23년 8월 16일 테마시황 (비비리서치)
상승
✅ 초전도체 관련주
하락
✅ 반도체 관련주
✅ 2차전지 / 전기차 등
✅ 중국 소비 관련주
✅ 치아 치료(임플란트 등)
✅ 은행
✅ 정유 / LPG(액화석유가스)
https://news.1rj.ru/str/Brain_And_Body_Research
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20230816_시간외특징주_테마시황섹터_및_종목_비비리서치.xlsx
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23년 8월 16일 시간외특징주 테마시황섹터 및 종목 (비비리서치)
시트1 : 시간외
시트2 : 테마시황
시트3 : 테마별 등락률
테마시황은 읽어보시면 섹터에 대한 수급이 파악됩니다.
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보로노이
폐암학회 초록
Introduction: The NCCN recommends osimertinib as 1st line therapy for patients with metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) harboring EGFR-activating mutations, including Del19 and L858R. Despite recent advances, there are still unmet medical needs when it comes to EGFR therapies. First is the acquired resistant EGFR mutations, like C797S, the most frequent resistant mutation to osimertinib. Second is the rare EGFR mutations, generally classified as P-loop and αC-helix compressing (PACC). Afatinib has been treated for these uncommon mutations, but it has tolerability limitations due to a low margin against wild-type EGFR. On the other hand, osimertinib has less potency against PACC, including G719X, L861Q, and S768X. Lastly, although osimertinib has shown promising results in patients with brain metastases (BM), BM patients with intrinsic and acquired osimertinib-resistant EGFR mutations are left with no treatment options.
Here, we report nonclinical data of VRN10755, a brain permeable and EGFR mutant selective inhibitor that can overcome these limitations.
Methods: VRN110755 kinase selectivity was confirmed by KINOMEscan®. In vitro, catalytic inhibition potency was obtained through HotSpotTM. Phospho-EGFR IC50 and proliferation GI50 were determined via in-cell Western and CellTiter-Glo assays, respectively. In vivo anti-tumor activities were determined in subcutaneous and intracranial CDX mouse models with engineered Ba/F3 cells or NSCLC cells expressing EGFR mutants. In vitro and in vivo ADMET profiles were obtained according to generally accepted protocols.
Results: VRN110755 is a potent, highly selective, and reversible inhibitor of EGFR mutants that spares wild-type EGFR. In kinase catalytic inhibition assay, VRN110755 showed sub-nanomolar IC50 to a subset of EGFR mutations, including Del19, Del19/C797S, L858R, L858R/C797S, G719A and L861Q. VRN110755 showed 100+ fold higher cellular potency in cells harboring EGFR mutants than wild-type EGFR-dependent cells. Moreover, VRN110755, unlike other reversible inhibitors, has a long resident time in cancer cells.
In vivo efficacy studies showed that VRN110755 had superior or comparable efficacy to approved EGFR TKIs in osimertinib-resistant EGFR mutants (Del19/C797S and L858R/C797S) and uncommon EGFR mutants, and comparable efficacy to osimertinib even in common activating EGFR mutants (Del19 and L858R). In the case of intracranial in vivo models, VRN110755 showed superior efficacy to other TKIs including osimertinib, which is brain permeable, in all EGFR mutants tested, suggesting that VRN110755 can be more beneficial to EGFR mutant-driven NSCLC patients with BM.
Pharmacokinetic studies showed that VRN110755 has higher brain permeability (mouse kpuu, brain: 1.6) than approved EGFR TKIs including Osimertinib. In animal models, target engagement was maintained for 48 hr after single oral administration, supported by a long half-life and residency in the tumor. GLP toxicological studies suggested that VRN110755 has an excellent safety profile for conducting the planned first-in-human trials.
Conclusions: Nonclinical data of VRN110755 showed anti-tumor efficacy against EGFR common mutations (Del19 and L858R), uncommon, and resistance mutants for 1st-line osimertinib (C797S) in both subcutaneous and intracranial in vivo models, with enough therapeutic window. Therefore, VRN110755 can be considered a potential treatment option for EGFR mutation-driven NSCLC patients with brain metastasis or 1st-line osimertinib-resistant EGFR mutations NSCLC. The first-in-human study will be initiated in 2023
폐암학회 초록
Introduction: The NCCN recommends osimertinib as 1st line therapy for patients with metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) harboring EGFR-activating mutations, including Del19 and L858R. Despite recent advances, there are still unmet medical needs when it comes to EGFR therapies. First is the acquired resistant EGFR mutations, like C797S, the most frequent resistant mutation to osimertinib. Second is the rare EGFR mutations, generally classified as P-loop and αC-helix compressing (PACC). Afatinib has been treated for these uncommon mutations, but it has tolerability limitations due to a low margin against wild-type EGFR. On the other hand, osimertinib has less potency against PACC, including G719X, L861Q, and S768X. Lastly, although osimertinib has shown promising results in patients with brain metastases (BM), BM patients with intrinsic and acquired osimertinib-resistant EGFR mutations are left with no treatment options.
