ژنتیک، روایت یک اسکلت جنجالی از دوران روم باستان را اصلاح کرد!
پژوهشی تازه با تکیه بر دادههای ژنتیکی، یکی از تفاسیر بحثبرانگیز باستانشناسی بریتانیا مورد بازنگری قرار داده است. این مطالعه نشان میدهد برداشتی که سالها بر اساس ویژگیهای ظاهری استخوانها از هویت یک اسکلت زن متعلق به دوران روم شکل گرفته بود، با شواهد زیستی دقیقتری همخوانی ندارد.
این اسکلت که به دورهی حضور روم در بریتانیا بازمیگردد، پیشتر صرفاً بر پایهی شکل جمجمه و سایر شاخصهای اسکلتی، به منشأیی غیرمحلی نسبت داده شده بود. اما در پژوهش جدید، محققان با استخراج و بررسی DNA باستانی، دادههایی ارائه کردهاند که این فرضیه را به چالش میکشد و نشان میدهد این فرد از نظر زیستی به جمعیتهای محلی بریتانیا نزدیک بوده است.
یافتههای ژنتیکی حاکی از آن است که تفسیرهای پیشین بیش از حد به شواهد ظاهری تکیه داشتهاند؛ شواهدی که میتوانند تحت تأثیر تنوع طبیعی انسانها یا محدودیتهای روشهای سنتی دچار خطا شوند. این مطالعه تأکید میکند که بدون استفاده از دادههای مولکولی، بازسازی پیشینهی جمعیتی افراد باستانی میتواند به نتایج نادرست منجر شود.
پژوهشگران همچنین با استفاده از نشانگرهای ژنتیکی"phenotypic inference based on genetic markers"، برخی ویژگیهای زیستی این فرد را بازسازی کردهاند؛ اقدامی که در کنار بررسیهای اسکلتی، تصویری دقیقتر از هویت او ارائه میدهد و درک ما از ترکیب جمعیتی بریتانیا در دوران روم را شفافتر میکند.
نتایج و دستاوردها
این تحقیق نشان میدهد که اتکا صرف به شکل و ساختار استخوانها برای تعیین منشأ جمعیتی کافی نیست و دادههای ژنتیکی نقش کلیدی در اصلاح روایتهای باستانشناسی دارند. نتایج به درک واقعبینانهتر از جمعیتهای ساکن بریتانیا در دورهی روم کمک میکند و اهمیت رویکردهای ترکیبی در مطالعات انسانهای باستانی را برجسته میسازد.
مترجم: مهدی سجادی
منبع:ScienceDirect
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
پژوهشی تازه با تکیه بر دادههای ژنتیکی، یکی از تفاسیر بحثبرانگیز باستانشناسی بریتانیا مورد بازنگری قرار داده است. این مطالعه نشان میدهد برداشتی که سالها بر اساس ویژگیهای ظاهری استخوانها از هویت یک اسکلت زن متعلق به دوران روم شکل گرفته بود، با شواهد زیستی دقیقتری همخوانی ندارد.
این اسکلت که به دورهی حضور روم در بریتانیا بازمیگردد، پیشتر صرفاً بر پایهی شکل جمجمه و سایر شاخصهای اسکلتی، به منشأیی غیرمحلی نسبت داده شده بود. اما در پژوهش جدید، محققان با استخراج و بررسی DNA باستانی، دادههایی ارائه کردهاند که این فرضیه را به چالش میکشد و نشان میدهد این فرد از نظر زیستی به جمعیتهای محلی بریتانیا نزدیک بوده است.
یافتههای ژنتیکی حاکی از آن است که تفسیرهای پیشین بیش از حد به شواهد ظاهری تکیه داشتهاند؛ شواهدی که میتوانند تحت تأثیر تنوع طبیعی انسانها یا محدودیتهای روشهای سنتی دچار خطا شوند. این مطالعه تأکید میکند که بدون استفاده از دادههای مولکولی، بازسازی پیشینهی جمعیتی افراد باستانی میتواند به نتایج نادرست منجر شود.
پژوهشگران همچنین با استفاده از نشانگرهای ژنتیکی"phenotypic inference based on genetic markers"، برخی ویژگیهای زیستی این فرد را بازسازی کردهاند؛ اقدامی که در کنار بررسیهای اسکلتی، تصویری دقیقتر از هویت او ارائه میدهد و درک ما از ترکیب جمعیتی بریتانیا در دوران روم را شفافتر میکند.
نتایج و دستاوردها
این تحقیق نشان میدهد که اتکا صرف به شکل و ساختار استخوانها برای تعیین منشأ جمعیتی کافی نیست و دادههای ژنتیکی نقش کلیدی در اصلاح روایتهای باستانشناسی دارند. نتایج به درک واقعبینانهتر از جمعیتهای ساکن بریتانیا در دورهی روم کمک میکند و اهمیت رویکردهای ترکیبی در مطالعات انسانهای باستانی را برجسته میسازد.
مترجم: مهدی سجادی
منبع:ScienceDirect
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤6🔥3👍1
Forwarded from کانال اتحاد زیستشناسان ایران
📣 بنیاد آکادمیک جهانی پروفسور علیرضا یلدا با همکاری دانشگاه علوم پزشکی تهران و اتحاد زیستشناسان ایران برگزار میکند:
📌 رویداد فرهنگی و علمی به یاد اسطوره دانش و اخلاق پزشکی تاریخ معاصر ایران زندهیاد پروفسور علیرضا یلدا
💡وبینار رایگان: «گفتمان دانش و اخلاق در علوم پزشکی با بهرهگیری از شخصیت ممتاز علمی و انسانی زندهیاد پروفسور علیرضا یلدا»
🔻با حضور و سخنرانی برخی از استادان برجسته پزشکی ایران و از شاگردان بیشمار زنده یاد پروفسور یلدا
🔸 همچنین با حضور و سخنرانی پروفسور ناصر کنعانی استاد پیشین دانشگاه فنی برلین و پژوهشگر تاریخ علم
محور سخنرانی: شب یلدا و نگاهی کوتاه به بنمایه اساطیری و پیآمدهای تاریخی آن
👨🏻⚕️دبیر علمی وبینار: پروفسور علیرضا رنجبر
🗓️ زمان برگزاری: جمعه ۱۲ دی ماه ۱۴۰۴ (2 ژانویه 2026)
⏰ ساعت ۱۷ به وقت تهران
📥 لینک ثبت نام مستقیم
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
📌 رویداد فرهنگی و علمی به یاد اسطوره دانش و اخلاق پزشکی تاریخ معاصر ایران زندهیاد پروفسور علیرضا یلدا
💡وبینار رایگان: «گفتمان دانش و اخلاق در علوم پزشکی با بهرهگیری از شخصیت ممتاز علمی و انسانی زندهیاد پروفسور علیرضا یلدا»
🔻با حضور و سخنرانی برخی از استادان برجسته پزشکی ایران و از شاگردان بیشمار زنده یاد پروفسور یلدا
🔸 همچنین با حضور و سخنرانی پروفسور ناصر کنعانی استاد پیشین دانشگاه فنی برلین و پژوهشگر تاریخ علم
محور سخنرانی: شب یلدا و نگاهی کوتاه به بنمایه اساطیری و پیآمدهای تاریخی آن
👨🏻⚕️دبیر علمی وبینار: پروفسور علیرضا رنجبر
🗓️ زمان برگزاری: جمعه ۱۲ دی ماه ۱۴۰۴ (2 ژانویه 2026)
⏰ ساعت ۱۷ به وقت تهران
📥 لینک ثبت نام مستقیم
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
❤2
مدلسازی لانهگزینی جنین انسان در آزمایشگاه؛ گامی تازه در پژوهشهای ناباروری
پژوهشگران در مطالعهای که بهتازگی در مجله معتبر Cell منتشر شده، موفق شدهاند یک مدل سهبعدی آزمایشگاهی از لانهگزینی جنین انسان ایجاد کنند. این پژوهش توسط یک تیم بینالمللی انجام شده و امکان مشاهده مستقیم تعامل اولیه جنین و رحم را فراهم میکند. نتایج این مطالعه در ژانویه ۲۰۲۶ منتشر شده و از آن جهت اهمیت دارد که لانهگزینی، یکی از بحرانیترین و کمفهمیدهشدهترین مراحل بارداری انسان است. این دستاورد میتواند در آینده بر تشخیص و درمان ناباروری تأثیرگذار باشد.
در این پژوهش، دانشمندان با استفاده از سلولهای حاصل از بیوپسی آندومتر انسان، یک بافت مصنوعی سهبعدی به نام CREST طراحی کردند که ویژگیهای کلیدی لایه سطحی رحم را تقلید میکند. بهطور ساده، این مدل شرایط لازم برای «پذیرش جنین» را بازسازی میکند؛ و از نظر فنی، به هورمونهای استروژن و پروژسترون پاسخ داده و پنجره لانهگزینی را شبیهسازی میکند.
