This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔸مجموعه ویدیو های آموزشی بیس تلنت
📌بررسی چرخه کربس
#بیوشیمی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
📌بررسی چرخه کربس
#بیوشیمی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
آکادمی بِیستلنت
🔸مجموعه ویدیو های آموزشی بیس تلنت 📌بررسی چرخه کربس #بیوشیمی #علوم_پایه 🌐 با ما همراه باشید در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱 🆔 @Base_Talent
📌خلاصه ای از چرخه کربس و فرآوردههای آن
#بیوشیمی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
#بیوشیمی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
اگر در حين عمل جراحي، به صورت ناخواسته عضله اسكالن قدامي بهطور عرضي بريده شود، كدام عنصر تشريحي زیر ممکن است دچار ضایعه شود؟(علوم پایه شهریور ۴۰۱)
Anonymous Quiz
17%
شریان کاروتید مشترک
21%
ورید ژوگولار داخلی
16%
عصب واگ
46%
عصب فرنیک
آکادمی بِیستلنت
اگر در حين عمل جراحي، به صورت ناخواسته عضله اسكالن قدامي بهطور عرضي بريده شود، كدام عنصر تشريحي زیر ممکن است دچار ضایعه شود؟(علوم پایه شهریور ۴۰۱)
✅پاسخ صحیح گزینه ۴
🛑 مطابق شکل ، عضله اسکالن قدامی در مجاورت عصب فرنیک قرار دارد.
#آناتومی
#علوم_پایه
#پاسخنامه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
🛑 مطابق شکل ، عضله اسکالن قدامی در مجاورت عصب فرنیک قرار دارد.
#آناتومی
#علوم_پایه
#پاسخنامه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔸مجموعه ویدیو های آموزشی بیس تلنت
📌خلاصهای سه بعدی از توسعه و شکل گیری قلب
#بلوک_قلب
#جنین_شناسی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
📌خلاصهای سه بعدی از توسعه و شکل گیری قلب
#بلوک_قلب
#جنین_شناسی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔸برشی از کارگاه صفر تا صد EKG🔥🔥
👤دکتر خداپرست
📌بررسی Torsades de pointes
📚نوعی آریتمی که در نوار قلب مربوط به آن امواج تاب خورده و به صورت فنرمانند قرار میگیرند.
مصرف متادون و یا تریاک باعث طولانی شدن QT interval شده که نهایتا منجر به Torsade میشود.
#کارگاه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
👤دکتر خداپرست
📌بررسی Torsades de pointes
📚نوعی آریتمی که در نوار قلب مربوط به آن امواج تاب خورده و به صورت فنرمانند قرار میگیرند.
مصرف متادون و یا تریاک باعث طولانی شدن QT interval شده که نهایتا منجر به Torsade میشود.
#کارگاه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
📌خلاصه ای از نحوه عملکرد ADH و تاثیر آن روی سلولهای principle توبولی
#بلوک_غدد
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
#بلوک_غدد
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
🔸مجموعه ویدیو های آموزشی بیس تلنت
📌بررسی شبکه ساکرال
#آناتومی_تحتانی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
📌بررسی شبکه ساکرال
#آناتومی_تحتانی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔸مجموعه ویدیو های آموزشی بیس تلنت
📌بررسی عملکرد غدد فوق کلیوی(adrenal glands function)
#بلوک_غدد
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
📌بررسی عملکرد غدد فوق کلیوی(adrenal glands function)
#بلوک_غدد
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔸مجموعه ویدیو های آموزشی بیس تلنت
📌بررسی گاسترولاسیون(هفته سوم)
#بلوک_بافت_و_تکوین
#جنین_شناسی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
📌بررسی گاسترولاسیون(هفته سوم)
#بلوک_بافت_و_تکوین
#جنین_شناسی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔸مجموعه ویدیو های آموزشی بیس تلنت
📌بررسی عملکرد Tyrosine Kinase Receptors
#بلوک_غدد
#بیوشیمی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
📌بررسی عملکرد Tyrosine Kinase Receptors
#بلوک_غدد
#بیوشیمی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
🔸جمع بندی انواع کم خونی(آنمی)
انواع آنمی :
۱.هیپوکرمیک ها:
الف ) هیپوکرومیک شدید : ناشی از کاهش و نبود ترانسفرین که منتقل کننده ی آهن در پلاسما است و در نهایت تامین کننده Heme برای هموگلوبین است .
