🧬 آیا نفس کشیدن در شهرهای آلوده، ژنهای قلب ما را خاموش میکند؟
👨🔬 در یک مطالعه مولکولی، پژوهشگران به رهبری "Weipeng Li"، بررسی کردند که مواجهه طولانیمدت انسانها با آلودگی هوای محیطی چه تأثیری بر سطح مولکولی بدن دارد. این پژوهش با تحلیل دادههای بزرگ از گروههای انسانی در چندین منطقه جغرافیایی انجام شد و هدف اصلی آن، روشن کردن این بود که آیا آلودگی هوا میتواند از طریق تغییرات مولکولی پایدار، خطر ابتلا به بیماریهای قلبیعروقی را افزایش دهد یا خیر.
🌫 پژوهشگران، اثر آلایندههایی مانند ذرات ریز هوا (PM2.5)، "NO₂" و "SO₂" را بر خطر بیماریهای قلبی بررسی کردند و سپس تمرکز خود را روی تغیرات اپیژنتیکی مانند "DNA Methylation" در سلولهای خونی گذاشتند؛ یکی از مهمترین عوامل اپیژنتیکی که بیان ژن را تنظیم میکند. با استفاده از مدلهای آماری پیشرفته، آنها نشان دادند که برخی الگوهای متیلاسیون مرتبط با آلودگی هوا، میتوانند نقش ویژهای در افزایش خطر بیماریهای قلبی داشته باشند.
✍️ نویسنده: آریا دهنوی
📥 منبع: Springer Nature
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👨🔬 در یک مطالعه مولکولی، پژوهشگران به رهبری "Weipeng Li"، بررسی کردند که مواجهه طولانیمدت انسانها با آلودگی هوای محیطی چه تأثیری بر سطح مولکولی بدن دارد. این پژوهش با تحلیل دادههای بزرگ از گروههای انسانی در چندین منطقه جغرافیایی انجام شد و هدف اصلی آن، روشن کردن این بود که آیا آلودگی هوا میتواند از طریق تغییرات مولکولی پایدار، خطر ابتلا به بیماریهای قلبیعروقی را افزایش دهد یا خیر.
🌫 پژوهشگران، اثر آلایندههایی مانند ذرات ریز هوا (PM2.5)، "NO₂" و "SO₂" را بر خطر بیماریهای قلبی بررسی کردند و سپس تمرکز خود را روی تغیرات اپیژنتیکی مانند "DNA Methylation" در سلولهای خونی گذاشتند؛ یکی از مهمترین عوامل اپیژنتیکی که بیان ژن را تنظیم میکند. با استفاده از مدلهای آماری پیشرفته، آنها نشان دادند که برخی الگوهای متیلاسیون مرتبط با آلودگی هوا، میتوانند نقش ویژهای در افزایش خطر بیماریهای قلبی داشته باشند.
نتایج از این منظر اهمیت دارد که، افزایش مواجهه با PM2.5 و NO₂، بهطور معنیداری با افزایش خطر بیماریهای قلبیعروقی، از جمله بیماری عروق کرونر و نارسایی قلبی، همراه است.💡 این مطالعه نشان میدهد که آلودگی هوا، بهویژه PM2.5، فقط یک عامل خطر محیطی نیست، بلکه از طریق بازنویسی اپیژنتیک برنامه زیستی بدن میتواند بهصورت مستقیم در ایجاد بیماریهای قلبی-عروقی نقش داشته باشد. این یافته، پیامی روشن دارد: کاهش آلودگی هوا نه یک انتخاب، بلکه یک اقدام ضروری برای پیشگیری از بیماریهای قلبی و حفظ سلامت عمومی است.
✍️ نویسنده: آریا دهنوی
📥 منبع: Springer Nature
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👌5😭5🔥4💔3❤1
بهبود عملکرد میتوکندری و کند شدن پیری سلولی
🔬 در یک مطالعه جدید، پژوهشگران نشان دادهاند که افزایش کارایی تولید انرژی در میتوکندری میتواند روند پیری را در سطح سلولی کُند کند. تمرکز این تحقیق بر بهبود زندگی سالم بود؛ یعنی حفظ عملکرد متابولیک و سلامت بافتها در سنین بالاتر، نه صرفاً افزایش طول عمر.
