❤️ #EMH_Анатомия

Инсулин: молекулярный ключ к клеточной энергии.

Сама по себе глюкоза не может проникнуть в клетку. Кто-то должен открыть ей двери.

Этот кто-то – это инсулин. Он переносится кровью к различным клеткам организма и связывается на их поверхности со специальными рецепторами к инсулину, в результате чего клетки становятся проницаемыми для глюкозы.

🔄 Механизм действия «ключ-замок»
1. Связывание инсулина с α-субъединицей рецептора
2. Аутофосфорилирование β-субъединицы
3. Каскад сигналов (IRS-1 → PI3K → Akt)
4. Транслокация GLUT-4 в мембрану

📊 Тканевая специфичность

Ткань: Мышцы
Тип транспортера: GLUT-4
Инсулин-зависимость: ✅ Высокая

Ткань: Жировая
Тип транспортера: GLUT-4
Инсулин-зависимость: ✅ Высокая

Ткань: Печень
Тип транспортера: GLUT-2
Инсулин-зависимость: ❌ Минимальная

Ткань: Мозг
Тип транспортера: GLUT-1/3
Инсулин-зависимость: ❌ Независим

🧬 Клинические корреляции
- Сахарный диабет 1 типа: Абсолютный дефицит инсулина
- Сахарный диабет 2 типа: Инсулинорезистентность + относительный дефицит
- Синдром Рабсона-Менденхолла: Дефект рецептора инсулина

💡 Интересные факты
- 1 молекула инсулина активирует ~200 000 транспортеров GLUT-4
- Период полураспада инсулина в плазме — 3-5 минут
- Клетки поджелудочной производят 0.5-1.5 мг инсулина в сутки

❓ Вопрос:
Почему при инсулинорезистентности страдают прежде всего мышцы?
📌 Ответ: Мышечная ткань потребляет 80% глюкозы и имеет наибольшую плотность инсулин-зависимых GLUT-4.

❤️ #EMH_Терапия

Аускультативная картина при экссудативном плеврите

✅ При экссудативном плеврите аускультативно определяется резкое ослабление (вплоть до отсутствия) дыхания на стороне поражения

🔍 Патофизиологическое обоснование
- Слой жидкости в плевральной полости → нарушение проведения дыхательных шумов
- Компрессия легочной ткани → уменьшение вентиляции
- Эффект "звукового барьера" → ослабление проведения звука от бронхов

📊 Сравнительная аускультация

Патология: Экссудативный плеврит
Дыхательные шумы: Резко ослаблены
Бронхофония: Не проводится

Патология: Сухой плеврит
Дыхательные шумы: Сохранены + шум трения
Бронхофония: Сохранена

Патология: Пневмония
Дыхательные шумы: Бронхиальное дыхание
Бронхофония: Усилена

Патология: Пневмоторакс
Дыхательные шумы: Ослаблены/отсутствуют
Бронхофония: Не проводится

💡 Сопутствующие симптомы
- Тупой звук при перкуссии
- Притупление легочного звука с верхней границей (линия Дамуазо)
- Ослабление голосового дрожания

🏥 Диагностический алгоритм
1. Рентген грудной клетки: Гомогенное затемнение с косой верхней границей
2. УЗИ плевральной полости: Определение объема и характера выпота
3. КТ грудной клетки: Оценка состояния легочной ткани под выпотом

❓ Вопрос:
Почему при экссудативном плеврите дыхательные шумы ослаблены или отсутствуют?
📌 Ответ: Часть звука проводится через жидкость и компремированную легочную ткань.

📚 Источники:
- ERS Guidelines on Pleural Diseases
- "Пульмонология" (Чучалин)

❤️ #EMH_Лайф

Показываем крематорий изнутри.

Автор отправилась в крематорий, чтобы увидеть, как горят тела и приглашает нас посмотреть на это вместе. А еще узнаем, как выглядели первые крематории в России и почему их делали в… церквях.
https://vkvideo.ru/video-193517678_456239538

❤️ #EMH_Педиатрия

Spina bifida: спектр дефектов нервной трубки.

📊 Классификация по тяжести
- Spina bifida occulta (15% популяции):
- Закрытый дефект дужек позвонков
- Часто асимптомно («волосающее пятно» над дефектом)
- Менингоцеле:
- Грыжевой мешок с ликвором, без нервной ткани
- Миеломенингоцеле (наиболее тяжелая):
- В грыжевом мешке спинной мозг/корешки
- Неврологический дефицит ниже уровня поражения

🚨 Неврологические последствия
- Нижний вялый парапарез
- Недержание мочи/кала (нейрогенный мочевой пузырь)
- Гидроцефалия (80% при миеломенингоцеле) — синдром Арнольда-Киари II
- Ортопедические осложнения: косолапость, вывихи бедер

💊 Профилактика (доказательная!)
- Фолиевая кислота 400 мкг/сут всем женщинам детородного возраста
- 4 мг/сут при отягощенном анамнезе (начинать за 3 месяца до зачатия)

🏥 Хирургическая тактика
- Пренатальная операция (до 26 недель) — снижает риск гидроцефалии
- Постнатальное закрытие в первые 48 часов
- Вентрикулоперитонеальное шунтирование при прогрессирующей гидроцефалии

📈 Долгосрочное ведение
- Урологический мониторинг: УЗИ почек + уродинамика
- Ортопедическая коррекция
- Когнитивная поддержка (риск трудностей обучения)

❓ Вопрос.
Почему дефекты чаще в люмбосакральной области?
📌 Ответ: Нервная трубка закрывается каудально → последние сегменты наиболее уязвимы.