ب) هیپوکرومیک میکروسیتی: در خونریزی مزمن ، آهن به مقدار کافی جذب نمیشود و در نتیجه RBC کوچک با مقادیر کمتر هموگلوبین تولید میشود.
۲.مگالوبلاستیک :
به علت کاهش یا عدم جذب B12 و اسیدفولیک به وجود می آید. اگر مخاط معده دچار آتروفی بشود و intrinsic factor تولید نشود( جذب نشدن B12) به آنمی پرنیشیوز تبدیل میشود .
بیماری اسپروی روده نیز در کاهش جذب فولیک اسید و B12 نقش دارد.
در این نوع کم خونی ، RBC ها بسیار بزرگ با اشکال عجیب و غشای شکننده تولید میشود.
۳.آپلاستیک :
به علت آپلازی مغز استخوان به وجود می آید. آپلازی مغز استخوان میتواند در نتیجه ی پرتو درمانی و شیمی درمانی و بنزن موجود در بنزین و مواد حشره کش به وجود آید. بیماری لوپوس اریتماتوز(خود ایمنی) سلول های بنیادی مغز استخوان را از بین میبرد و باعث این آنمی میشود.
در بیشتر موارد کم خونی آپلاستیک ایدیوپاتیک روبه رو هستیم .
درمان از طریق پیوند مغز استخوان انجام میشود.
۴.همولیتیک :
غالبا ارثی است . تعداد RBC ها طبیعی و حتی بیشتر از سطح نرمال است اما عمر گلبول های قرمز بسیار کوتاه است و غشای فوق العاده شکننده ای دارند.
الف ) اسفروسیتوز ارثی : گلبول ها قرمز کروی دارد که هنگام عبور از رگ با فشار مختصری پاره میشود.
ب)داسی شکل: دارای هموگلوبین S که در زنجیری بتای خود به جای گلوتامیک اسید ، والین دارد. اگر در معرض فشار پایین اکسیژن قرار بگیرد ، بلور های دراز ۱۵ میکرومتری ایجاد میکند که باعث ایجاد انتهای تیز و در نهایت پاره شدن غشا می شود.
ج)اریتروبلاستوز جنینی: جنین با کم خونی به دنیا می آید زیرا گلبول ها قرمز جنین Rh+ و مادر Rh- است و آنتی بادی های مادر به گلبول های جنین حمله کرده و آنها را از بین میبرد. در این شرایط ، در بارداری دوم به مادران Rh- ، آمپول روگام تزریق می شود.
#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
انواع آنمی :
۱.هیپوکرمیک ها:
الف ) هیپوکرومیک شدید : ناشی از کاهش و نبود ترانسفرین که منتقل کننده ی آهن در پلاسما است و در نهایت تامین کننده Heme برای هموگلوبین است .
ب) هیپوکرومیک میکروسیتی: در خونریزی مزمن ، آهن به مقدار کافی جذب نمیشود و در نتیجه RBC کوچک با مقادیر کمتر هموگلوبین تولید میشود.
۲.مگالوبلاستیک :
به علت کاهش یا عدم جذب B12 و اسیدفولیک به وجود می آید. اگر مخاط معده دچار آتروفی بشود و intrinsic factor تولید نشود( جذب نشدن B12) به آنمی پرنیشیوز تبدیل میشود .
بیماری اسپروی روده نیز در کاهش جذب فولیک اسید و B12 نقش دارد.