📃 در این پژوهش، نقش پروتئین "COX7RP" که در تشکیل سوپرکمپلکسهای زنجیره تنفسی میتوکندری مؤثر است، بررسی شد. مدلهای موشی که بیان بالاتری از این پروتئین داشتند، بهطور میانگین ۶.۶ درصد افزایش طول عمر نشان دادند و از نظر حساسیت به انسولین، پروفایل چربی خون، استقامت عضلانی و سلامت کبد وضعیت بهتری داشتند. این تغییرات با افزایش تولید ATP و کاهش استرس اکسیداتیو همراه بود.
🗒 تحلیلهای سلولی نیز کاهش شاخصهای کلیدی پیری را تأیید کرد؛ از جمله افزایش سطح NAD⁺، کاهش ROS و سرکوب ژنهای التهابی مرتبط با پیری سلولی (SASP). این یافتهها نشان میدهد که تقویت سازمانیافتگی و بازده میتوکندری میتواند بهعنوان یک راهبرد بالقوه برای کند کردن پیری و پیشگیری از اختلالات متابولیک وابسته به سن مطرح شود.
✍🏻 مترجم: مهدی سجادی
📥 منبع: ScienceDaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔬 در یک مطالعه جدید، پژوهشگران نشان دادهاند که افزایش کارایی تولید انرژی در میتوکندری میتواند روند پیری را در سطح سلولی کُند کند. تمرکز این تحقیق بر بهبود زندگی سالم بود؛ یعنی حفظ عملکرد متابولیک و سلامت بافتها در سنین بالاتر، نه صرفاً افزایش طول عمر.
📃 در این پژوهش، نقش پروتئین "COX7RP" که در تشکیل سوپرکمپلکسهای زنجیره تنفسی میتوکندری مؤثر است، بررسی شد. مدلهای موشی که بیان بالاتری از این پروتئین داشتند، بهطور میانگین ۶.۶ درصد افزایش طول عمر نشان دادند و از نظر حساسیت به انسولین، پروفایل چربی خون، استقامت عضلانی و سلامت کبد وضعیت بهتری داشتند. این تغییرات با افزایش تولید ATP و کاهش استرس اکسیداتیو همراه بود.
🗒 تحلیلهای سلولی نیز کاهش شاخصهای کلیدی پیری را تأیید کرد؛ از جمله افزایش سطح NAD⁺، کاهش ROS و سرکوب ژنهای التهابی مرتبط با پیری سلولی (SASP). این یافتهها نشان میدهد که تقویت سازمانیافتگی و بازده میتوکندری میتواند بهعنوان یک راهبرد بالقوه برای کند کردن پیری و پیشگیری از اختلالات متابولیک وابسته به سن مطرح شود.
✍🏻 مترجم: مهدی سجادی
📥 منبع: ScienceDaily
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤4🔥3💯2
Forwarded from کانال اتحاد زیستشناسان ایران
📌۴ روز مانده تا وبینار تحولی نو در صنعت سلامت و بیوتکنولوژی با هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک
🎯محورهای وبینار:
• آشنایی با کاربردهای بیوانفورماتیک از تشخیص تا طراحی درمانهای نوین
• نقش بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی در طراحی و کشف دارو
با حضور برجستهترین اساتید داخل و خارج کشور
👤رئیس وبینار: جناب دکتر کاوه کاووسی
•دکترای هوش مصنوعی از دانشگاه تهران
•عضو هیئت علمی دانشگاه تهران
📃 همراه با ارائه گواهی معتبر
✅ هزینه شرکت در وبینار: رایگان (بدون گواهی)
دریافت گواهی معتبر: با هزینهای اندک
⏰ زمان برگزاری: دوشنبه ۸ دی ماه ۱۴۰۴ | ساعت ۱۹ تا ۲۱
📥 لینک مستقیم ثبتنام
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
🎯محورهای وبینار:
• آشنایی با کاربردهای بیوانفورماتیک از تشخیص تا طراحی درمانهای نوین
• نقش بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی در طراحی و کشف دارو
با حضور برجستهترین اساتید داخل و خارج کشور
👤رئیس وبینار: جناب دکتر کاوه کاووسی
•دکترای هوش مصنوعی از دانشگاه تهران
•عضو هیئت علمی دانشگاه تهران
📃 همراه با ارائه گواهی معتبر
✅ هزینه شرکت در وبینار: رایگان (بدون گواهی)
دریافت گواهی معتبر: با هزینهای اندک
⏰ زمان برگزاری: دوشنبه ۸ دی ماه ۱۴۰۴ | ساعت ۱۹ تا ۲۱
📥 لینک مستقیم ثبتنام
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
❤6
نبض علم | اخبار این هفته دنیای ژنتیک
🔘 نوسانات غشای سلولی از طریق فلکسوالکتریسیته ولتاژ الکتریکی تولید میکند: مدل نظری جدید برای سیگنالهای سلولی
🔘 کشف راه جدید برای درمان آتاکسی فریدریش!
