Kidney Cross Section Anatomy Diagram
#Biochemistry
@BiochemLabMed

شرح رائع عن كل مايتعلق با الكلى .
@BiochemLabMed

#Glomerular_Functions_and_Tests_Of:
=====================
❗️تقوم بترشيح المواد ذات الاوزان الجزيئية الصغيرة الذائبة في الدم ، مثل الجلكوز والكرياتين والكرياتينين واليوريك اسيد والالكتروليتات.
‼️تمنع خروج الجزئيات ذات الاوزان الكبيرة الحجم مثل البروتينات.

🔸الفحوصات الداله على وظائفها:-
Urea
Creatinine
Creatinine clearance
Microalbuminuria
Uric acid
@BiochemLabMed
=======================

#Tubular_Functions_and_Tests:
🔸اهم وظائف الانيبيبات الكلوية هي إعادة الإمتصاص.
🔸اما فحوصاتها فتشمل:
➢Osmolality
➢Sp. gravity
➢pH
وسنشرح بالتفصيل اهمية هذه الفحوصات ودلالاتها المرضيه ان شاء الله .
#Biochemistry
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

Glomerulonephritis
@BiochemLabMed

#Renal_Diseases #أمراض_الكلى

قسِّمت امراض الكلى الى:
①Pre - renal diseases.
②Intra renal diseases.
③Post renal disease.

🔰 Pre-Renal Disease:
🔸اسبابه: نقص حجم الدم الواصل للكلى لأي سبب كان مثل:
1- الاسهال والقي الشديدين الذي يؤدي الى Dehydration.
2- الفشل القلبي الاحتقاني
Congestive heart failure
3- Hemorrhage
4- Missed blood group

كل هذه الاسباب تؤدي الى
Hypovolemia
وبالتالي لا تستطيع الكلية اداء وظائفها ، فيحدث عجز في الوظيفة الاخراجية ، والترشيحية ، واعادة الامتصاص.
@BiochemLabMed

🔸اهم مظاهر الـ dehydration
️1⃣نقص الصوديوم نتيجه لعجز اعادة الامتصاص.
2⃣نقص البوتاسيوم مؤقتاً ، اذ يحدث خلل في اماكن الامتصاص من الامعاء ، ولكن يمكن ان يخرج البوتاسيوم من السوائل الخارجية ليعوّض النقص.
3⃣ارتفاع اليوريا وتعرف بـ
Hyperazotemia
👌 ولكن ارتفاعه لا يتجاوز 80 mg/dl
4⃣الكرياتينين قد يكون مرتفعا او طبيعيا.
- ارتفاع الفوسفور
5⃣📌واهم معالم هذا النوع من المرض ارتفاع الـ Total protein
وقد يصل الى 16 g/dl
6⃣ارتفاع الالبيومين 10 g/dl
👌لكن تضل النسبة بين الالبيومين والجلوبيولين ثابتة.
7⃣البروتين في البول لا يوجد اذ ان الكبيبات والانيبيبات تكون طبيعية .
@BiochemLabMed

🔸اعطاء السوائل الوريدية ومعالجة الحالة ، يودي الى الشفاء منها ،
👌اما اذا اهملت الحالة فقد تؤدي الى الفشل الكلوي الحاد .
#Biochemistry
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

✧Pre-Renal
✧Renal @BiochemLabMed
✧Post-Renal

Chronic Renal Failure ,
clinical manifestations of chronic kidney disease
┏━━━━━⚗━━━━┓
@BiochemLabMed
┗━━━━━⚗━━━━┛

#Intra_Renal_Disease
🔸اسبابها:
1⃣التهابات الكلى.
2⃣امراض مناعية تؤثر في الكلى.
3⃣سموم وعلاجات.
4⃣Nephritic syndrome
5⃣Nephrotic syndrome
6⃣Glomerulonephritic…etc
وتختلف في معطياتها المخبرية.