در این نوع کم خونی ، RBC ها بسیار بزرگ با اشکال عجیب و غشای شکننده تولید میشود.
۳.آپلاستیک :
به علت آپلازی مغز استخوان به وجود می آید. آپلازی مغز استخوان میتواند در نتیجه ی پرتو درمانی و شیمی درمانی و بنزن موجود در بنزین و مواد حشره کش به وجود آید. بیماری لوپوس اریتماتوز(خود ایمنی) سلول های بنیادی مغز استخوان را از بین میبرد و باعث این آنمی میشود.
در بیشتر موارد کم خونی آپلاستیک ایدیوپاتیک روبه رو هستیم .
درمان از طریق پیوند مغز استخوان انجام میشود.
۴.همولیتیک :
غالبا ارثی است . تعداد RBC ها طبیعی و حتی بیشتر از سطح نرمال است اما عمر گلبول های قرمز بسیار کوتاه است و غشای فوق العاده شکننده ای دارند.
الف ) اسفروسیتوز ارثی : گلبول ها قرمز کروی دارد که هنگام عبور از رگ با فشار مختصری پاره میشود.
ب)داسی شکل: دارای هموگلوبین S که در زنجیری بتای خود به جای گلوتامیک اسید ، والین دارد. اگر در معرض فشار پایین اکسیژن قرار بگیرد ، بلور های دراز ۱۵ میکرومتری ایجاد میکند که باعث ایجاد انتهای تیز و در نهایت پاره شدن غشا می شود.
ج)اریتروبلاستوز جنینی: جنین با کم خونی به دنیا می آید زیرا گلبول ها قرمز جنین Rh+ و مادر Rh- است و آنتی بادی های مادر به گلبول های جنین حمله کرده و آنها را از بین میبرد. در این شرایط ، در بارداری دوم به مادران Rh- ، آمپول روگام تزریق می شود.
#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
Forwarded from انجمن علمی قلب و عروق
⭕️آغاز بهکار انجمن علمی قلب و عروق
✅ انجمن علمی قلب و عروق، به عنوان مرجع فعالیتهای آموزشی و پژوهشی در این حوزه آغاز به کار کرد.
این انجمن در زمینه انتشار محتواهای آموزشی، برگزاری کارگاههای پژوهشی و آموزشی، اجرای طرحهای پژوهشی زیر نظر اعضای برجسته هیئت علمی دانشگاههای داخلی و خارجی، حمایت از پایاننامههای دانشجویی، توسعه دانش در این حوزه و ... فعالیت خواهد کرد.
🩺 در کانال انجمن علمی دانشجویی قلب و عروق🫀 با ما همراه باشید...
| @Cardiology_Association |
✅ انجمن علمی قلب و عروق، به عنوان مرجع فعالیتهای آموزشی و پژوهشی در این حوزه آغاز به کار کرد.
این انجمن در زمینه انتشار محتواهای آموزشی، برگزاری کارگاههای پژوهشی و آموزشی، اجرای طرحهای پژوهشی زیر نظر اعضای برجسته هیئت علمی دانشگاههای داخلی و خارجی، حمایت از پایاننامههای دانشجویی، توسعه دانش در این حوزه و ... فعالیت خواهد کرد.
🩺 در کانال انجمن علمی دانشجویی قلب و عروق🫀 با ما همراه باشید...