پژوهشگران نشان دادند که این مدل قادر است لانهگزینی جنین و رشد اولیه پس از آن را در محیط آزمایشگاهی پشتیبانی کند. نویسندگان ارشد مطالعه تأکید کردهاند که این سیستم برای نخستینبار امکان مشاهده زنده و مرحلهبهمرحله تعامل جنین و آندومتر انسان را فراهم کرده و بهعنوان یک ابزار تحقیقاتی جدید، میتواند به درک بهتر علل شکست لانهگزینی کمک کند.
مهمترین دستاورد های درمانی این یافته :
درک دقیقتر علل لانهگزینی ناموفق در ناباروری
بهبود طراحی و ارزیابی درمانهای IVF
فراهم شدن یک بستر آزمایشگاهی ایمن برای بررسی داروهای باروری
در مجموع، این پژوهش نشان میدهد که بازسازی محیط رحم انسان در آزمایشگاه میتواند مسیر توسعه درمانهای دقیقتر و شخصیسازیشده ناباروری را در سالهای آینده هموار کند.
✍️ مترجم : عرفان دهانزاده
📚 منبع: Cell
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
پژوهشگران در مطالعهای که بهتازگی در مجله معتبر Cell منتشر شده، موفق شدهاند یک مدل سهبعدی آزمایشگاهی از لانهگزینی جنین انسان ایجاد کنند. این پژوهش توسط یک تیم بینالمللی انجام شده و امکان مشاهده مستقیم تعامل اولیه جنین و رحم را فراهم میکند. نتایج این مطالعه در ژانویه ۲۰۲۶ منتشر شده و از آن جهت اهمیت دارد که لانهگزینی، یکی از بحرانیترین و کمفهمیدهشدهترین مراحل بارداری انسان است. این دستاورد میتواند در آینده بر تشخیص و درمان ناباروری تأثیرگذار باشد.
در این پژوهش، دانشمندان با استفاده از سلولهای حاصل از بیوپسی آندومتر انسان، یک بافت مصنوعی سهبعدی به نام CREST طراحی کردند که ویژگیهای کلیدی لایه سطحی رحم را تقلید میکند. بهطور ساده، این مدل شرایط لازم برای «پذیرش جنین» را بازسازی میکند؛ و از نظر فنی، به هورمونهای استروژن و پروژسترون پاسخ داده و پنجره لانهگزینی را شبیهسازی میکند.
پژوهشگران نشان دادند که این مدل قادر است لانهگزینی جنین و رشد اولیه پس از آن را در محیط آزمایشگاهی پشتیبانی کند. نویسندگان ارشد مطالعه تأکید کردهاند که این سیستم برای نخستینبار امکان مشاهده زنده و مرحلهبهمرحله تعامل جنین و آندومتر انسان را فراهم کرده و بهعنوان یک ابزار تحقیقاتی جدید، میتواند به درک بهتر علل شکست لانهگزینی کمک کند.
مهمترین دستاورد های درمانی این یافته :
درک دقیقتر علل لانهگزینی ناموفق در ناباروری
بهبود طراحی و ارزیابی درمانهای IVF
فراهم شدن یک بستر آزمایشگاهی ایمن برای بررسی داروهای باروری
در مجموع، این پژوهش نشان میدهد که بازسازی محیط رحم انسان در آزمایشگاه میتواند مسیر توسعه درمانهای دقیقتر و شخصیسازیشده ناباروری را در سالهای آینده هموار کند.
✍️ مترجم : عرفان دهانزاده
📚 منبع: Cell
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤12👍2😱1💯1
۲۰۲۵ فقط یک سال نبود؛
سالـی بود که ژنتیک از «شناخت» عبور کرد و به «درمان» رسید.
وقتی ویرایش DNA دقیق شد،
هوش مصنوعی تصمیم گرفت،
و درمانها برای یک انسان خاص طراحی شدند،
مشخص شد آینده پزشکی قرار نیست عمومی باشد…
بلکه شخصی، هدفمند و ژنتیکی است.
⁉️به نظر شما پیشرفت تو کدوم زمینه، باعث تحول درمان بیماریها در آینده خواهد شد؟
🌐برای مشاهده پست و کامنت نظرات ارزشمندتون٫ کلیک کنید.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
سالـی بود که ژنتیک از «شناخت» عبور کرد و به «درمان» رسید.
وقتی ویرایش DNA دقیق شد،
هوش مصنوعی تصمیم گرفت،
و درمانها برای یک انسان خاص طراحی شدند،
مشخص شد آینده پزشکی قرار نیست عمومی باشد…
بلکه شخصی، هدفمند و ژنتیکی است.
⁉️به نظر شما پیشرفت تو کدوم زمینه، باعث تحول درمان بیماریها در آینده خواهد شد؟
🌐برای مشاهده پست و کامنت نظرات ارزشمندتون٫ کلیک کنید.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤19👍1🤩1🤣1
مینیمغزها راه تازهای برای تشخیص اسکیزوفرنی و دوقطبی نشان دادند
⚪️پژوهشگران دانشگاه جانز هاپکینز با استفاده از مینیمغزهای آزمایشگاهی موفق به شناسایی امضاهای عصبی مرتبط با اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی شدند. این پژوهش که در ۳۱ دسامبر ۲۰۲۵ در مجله APL Bioengineering منتشر شده، میتواند تشخیص این بیماریها را از حالت صرفاً بالینی به روشی زیستی و دقیقتر تغییر دهد.
🟡دانشمندان با بررسی فعالیت نورونها در ارگانوئیدهای مغزی ساختهشده از سلول بیماران، الگوهای عصبی مشخصی یافتند که با افراد سالم تفاوت دارد. این تفاوتها در سیگنالهای الکتریکی قشر پیشپیشانی مغز دیده شد.
🟢این الگوها با کمک ماشین لرنینگ تا ۹۲ درصد دقت در تشخیص نوع اختلال داشتند. آنی کاتوریا، نویسنده ارشد مطالعه، میگوید:
«اکنون میتوانیم در سطح مولکولی تفاوت مغز افراد سالم و بیماران را تشخیص دهیم.»
🟠این یافته میتواند با تشخیص دقیقتر بیماری، نقطه شروعی برای درمانهای مؤثرتر اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی در آینده نزدیک باشد.
✍ مهرشید موسویون
📤 sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
⚪️پژوهشگران دانشگاه جانز هاپکینز با استفاده از مینیمغزهای آزمایشگاهی موفق به شناسایی امضاهای عصبی مرتبط با اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی شدند. این پژوهش که در ۳۱ دسامبر ۲۰۲۵ در مجله APL Bioengineering منتشر شده، میتواند تشخیص این بیماریها را از حالت صرفاً بالینی به روشی زیستی و دقیقتر تغییر دهد.
🟡دانشمندان با بررسی فعالیت نورونها در ارگانوئیدهای مغزی ساختهشده از سلول بیماران، الگوهای عصبی مشخصی یافتند که با افراد سالم تفاوت دارد. این تفاوتها در سیگنالهای الکتریکی قشر پیشپیشانی مغز دیده شد.
🟢این الگوها با کمک ماشین لرنینگ تا ۹۲ درصد دقت در تشخیص نوع اختلال داشتند. آنی کاتوریا، نویسنده ارشد مطالعه، میگوید:
«اکنون میتوانیم در سطح مولکولی تفاوت مغز افراد سالم و بیماران را تشخیص دهیم.»
🟠این یافته میتواند با تشخیص دقیقتر بیماری، نقطه شروعی برای درمانهای مؤثرتر اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی در آینده نزدیک باشد.
✍ مهرشید موسویون
📤 sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤3👍1🔥1
🔬 یوبیکوئیتیناسیون: نقشی کلیدی در سلامت و بیماریهای انسانی
در طی یک پژوهش مروری نظاممند منتشرشده در مجلهی "Nature" که توسط "Xiaojuan Yang" و همکاران صورت گرفت، به بررسی علمی فرآیند "ubiquitination" (تغییرات پس از ترجمهی پروتئین) در سلامت و بیماریها پرداختند.
اهمیت این کار به دلیل نقش گستردهی این فرآیند در متابولیسم سلولی است که با بسیاری از بیماریهای انسانی از جمله سرطان، ارتباط دارد.