🔸هم الدلالات المخبرية:
1⃣هي خروج البروتين في البول بحسب الحالة ، فنجده اعلى ما يكون في حالة Nephrotic syndrome

اذ يكون البروتين هو الاعلى بين امراض الكلى ويكون اكثر من
3.5 g/24h
وقد يصل الى
20.0 g/24h
👌اما بقية الامراض فلا يتجاوز
3.5g/24h
لكن تكون اليوريا و الكرياتينين في حاله الـ nephrotic طبيعية في المرحلة الاولى، بينما قد يرتفع الفحصان في بقية الامراض.
📌اهم ما يميز
Nephrotic syndrome
هو ارتفاع الكوليستيرول ، اذا ان الانزيمات المحللة للدهون ، تخرج في البول نتيجه لاتساع المسافات بين خلايا الكلية في هذا المرض ، وبالتالي يزداد اخراجها للبروتينات ، وغالبا يكون هذا المرض مصحوباً بـ odema
وقله البروتينات في الدم
Hypoproteinemia and hypoalbuminemia
وفي المراحل الاخيرة ترتفع اليوريا والكرياتينين.
👌كل هذه الامراض اذا لم تعالج تؤدي الى Acute renal failure.
#Biochemistry
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

Chronic Renal Failure End Stage
@BiochemLabMed

Kidney Dialysis
🆔 @BiochemLabMed

Diagnostic Pathology & Kidney Disease 📙
┏━━━━━⚗━━━━┓
@BiochemLabMed
┗━━━━━⚗━━━━┛

Kidney Stone Disease 📕
🆔 @BiochemLabMed

Kidney Function
@BiochemLabMed

Chronic Kidney Disease in Children .
┏━━━━━⚗━━━━┓
@BiochemLabMed
┗━━━━━⚗━━━━┛

🔴Acute Renal Failure :-
===============
♦️ يحدث الفشل الكلوي الحاد لكلية مريضة او سليمة، ويتميز هبوط حاد في وظائف الكلى مصحوبا بخروج دم.
وتمرُّ هذه المرحلة بثلاث مراحل:
1-Oligouria:
قلة خروج البول.
2-anuria:
انعدام خروج البول. يأتي بعد المرحلة الاولى.
3-polyuria

♦️ تتراكم المخلفات في الدم نتيجة لعدم الترشيح او قلته، فتحاول الكلية اخراج هذه المخلفات عن طريق اخراج كميات كبيرة من البول، لكن لا تستطيع -بالرغم من ذلك- تصفيتها، وبالتالي نشاهد المعطيات المخبرية التالية:
1⃣markedly increased urea.
و يكون الارتفاع يوميا، ويصل الارتفاع الى
20-50 mg/dl/day
2⃣Increased creatinine,
ونشاهد ايضا ارتفاع يومي للكرياتينين بنسبه
1.0 mg/dl/day,
3⃣-Proteinuria 2.5 g/day.
4⃣-Hyperuricemia,
5⃣-Hyponatremia,
6⃣-Hyperkalemia,
7⃣-Hyperphosphatemia,
8⃣-Hypocalcemia,and
9⃣-Hematouria
@Biochem_Lab
========================

🔴Chronic Renal Disease :
================
بعد حدوث الفشل الكلوي الحاد، واستمرار المرض لفترث معينة -قرابه 6 اشهر- يتطور المرض الى فشل كلوي مزمن. اذ تتاكل خلايا الكلية القديمة وتحل محلها خلايا جديدة لكنها ليست كسابقاتها اذ لاتستطيع اداء وظائفها المُثلى المنوط بها ، وبذلك يحدث التالي:
♦️ظمور الكلية ←يقل حجمها.
♦️يقل تصنيع هرمون الاريثروبيوتين←انيميا.
♦️نزيف من الانف نتيجه نقص الصفايح الدمويه.
♦️نقص فيتامين D وبالتالي نقص في الكالسيوم (وهنا نقص في ترسيب العظام )، ويؤدي هذا الى افراز هرمون PTH والذي يعمل على اخراج الكالسيوم من العظام مسببا هشاشته.
♦️ارتفاع الفسفور.
♦️ارتفاع ثابت لليوريا، الكرياتينين، اليوريك اسيد، الكوليستيرول والترايجلايسرايد.
♦️نقص الصفايح الدموية.
♦️Proteinuria 3.0 -3.5 g/dl
♦️Hypoproteinemia
♦️Hypoalbuminemia

👌اذا تم الغسيل الكلوي ممكن نجد اليوريا تعود الى الحدود الطبيعية، لكن يظل الكرياتينين مرتفعاً، فمثلا قد نجد:
Blood urea 30.0 mg/dl
Creatinine 6.0 mg/dl
@Biochem_Lab

https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

Cardiac Biomarkers ┇sun.120317┇
"The era of cardiac markers"
======================
History:
☞Cardiac markers have undergone an amazing transformation from aspartate aminotransferase (AST) and lactate dehydrogenase (LDH) to the three cardiac marker families available at present:

1⃣myoglobin,
2⃣creatine kinase (CK), the MB isoenzyme of CK (CK-MB), and
3⃣the troponins I and T (cTnI and cTnT).