| @Cardiology_Association |
کدام هگزوز، اپیمر گالاکتوز است؟ (پزشکی شهریور ۹۴- قطب اهواز )
Anonymous Quiz
7%
تالوز
20%
فروکتوز
52%
گلوکز
21%
مانوز
👍1
کدام گزینه از قانون فرانک استارلینگ(در شرایط طبیعی) استنباط میشود؟
Anonymous Quiz
55%
قدرت انقباضی تابعی از میزان کشیدگی سلولهای عضلانی است
18%
برونده قلبی بر اساس میزان پس بار تعیین میشود
13%
حجم پایان سیستولی تعیین کننده حجم ضربه ای خواهد بود
13%
کشیدگی دیواره دهلیزی چپ تعیین کننده میزان برون ده میباشد
🔸چرا سلول های Th بر علیه آنتی ژن های خودی واکنش نشان میدهند؟
۱. تغییر شکل طبیعی آنتی ژن های بدن
تحت تاثیر مصرف طولانی مدت داروها یا بعضی میکروارگانیسم ها، افراد دچار تغییر در آنتی ژن های خودی میشوند. این آنتی ژن ها هدف لنفوسیت ها قرار میگیرند، اما به دلیل حفظ شباهت این آنتی ژن ها به آنتی ژن های طبیعی بدن، سیستم ایمنی به آنتی ژن های طبیعی خودی هم واکنش نشان میدهد. از جمله این داروها، متیل دوپا هست که با تغییر سنتز آنتی ژن Rh, باعث "کم خونی همولیتیک خودایمن (AIHA)" می شود.
۲. تشابه مولکولی آنتی ژن های خودی با آنتی ژن های بیگانه
ممکن است سیستم ایمنی با آنتی ژن هایی واکنش دهد که مشابه آنتی ژن های خودی است. برای مثال آنتی ژن M استرپتوکوک پایوژنز که به آنتی ژن های اندوکارد قلبی شباهت دارد، میتواند باعث واکنش سیستم ایمنی علیه اندوکارد قلب و تب روماتیسمی شود.
۳. آنتی ژن های هتروفیل
آنتی ژن های هتروفیل به آنتی ژن هایی گفته می شود که در گونه های مختلف موجودات وجود دارند؛ از جمله این آنتی ژن ها، آنتی ژن Frossman است که در گونه های مختلف جانوری به جز خرگوش وجود دارد. اگر بدن علیه این آنتی ژن ها آنتی بادی تولید کند، ممکن است به سلول های خودی هم آسیب بزنند.
۴. فعال شدن اتفاقی
معمولا در شرایط التهاب مزمن و طولانی مدت اتفاق می افتد و شرایط غیرمعمول در بدن رخ میدهد، برای مثال در شرایط التهابی سلول های بتای پانکراس ممکن است شروع به عرضه مولکول های MHC II کنند، در این صورت در صورت وجود اینترفرون گاما، لنفوسیت های T به سلول های خودی حمله میکنند.
#ایمونولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
۱. تغییر شکل طبیعی آنتی ژن های بدن
تحت تاثیر مصرف طولانی مدت داروها یا بعضی میکروارگانیسم ها، افراد دچار تغییر در آنتی ژن های خودی میشوند. این آنتی ژن ها هدف لنفوسیت ها قرار میگیرند، اما به دلیل حفظ شباهت این آنتی ژن ها به آنتی ژن های طبیعی بدن، سیستم ایمنی به آنتی ژن های طبیعی خودی هم واکنش نشان میدهد. از جمله این داروها، متیل دوپا هست که با تغییر سنتز آنتی ژن Rh, باعث "کم خونی همولیتیک خودایمن (AIHA)" می شود.
۲. تشابه مولکولی آنتی ژن های خودی با آنتی ژن های بیگانه
ممکن است سیستم ایمنی با آنتی ژن هایی واکنش دهد که مشابه آنتی ژن های خودی است. برای مثال آنتی ژن M استرپتوکوک پایوژنز که به آنتی ژن های اندوکارد قلبی شباهت دارد، میتواند باعث واکنش سیستم ایمنی علیه اندوکارد قلب و تب روماتیسمی شود.
