیرساخت و تخته هایی با ابعاد 5*15‏سانتیمتر ساخت. برای محکم شدن اتصالات، قبل از سوار کردن تخته ها بر روی هم، از مقداری درزگیر (بتونه) سیلیکونی در بین تخته ها استفاده کنید. محلول حمام سم مثل یک نگهدارنده برای خود چوب عمل می کند.
‏طول حوضچه ضدعفونی باید دست کم 2.4 ‏متر و نسبتآ عریض باشد، البته، به طوری که گاو نتواند در داخل آن دور بزند. معمولآ، حوضچه ضدعفونی در مسیر خروجی سالن شیردوشی قرار می گیرد، بنابراین، گاوها در روز دست کم دوبار از آن مسیر عبور می کنند. در بهاربندهای بسته، این حوضچه می بایست در سمت بیرونی درب خروجی قرار گیرد. بنابراین، گاوها هر بار که از درب وارد یا خارج می شوند از حوضچه ضدعفونی سم عبور می کنند.

ثابت شده ‏که محلول های 5درصد سولفات مس و سولفات روی برای برطرف نمودن مشکلات مربوط به اندام های حرکتی موثر می باشند.

مشخص شده که تتراسایکلین و اکسی تتراسایکلین با غلظت 0.1 ‏درصد یا لینکومایسین در نحلظت 0.01 ‏درصد، علیه زگیل های پاشنه سم موثر است. همین که مشکلات کاهش پیدا کردند، کم کردن غلظت سولفات مس به میزان 2.5 ‏درصد کافی است. اگر حوضچه ضدعفونی با کود گاوی آلوده شد، می بایست تخلیه و دوباره پر شود. این کار ممکن است چندین بار در روز برای گاوداری های بزرگ یا به طور هفتگی برای گاوداری های کوچک صورت پذیرد. یک روش این است که حوضچه را پر کنید و اجازه دهید که گاوها برای ۴ ‏روز در آن راه بروند. سپس، آن را تخلیه و برای ٣ ‏روز خالی بگذارید. در هشتمین روز، حوضچه حمام را دوباره پر کرده و این چرخه را ادامه دهید. کار دیگر این است که از سولفات مس برای ۵ ‏روز و از لینکومایسین بوای ٢ ‏روز استفاده کنید. با کسب تجربه و براساس وضعیت گاوداری خود، بهترین برنامه ممکن را اجرا کنید.
‏دیگر ملاحظات شامل :
1-برای فرو رفتن اندام های حرکتی تا بالای خط رویش م

و در حمام سم، حوضچه حمام باید عمیق باشد.
2- اگر از حوضچه ضدعفونی برای اولین بار استفاده می شود، باید برای روز اول با آب زلال پر شود تا گاوها برای ایستادن در آن عادت کنند.
3- برای کاهش آلودگی حمام سم، می توان از یک حوضچه آب برای پاک کردن سم های حیوان، قبل از حوضچه ضدعفونی استفاده کرد. بهتراست که پای گاوهای مشکوک به هرگونه محارضه و جراحت را در سالن شیردوشی تمیز کرد تا تماس بهتری با مواد شیمیایی درون حوضچه ضدعفونی داشته باشند.
4- حوضچه ها را در محل هایی که به آسانی تمیز و نگهداری شوند، قرار دهید.
5- اگر چندین گروه گاو از میان یک حوضچه عبور می کنند، محلول حمام را برای هر گروه تعویض کنید (هر گروه از محلول تازه ای عبور کند).
6- محلول هایی که بیش از حد قوی هستند، می توانند به پوست اندام حرکتی گاو آسیب برسانند و یا به سمت بالا و بر روی سر پتانک های گاو پاشیده شوند. از غلظت های بیشتر از 5 درصد استفاده نکنید.
7- در صورت ایجاد حساسیت در پوست اندام های حرکتی گاوها، به علت محلول های شیمیایی درون حوضچه، به مدت دو هفته از حمام سم استفاده نکنید. اگر این شرایط ادامه یافت با دامپزشک مشورت کنید.
‏8- بعد از این که گاوها از میان حوضچه ضدعفونی عبور کردند، برای آن ها محیطی نسبتا تمیز و خشک فراهم سازید. در صورتی که، گاوها بعد از حمام سم، بر روی مدفوع و بر روی محیطی آلوده راه بروند، حمام سم اثر کمی خواهد داشت.
9- وقتی که حوضچه های ضدعفونی را تخلیه می کنید، محتویات آن را به نحوی دور بریزید که باعث آلودگی بهاربند نشود.
10- تعدادی از گاوداران با استفاده از سولفات مس و خمیر آهک، در پیشگیری از زگیل ها، موفقیت هایی داشته اند. بدین منظور، درون حوضچه ضدعفونی، مقدار 2.3 ‏کیلو سولفات مس و ١٠٠ ‏لیتر آب را با هم مخلوط کنید. بعد از حل شدن سولفات مس در آب، حدود 11.5 ‏کیلو آهک آبدار به آن افزوده و ترکیب کنید تا محلولی غلیظ ایجاد شود.
‏چنانچه ضعف های دیگری در مدیریت گاوداری وجود داشته باشد، حمام سم به تنهایی مشکلات لنگش را حل نمی کند. به ویژه از لحاظ سطح فیبر، جیره می بایست متوازن باشد. همچنین، سم ها باید به طور صحیح کوتاه شوند سم زنی نامناسب به جای مفید بودن می تواند باعث صدمه بیشتر شده و با برجا گذاشتن ناهمواری، تنش بیشتری بر حیوان وارد می کند. اندام های حرکتی گاو باید در حد امکان خشک نگهداری شوند. دسترسی روزانه گاوها به محیطی خشک یا یک مرتع می تواند مشکلات اندام های حرکتی را کاهش دهد.