@Biochem_Lab

☜لوحظ ، في العام 1950، ارتفاع الترانساميناز GOT في اشخاص عانوا من احتشاء العضلة القلبية. ونُشرت حينها تقارير مفادها: ان انطلاق هذا الانزيم من الخلايا العضلية الميتة ، يساعد في تشخيص احتشاء العضلة القلبية..
وبمسح ميداني ، في كثير من المستشفيات حينها ، لمرضى عانوا من هذا الاحتشاء ، تمّ تأكيد هذا الارتفاع..
وتم اعتماده كمؤشر في العام 1954..
و بدأ حينها عصر جديد..
عصر من عصور التشخيصات المخبرية الطبية..
عصر سُميّ.. بـ "عَصْرُ المُؤَشِّرَاتِ الحَيَوِيَّةِ القَلْبِيَّةِ"..
"The era of cardiac biomarkers".

☜وبملاحظة عدم خصوصيةالـGOT ، وانه يمكن ان ينطلق من اماكن عدّه ، ويرتفع في امراض غير احتشاء العضلة القلبية…استمرت الدراسات والابحاث على قدم و ساق ، لإيجاد مؤشرات حيوية اخرى اكثر تخصصية… وفي العام 1960 ، فوجئَ العالم لإكتشاف انزيمين جديدين هما الـ CPK&LDH . وتم ادخالهما ضمن المؤشرات القلبية في 1965. وفي نهاية العام نفسه ، وُصِف بما يُعرف بالـنظير لإنزيم CK كالـ CK-MB CK-MM.
استمرت الدراسات والابحاث ، وتسابقت الشركات والمؤسسات الطبية ، لإيجاد من هو ادق واكثر تخصصية لـ احتشاء العضلة القلبية..
وفي العام 1970تم ملاحظة الارتفاع التخصصي للـ CK-MB في احتشاء العضلة القلبية. ولكن ، وبالتقدم الكبير في التقنية والتكنولوجيا الطبية المخبرية ، ثبت وجود تراكيز ضئيلة منه ايضا تأتي من العضلات الهيكلية وخاصة اثناء اعادة بناءها. كما اثبت هذا التقدم التكنولوجي ، ان هذا النظير CK-MB ، وبعد انطلاقه من الخلايا ، يتحوّر الى نظير انزيمي اخر CK-MB1 بنزع الحامض الاميني اللايسين ، وبواسطة انزيم متواجد طبيعياً في البلازما ... ولأن CK-MB1 كان يتطلب ساعات لأن يتحور ، فقد اعتمد على CK-MB لتشخيص احتشاء العضلة القلبية.
@Biochem_Lab

☞CK-MB :
======
☜يرتفع هذا الانزيم بعد 3ـ 6 ساعة من الإحتشاء العضلي القلبي، ويهبط الى المستوى الطبيعي بعد 24 -48 ساعة ، و في بعض المرضى بعد 16 ساعة من انطلاقه. لذا كان قياس هذا الانزيم ، لمرضى وصلوا الى المشفى او تم سحب عينة بعد هذا التوقيت ، غير مجدي ، إلا بقياس الانزيم المتحور CK-MB1. إالا ان الانزيم المتحوّر لم يكن يقاس في حال سلبية نتيجته ، على الرغم من عدم وجود فحوصات اخرى بديلة ، حتى و قبل مولد عصر التروبونين ، نظرا لما كان يتطلبه من اجهزة ومعدات وطاقم مخبري ، رغم .
☞Troponin:
=======
☜وُصِفَ التربونين بأنه المؤشر الحيوي ذو الخصوصية العالية لـ احتشاء العضلة القلبية الحاد في العام 1987. و في العام 1989 تم اكتشافTroponinT.
يرتفع كل من CK-MB و Troponin بنفس الوقت -تقريباً - بعد احتشاء العضلة القلبية ، إلا انّ التروبونين يظل متواجداً في البلازما لفترات طويلة تصل لأيام.
ما يُستنتج من هذا الاختلاف ، في زمن العودة الى المستويات الطبيعية : ان لا يفضل استخدام التروبونين كمؤشر يُستدلُّ به لتشخيص عودة او رجوع ازمة احتشاء العضلة القلبية مرة اخرى reinfarction
=======================
@Biochem_Lab
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