Here, we report nonclinical data of VRN10755, a brain permeable and EGFR mutant selective inhibitor that can overcome these limitations.
Methods: VRN110755 kinase selectivity was confirmed by KINOMEscan®. In vitro, catalytic inhibition potency was obtained through HotSpotTM. Phospho-EGFR IC50 and proliferation GI50 were determined via in-cell Western and CellTiter-Glo assays, respectively. In vivo anti-tumor activities were determined in subcutaneous and intracranial CDX mouse models with engineered Ba/F3 cells or NSCLC cells expressing EGFR mutants. In vitro and in vivo ADMET profiles were obtained according to generally accepted protocols.
Results: VRN110755 is a potent, highly selective, and reversible inhibitor of EGFR mutants that spares wild-type EGFR. In kinase catalytic inhibition assay, VRN110755 showed sub-nanomolar IC50 to a subset of EGFR mutations, including Del19, Del19/C797S, L858R, L858R/C797S, G719A and L861Q. VRN110755 showed 100+ fold higher cellular potency in cells harboring EGFR mutants than wild-type EGFR-dependent cells. Moreover, VRN110755, unlike other reversible inhibitors, has a long resident time in cancer cells.
In vivo efficacy studies showed that VRN110755 had superior or comparable efficacy to approved EGFR TKIs in osimertinib-resistant EGFR mutants (Del19/C797S and L858R/C797S) and uncommon EGFR mutants, and comparable efficacy to osimertinib even in common activating EGFR mutants (Del19 and L858R). In the case of intracranial in vivo models, VRN110755 showed superior efficacy to other TKIs including osimertinib, which is brain permeable, in all EGFR mutants tested, suggesting that VRN110755 can be more beneficial to EGFR mutant-driven NSCLC patients with BM.
Pharmacokinetic studies showed that VRN110755 has higher brain permeability (mouse kpuu, brain: 1.6) than approved EGFR TKIs including Osimertinib. In animal models, target engagement was maintained for 48 hr after single oral administration, supported by a long half-life and residency in the tumor. GLP toxicological studies suggested that VRN110755 has an excellent safety profile for conducting the planned first-in-human trials.
Conclusions: Nonclinical data of VRN110755 showed anti-tumor efficacy against EGFR common mutations (Del19 and L858R), uncommon, and resistance mutants for 1st-line osimertinib (C797S) in both subcutaneous and intracranial in vivo models, with enough therapeutic window. Therefore, VRN110755 can be considered a potential treatment option for EGFR mutation-driven NSCLC patients with brain metastasis or 1st-line osimertinib-resistant EGFR mutations NSCLC. The first-in-human study will be initiated in 2023
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보로노이
폐암학회 초록
VRN110755는 야생형 EGFR 의존성 세포보다 EGFR 돌연변이가 있는 세포에서 100배 이상 더 높은 세포 효능을 보였다. 또한 VRN110755는 다른 가역적 억제제와 달리 암세포에 오래 머무른다.
. intracranial in vivo 모델의 경우 VRN110755는 테스트한 모든 EGFR 변이체에서 뇌 투과성인 osimertinib을 포함한 다른 TKI보다 우수한 효능을 보여 VRN110755가 EGFR 변이주도 비소세포폐암 환자에게 더 유리할 수 있음을 시사한다.
약동학 연구에 따르면 VRN110755는 오시머티닙을 포함한 승인된 EGFR TKI보다 뇌 투과성(마우스 kpuu, 뇌: 1.6)이 더 높은 것으로 나타났다.