بنا به درخواست دوستان👇👇👇👇👇👇👇
یه مقاله که تقریبا اسون
باشه در رابطه با استفاده از
پسماندهای کارخانه جات یا
خوراکهای متفرقه میخواستم سرچ زدم
ولی پیدا نکردم ،شما میتونید بهم
معرفی کنید ،با
تشکر

بیماری "لمپی اسکین" یک نوع بیماری ویروسی است که تب، ریزش آب از چشم‌ها، افزایش ترشحات بینی و حلق، بی اشتهایی، کاهش تولید شیر و ظهور ندول‌های جلدی و ضایعات پوستی به شکل برجستگی‌های دانه مانند از علایم اصلی ابتلای دام به آن است که گاهی تمامی بدن دام را نیز می پوشاند.

این بیماری درمان ندارد و باتوجه به اینکه در کشور ما غیربومی است و گاو و گوساله‌ها را در تمامی سنین در گیر می‌کند، ممکن است باعث تلفات زیادی نیز شود و با توجه به اینکه پشه‌ و مگس در انتقال آن به شکل مکانیکی نقش مهمی دارند، کنترل این حشرات از طریق سم پاشی و سایر اقدامات برای بهسازی محیط دامداری در پیشگیری از بیماری لمپی اسکین موثر خواهد بود.

سوال دوستان👆👆

بیماری آنتروتوکسمی که به آن بیماری پرخوری یا قلوه نرمی نیز گفته می‌شود، به دنبال جذب مقادیر زیاد سم از دیواره روده بروز می‌کند. عامل این بیماری که جزو فلور طبیعی دستگاه گوارش دامهاست در سال 1982 برای اولین بار توسط ولش و نوتال جداسازی شد.

عامل بیماری کلستریدویم پرفرجنس است که 
یک باسیل گرم مثبت، بی‌هوازی، پلی‌مورف، معمولا ضخیم و کشیده و دارای کپسول (صرفا 
در نمونه‌های حاصل از بافت)، توکسین‌زا و هاگدار می‌باشد.


سویه‌های مختلف این باکتری حدود ۱۲ نوع 
توکسین ترشخ می‌کنند که توکسینهای اصلی عبارتند از آلفا، بتا، اپسیلون و 
یوتا.


این باکتری دارای ۵ تیپ A,B,C,D,E 
می‌باشد. تیپهای B,C,D در ایران از اهمیت بیشتری برخوردارند. باکتری کلستردیوم 
پرفرجنس تیپ C  و D معمولاً در خاک وجود داشته و نیز جزء میکروفلور طبیعی 
دستگاه گوارش گوسفندها و بزهای سالم می‌باشد. تحت شرایط خاصی از جمله تغییر جیره 
غذایی و پرخوری کلستردیوم پرفرجنس تیپ D به سرعت تکثیر یافته و مقادیر زیادی توکسین 
اپسیلون تولید می‌کند. این توکسین باعث التهاب روده، افزایش نفوذپذیری دیواره عروق 
و به دنبال آن جذب سموم به خون می‌شود. اسهال موکوئیدی، زمین گیری و ترشح زیاد بزاق 
و تشنح برخی از علائم مهم این بیماری هستند. گردش توکسین همراه با جریان خون باعث 
انباشتگی و پرخونی شکمبه و شیردان، التهاب ریه‌ها و پرخونی و تغییرات دژنراتیو 
کلیه‌ها شده و به دنبال آن قلوه نرمی اتفاق می‌افتد. ضایعات مغزی و فساد سریع لاشه 
از جمله علائم کالبدگشایی این بیماری است. حیوانات جوان حساس‌ترند. میزان بالای مرگ 
و میر و ناگهانی این بیماری متعلق به بره ها و بزغاله‌هاست. البته حیوانات بالغ نیز 
در برابر آنتروتوکسمی حساس بوده و در برابر مقادیر مزمن این سموم ایمن 
می‌شوند.