یوبیکویتیناسیون شامل پیوستن موتیف کوتاه پروتئینی (ubiquitin) به پروتئینهای هدف است که تعیینکنندهی سرنوشت آنها، یعنی تخریب یا تغییر عملکرد، میباشد. این فرآیند توسط مجموعه آنزیمی به نام "E" انجام میشود و میتواند مسیرهای مهم رشد سلولی و تومورزایی مانند "MAPK" را تنظیم کند. همچنین، آنزیمهای"deubiquitinating (DUBs)" میتوانند این برچسبها را حذف کنند و توازن دقیقی در سلول برقرار سازد.
✍️: آریا دهنوی
📤 Nature
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
در طی یک پژوهش مروری نظاممند منتشرشده در مجلهی "Nature" که توسط "Xiaojuan Yang" و همکاران صورت گرفت، به بررسی علمی فرآیند "ubiquitination" (تغییرات پس از ترجمهی پروتئین) در سلامت و بیماریها پرداختند.
اهمیت این کار به دلیل نقش گستردهی این فرآیند در متابولیسم سلولی است که با بسیاری از بیماریهای انسانی از جمله سرطان، ارتباط دارد.
یوبیکویتیناسیون شامل پیوستن موتیف کوتاه پروتئینی (ubiquitin) به پروتئینهای هدف است که تعیینکنندهی سرنوشت آنها، یعنی تخریب یا تغییر عملکرد، میباشد. این فرآیند توسط مجموعه آنزیمی به نام "E" انجام میشود و میتواند مسیرهای مهم رشد سلولی و تومورزایی مانند "MAPK" را تنظیم کند. همچنین، آنزیمهای"deubiquitinating (DUBs)" میتوانند این برچسبها را حذف کنند و توازن دقیقی در سلول برقرار سازد.
این مرور از جنبههای مختلف اهمیت ویژهای دارد:
● اختلال در یوبیکوئیتیناسیون و DUBها
● ارتباط با بیماریهای مختلف از جمله نورودژنراتیو و قلبیعروقی
● بررسی راهکارهای درمانی نوآورانه
این مرور جامع نشان میدهد که یوبیکوئیتیناسیون، نه فقط یک مکانیسم سلولی بنیادی، بلکه یک هدف درمانی بسیار مهم است؛ مطالعات در زمینهی درمانی و درک فرآیندهای مرتبط نیز در مرحله بالینی و داوری است که میتواند به توسعهی درمانهای هدفمند مؤثرتر منجر شود.
✍️: آریا دهنوی
📤 Nature
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👍4❤2
سناتاکسین؛ نگهبان گرههای RNA–DNA و پاشنه آشیل سرطان!
🔬پژوهشگران به رهبری شیائوهوا وو از مؤسسه Scripps Research نشان دادهاند که نقص پروتئین سناتاکسین "SETX" باعث تجمع R-loopها در محل شکست DNA میشود و سلولهای سرطانی را به مسیر ترمیم پرخطا "Break-Induced Replication (BIR)" وابسته میکند. این مطالعه یک نقطهضعف درمانی "synthetic lethality" در سرطانهای پستان، پوست و رحم شناسایی کرده و میتواند به درمانهای هدفمند منجر شود.
🧪در سلولهای فاقد SETX، R-loopها—درهمتنیدگی RNA-DNA که زمانی شکل میگیرد که RNA تازهسنتزشده از DNA جدا نمیشود—در محل شکستهای دورشتهای DNA انباشته میشوند. این تجمع مسیرهای معمول ترمیم DNA را مختل کرده و باعث فعالسازی BIR میشود، مسیری سریع اما پرخطا که بخشهای طولانی DNA را کپی میکند.
🧬این مسیر ترمیم اضطراری شامل پروتئینهای PIF1، RAD52 و XPF است. به گفته شیائوهوا وو:
«سیستم BIR مثل یک تیم تعمیرات اضطراری است که خیلی سریع کار میکند، اما اشتباهات زیادی هم مرتکب میشود.»
وابستگی سلولهای فاقد SETX به این مسیر نشان میدهد که اگر BIR مهار شود، سلولها نمیتوانند DNA شکسته را ترمیم کنند و میمیرند.
🗒پیامدها:
●شناسایی نقطهضعف درمانی در سلولهای سرطانی فاقد SETX
●هدفگیری پروتئینهای BIR میتواند سلولهای سرطانی را از پا درآورد
● امکان کاربرد این استراتژی در سرطانهایی که بهدلیل مسیرهای دیگر R-loop جمع میکنند، از جمله برخی سرطانهای پستان
📌این یافتهها میتوانند نشان دهند که کدام تومورها بالاترین سطح R-loop را دارند و چه شرایطی این مسیر را فعال میکند. این اطلاعات میتواند به توسعه درمانهای هدفمند و کمضرر برای سلولهای سالم منجر شود و افق جدیدی در مبارزه با سرطانهای مقاوم باز کند.
✍: مهدی سجادی
📤 ScienceDaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔬پژوهشگران به رهبری شیائوهوا وو از مؤسسه Scripps Research نشان دادهاند که نقص پروتئین سناتاکسین "SETX" باعث تجمع R-loopها در محل شکست DNA میشود و سلولهای سرطانی را به مسیر ترمیم پرخطا "Break-Induced Replication (BIR)" وابسته میکند. این مطالعه یک نقطهضعف درمانی "synthetic lethality" در سرطانهای پستان، پوست و رحم شناسایی کرده و میتواند به درمانهای هدفمند منجر شود.
🧪در سلولهای فاقد SETX، R-loopها—درهمتنیدگی RNA-DNA که زمانی شکل میگیرد که RNA تازهسنتزشده از DNA جدا نمیشود—در محل شکستهای دورشتهای DNA انباشته میشوند. این تجمع مسیرهای معمول ترمیم DNA را مختل کرده و باعث فعالسازی BIR میشود، مسیری سریع اما پرخطا که بخشهای طولانی DNA را کپی میکند.
🧬این مسیر ترمیم اضطراری شامل پروتئینهای PIF1، RAD52 و XPF است. به گفته شیائوهوا وو:
«سیستم BIR مثل یک تیم تعمیرات اضطراری است که خیلی سریع کار میکند، اما اشتباهات زیادی هم مرتکب میشود.»
وابستگی سلولهای فاقد SETX به این مسیر نشان میدهد که اگر BIR مهار شود، سلولها نمیتوانند DNA شکسته را ترمیم کنند و میمیرند.
🗒پیامدها:
●شناسایی نقطهضعف درمانی در سلولهای سرطانی فاقد SETX
●هدفگیری پروتئینهای BIR میتواند سلولهای سرطانی را از پا درآورد
● امکان کاربرد این استراتژی در سرطانهایی که بهدلیل مسیرهای دیگر R-loop جمع میکنند، از جمله برخی سرطانهای پستان
📌این یافتهها میتوانند نشان دهند که کدام تومورها بالاترین سطح R-loop را دارند و چه شرایطی این مسیر را فعال میکند. این اطلاعات میتواند به توسعه درمانهای هدفمند و کمضرر برای سلولهای سالم منجر شود و افق جدیدی در مبارزه با سرطانهای مقاوم باز کند.
✍: مهدی سجادی
📤 ScienceDaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👌4❤3👍1
نبض علم | اخبار این هفته دنیای ژنتیک
1_ چربی چگونه سرطان آندومتر را تحریک میکند؟
2_ اپیژنتیک، دریچهای به سوی درمان سرطان دهان
3_ روش Zap-and-Freeze فعالیت سیناپسی ultrafast را در مغز ثبت میکند
4_ کشف یک مسیر مرگ سلولی جدید در مغز؛ سرنخ تازهای برای درمان آلزایمر و پارکینسون
5_ گامی نو در درمان بیماریهای ژنتیکی ایمنی؛ تأیید نخستین ژندرمانی WAS توسط FDA
6_ امارات ژندرمانی SMA را برای کودکان و بزرگسالان تأیید کرد
7_ داروی جدید NU-9؛ امید به پیشگیری آلزایمر
8_ یک تزریق، کاهش چشمگیر خونریزی؛ ژندرمانی جدید هموفیلی B در چین موفق بود
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
1_ چربی چگونه سرطان آندومتر را تحریک میکند؟
پژوهشگران دریافتند که سطح «اولئیک اسید» در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک بالا است. این اسید چرب مانند یک کلید مولکولی عمل میکند که یک زنجیره واکنش را به راه میاندازد و منجر به تجمع بیرویه مواد سلولی به نام «پلیآمینها» میشود.