🔘 نقش کلیدی enhancersهای پنهان DNA در آلزایمر
🔘 روزهای منتهی به کریسمس؛ ثبت یک درمان موفق مبتنی بر ویرایش ژن در نوزادان
🔘 آیا نفس کشیدن در شهرهای آلوده، ژنهای قلب ما را خاموش میکند؟
🔘 بهبود عملکرد میتوکندری و کند شدن پیری سلولی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔘 نوسانات غشای سلولی از طریق فلکسوالکتریسیته ولتاژ الکتریکی تولید میکند: مدل نظری جدید برای سیگنالهای سلولی
🔘 کشف راه جدید برای درمان آتاکسی فریدریش!
🔘 نقش کلیدی enhancersهای پنهان DNA در آلزایمر
🔘 روزهای منتهی به کریسمس؛ ثبت یک درمان موفق مبتنی بر ویرایش ژن در نوزادان
🔘 آیا نفس کشیدن در شهرهای آلوده، ژنهای قلب ما را خاموش میکند؟
🔘 بهبود عملکرد میتوکندری و کند شدن پیری سلولی
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤4🔥1🤔1
IMG_20231007_122104_716.jpeg
190.3 KB
⚠️ روز ایمنی در برابر زلزله
‼️ آمادگی امروز، امنیت فرداست
🏚 هر خانهٔ آماده = یک جان نجاتیافته 🏠
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
‼️ آمادگی امروز، امنیت فرداست
🏚 هر خانهٔ آماده = یک جان نجاتیافته 🏠
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤3🙏2
چربی چگونه سرطان آندومتر را تحریک میکند؟
🔬 یک تیم تحقیقاتی با انتشار مقالهای در Nature، مکانیسم جدیدی را شناسایی کردهاند که نشان میدهد چگونه سندرم متابولیک، خطر ابتلا و پیشرفت سرطان آندومتر را افزایش میدهد. این مطالعه، برای اولینبار نقش مستقیم یک اسید چرب خاص را در فعالسازی یک مسیر سرطانزا نشان میدهد.
🔬 پژوهشگران دریافتند که سطح «اولئیک اسید» در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک بالا است. این اسید چرب مانند یک کلید مولکولی عمل میکند که یک زنجیره واکنش را به راه میاندازد و منجر به تجمع بیرویه مواد سلولی به نام «پلیآمینها» میشود. از نظر فنی، اولئیک اسید با تثبیت پروتئین "HOXB9"، از تجزیه آنزیم کلیدی "ODC1" جلوگیری میکند و در نتیجه تولید پلیآمینها که باعث رشد سرطان میشوند، به شدت افزایش مییابد.
🔬 محققان با بررسی نمونههای انسانی مشاهده کردند که سطوح پلیآمینها در خون و بافتهای سرطانی بیماران دارای سندرم متابولیک بهطور چشمگیری بالا است.
✍ معصومه ایوبی
📥 منبع: nature
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔬 یک تیم تحقیقاتی با انتشار مقالهای در Nature، مکانیسم جدیدی را شناسایی کردهاند که نشان میدهد چگونه سندرم متابولیک، خطر ابتلا و پیشرفت سرطان آندومتر را افزایش میدهد. این مطالعه، برای اولینبار نقش مستقیم یک اسید چرب خاص را در فعالسازی یک مسیر سرطانزا نشان میدهد.
🔬 پژوهشگران دریافتند که سطح «اولئیک اسید» در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک بالا است. این اسید چرب مانند یک کلید مولکولی عمل میکند که یک زنجیره واکنش را به راه میاندازد و منجر به تجمع بیرویه مواد سلولی به نام «پلیآمینها» میشود. از نظر فنی، اولئیک اسید با تثبیت پروتئین "HOXB9"، از تجزیه آنزیم کلیدی "ODC1" جلوگیری میکند و در نتیجه تولید پلیآمینها که باعث رشد سرطان میشوند، به شدت افزایش مییابد.