【Cardiac markers】
【continued】
⇩⇩⇩

Cardiac biomarkers in clinical practice ┇sun.120317┇
============================
1⃣aspartate aminotransferase (AST).
2⃣lactate dehydrogenase (LDH).
3⃣Myoglobin.
4⃣creatine kinase (CK-MB).
5⃣troponins I and T (cTnI and cTnT).

☞No test of a single cardiac marker are 100% sensitive and specifIc for the diagnosis of a myocardial infarction in all patients.

☞GOT have not endured as cardiac markers because of their abundance in liver, skeletal muscles, and others.
GOT activity in the blood starts to increase about 12 hours after a MI and reaches a peak at 36 hours and reverts to normal levels 60 hours after an AMI. This was the first enzyme used as a cardiac biomarker. However, since 2000, AST has ceased to be recommended as a test for AMI, being superseded by other, more effective tests.

☞LDH activity in the blood begins to rise later than AST, at 36 hours from the start of an infarction, and it is detectable for up to 72 hours. This means it can be used to detect an AMI in patients whose symptoms occurred more than 24 hours previously.
Because LDH is not tissue-specific, increases in serum levels also may occur in a wide variety of noncardiac disorders, other than cardiac damage.muscles. However, this lack of specificity can be overcome by determining the pattern of isoenzymes of LD. An increase in LD1 or the ratio of LD1: LD2 activities was considered diagnostic of MI. This is called the LD1/LD2 flip.

☞Myoglobin has been touted as an early marker with a high negative predictive value but low specificity. It can be detected in the serum as early as 1-2 hours after myocardial necrosis begins. Myoglobin has low cardiac specificity but high sensitivity, which makes it most useful for ruling out myocardial infarction if the level is normal in the first four to eight hours after the onset of symptoms.
المايوجلوبين يعتبر متحسس جدا (لأنه اول من يرتفع) ، لكنه غير متخصص (يوجد في اماكن كثيرة اخرى غير القلب)..
لذلك فهو ينفي ولا يثبت..اي انه في حال سلبيته فإننا نستبعد الإحتشاء القلبي تماما اما في حال ايجابيته فإنه يلزم فحوصات ادق لتأكيد المرض.

☞ CK-MB allowed earlier diagnosis of acute myocardial infarction (AMI), and detection of reinfarction,???
Because cardiac troponins remain elevated for at least 5–7 days, a suspected reinfarction should be evaluated with CK-MB.
لأن التروبونين يظل مرتفعا في البلازما لأيام بعد الاحتشاء القلبي ، بينما يعود CK-MB الى المستوى الطبيعي بعد 24 ساعة ، فإنه ولتشخيص عودة الاحتشاء العضلي مرة اخرى reinfarction بعد الاحتشاء القلبي الاول ، يلزم فحص CK-MB ، إلا اذا قد مر على الازمة القلبية الاولى اسابيع.

☞ High sensitive CRP (hs-CRP),also called cardiac C-reactive protein (cCRP), and platelet activation such as P-selectin are currently being studied but have not yet been accepted for widespread use.
C-Reactive protein (CRP) is entering into clinical practice as tool for diagnosing and predicting future cardiovascular events at earlier stage and for risk stratification. "High-sensitivity" only means that the concentration of CRP was determined using an assay designed to measure very low levels of CRP. The American Heart Association has defined risk groups as follows:
Low risk: < 1.0mg/L,
Average risk:1.0-3.0mg/L
High risk: > 3.0mg/L.

====================
https://telegram.me/joinchat/AAAAAECuqoTkgQkHpiHlGA

【Cardiac markers】
[more details,about every individual test,will be coming soon].
⇩⇩⇩