2_ اپیژنتیک، دریچهای به سوی درمان سرطان دهان
در پژوهشی که توسط دانشمندان چینی به رهبری "Yunyang Lu" انجام شد، مشخص شد که چگونه یک آنزیم ترانسفراز، باعث تغییر فعالیت مولکول RNA میشود و در سرطان سلولهای سنگفرشی دهان (OSCC) دخالت میکند؛
3_ روش Zap-and-Freeze فعالیت سیناپسی ultrafast را در مغز ثبت میکند
پژوهشگران دانشگاه جانز هاپکینز روش جدید "Zap-and-Freeze" را ابداع کردهاند که به کمک آن میتوان فعالیت نورونها و تبادل پیامهای شیمیایی بین سلولهای مغزی را در لحظه وقوع ثبت کرد.
4_ کشف یک مسیر مرگ سلولی جدید در مغز؛ سرنخ تازهای برای درمان آلزایمر و پارکینسون
دانشمندان دریافتند نورونها بهوسیله فرآیندی به نام «
ferroptosis
» میمیرند؛ نوعی مرگ سلولی وابسته به تجمع آهن و آسیب اکسیداتیو غشای سلول.
اختلال در عملکرد آنزیم محافظ GPX4 باعث میشود سلولهای عصبی در برابر این آسیب بیدفاع شوند.
5_ گامی نو در درمان بیماریهای ژنتیکی ایمنی؛ تأیید نخستین ژندرمانی WAS توسط FDA
سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای نخستینبار یک ژندرمانی را برای درمان سندرم نادر ویسکات–آلدریچ (WAS) تأیید کرد. این بیماری ژنتیکی باعث نقص ایمنی، کاهش پلاکت و خونریزیهای شدید میشود و تاکنون درمان قطعی نداشته است.
6_ امارات ژندرمانی SMA را برای کودکان و بزرگسالان تأیید کرد
امارات متحده عربی بهعنوان دومین کشور جهان، ژندرمانی بیماری آتروفی عضلانی نخاعی (SMA) را برای کودکان و بزرگسالان بالای دو سال تأیید کرد. SMA یک بیماری ژنتیکی شدید است که با ضعف پیشرونده عضلات و اختلال در حرکت همراه است.
7_ داروی جدید NU-9؛ امید به پیشگیری آلزایمر
پژوهشگران دانشگاه نورثوسترن داروی جدیدی به نام NU-9 معرفی کردهاند که در مدلهای حیوانی توانسته روند آغازین آلزایمر را کند کند. این دارو پیش از بروز علائم حافظه عمل میکند و میتواند رویکرد درمان آلزایمر را به سمت پیشگیری زودهنگام تغییر دهد.
8_ یک تزریق، کاهش چشمگیر خونریزی؛ ژندرمانی جدید هموفیلی B در چین موفق بود
در این روش، بهجای تزریق مکرر فاکتور انعقادی، ژن سالم مسئول تولید فاکتور IX به بدن بیمار منتقل میشود. از نظر فنی، ژندرمانی باعث میشود سلولهای کبدی خود بیمار بهطور پایدار این فاکتور را تولید کنند و کمبود ژنتیکی جبران شود.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤6👌1
نبض علم | اخبار این هفته دنیای ژنتیک
9_ تاثیر ژنهای هماتاقیها بر باکتریهای روده شما
10_ مولکولی که میتواند درمان آسیبهای تروماتیک مغزی را متحول کند!
11_ نانوذراتی که فقط سلولهای سرطانی را میکشند!
12_ تغییرات اپیژنتیک؛ موتور محرک سرطان روده
13_ ژنتیک، روایت یک اسکلت جنجالی از دوران روم باستان را اصلاح کرد!
14_ مدلسازی لانهگزینی جنین انسان در آزمایشگاه؛ گامی تازه در پژوهشهای ناباروری
15_ مینیمغزها راه تازهای برای تشخیص اسکیزوفرنی و دوقطبی نشان دادند
16_ یوبیکوئیتیناسیون: نقشی کلیدی در سلامت و بیماریهای انسانی
17_ سناتاکسین؛ نگهبان گرههای RNA–DNA و پاشنه آشیل سرطان!
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
9_ تاثیر ژنهای هماتاقیها بر باکتریهای روده شما
پژوهشی تازه نشان میدهد زندگی اجتماعی میتواند مسیر تأثیر ژنها را از طریق میکروبیوم روده گسترش دهد. طبق مطالعهای در دانشگاه کالیفرنیا، در ترکیب باکتریهای روده فرد، ژنهای افرادی که با او در یک محیط زندگی میکنند نیز میتوانند نقش داشته باشند. این اثر از راه جابهجایی و تبادل میکروبهای رودهای در تماسهای اجتماعی نزدیک رخ میدهد.
10_ مولکولی که میتواند درمان آسیبهای تروماتیک مغزی را متحول کند!
دانشمندان یک
پپتید بسیار کوچک به نام "CAQK"
را شناسایی کردهاند که
میتواند پس از آسیبمغزی، بهطورمستقیم به بافت آسیبدیدهٔ مغز برسد و روند تخریب عصبی را مهار کند.
11_ نانوذراتی که فقط سلولهای سرطانی را میکشند!
پژوهشگران دانشگاه RMIT استرالیا نانوذرات فلزی بسیار کوچکی ساختهاند که میتوانند سلولهای سرطانی را بهطور انتخابی نابود کنند، بدون آنکه آسیب جدی به سلولهای سالم وارد شود. این یافته که در ۲۴ دسامبر ۲۰۲۵ منتشر شده، میتواند مسیر توسعهٔ درمانهای دقیقتر و کمعارضهتر سرطان را هموار کند.
12_ تغییرات اپیژنتیک؛ موتور محرک سرطان روده
طی تحقیقاتی که توسط "
Haoran Wang
" و
همکارانش
بررسی شد، دیدگاهی بیان شد که نشان میدهد ژن "
NAT10
"، نقش چشمگیری در
سرطان رودهٔ بزرگ (CRC)
ایفا میکند.این تیم پژوهشی، دادههای
بیوانفورماتیک
و آزمایشهای
سلولی
و
بالینی
را بررسی کردند تا نقش این ژن را در پیشرفت سرطان، روشن کنند.
13_ ژنتیک، روایت یک اسکلت جنجالی از دوران روم باستان را اصلاح کرد!
پژوهشی تازه با تکیه بر دادههای ژنتیکی، یکی از
تفاسیر بحثبرانگیز باستانشناسی بریتانیا
مورد بازنگری قرار داده است. این مطالعه نشان میدهد برداشتی که سالها بر اساس ویژگیهای ظاهری استخوانها از هویت یک اسکلت زن متعلق به دوران روم شکل گرفته بود، با شواهد زیستی دقیقتری همخوانی ندارد.
14_ مدلسازی لانهگزینی جنین انسان در آزمایشگاه؛ گامی تازه در پژوهشهای ناباروری
در این پژوهش، دانشمندان با استفاده از سلولهای حاصل از بیوپسی آندومتر انسان، یک بافت مصنوعی سهبعدی به نام CREST طراحی کردند که ویژگیهای کلیدی لایه سطحی رحم را تقلید میکند. بهطور ساده، این مدل شرایط لازم برای «پذیرش جنین» را بازسازی میکند؛ و از نظر فنی، به هورمونهای استروژن و پروژسترون پاسخ داده و پنجره لانهگزینی را شبیهسازی میکند.
15_ مینیمغزها راه تازهای برای تشخیص اسکیزوفرنی و دوقطبی نشان دادند
دانشمندان با بررسی فعالیت نورونها در ارگانوئیدهای مغزی ساختهشده از سلول بیماران، الگوهای عصبی مشخصی یافتند که با افراد سالم تفاوت دارد. این تفاوتها در سیگنالهای الکتریکی قشر پیشپیشانی مغز دیده شد.
16_ یوبیکوئیتیناسیون: نقشی کلیدی در سلامت و بیماریهای انسانی
یوبیکویتیناسیون
شامل پیوستن
موتیف کوتاه پروتئینی
(ubiquitin) به پروتئینهای هدف است که تعیینکنندهی سرنوشت آنها، یعنی
تخریب یا تغییر عملکرد
، میباشد. این فرآیند توسط
مجموعه آنزیمی به نام "E"
انجام میشود و میتواند مسیرهای مهم رشد سلولی و تومورزایی مانند "
MAPK
" را تنظیم کند.
17_ سناتاکسین؛ نگهبان گرههای RNA–DNA و پاشنه آشیل سرطان!