🔬 محققان با بررسی نمونههای انسانی مشاهده کردند که سطوح پلیآمینها در خون و بافتهای سرطانی بیماران دارای سندرم متابولیک بهطور چشمگیری بالا است.
«این مطالعه، اسیدهای چرب را به تجمع پلیآمین مرتبط میکند و HOXB9 و ODC1 را به عنوان اهداف درمانی بالقوه معرفی مینماید.»
✍ معصومه ایوبی
📥 منبع: nature
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤7🔥2
🧬 اپیژنتیک، دریچهای به سوی درمان سرطان دهان
📑 در پژوهشی که توسط دانشمندان چینی به رهبری "Yunyang Lu" انجام شد، مشخص شد که چگونه یک آنزیم ترانسفراز، باعث تغییر فعالیت مولکول RNA میشود و در سرطان سلولهای سنگفرشی دهان (OSCC) دخالت میکند؛ توموری که یکی از شایعترین سرطانهای سر و گردن است که پیشآگهی ضعیف و نرخ بالای متاستاز دارد.
🔍 مطالعات نشان داد که ژن "NSUN2" بیشبیان میشود و این افزایش، به نحوی باعث متیلهشدن و پایدارسازی مولکول mRNA میشود.
📌مولکول RNA باعث افزایش سنتز کمپلکس پروتئینی و در نهایت سرکوب اتوفاژی و کاهش مرگ سلولی وابسته به اتوفاژی (ferroptosis) میشود که به سلولهای سرطانی کمک میکند در برابر استرسهای درمانی مقاومت کنند.
✍️ آریا دهنوی
📚منبع: Nature
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
📑 در پژوهشی که توسط دانشمندان چینی به رهبری "Yunyang Lu" انجام شد، مشخص شد که چگونه یک آنزیم ترانسفراز، باعث تغییر فعالیت مولکول RNA میشود و در سرطان سلولهای سنگفرشی دهان (OSCC) دخالت میکند؛ توموری که یکی از شایعترین سرطانهای سر و گردن است که پیشآگهی ضعیف و نرخ بالای متاستاز دارد.
🔍 مطالعات نشان داد که ژن "NSUN2" بیشبیان میشود و این افزایش، به نحوی باعث متیلهشدن و پایدارسازی مولکول mRNA میشود.
📌مولکول RNA باعث افزایش سنتز کمپلکس پروتئینی و در نهایت سرکوب اتوفاژی و کاهش مرگ سلولی وابسته به اتوفاژی (ferroptosis) میشود که به سلولهای سرطانی کمک میکند در برابر استرسهای درمانی مقاومت کنند.
اهمیت این مسیر: در مدلهای موشی، کاهش NSUN2 باعث افزایش مرگ سلولی و کاهش رشد تومور شد و بازگرداندن اتوفاژی یا مهار ferroptosis، تا حدی این اثرات را معکوس کرد، که ارزش درمانی این مسیر را تأیید میکند.🗒 این مقاله نشان میدهد که ژن NSUN2، بهعنوان یک هدف اپیژنتیک امیدبخش برای افزایش حساسیت تومور به درمانهای جدید مطرح میشود.
✍️ آریا دهنوی
📚منبع: Nature
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
👌5🔥1
Forwarded from کانال اتحاد زیستشناسان ایران
تنها 48 ساعت مانده تا وبینار رایگان:
«تحولی انقلابی در صنعت سلامت و بیوتکنولوژی با هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک»
🎯 محورهای وبینار:
🗓️ زمان برگزاری: دوشنبه ۸ دیماه |
ساعت ۱۹ تا ۲۱
📚 در این وبینار به بررسی موضوعاتی میپردازیم که کمتر به آنها پرداخته شده است، این فرصت بینظیر را از دست ندهید.
🎓 هزینه شرکت در وبینار: رایگان (بدون گواهی)
🔖 دریافت گواهی معتبر: با هزینهٔ اندک
📌 جهت ثبتنام رایگان کلیک کنید.