📚 Источники:
- AAP Clinical Report on Spina Bifida
- "Детская неврология" (Петрухин)

❤️ #EMH_Анатомия

Коленный сустав: биомеханический шедевр эволюции.

🔷 Костная архитектура
- Бедренная кость: Мыщелки + надколенниковая поверхность
- Большеберцовая кость: Медиальный/латеральный мыщелки + межмыщелковое возвышение
- Надколенник: Крупнейшая сесамовидная кость организма

🎯 Связочный аппарат
Внекапсульные связки:
- Медиальная коллатеральная (поверхностный/глубокий слои)
- Латеральная коллатеральная (отделена от капсулы)

Внутрисуставные структуры:
- Передняя крестообразная (АНТ-медиальный пучок → сгибание, ПОСТ-латеральный → разгибание)
- Задняя крестообразная (основной стабилизатор против заднего подвывиха)
- Мениски (медиальный — С-образный, латеральный — О-образный)

💧 Синовиальные образования
- Надколенниковая сумка (между кожей и надколенником)
- Глубокая поднадколенковая (между связкой и большеберцовой костью)
- Анзериновая («гусиная лапка» — место прикрепления портняжной, тонкой, полусухожильной мышц)

🩺 Клинические ориентиры
- Линия сустава: На 1-2 см выше верхнего полюса надколенника
- Точка Мак-Берни: Для дифференциации с аппендицитом
- Тест Лахмана: Оценка передней крестообразной связки

⚠️ Зоны уязвимости
- «Ужасная триада» (O'Donoghue): Разрыв ПКС + МКС + медиального мениска
- Точка кровоснабжения: Дистальная часть ПКС → риск аваскулярного некроза при разрыве

❓ Вопрос:
Почему медиальный мениск повреждается в 3 раза чаще латерального?
📌 Ответ: Жесткая фиксация к капсуле и МКС → меньшая мобильность.

❤️ #EMH_Лайф

❤️ #EMH_Лайф

Доброго осеннего утра!

❤️ #EMH_Тесты

Место прокола при плевральной пункции.

❤️ #EMH_Хирургия

Сухая гангрена пальцев кисти: от диагностики к тактике.

❓ Что мы видим?

Сухая гангрена (мумификация) – это коагуляционный некроз тканей, развивающийся вследствие критической ишемии без присоединения инфекции.

* Внешний вид: Пораженный участок сухой, плотный, уменьшен в объеме.
* Цвет: От темно-коричневого до черного (за счет пропитывания тканей гемосидерином).
* Демаркационная линия: Четкая линия отграничения (демаркационный вал) между некротизированными и здоровыми тканями.
* Запах: Отсутствует.
* Чувствительность и температура: Отсутствуют в зоне некроза.

⚙️ Патогенез и основные причины

В основе – прекращение артериального кровотока.

Наиболее частые причины:
* Облитерирующий атеросклероз сосудов верхних конечностей.
* Облитерирующий тромбангиит (Болезнь Бюргера).
* Диабетическая макроангиопатия.
* Механические повреждения (травма, тугой гипс, длительное сдавление).
* Эмболии (при фибрилляции предсердий, эндокардите).
* Вибрационная болезнь.

🩺 Дифференциальная диагностика и тактика

Важно отличать от влажной гангрены! Влажная гангрена развивается при инфицировании некротических тканей: ткани отечны, влажны, с резким гнилостным запахом, демаркационная линия не выражена. Это состояние требует неотложного хирургического вмешательства.

Знаете ли вы, что принцип "отграничения" при гангрене был описан еще в Древнем мире?

Французский хирург Амбруаз Паре (1510–1590) в своих трудах подробно описывал тактику при гангрене, выступая против ранних ампутаций в фазе "воспалительной горячки". Он рекомендовал дожидаться момента, когда ткани сами "откажутся от жизни", то есть формирования четкой демаркационной линии, что минимизировало риск смертельных послеоперационных осложнений. Его подход стал прообразом современной выжидательной тактики при сухой гангрене.

💡 Вопрос:
Почему при сухой гангрене отсутствуют системные проявления интоксикации, в отличие от влажной?

✅ Ответ: При сухой гангрене нет массивного распада тканей и бактериальной инвазии. Токсемия отсутствует, так как продукты распада не всасываются в системный кровоток, будучи отграниченными демаркационным валом. Это и позволяет проводить консервативную выжидательную тактику.