۳. آنتی ژن های هتروفیل
آنتی ژن های هتروفیل به آنتی ژن هایی گفته می شود که در گونه های مختلف موجودات وجود دارند؛ از جمله این آنتی ژن ها، آنتی ژن Frossman است که در گونه های مختلف جانوری به جز خرگوش وجود دارد. اگر بدن علیه این آنتی ژن ها آنتی بادی تولید کند، ممکن است به سلول های خودی هم آسیب بزنند.
۴. فعال شدن اتفاقی
معمولا در شرایط التهاب مزمن و طولانی مدت اتفاق می افتد و شرایط غیرمعمول در بدن رخ میدهد، برای مثال در شرایط التهابی سلول های بتای پانکراس ممکن است شروع به عرضه مولکول های MHC II کنند، در این صورت در صورت وجود اینترفرون گاما، لنفوسیت های T به سلول های خودی حمله میکنند.
#ایمونولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
Telegram
آکادمی بِیستلنت
#Sketchy_Medicine
استرپتوکوکوس پایوژنز
#باکتری
🌐 آکادمی بِیستَلنت:
🆔 @Base_Talent
استرپتوکوکوس پایوژنز
#باکتری
🌐 آکادمی بِیستَلنت:
🆔 @Base_Talent
📌جمع بندی کانال های دخیل در پتانسیل کفه دار کاردیومیوسیت ها
فاز 0: دپولاریزاسیون سریع
در این فاز کانال وابسته به ولتاژ سدیمی با اعمال تحریک در منفی ۸۵ میلی ولت (m_gate ) اش باز می شود و در مثبت ۲۰ میلی ولت( h_gate) بسته میشود و با گذشت زمان به حالت( m=0 و h=1 ) برمیگردد. دپولاریزاسیون سریع را ایجاد میکند.
فاز 1 : رپولاریزاسیون سریع
در این فاز کانال( I to) transient outward current ، جریان پتاسیم را رو به خارج سلول ایجاد کرده و رپولاریزاسیون سریع را ایجاد میکند . وابسته به ولتاژ است و با ترکیب 4-آمینوپیریدین مهار می شود.
فاز 2: پتانسیل کفه
در این فاز جریان رو به داخل Ca توسط کانال های وابسته به ولتاژ کلسیمی _ سدیمی ( L_Type) به وجود می آید.
فعالسازی این کانال از منفی ۴۰ میلی ولت شروع می شود اما چون آهسته فعال می شود در پتانسیل مثبت فعالیتش شروع میشود. غیر فعال سازی آن نیز به آهستگی صورت میگیرد. کانال های یکسو کننده ی آهسته و سریع نیز در این فاز فعالیت دارند ( برای بالانس k و Ca و ایجاد کفه )
فاز 3: رپولاریزاسیون نهایی
در این فاز کانال های کلسیمی ( L_Type) بسته میشود و یکسو کننده های تاخیری ( I ks و I kr ) رپولاریزاسیون نهایی را ایجاد میکنند.
فاز 4 : پتانسیل استراحت
دراین فاز یکسو کننده های تاخیری و یکسو کننده ی روبه داخل ( I k1 ) پتاسیم را خارج می کنند. اگر شرایط هایپرپولاریزاسیون رخ بدهد کانال یکسو کننده ی داخل تغییر عملکرد داده و پتاسیم را وارد سلول می کند .
در نهایت پتانسیل در محدوده ی منفی ۹۰ میلی ولت حفظ می شود.
#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
فاز 0: دپولاریزاسیون سریع
در این فاز کانال وابسته به ولتاژ سدیمی با اعمال تحریک در منفی ۸۵ میلی ولت (m_gate ) اش باز می شود و در مثبت ۲۰ میلی ولت( h_gate) بسته میشود و با گذشت زمان به حالت( m=0 و h=1 ) برمیگردد. دپولاریزاسیون سریع را ایجاد میکند.
فاز 1 : رپولاریزاسیون سریع
در این فاز کانال( I to) transient outward current ، جریان پتاسیم را رو به خارج سلول ایجاد کرده و رپولاریزاسیون سریع را ایجاد میکند . وابسته به ولتاژ است و با ترکیب 4-آمینوپیریدین مهار می شود.