پژوهشگران به رهبری شیائوهوا
وو از مؤسسه Scripps Research نشان دادهاند که نقص پروتئین سناتاکسین "SETX" باعث تجمع R-loopها در محل شکست DNA میشود و سلولهای سرطانی را به مسیر ترمیم پرخطا "Break-Induced Replication (BIR)" وابسته میکند. این مطالعه یک نقطهضعف درمانی "synthetic lethality" در سرطانهای پستان، پوست و رحم شناسایی کرده و میتواند به درمانهای هدفمند منجر شود.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤10👍1👌1
👨🏻 پدر یعنی؛
۵۰ درصد DNA و ۱۰۰ درصد حمایت
و کروموزوم Yی که تاریخ را ادامه میدهد. 🧬
روز پدر مبارک! 🎉
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
۵۰ درصد DNA و ۱۰۰ درصد حمایت
و کروموزوم Yی که تاریخ را ادامه میدهد. 🧬
روز پدر مبارک! 🎉
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤115🌚12🔥11🤨4😐4🤔2🤓2💊2💯1
فسیل «Little Foot» ممکن است گونهای ناشناخته از انسان اولیه باشد
● یک مطالعه بینالمللی نشان میدهد که فسیل مشهور «Little Foot» از آفریقای جنوبی، کاملترین اسکلت انسان اولیه کشفشده، ممکن است به گونهای کاملا جدید تعلق داشته باشد و نه به گونههای شناختهشده Australopithecus prometheus یا A. africanus. این یافته که ۵ ژانویه ۲۰۲۶ توسط دانشگاه La Trobe و دانشگاه کمبریج منتشر شد، میتواند دیدگاه ما از تنوع و تکامل انسانهای اولیه را بازنگری کند.
● تحلیلهای جدید نشان میدهد Little Foot ترکیب ویژگیهای منحصر به فردی دارد که با هیچ یک از گونههای شناختهشده Australopithecus مطابقت ندارد. درواقع، اسکلت ممکن است نماینده شاخهای تازه از درخت خانواده انسانی باشد. دکتر جسی مارتین، نویسنده ارشد مطالعه، میگوید:
📍این کشف نهتنها طبقهبندی گونهای Little Foot را زیر سؤال میبرد، بلکه نشان میدهد انسانهای اولیه تنوع بیشتری داشتهاند و توانستهاند در محیطهای متفاوت آفریقای جنوبی سازگار شوند. تعیین دقیق گونه این فسیل میتواند درک ما از تکامل انسان و شاخههای ناشناخته در درخت خانواده انسانی را متحول کند. بهطور کلی، Little Foot راهنمایی حیاتی برای بازنگری تاریخچه تکامل بشر است.
✍🏻 مهرشید موسویون
📥 ScienceDaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
● یک مطالعه بینالمللی نشان میدهد که فسیل مشهور «Little Foot» از آفریقای جنوبی، کاملترین اسکلت انسان اولیه کشفشده، ممکن است به گونهای کاملا جدید تعلق داشته باشد و نه به گونههای شناختهشده Australopithecus prometheus یا A. africanus. این یافته که ۵ ژانویه ۲۰۲۶ توسط دانشگاه La Trobe و دانشگاه کمبریج منتشر شد، میتواند دیدگاه ما از تنوع و تکامل انسانهای اولیه را بازنگری کند.
● تحلیلهای جدید نشان میدهد Little Foot ترکیب ویژگیهای منحصر به فردی دارد که با هیچ یک از گونههای شناختهشده Australopithecus مطابقت ندارد. درواقع، اسکلت ممکن است نماینده شاخهای تازه از درخت خانواده انسانی باشد. دکتر جسی مارتین، نویسنده ارشد مطالعه، میگوید:
«این فسیل یکی از مهمترین کشفیات هومینینهاست و هویت واقعی آن کلید درک گذشته تکاملی ما است. احتمالاً این نمونه متعلق به نسبتی انسانی ناشناخته است.»
📍این کشف نهتنها طبقهبندی گونهای Little Foot را زیر سؤال میبرد، بلکه نشان میدهد انسانهای اولیه تنوع بیشتری داشتهاند و توانستهاند در محیطهای متفاوت آفریقای جنوبی سازگار شوند. تعیین دقیق گونه این فسیل میتواند درک ما از تکامل انسان و شاخههای ناشناخته در درخت خانواده انسانی را متحول کند. بهطور کلی، Little Foot راهنمایی حیاتی برای بازنگری تاریخچه تکامل بشر است.
✍🏻 مهرشید موسویون
📥 ScienceDaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤6👍1🔥1
🧬 اپیژنتیک در پی تنظیم فشار خون
در یک پژوهش نظاممند، "Lilik Sukesi" و همکارانش، ارتباط تغییرات اپیژنتیک و فشار خون بالا را در سنین پایین، بررسی کردند. نتایج نشان میدهد، این تغییرات بیان ژن میتوانند در افزایش فشار خون نقش داشته باشند؛ مسئلهای مهم، زیرا فشار خون بالا (Hypertension)، خطر بیماریهای قلبی و کلیوی در بزرگسالی را افزایش میدهد.
تغییرات اپیژنتیکی نظیر متیلاسیون "DNA"، میتوانند فعالیت ژنهای مرتبط با فشار خون را تغییر دهند؛ بهویژه ژنهای مرتبط با چاقی.
باین حال، بررسی سایر مطالعات نشان میدهد که هر پژوهش، ژنهای متفاوتی را گزارش کرده و واریانتهای تکنوکلئوتیدی (SNP) و تغییرات اپیژنتیک در چندین موقعیت ژنی-محیطی مختلف، میتوانند با فشار خون بالا مرتبط باشند.
🖊️: آریا دهنوی
منبع: Pubmed
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
در یک پژوهش نظاممند، "Lilik Sukesi" و همکارانش، ارتباط تغییرات اپیژنتیک و فشار خون بالا را در سنین پایین، بررسی کردند. نتایج نشان میدهد، این تغییرات بیان ژن میتوانند در افزایش فشار خون نقش داشته باشند؛ مسئلهای مهم، زیرا فشار خون بالا (Hypertension)، خطر بیماریهای قلبی و کلیوی در بزرگسالی را افزایش میدهد.
تغییرات اپیژنتیکی نظیر متیلاسیون "DNA"، میتوانند فعالیت ژنهای مرتبط با فشار خون را تغییر دهند؛ بهویژه ژنهای مرتبط با چاقی.
باین حال، بررسی سایر مطالعات نشان میدهد که هر پژوهش، ژنهای متفاوتی را گزارش کرده و واریانتهای تکنوکلئوتیدی (SNP) و تغییرات اپیژنتیک در چندین موقعیت ژنی-محیطی مختلف، میتوانند با فشار خون بالا مرتبط باشند.
طی بررسیها، از هر 14 مقاله، حدود 11 پژوهش، رابطهای بین تغییرات اپیژنتیک و افزایش فشار خون در کودکان و نوجوانان را نشان میدهد، اگرچه ژنها و مکانهای خاص متفاوت بودند.
نتایج با تمرکز بر اپیژنتیک، میتواند به توسعهی روشهای غربالگری پیشگیرانه کمک کند، بهویژه در جمعیتهایی با استعداد ژنتیکی.
🖊️: آریا دهنوی
منبع: Pubmed
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤9🔥1
مقاومت باکتریایی میتواند تا ۲۰۵۰ باعث مرگ ۳۹ میلیون نفر شود
🧪پیشبینیهای جدید پروژه تحقیقات جهانی مقاومت ضد میکروبی (GRAM) نشان میدهد که مقاومت باکتریایی در برابر داروها (AMR) بین سالهای ۲۰۲۵ تا ۲۰۵۰ میتواند جان ۳۹ میلیون نفر را بگیرد؛ به عبارتی هر دقیقه سه نفر جان خود را از دست خواهند داد. این مطالعه توسط دانشگاه آکسفورد و مؤسسه سنجش و ارزیابی سلامت دانشگاه واشنگتن انجام شده و نتایج آن در ۱۷ سپتامبر ۲۰۲۴ در نشریه The Lancet منتشر شده است.
🦠مقاومت باکتریها باعث میشود که درمانهای رایج دیگر مؤثر نباشند و عفونتهای شایع مانند پنومونی، عفونتهای ادراری و اسهال کشنده شوند. پیشبینیها نشان میدهد مرگهای سالانه ناشی از AMR از ۱.۱۴ میلیون در ۲۰۲۱ به حدود ۱.۹۱ میلیون در ۲۰۵۰ افزایش خواهد یافت.
📈این روند جهانی باعث شده افراد بالای ۷۰ سال بیشترین آسیب را ببینند و مرگهای این گروه بیش از ۸۰٪ افزایش یافته است. دکتر کریستوفر جی. ال. موری، رهبر مطالعه GRAM میگوید:
▫️نیاز فوری به طراحی و اجرای برنامههای ملی مقابله با AMR
▫️کاهش مرگ و میر ناشی از عفونتهای مقاوم به دارو
▫️حفاظت از جمعیتهای آسیبپذیر، بهویژه سالمندان و کشورهای کمدرآمد
🔬این یافتهها هشدار میدهد که بدون اقدامات جهانی هماهنگ، AMR به تهدیدی رو به رشد برای سلامت جهانی و اقتصاد کشورها تبدیل خواهد شد و فشار بر سیستمهای بهداشتی و اقتصاد جهانی را تشدید میکند.