❤️ #EMH_Лайф

На данном видео продемонстрирован новый вид передвижения с помощью бионических ног, которые, в свою очередь, благодаря конструкции, помогут носителю развивать скорость больше 40 км/ч.

Отличный вариант для скорой помощи, особенно если еще 6 рук приделать.

❤️ #EMH_Неврология

Синдром конского хвоста.

Это неотложное состояние, возникающее при компрессии или повреждении пучка нервных корешков (L1-L5, S1-S5) в нижней части позвоночного канала. Это не синдром поражения самого спинного мозга, но он может имитировать патологию мозгового конуса.

Возникает при сдавливании или повреждении нервных корешков на каудальном конце спинного мозга, что приводит к нарушению двигательных и чувствительных нервных путей к нижним конечностям и мочевому пузырю.

🔍 Клиническая картина («Красные флаги» 🚩)
Жалобы пациента:
• Мочевые нарушения: Задержка мочи или парадоксальная ишурия
• Перинеальная/седалищная анестезия: Ключевой симптом! Онемение в области промежности
• Нарушения функции кишечника: Недержание кала
• Слабость в ногах: Парезы в дистальных отделах
• Боль: Интенсивная боль в пояснице, часто двусторонняя

Локальный статус:
• Чувствительность: Снижение чувствительности в перианальной области
• Двигательная сфера: Снижение мышечной силы в ногах, гипорефлексия
• Тазовые нарушения: Отсутствие тонуса анального сфинктера

📊 Основные причины:
• Наиболее часто: массивная грыжа межпозвонкового диска (L4/L5, L5/S1)
• Спинальный стеноз
• Опухоли и метастазы
• Спинальный эпидуральный абсцесс
• Травма позвоночника

🧐 Интересный исторический факт:
Термин «конский хвост» (cauda equina) ввел французский анатом Андре Дюран-Фардель в середине XIX века. До этого точное анатомическое строение и функциональное значение этого пучка нервов не было четко определено.

❓ Вопрос:
Почему при синдроме конского хвоста задержка мочи является более частым симптомом, чем недержание?

Ответ: Компрессия крестцовых корешков (S2-S4) приводит к атонии детрузора и отсутствию позыва к мочеиспусканию. Недержание в данном случае — это «парадоксальная ишурия», когда моча пассивно вытекает при переполненном мочевом пузыре.

⚡️ Тактика:
Синдром конского хвоста — хирургический экстренный случай! При подозрении необходима срочная МРТ и экстренная консультация нейрохирурга.

Источники:
1. Рекомендации AANS/CNS
2. UpToDate: "Cauda Equina and Conus Medullaris Syndromes"
3. "Неврология" по А.В. Триумфову

❤️ #EMH_Лайф

Окраины Петербурга…

❤️ #EMH_Реанимация

Шок: патофизиология и клинические аспекты.

Шок — это состояние критической гипоперфузии органов и тканей, приводящее к клеточной дисфункции и гибели.

В основе лежат три основных механизма:
• Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК)
• Снижение сердечного выброса
• Патологическая вазодилатация

🚨 Клиническая картина:
Классическая триада:
• Изменения психического статуса: беспокойство, заторможенность, спутанность сознания
• Тахикардия: компенсаторное увеличение ЧСС
• Гипотония: классический, но не всегда ранний признак

Дополнительные ключевые симптомы:
• Олигурия (< 0,5 мл/кг/ч)
• Холодные, бледные, влажные кожные покровы (кроме дистрибутивного шока)
• Слабое наполнение капилляров (> 2 сек)

⚡️ Патофизиологический каскад:
Снижение перфузии → Недостаточная доставка кислорода → Переход на анаэробный метаболизм → Накопление лактата → Метаболический ацидоз → Дисфункция клетки → Необратимое повреждение и смерть.

❓ Вопрос: Всегда ли артериальная гипотензия является обязательным ранним признаком шока?

Ответ: Нет. На ранних, компенсированных стадиях шока АД может оставаться в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов (тахикардия, вазоконстрикция). И наоборот — не у каждого пациента с "низким" АД (например, у тренированного спортсмена) имеет место шок. Ключ к диагностике — оценка признаков гипоперфузии тканей (лактат-ацидоз, ментальный статус, диурез, кожные покровы).

📜 Исторический факт:
Термин "шок" (от англ. *shock* — удар, потрясение) в медицинский контекст ввел хирург Генри Ле Дран в 1740-х годах для описания тяжелого состояния пациентов после огнестрельных ранений. Однако современное патофизиологическое понимание шока как синдрома неадекватной тканевой перфузии сформировалось лишь в XX веке благодаря работам таких физиологов, как Альфред Блэлок.

Тактика: Шок — неотложное состояние! Требует немедленного установления причины, мониторинга (АД, ЧСС, ЧД, диурез, лактат) и начала терапии, направленной на восстановление перфузии и оксигенации тканей.

Источники:
1. Surviving Sepsis Campaign Guidelines 2021.
2. "Shock" in Advanced Trauma Life Support (ATLS), 10th Edition.
3. Marino's The ICU Book, 5th Edition.