عوامل 
موثر در بروز آنتروتوکسمی


میزان تکثیر کلستریدیوم پرفرجنس تیپ C و 
D در روده گوسفند و بز زیاد بوده و به همین دلیل در شرایط زیر دام دچار آنتروتوکسمی 
می‌شود:


-   مصرف بیش از حد شیر و یا 
غذای دانه ای (غلات) توسط بره ها و بزغاله ها


-   در دوران نقاهت بیماری و 
یا استرس


-   به دنبال ابتلای شدید به 
انگلهای دستگاه گوارش از قبیل نماتودها و کوکسیدیا


-   تغذیه با جیره غذایی سرشار 
از غلات و ماده خشک کم (یونجه یا علف سبز)


-   هنگام بروز شرایط یا 
بیماری که منجر به کاهش حرکات دستگاه گوارش شود


علائم 
بیماری


-    در دامهای جوان شکل 
فوق حاد بیماری شایع است که مشخصه آن مرگ ناگهانی 12 ساعت پس از بروز اولین علائم 
می باشد.


-    مرگ ناگهانی دقایقی 
پس از اینکه بره و یا بزغاله علائم سیستم اختلالات سیستم عصبی مرکزی را از خود نشان 
داد حادث می شود. این علائم شامل هیجان و تشنج است.


-    از دست دادن 
اشتها


-    درد ناحیه شکمی که 
بواسطه لگد زدن به شکم و قوس کردن ناحیه کمر مشخص می شود.


-    اسهال شدید (اسهال 
آبکی با و یا بدون خون)


تشخیص


تشخیص این بیماری بر اساس علائم بالینی و 
علت مرگ ناگهانی که توسط کالبد گشایی مشخص می‌شود است. تایید تشخیص توسط جداسازی 
عامل بیماری یعنی کلستریدیوم پرفرجنس تیپ C و D از مدفوع، محتویات روده و کلیه 
حیوان مبتلا و کشت آن است. حضور مقادیر فراوان گلوکز در ادرار می‌تواند دلیلی بر 
بیماری آنتروتوکسمی باشد. داده‌های بدست آمده از لاشه دام تلف شده در تشخیص 
آنتروتوکسمی مهم است. به همین جهت، لاشه دام تلف شده بایستی کالبدگشایی شده و 
بافتهای لاشه جهت تأیید علائم بالینی به آزمایشگاه‌های تشخیص طبی ارسال گردد. در 
بررسی پس از مرگ روده‌های بزرگ و کوچک مقادیر فراوانی از خونابه و لخته‌های 
فیبروزی، و تعداد زیادی زخمهای مخاطی (در لایه داخلی روده) مشاهده می‌شود. بافت مغز 
و کلیه نرم می‌شود.


درمان


درمانهای پشنهادی شامل موارد زیر 
است:


-     تجویز آنتی 
توکسین C و D. دامهای جوان معمولاً با تزریق زیر جلدی ۵ میلی‌لیتر از آنتی توکسین C 
و D درمان می‌شوند.


-     تجویز پنی 
سیلین


-     تجویز خوراکی 
یک ضد اسید


-     انجام 
درمانهای ضد نفخ


-     کاهش درد توسط 
استفاده از Banamine


-     تجویز 
تیامین


-     احیای مایعات 
بدن به صورت وریدی یا زیر جلدی، و استفاده از کروتیکواستروئیدها


-     استفاده از 
پروبیوتیکها پس از تجویز آنتی بیوتیکها جهت تحریک تکثیر میکروفلور طبیعی شکمبه و 
روده‌ها.


-     جهت پیشگیری 
از وقوع بیماری در گله دامها بایستی بر علیه آنتروتوکسمی واکسینه شوند.


برنامه 
واکسیناسیون


-      واکسینه 
کردن دامهای آبستن در جریان چهارمین ماه آبستنی. این کار باعث غنی سازی آغوز با 
آنتی بادیهای و محافظت بره‌ها و بزغاله‌ها در برابر آنتروتوکسمی خواهند 
شد.


-      تمامی 
دامهای جوان بایستی پس از یکماهگی و با تکرار ۲ الی چهار هفته بعد واکسینه 
شوند.


-      قوچ‌ها 
و سایر دامهای بالغ