فاز 2: پتانسیل کفه
در این فاز جریان رو به داخل Ca توسط کانال های وابسته به ولتاژ کلسیمی _ سدیمی ( L_Type) به وجود می آید.
فعالسازی این کانال از منفی ۴۰ میلی ولت شروع می شود اما چون آهسته فعال می شود در پتانسیل مثبت فعالیتش شروع میشود. غیر فعال سازی آن نیز به آهستگی صورت میگیرد. کانال های یکسو کننده ی آهسته و سریع نیز در این فاز فعالیت دارند ( برای بالانس k و Ca و ایجاد کفه )
فاز 3: رپولاریزاسیون نهایی
در این فاز کانال های کلسیمی ( L_Type) بسته میشود و یکسو کننده های تاخیری ( I ks و I kr ) رپولاریزاسیون نهایی را ایجاد میکنند.
فاز 4 : پتانسیل استراحت
دراین فاز یکسو کننده های تاخیری و یکسو کننده ی روبه داخل ( I k1 ) پتاسیم را خارج می کنند. اگر شرایط هایپرپولاریزاسیون رخ بدهد کانال یکسو کننده ی داخل تغییر عملکرد داده و پتاسیم را وارد سلول می کند .
در نهایت پتانسیل در محدوده ی منفی ۹۰ میلی ولت حفظ می شود.
#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
آکادمی بِیستلنت
📌جمع بندی کانال های دخیل در پتانسیل کفه دار کاردیومیوسیت ها فاز 0: دپولاریزاسیون سریع در این فاز کانال وابسته به ولتاژ سدیمی با اعمال تحریک در منفی ۸۵ میلی ولت (m_gate ) اش باز می شود و در مثبت ۲۰ میلی ولت( h_gate) بسته میشود و با گذشت زمان به حالت(…
🔸 خلاصه تصویری مربوط به پست بالا
#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
#بلوک_قلب
#فیزیولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
🔸مجموعه ویدیو های آموزشی Efham
📌بررسی ساختار و مسیرهای آنزیمی تولید هورمونهای قشر فوق کلیه
#بلوک_غدد
#بیوشیمی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
📌بررسی ساختار و مسیرهای آنزیمی تولید هورمونهای قشر فوق کلیه
#بلوک_غدد
#بیوشیمی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
🔸مراحل مسیر داخلی برای شروع انعقاد
۱. ایجاد ضربه به خون یا تماس خون با کلاژن بافتی
۲. در اثر این آسیب، فاکتور XII فعال می شود. همچنین پلاکت ها نیز فسفولیپید و لیپوپروتئینی به نام فاکتور ۳ پلاکتی آزاد می کنند.
۳. فاکتور XII به همراه کاینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMW) فاکتور XI را فعال میکند. پره کالیکرئین این فرایند را سرعت می بخشد. (این مرحله و مرحله قبل، تنها مراحل این مسیر هستند که نیازی به یون کلسیم ندارند)
۴. فاکتور XI, فاکتور IX را فعال میکند.
۵. فاکتور IX به همراه فاکتور VIIIa و فسفولیپید ها و فاکتور ۳ پلاکتی، فاکتور X را فعال میکنند.
۶. فاکتور X به همراه فسفولیپید های فاکتور بافتی و فاکتور V غیرفعال، کمپلکسی را تحت عنوان فعال کننده پروترومبین میسازد. این کمپلکس پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکند.
۷. تحت تاثیر آنزیم ترومبین، فاکتور V در کمپلکس فعال شده و ساخت ترومبین را تسریع میکند.
‼️ کمبود ویتامین K، باعث می شود که کبد نتواند فاکتور های II (پروترومبین)، VII، X، IX را تولید نماید.