✍🏻مهرشید موسویون
📤 NDH
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🧪پیشبینیهای جدید پروژه تحقیقات جهانی مقاومت ضد میکروبی (GRAM) نشان میدهد که مقاومت باکتریایی در برابر داروها (AMR) بین سالهای ۲۰۲۵ تا ۲۰۵۰ میتواند جان ۳۹ میلیون نفر را بگیرد؛ به عبارتی هر دقیقه سه نفر جان خود را از دست خواهند داد. این مطالعه توسط دانشگاه آکسفورد و مؤسسه سنجش و ارزیابی سلامت دانشگاه واشنگتن انجام شده و نتایج آن در ۱۷ سپتامبر ۲۰۲۴ در نشریه The Lancet منتشر شده است.
🦠مقاومت باکتریها باعث میشود که درمانهای رایج دیگر مؤثر نباشند و عفونتهای شایع مانند پنومونی، عفونتهای ادراری و اسهال کشنده شوند. پیشبینیها نشان میدهد مرگهای سالانه ناشی از AMR از ۱.۱۴ میلیون در ۲۰۲۱ به حدود ۱.۹۱ میلیون در ۲۰۵۰ افزایش خواهد یافت.
📈این روند جهانی باعث شده افراد بالای ۷۰ سال بیشترین آسیب را ببینند و مرگهای این گروه بیش از ۸۰٪ افزایش یافته است. دکتر کریستوفر جی. ال. موری، رهبر مطالعه GRAM میگوید:
«بهنظر میرسد؛ AMR همواره یک تهدید فوری جهانی بوده است و این پیشبینیها به سیاستگذاران کمک میکند تصمیمات مبتنی بر داده بگیرند.»
📊پیامدهای درمانی این پژوهش؛
▫️نیاز فوری به طراحی و اجرای برنامههای ملی مقابله با AMR
▫️کاهش مرگ و میر ناشی از عفونتهای مقاوم به دارو
▫️حفاظت از جمعیتهای آسیبپذیر، بهویژه سالمندان و کشورهای کمدرآمد
🔬این یافتهها هشدار میدهد که بدون اقدامات جهانی هماهنگ، AMR به تهدیدی رو به رشد برای سلامت جهانی و اقتصاد کشورها تبدیل خواهد شد و فشار بر سیستمهای بهداشتی و اقتصاد جهانی را تشدید میکند.
✍🏻مهرشید موسویون
📤 NDH
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤6😱2👍1🔥1🤔1
🧬 Compound heterozygote
هتروزیگوت ترکیبی
📖 Concept:
An individual carrying two different mutant alleles at the same gene locus, both causing disease.
📖 مفهوم:
فردی که در یک محل ژنی خاص (لوکوس ژنی)، دو آلل جهشیافته متفاوت دارد و هر دو جهش باعث ایجاد بیماری میشوند.
💡 مثال بالینی:
✍ فاطمه ایلیات
#لغت_تخصصی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
هتروزیگوت ترکیبی
📖 Concept:
An individual carrying two different mutant alleles at the same gene locus, both causing disease.
📖 مفهوم:
فردی که در یک محل ژنی خاص (لوکوس ژنی)، دو آلل جهشیافته متفاوت دارد و هر دو جهش باعث ایجاد بیماری میشوند.
💡 مثال بالینی:
یک فرد با دو آلل مختلف جهشیافته در ژن CFTR، مبتلا به فیبروز کیستیک است.
✍ فاطمه ایلیات
#لغت_تخصصی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤6👌5👍3
● کشف روش ایمنتر برای افزایش سوختوساز سلولی و سوزاندن کالری
• دانشمندان دانشگاه فناوری سیدنی موفق شدند روشی ایمنتر برای افزایش مصرف کالری در سلولها پیدا کنند؛ با «گرمتر کردن» میتوکندریها بدون آسیب به DNA یا سلولها. این مطالعه که ۵ ژانویه ۲۰۲۶ در Chemical Science منتشر شد، مسیر جدیدی برای درمان چاقی و بهبود سلامت متابولیک ارائه میکند.
• روش توسعهیافته شامل «بازکنندههای ملایم میتوکندری/ Mild Mitochondrial Uncouplers » است که سلولها را به مصرف انرژی بیشتر و آزادسازی بخشی از آن به صورت گرما وادار میکند. سلولها سوخت اضافی را میسوزانند بدون اینکه سیستم انرژی آنها آسیب ببیند. از نظر فنی، این ترکیبات فعالیت میتوکندری را افزایش میدهند و استرس اکسیداتیو سلولی را کاهش میدهند.
• پروفسور ترایستان راوینگ، نویسنده ارشد، میگوید:
✔️پیامدهای درمانی این یافتهها شامل:
▪️افزایش ایمن مصرف کالری بدون عوارض داروهای قدیمی کاهش وزن
▪️توسعه درمانهای جدید چاقی با مزایای متابولیک و کاهش استرس اکسیداتیو
▪️پتانسیل محافظت در برابر برخی بیماریهای مرتبط با پیری و مشکلات عصبی
🗯 این کشف میتواند راه را برای داروهای نسل جدید و ایمنتر در درمان چاقی و اختلالات متابولیک هموار کند.
✍🏻 مهرشید موسویون
📥 ScienceDaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
• دانشمندان دانشگاه فناوری سیدنی موفق شدند روشی ایمنتر برای افزایش مصرف کالری در سلولها پیدا کنند؛ با «گرمتر کردن» میتوکندریها بدون آسیب به DNA یا سلولها. این مطالعه که ۵ ژانویه ۲۰۲۶ در Chemical Science منتشر شد، مسیر جدیدی برای درمان چاقی و بهبود سلامت متابولیک ارائه میکند.
• روش توسعهیافته شامل «بازکنندههای ملایم میتوکندری/ Mild Mitochondrial Uncouplers » است که سلولها را به مصرف انرژی بیشتر و آزادسازی بخشی از آن به صورت گرما وادار میکند. سلولها سوخت اضافی را میسوزانند بدون اینکه سیستم انرژی آنها آسیب ببیند. از نظر فنی، این ترکیبات فعالیت میتوکندری را افزایش میدهند و استرس اکسیداتیو سلولی را کاهش میدهند.
• پروفسور ترایستان راوینگ، نویسنده ارشد، میگوید:
«این داروها مانند یک نشتی کنترلشده در سد برقآبی عمل میکنند؛ انرژی اضافی به جای آسیب به سلولها، به گرما تبدیل میشود و سلولها مجبور به سوزاندن چربی بیشتر میشوند.»
✔️پیامدهای درمانی این یافتهها شامل:
▪️افزایش ایمن مصرف کالری بدون عوارض داروهای قدیمی کاهش وزن
▪️توسعه درمانهای جدید چاقی با مزایای متابولیک و کاهش استرس اکسیداتیو
▪️پتانسیل محافظت در برابر برخی بیماریهای مرتبط با پیری و مشکلات عصبی
🗯 این کشف میتواند راه را برای داروهای نسل جدید و ایمنتر در درمان چاقی و اختلالات متابولیک هموار کند.
✍🏻 مهرشید موسویون
📥 ScienceDaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤10
🧬 Cascade screening
غربالگری آبشاری
📖Concept:
Identification of carriers within a family for an autosomal recessive disease, or of individuals possessing an autosomal dominant gene, following the detection and characterization of an index case.
📖مفهوم:
شناسایی حاملین یک بیماری اتوزومال مغلوب یا افراد دارای ژن بیماریزای اتوزومال غالب در میان خویشاوندان، پس از اینکه یک فرد مبتلا در خانواده (فرد اولیه یا بیمار اصلی که بررسی ژنتیکی از او شروع شده) شناسایی و آزمایش ژنتیکی شود.
💡مثال:
✍️آریانا اصفهانیان
#لغت_تخصصی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
غربالگری آبشاری
📖Concept:
Identification of carriers within a family for an autosomal recessive disease, or of individuals possessing an autosomal dominant gene, following the detection and characterization of an index case.
📖مفهوم:
شناسایی حاملین یک بیماری اتوزومال مغلوب یا افراد دارای ژن بیماریزای اتوزومال غالب در میان خویشاوندان، پس از اینکه یک فرد مبتلا در خانواده (فرد اولیه یا بیمار اصلی که بررسی ژنتیکی از او شروع شده) شناسایی و آزمایش ژنتیکی شود.
💡مثال:
وقتی یک کودک مبتلا به کمخونی سلول داسی شناسایی میشود، خانواده او با cascade screening بررسی میشوند تا حاملان بیماری مشخص شوند.