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
«تحولی انقلابی در صنعت سلامت و بیوتکنولوژی با هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک»
🎯 محورهای وبینار:
1⃣ نقش بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی در تشخیص بیماریها و جلوگیری از خطاهای پزشکی
2⃣ نقش بیوانفورماتیک در صنعت داروسازی و بیوتکنولوژی
3⃣ نقش بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی در درمانهای نوین و پزشکی آینده مانند ژندرمانی، سلولدرمانی، مهندسی بافت، ایمونوتراپی، واکسنهای درمانی یا به طور کلی پزشکی بازساختی
4⃣ سنتتیک بیولوژی؛ از طراحی محاسباتی تا تولید صنعتی
5⃣ نقش بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی در طراحی داروهای نوین و شخصیسازیشده
🗓️ زمان برگزاری: دوشنبه ۸ دیماه |
ساعت ۱۹ تا ۲۱
📚 در این وبینار به بررسی موضوعاتی میپردازیم که کمتر به آنها پرداخته شده است، این فرصت بینظیر را از دست ندهید.
🎓 هزینه شرکت در وبینار: رایگان (بدون گواهی)
🔖 دریافت گواهی معتبر: با هزینهٔ اندک
📌 جهت ثبتنام رایگان کلیک کنید.
اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists🌱💡
┗━━━━━━
❤3
روش Zap-and-Freeze فعالیت سیناپسی ultrafast را در مغز ثبت میکند
🔬پژوهشگران دانشگاه جانز هاپکینز روش جدید "Zap-and-Freeze" را ابداع کردهاند که به کمک آن میتوان فعالیت نورونها و تبادل پیامهای شیمیایی بین سلولهای مغزی را در لحظه وقوع ثبت کرد. این مطالعه روی نمونههای مغزی موش و انسان انجام شد و امکان بررسی فرآیندهای بسیار سریع سلولی را فراهم میکند که پیشتر قابل مشاهده نبودند.
📌با استفاده از این روش، تیم پژوهشی نقش پروتئین "dynamin1xA" در فرآیند ultrafast endocytosis را شناسایی کرد. این فرآیند، کمتر از ۱۰۰ میلیثانیه طول میکشد و مسئول بازیافت وزیکولهای سیناپسی برای ارسال پیامهای شیمیایی جدید به نورونهاست. یافتهها نشان میدهد که این مکانیزم بین موش و انسان مشترک است و اعتبار مدلهای موشی برای تحقیقات مغزی را تأیید میکند.
🖇این تکنیک میتواند اهداف درمانی جدید پارکینسون را در دهه آینده شناسایی کند و امکان توسعه رویکردهای درمانی دقیقتر برای حفظ عملکرد سیناپسها را فراهم سازد.
✍🏻مترجم: مهدی سجادی
📥منبع: Sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔬پژوهشگران دانشگاه جانز هاپکینز روش جدید "Zap-and-Freeze" را ابداع کردهاند که به کمک آن میتوان فعالیت نورونها و تبادل پیامهای شیمیایی بین سلولهای مغزی را در لحظه وقوع ثبت کرد. این مطالعه روی نمونههای مغزی موش و انسان انجام شد و امکان بررسی فرآیندهای بسیار سریع سلولی را فراهم میکند که پیشتر قابل مشاهده نبودند.
📌با استفاده از این روش، تیم پژوهشی نقش پروتئین "dynamin1xA" در فرآیند ultrafast endocytosis را شناسایی کرد. این فرآیند، کمتر از ۱۰۰ میلیثانیه طول میکشد و مسئول بازیافت وزیکولهای سیناپسی برای ارسال پیامهای شیمیایی جدید به نورونهاست. یافتهها نشان میدهد که این مکانیزم بین موش و انسان مشترک است و اعتبار مدلهای موشی برای تحقیقات مغزی را تأیید میکند.
🖇این تکنیک میتواند اهداف درمانی جدید پارکینسون را در دهه آینده شناسایی کند و امکان توسعه رویکردهای درمانی دقیقتر برای حفظ عملکرد سیناپسها را فراهم سازد.