#فیزیولوژی
#بلوک_قلب
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
۱. ایجاد ضربه به خون یا تماس خون با کلاژن بافتی
۲. در اثر این آسیب، فاکتور XII فعال می شود. همچنین پلاکت ها نیز فسفولیپید و لیپوپروتئینی به نام فاکتور ۳ پلاکتی آزاد می کنند.
۳. فاکتور XII به همراه کاینینوژن با وزن مولکولی بالا (HMW) فاکتور XI را فعال میکند. پره کالیکرئین این فرایند را سرعت می بخشد. (این مرحله و مرحله قبل، تنها مراحل این مسیر هستند که نیازی به یون کلسیم ندارند)
۴. فاکتور XI, فاکتور IX را فعال میکند.
۵. فاکتور IX به همراه فاکتور VIIIa و فسفولیپید ها و فاکتور ۳ پلاکتی، فاکتور X را فعال میکنند.
۶. فاکتور X به همراه فسفولیپید های فاکتور بافتی و فاکتور V غیرفعال، کمپلکسی را تحت عنوان فعال کننده پروترومبین میسازد. این کمپلکس پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکند.
۷. تحت تاثیر آنزیم ترومبین، فاکتور V در کمپلکس فعال شده و ساخت ترومبین را تسریع میکند.
‼️ کمبود ویتامین K، باعث می شود که کبد نتواند فاکتور های II (پروترومبین)، VII، X، IX را تولید نماید.
#فیزیولوژی
#بلوک_قلب
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
🔸جمع بندی فعال شدن سیستم کمپلمان
▫️مسیر کلاسیک (فاز اول)
این مسیر، تنها مسیری است که برای فعال شدن نیاز به آنتی بادی دارد. این آنتی بادی ها میتوانند IgM، IgG1,2,3 باشند. IgG3 مهم ترین فعال کننده این مسیر است.
هنگامی که کمپلکس Ag-Ab تشکیل می شود، C1q با چسبیدن به حداقل دو سر Fc آنتی بادی فعال می شود. سپس C1r فعال شود و C1s را فعال میکند. این آنزیم C4 را به C4a و C4b می شکند. سپس C2 به C4b متصل می شود و مجددا آنزیم C1s وارد عمل شده و C2 را به a و b می شکند و b آزاد می شود. در نتیجه C4b2a یک کمپلکس آنزیمی به نام C3 convertase را می سازند. این کمپلکس آنزیمی C3 را به a و b می شکند و C3b به C3 convertase متصل می شود. در نتیجه کمپلکس بزرگتری به نام C5 convertase تشکیل می شود.
▫️مسیر جایگزین یا آلترناتیو (فاز اول)
این مسیر بسیار سریع فعال می شود و نیازی به آنتی بادی ندارد، بنابراین جزو ایمنی ذاتی است. پاتوژن ها و برخی سم ها میتوانند این مسیر را فعال کنند. در این مسیر سه فاکتور وجود دارد، فاکتور B, P, D. در بدن انسان، C3 به خودی خود به مقدار بسیار کمی به C3a و C3b شکسته می شود. سپس فاکتور B روی میکروب به C3b متصل می شود و فاکتور D فاکتور B را به Ba و Bb می شکند. Bb در کنار C3b آنزیم C3 convertase را می سازد که C3 را تجزیه میکند. C3b حاصله از این فرایند هم به کمپلکس می چسبد تا کمپلکس بزرگتر C5 convertase را بسازد که کاملا ساختار آن با مسیر کلاسیک متفاوت است.
▫️مسیر MBA-lectin (فاز اول)
این مسیر بسیار شبیه مسیر کلاسیک است، فقط با این تفاوت ها که اولا برای فعال شدن نیازی به آنتی بادی ندارد (ایمنی ذاتی) و میکروب هایی که در سر سطح خود قند مانوز دارند، این مسیر را فعال میکنند. این اتفاق هنگامی رخ میدهد که MBL به سطح میکروب متصل می شود. ثانیا بجای C1r و C1s اینجا MASP1,2 داریم. باکتری ها، قارچ ها و ویروس ها این مسیر را فعال می کنند.