✍️آریانا اصفهانیان
#لغت_تخصصی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔥6❤2
Forwarded from کانال اتحاد زیستشناسان ایران
ما هم مثل هر ایرانی، بندبندِ وجودمان پر از غم، سوگ، ماتم و بهت است.
این غم بزرگ و سترگ را به همهٔ ما ایرانیان بهخصوص آنهایی که جانِ عزیزی را از دست دادهاند، تسلیت میگوییم.
افسوس و غم بزرگتر اینکه تا این لحظه با خبر شدیم سه تن از این فرزندان عزیز ایران زمین از اعضای خانوادهٔ بزرگ زیستشناسی هستند:
الینا حجتی (میکروبیولوژیست)
نگین قدیمی (بیوتکنولوژیست)
نرگس علمی (دانشجو و پژوهشگر ژنتیک)
یاد و خاطرهشان تا ابد در خاک و تاریخ ایران زمین فراموش نخواهد شد.
به آسمان چشم خواهیم دوخت
و با دیدن هر لکه ابری در آسمان
و هر پروانهای بنفش، یاد آنان را گرامی خواهیم داشت و جاودانه خواهیم کرد. 🖤
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━
🆔 @UIBiologists 🥀
┗━━━━━
این غم بزرگ و سترگ را به همهٔ ما ایرانیان بهخصوص آنهایی که جانِ عزیزی را از دست دادهاند، تسلیت میگوییم.
افسوس و غم بزرگتر اینکه تا این لحظه با خبر شدیم سه تن از این فرزندان عزیز ایران زمین از اعضای خانوادهٔ بزرگ زیستشناسی هستند:
الینا حجتی (میکروبیولوژیست)
نگین قدیمی (بیوتکنولوژیست)
نرگس علمی (دانشجو و پژوهشگر ژنتیک)
یاد و خاطرهشان تا ابد در خاک و تاریخ ایران زمین فراموش نخواهد شد.
به آسمان چشم خواهیم دوخت
و با دیدن هر لکه ابری در آسمان
و هر پروانهای بنفش، یاد آنان را گرامی خواهیم داشت و جاودانه خواهیم کرد. 🖤
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━
🆔 @UIBiologists 🥀
┗━━━━━
❤78💔56🕊19😢12😭10
با قلبی پارهپاره از اندوهی بزرگ و روحی فرسوده از غمی که مجالِ نفس کشیدن نمیدهد، همچون بسیاری از مردم این سرزمین، با تأسف و سوگواری
باید بنویسیم که تا این لحظه خبرِ پرکشیدنِ هشت تن از فرزندان ایرانزمین که عضو خانواده زیستشناسی بودند به ما رسیده است:
🖤 الينا حجتی (میکروبیولوژیست)
🖤 نگین قدیمی (بیوتکنولوژیست)
🖤 نرگس علمی (دانشجو و پژوهشگر ژنتیک)
🖤 امیرپارسا اشکبوس (میکروبیولوژیست)
🖤 حسین غریب (زیستشناسی عمومی)
🖤 مینا امیر زاده (میکروبیولوژیست)
🖤 علی نجف زاده (دانشجوی علوم پایه)
🖤 امیرعلی باستانی (زیستشناس)
فرزندانی سرشار از آرزو، امید و شوقِ زیستن؛ آنها که میتوانستند روایتِ خود را از زندگی در سطرهای این تاریخ به یادگار بگذارند، اما ناتمام از صفحهی زمان کنار رفتند.
باشد که یادشان نه در سکوتِ فراموشی، که در حافظهی جمعیِ مردم و در تاریخ این سرزمین جاودانه بماند؛ و نامشان همچون زخمی شریف، همیشه بر دلها بدرخشد.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
باید بنویسیم که تا این لحظه خبرِ پرکشیدنِ هشت تن از فرزندان ایرانزمین که عضو خانواده زیستشناسی بودند به ما رسیده است:
🖤 الينا حجتی (میکروبیولوژیست)
🖤 نگین قدیمی (بیوتکنولوژیست)
🖤 نرگس علمی (دانشجو و پژوهشگر ژنتیک)
🖤 امیرپارسا اشکبوس (میکروبیولوژیست)
🖤 حسین غریب (زیستشناسی عمومی)
🖤 مینا امیر زاده (میکروبیولوژیست)
🖤 علی نجف زاده (دانشجوی علوم پایه)
🖤 امیرعلی باستانی (زیستشناس)
فرزندانی سرشار از آرزو، امید و شوقِ زیستن؛ آنها که میتوانستند روایتِ خود را از زندگی در سطرهای این تاریخ به یادگار بگذارند، اما ناتمام از صفحهی زمان کنار رفتند.
باشد که یادشان نه در سکوتِ فراموشی، که در حافظهی جمعیِ مردم و در تاریخ این سرزمین جاودانه بماند؛ و نامشان همچون زخمی شریف، همیشه بر دلها بدرخشد.
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
💔300😭48🕊32❤18🤔7😢4🤣1
«بیستویک روز خاموشی: چگونه قطع اینترنت علم و دانشگاه را به حاشیه راند؟»
📱قطع سراسری اینترنت از ۱۸ دی ۱۴۰۴ برای خیلی از ما فقط از کار افتادن یک اپلیکیشن یا باز نشدن چند سایت نبود؛ خاموشی دیجیتالی که دانشگاهها، آزمایشگاهها و شرکتهای دانشبنیان را که تمام زندگیشان را روی اتصال به جهان بیرون بنا کرده بودند به سکوتی اجباری کشاند و پرسشهای جدی درباره آینده علم در ایران مطرح کرد.
💻 همزمان با اوجگیری اعتراضات سراسری، اینترنت به یکباره و بدون اطلاع قبلی خاموش شد. دسترسی به وبسایتها و سرویسهای بینالمللی دشوار شد، تماسهای اینترنتی و بسیاری از پیامرسانها از کار افتادند و سرانجام، بخش بزرگی از کشور در بنبست ارتباطی فرو رفت. این خاموشی حدود ۲۱ روز طول کشید و حتی پس از آن، اینترنت با سرعت پایین، فیلترینگ شدید و قطعیهای مکرر به زندگی روزمره بازگشت؛ وضعیتی که هنوز هم ادامه دارد و رد پای آن را در دانشگاهها و شرکتهای دانشبنیان میتوان دید.
❕برای جامعه علمی، این تاریکی دیجیتال معنایی فراتر از قطعی یک اپلیکیشن داشت. دانشگاهها که از دوران کرونا به بعد، بخش قابل توجهی از آموزش خود را بر بستر مجازی بنا کرده بودند، ناگهان امکان برگزاری کلاسها، امتحانات آنلاین، جلسات دفاع و وبینارها را از دست دادند.
👩💻دانشجویانی که باید برای پایاننامهشان با استاد راهنما و داور خارجی جلسه بگذارند، یکشبه پشت در بسته اینترنت ماندند. اعضای هیئت علمی نیز از دسترسی به بانکهای اطلاعاتی، ژورنالهای علمی و سامانههای ارسال مقاله محروم شدند؛ درحالیکه چرخه تولید علم، بدون این دسترسیها عملاً متوقف میشود.
📑 در این میان، دانشجویی را تصور کنید که ماهها برای یک ددلاین مقاله زحمت کشیده؛ متن را هزار بار ویرایش کرده، با استادش چک کرده و در آخرین روزها فقط مانده بود فایل را در سامانه ژورنال آپلود کند. اینترنت که قطع شد، نه ژورنالی بالا آمد، نه ایمیلی رفت و نه پاسخی برگشت. چند روز بعد، سیستم به او یادآوری کرد که مهلت تمام شده است. همه تلاشهایش در سکوتی مطلق دود شد و به هوا رفت؛ بدون اینکه حتی کسی بفهمد چه بر سرش آمده.
داستان برای کسبوکارهای دانشبنیان از زاویه دیگری تلخ بود. استارتاپی را در نظر بگیریم که دورههای آموزشی آنلاین برگزار میکند؛ تیمی کوچک از فارغالتحصیلان دانشگاهی، با هزار زحمت چند ده دانشجو جمع کردهاند، کلاسهای منظم، وبینار، پشتیبانی، پرداخت آنلاین. با قطع اینترنت، همه اینها در چند ساعت فرو ریخت. نه ثبتنامی انجام میشد، نه کلاسی برگزار، نه پرداختی و نه حتی یک تماس تصویری ساده برای توضیح شرایط به مشتریها. صورتحسابها اما همچنان سر جایشان ماندند؛ اجاره دفتر، حقوق نیروها، هزینه سرور و… . خیلی از این تیمها در آن سه هفته فهمیدند چقدر «حاشیه امنشان» کم است و چطور یک تصمیم ناگهانی میتواند سالها زحمت را یکجا تهدید کند.