VRN110755의 비임상 데이터는 EGFR 공통 돌연변이(Del19 및 L858R), 흔하지 않은 돌연변이 및 1차 오시머티닙(C797S)의 내성 돌연변이에 대해 피하 및 두개내 in vivo 모델 모두에서 충분한 치료창을 가지고 항종양 효능을 보였다. 따라서 VRN110755는 뇌전이가 있는 EGFR 돌연변이 유발 NSCLC 환자 또는 1차 오시머티닙 내성 EGFR 돌연변이 NSCLC 환자의 잠재적 치료 옵션으로 간주될 수 있다
폐암학회 초록
VRN110755는 야생형 EGFR 의존성 세포보다 EGFR 돌연변이가 있는 세포에서 100배 이상 더 높은 세포 효능을 보였다. 또한 VRN110755는 다른 가역적 억제제와 달리 암세포에 오래 머무른다.
. intracranial in vivo 모델의 경우 VRN110755는 테스트한 모든 EGFR 변이체에서 뇌 투과성인 osimertinib을 포함한 다른 TKI보다 우수한 효능을 보여 VRN110755가 EGFR 변이주도 비소세포폐암 환자에게 더 유리할 수 있음을 시사한다.
약동학 연구에 따르면 VRN110755는 오시머티닙을 포함한 승인된 EGFR TKI보다 뇌 투과성(마우스 kpuu, 뇌: 1.6)이 더 높은 것으로 나타났다.
VRN110755의 비임상 데이터는 EGFR 공통 돌연변이(Del19 및 L858R), 흔하지 않은 돌연변이 및 1차 오시머티닙(C797S)의 내성 돌연변이에 대해 피하 및 두개내 in vivo 모델 모두에서 충분한 치료창을 가지고 항종양 효능을 보였다. 따라서 VRN110755는 뇌전이가 있는 EGFR 돌연변이 유발 NSCLC 환자 또는 1차 오시머티닙 내성 EGFR 돌연변이 NSCLC 환자의 잠재적 치료 옵션으로 간주될 수 있다
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23년 8월 16일 주요공시(비비리서치)
https://news.1rj.ru/str/Brain_And_Body_Research
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20230816 공시_비비리서치.xlsx
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✅ 파인텍 ✅
2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 파인텍은 삼성디스플레이와 59억원 규모의 OLED 제조장비 공급계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 95억원입니다.
2분기 기준 수주잔고는 36억원이며 이후 공시된 단일판매 공급계약은 1건입니다.
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2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 파인텍은 삼성디스플레이와 59억원 규모의 OLED 제조장비 공급계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 95억원입니다.
2분기 기준 수주잔고는 36억원이며 이후 공시된 단일판매 공급계약은 1건입니다.
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✅ 디아이 ✅
2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 디아이는 삼성전자와 62억원 규모의 검사장비 공급계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 912억원입니다.
2분기 기준 수주잔고는 701억원이며 이후 공시된 단일판매 공급계약은 2건입니다.
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2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 디아이는 삼성전자와 62억원 규모의 검사장비 공급계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 912억원입니다.
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✅ 3S ✅
2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 3S는 43억원 규모의 시험장치 공급계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 145억원입니다.
2분기 기준 수주잔고는 102억원이며 이후 공시된 단일판매 공급계약은 1건입니다.
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2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 3S는 43억원 규모의 시험장치 공급계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 145억원입니다.
2분기 기준 수주잔고는 102억원이며 이후 공시된 단일판매 공급계약은 1건입니다.
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✅ STX엔진 ✅
2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 STX엔진은 현대로템과 320억원 규모의 창정비 계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 1조 1,025억원입니다.
2분기 기준 수주잔고는 320억원이며 이후 공시된 단일판매 공급계약은 1건입니다.
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2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 STX엔진은 현대로템과 320억원 규모의 창정비 계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 1조 1,025억원입니다.
2분기 기준 수주잔고는 320억원이며 이후 공시된 단일판매 공급계약은 1건입니다.
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✅ AP위성 ✅
2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 AP위성은 66억원 규모의 위성통신 단말기 공급 계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 491억원입니다.
2분기 기준 수주잔고는 360억원이며 이후 공시된 단일판매 공급계약은 2건입니다.
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2023년 8월 16일
단일판매ㆍ공급계약체결 수주잔고 업데이트
금일 AP위성은 66억원 규모의 위성통신 단말기 공급 계약을 체결했으며, 이를 반영한 현재 수주잔고는 491억원입니다.
2분기 기준 수주잔고는 360억원이며 이후 공시된 단일판매 공급계약은 2건입니다.
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지난밤 미국 주요 종목 동향 (23년 8월 17일 _비비리서치)
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지난밤 글로벌 주요 ETF 동향 (23년 8월 17일 _비비리서치)
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