▪️فاز نهایی هر سه مسیر (MAC)
کمپلکس C5 convertase هر سه مسیر C5 را به a و b می شکند، C5b با C6, C7, C8 متصل می شوند و در غشای پاتوژن فرو می روند. ۱۰ تا ۱۷ پروتئین C9 در اطراف کمپلکس C5b678 پلیمریزه می شوند و MAC را تشکیل می دهند که با ورود آب به سلول، پاتوژن را می کشد.
#ایمونولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent
▫️مسیر کلاسیک (فاز اول)
این مسیر، تنها مسیری است که برای فعال شدن نیاز به آنتی بادی دارد. این آنتی بادی ها میتوانند IgM، IgG1,2,3 باشند. IgG3 مهم ترین فعال کننده این مسیر است.
هنگامی که کمپلکس Ag-Ab تشکیل می شود، C1q با چسبیدن به حداقل دو سر Fc آنتی بادی فعال می شود. سپس C1r فعال شود و C1s را فعال میکند. این آنزیم C4 را به C4a و C4b می شکند. سپس C2 به C4b متصل می شود و مجددا آنزیم C1s وارد عمل شده و C2 را به a و b می شکند و b آزاد می شود. در نتیجه C4b2a یک کمپلکس آنزیمی به نام C3 convertase را می سازند. این کمپلکس آنزیمی C3 را به a و b می شکند و C3b به C3 convertase متصل می شود. در نتیجه کمپلکس بزرگتری به نام C5 convertase تشکیل می شود.
▫️مسیر جایگزین یا آلترناتیو (فاز اول)
این مسیر بسیار سریع فعال می شود و نیازی به آنتی بادی ندارد، بنابراین جزو ایمنی ذاتی است. پاتوژن ها و برخی سم ها میتوانند این مسیر را فعال کنند. در این مسیر سه فاکتور وجود دارد، فاکتور B, P, D. در بدن انسان، C3 به خودی خود به مقدار بسیار کمی به C3a و C3b شکسته می شود. سپس فاکتور B روی میکروب به C3b متصل می شود و فاکتور D فاکتور B را به Ba و Bb می شکند. Bb در کنار C3b آنزیم C3 convertase را می سازد که C3 را تجزیه میکند. C3b حاصله از این فرایند هم به کمپلکس می چسبد تا کمپلکس بزرگتر C5 convertase را بسازد که کاملا ساختار آن با مسیر کلاسیک متفاوت است.
▫️مسیر MBA-lectin (فاز اول)
این مسیر بسیار شبیه مسیر کلاسیک است، فقط با این تفاوت ها که اولا برای فعال شدن نیازی به آنتی بادی ندارد (ایمنی ذاتی) و میکروب هایی که در سر سطح خود قند مانوز دارند، این مسیر را فعال میکنند. این اتفاق هنگامی رخ میدهد که MBL به سطح میکروب متصل می شود. ثانیا بجای C1r و C1s اینجا MASP1,2 داریم. باکتری ها، قارچ ها و ویروس ها این مسیر را فعال می کنند.
▪️فاز نهایی هر سه مسیر (MAC)
کمپلکس C5 convertase هر سه مسیر C5 را به a و b می شکند، C5b با C6, C7, C8 متصل می شوند و در غشای پاتوژن فرو می روند. ۱۰ تا ۱۷ پروتئین C9 در اطراف کمپلکس C5b678 پلیمریزه می شوند و MAC را تشکیل می دهند که با ورود آب به سلول، پاتوژن را می کشد.
#ایمونولوژی
#علوم_پایه
🌐 با ما همراه باشید
در گروه آموزشی بِیس تَلنت🌱
🆔 @Base_Talent