🔬این اتفاق فقط امروز را نسوزاند؛ زخمی عمیق بر اعتماد فردا نیز گذاشت. پژوهشگری که میخواهد با یک گروه خارجی روی پروژهای بلندمدت کار کند، حالا باید هربار با خودش حساب کند: «اگر وسط کار دوباره همه چیز قطع شد چه؟ اگر جلسهای که سه ماه هماهنگ کردهایم، در دقیقه نود بالا نیاید چه؟» این تردید، آرامآرام در تصمیمها رسوب میکند. همانقدر که طرف خارجی را مردد میکند، پژوهشگر داخل کشور را هم به فکر مهاجرت میاندازد؛ جایی که اینترنت، نه امتیاز ویژه، بلکه یک بدیهیِ همیشه در دسترس است.
👩🔬 در سطح خرد، این بیستویک روز پر است از روایتهای شخصی: دانشجویانی که اپلایشان نیمهکاره ماند، پایاننامههایی که دفاعشان عقب افتاد، تیمهای کوچکی که مجبور به تعدیل نیرو شدند، کلاسهایی که بدون خداحافظی بسته شدند. شاید هیچکدام از اینها در گزارشهای رسمی و نمودارها ثبت نشود، اما برای هرکدام از آن افراد، این روزها مرزبندی روشنی میان «قبل از قطع» و «بعد از قطع» ساخت.
📌 این واقعیت را دیگر سخت میشود نادیده گرفت: اینترنت برای جامعه علمی و برای اقتصاد دانشبنیان یک گزینه تفریحی نیست که هر وقت «اوضاع آرام شد» دوباره روشنش کنیم. شاهرگ ارتباطی دانشگاه و پژوهش و نوآوری، با هر بار فشار دادن کلید قطع و وصل، ضعیفتر میشود. هر بار خاموشی، فقط چند سایت را از دسترس خارج نمیکند؛ بخشی از سرمایه انسانی، امید و چشمانداز علمی یک نسل را هم با خودش میبرد.
📍مطالعه کامل پست به همراه تجربیات شما عزیزان که در این مدت در فضای مجازی به اشتراک گذاشتهاید.
✍🏼 رضا ستارپور
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
📱قطع سراسری اینترنت از ۱۸ دی ۱۴۰۴ برای خیلی از ما فقط از کار افتادن یک اپلیکیشن یا باز نشدن چند سایت نبود؛ خاموشی دیجیتالی که دانشگاهها، آزمایشگاهها و شرکتهای دانشبنیان را که تمام زندگیشان را روی اتصال به جهان بیرون بنا کرده بودند به سکوتی اجباری کشاند و پرسشهای جدی درباره آینده علم در ایران مطرح کرد.
💻 همزمان با اوجگیری اعتراضات سراسری، اینترنت به یکباره و بدون اطلاع قبلی خاموش شد. دسترسی به وبسایتها و سرویسهای بینالمللی دشوار شد، تماسهای اینترنتی و بسیاری از پیامرسانها از کار افتادند و سرانجام، بخش بزرگی از کشور در بنبست ارتباطی فرو رفت. این خاموشی حدود ۲۱ روز طول کشید و حتی پس از آن، اینترنت با سرعت پایین، فیلترینگ شدید و قطعیهای مکرر به زندگی روزمره بازگشت؛ وضعیتی که هنوز هم ادامه دارد و رد پای آن را در دانشگاهها و شرکتهای دانشبنیان میتوان دید.
❕برای جامعه علمی، این تاریکی دیجیتال معنایی فراتر از قطعی یک اپلیکیشن داشت. دانشگاهها که از دوران کرونا به بعد، بخش قابل توجهی از آموزش خود را بر بستر مجازی بنا کرده بودند، ناگهان امکان برگزاری کلاسها، امتحانات آنلاین، جلسات دفاع و وبینارها را از دست دادند.
👩💻دانشجویانی که باید برای پایاننامهشان با استاد راهنما و داور خارجی جلسه بگذارند، یکشبه پشت در بسته اینترنت ماندند. اعضای هیئت علمی نیز از دسترسی به بانکهای اطلاعاتی، ژورنالهای علمی و سامانههای ارسال مقاله محروم شدند؛ درحالیکه چرخه تولید علم، بدون این دسترسیها عملاً متوقف میشود.
📑 در این میان، دانشجویی را تصور کنید که ماهها برای یک ددلاین مقاله زحمت کشیده؛ متن را هزار بار ویرایش کرده، با استادش چک کرده و در آخرین روزها فقط مانده بود فایل را در سامانه ژورنال آپلود کند. اینترنت که قطع شد، نه ژورنالی بالا آمد، نه ایمیلی رفت و نه پاسخی برگشت. چند روز بعد، سیستم به او یادآوری کرد که مهلت تمام شده است. همه تلاشهایش در سکوتی مطلق دود شد و به هوا رفت؛ بدون اینکه حتی کسی بفهمد چه بر سرش آمده.
داستان برای کسبوکارهای دانشبنیان از زاویه دیگری تلخ بود. استارتاپی را در نظر بگیریم که دورههای آموزشی آنلاین برگزار میکند؛ تیمی کوچک از فارغالتحصیلان دانشگاهی، با هزار زحمت چند ده دانشجو جمع کردهاند، کلاسهای منظم، وبینار، پشتیبانی، پرداخت آنلاین. با قطع اینترنت، همه اینها در چند ساعت فرو ریخت. نه ثبتنامی انجام میشد، نه کلاسی برگزار، نه پرداختی و نه حتی یک تماس تصویری ساده برای توضیح شرایط به مشتریها. صورتحسابها اما همچنان سر جایشان ماندند؛ اجاره دفتر، حقوق نیروها، هزینه سرور و… . خیلی از این تیمها در آن سه هفته فهمیدند چقدر «حاشیه امنشان» کم است و چطور یک تصمیم ناگهانی میتواند سالها زحمت را یکجا تهدید کند.
🔬این اتفاق فقط امروز را نسوزاند؛ زخمی عمیق بر اعتماد فردا نیز گذاشت. پژوهشگری که میخواهد با یک گروه خارجی روی پروژهای بلندمدت کار کند، حالا باید هربار با خودش حساب کند: «اگر وسط کار دوباره همه چیز قطع شد چه؟ اگر جلسهای که سه ماه هماهنگ کردهایم، در دقیقه نود بالا نیاید چه؟» این تردید، آرامآرام در تصمیمها رسوب میکند. همانقدر که طرف خارجی را مردد میکند، پژوهشگر داخل کشور را هم به فکر مهاجرت میاندازد؛ جایی که اینترنت، نه امتیاز ویژه، بلکه یک بدیهیِ همیشه در دسترس است.
👩🔬 در سطح خرد، این بیستویک روز پر است از روایتهای شخصی: دانشجویانی که اپلایشان نیمهکاره ماند، پایاننامههایی که دفاعشان عقب افتاد، تیمهای کوچکی که مجبور به تعدیل نیرو شدند، کلاسهایی که بدون خداحافظی بسته شدند. شاید هیچکدام از اینها در گزارشهای رسمی و نمودارها ثبت نشود، اما برای هرکدام از آن افراد، این روزها مرزبندی روشنی میان «قبل از قطع» و «بعد از قطع» ساخت.
📌 این واقعیت را دیگر سخت میشود نادیده گرفت: اینترنت برای جامعه علمی و برای اقتصاد دانشبنیان یک گزینه تفریحی نیست که هر وقت «اوضاع آرام شد» دوباره روشنش کنیم. شاهرگ ارتباطی دانشگاه و پژوهش و نوآوری، با هر بار فشار دادن کلید قطع و وصل، ضعیفتر میشود. هر بار خاموشی، فقط چند سایت را از دسترس خارج نمیکند؛ بخشی از سرمایه انسانی، امید و چشمانداز علمی یک نسل را هم با خودش میبرد.
📍مطالعه کامل پست به همراه تجربیات شما عزیزان که در این مدت در فضای مجازی به اشتراک گذاشتهاید.
✍🏼 رضا ستارپور
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
💔35❤17👍9🤔2😢1
آکادمی ژنتیک ایران pinned ««بیستویک روز خاموشی: چگونه قطع اینترنت علم و دانشگاه را به حاشیه راند؟» 📱قطع سراسری اینترنت از ۱۸ دی ۱۴۰۴ برای خیلی از ما فقط از کار افتادن یک اپلیکیشن یا باز نشدن چند سایت نبود؛ خاموشی دیجیتالی که دانشگاهها، آزمایشگاهها و شرکتهای دانشبنیان را که تمام…»