✍🏻مترجم: مهدی سجادی
📥منبع: Sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤4👍1🔥1
کشف یک مسیر مرگ سلولی جدید در مغز؛ سرنخ تازهای برای درمان آلزایمر و پارکینسون
🔶 پژوهشگران مرکز Helmholtz Munich برای نخستینبار نشان دادهاند که یک مسیر مشخصِ مرگ برنامهریزیشده سلولی میتواند عامل نابودی نورونها باشد. این مطالعه که دسامبر ۲۰۲۵ در مجله Cell منتشر شده، توضیح میدهد چگونه یک جهش ژنتیکی نادر باعث تخریب مغز در کودکان میشود و چرا همین مکانیسم ممکن است در بیماریهایی مانند آلزایمر و پارکینسون نیز نقش داشته باشد.
🔷 دانشمندان دریافتند نورونها بهوسیله فرآیندی به نام «ferroptosis» میمیرند؛ نوعی مرگ سلولی وابسته به تجمع آهن و آسیب اکسیداتیو غشای سلول. اختلال در عملکرد آنزیم محافظ GPX4 باعث میشود سلولهای عصبی در برابر این آسیب بیدفاع شوند.
🔶 این پدیده هم در مغز موشها و هم در سلولهای مغزی انسانی ساختهشده از بیماران مبتلا به اختلال نادر SSMD مشاهده شد. به گفته سونیا لورنتس، نویسنده ارشد مطالعه:
🔷 از پیامدهای این پژوهش؛
● معرفی فروپتوز بهعنوان هدف درمانی جدید در بیماریهای عصبی
● امکان توسعه داروهای محافظ غشای نورونها
● بازنگری در تمرکز درمانها فراتر از پلاکهای آمیلوئیدی
🔶 این کشف میتواند پایهگذار نسل تازهای از درمانها برای بیماریهای تحلیلبرنده مغز باشد؛ درمانهایی که بهجای علائم، ریشه مرگ سلولی را هدف میگیرند.
✍ مهرشید موسویون
📥 منبع: sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔶 پژوهشگران مرکز Helmholtz Munich برای نخستینبار نشان دادهاند که یک مسیر مشخصِ مرگ برنامهریزیشده سلولی میتواند عامل نابودی نورونها باشد. این مطالعه که دسامبر ۲۰۲۵ در مجله Cell منتشر شده، توضیح میدهد چگونه یک جهش ژنتیکی نادر باعث تخریب مغز در کودکان میشود و چرا همین مکانیسم ممکن است در بیماریهایی مانند آلزایمر و پارکینسون نیز نقش داشته باشد.
🔷 دانشمندان دریافتند نورونها بهوسیله فرآیندی به نام «ferroptosis» میمیرند؛ نوعی مرگ سلولی وابسته به تجمع آهن و آسیب اکسیداتیو غشای سلول. اختلال در عملکرد آنزیم محافظ GPX4 باعث میشود سلولهای عصبی در برابر این آسیب بیدفاع شوند.
🔶 این پدیده هم در مغز موشها و هم در سلولهای مغزی انسانی ساختهشده از بیماران مبتلا به اختلال نادر SSMD مشاهده شد. به گفته سونیا لورنتس، نویسنده ارشد مطالعه:
«فروپتوز میتواند عامل اصلی مرگ نورونها باشد، نه فقط پیامد تخریب مغز.»
🔷 از پیامدهای این پژوهش؛
● معرفی فروپتوز بهعنوان هدف درمانی جدید در بیماریهای عصبی
● امکان توسعه داروهای محافظ غشای نورونها
● بازنگری در تمرکز درمانها فراتر از پلاکهای آمیلوئیدی
🔶 این کشف میتواند پایهگذار نسل تازهای از درمانها برای بیماریهای تحلیلبرنده مغز باشد؛ درمانهایی که بهجای علائم، ریشه مرگ سلولی را هدف میگیرند.
✍ مهرشید موسویون
📥 منبع: sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤6🔥5👍3
کانال اتحاد زیستشناسان ایران
تنها ۲۴ ساعت مانده تا وبینار رایگان:
«تحولی انقلابی در صنعت سلامت و بیوتکنولوژی با هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک»
«تحولی انقلابی در صنعت سلامت و بیوتکنولوژی با هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک»
ثبت نام رایگان در پیام کوت شده.....
گامی نو در درمان بیماریهای ژنتیکی ایمنی؛ تأیید نخستین ژندرمانی WAS توسط FDA
🍽 سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای نخستینبار یک ژندرمانی را برای درمان سندرم نادر ویسکات–آلدریچ (WAS) تأیید کرد. این بیماری ژنتیکی باعث نقص ایمنی، کاهش پلاکت و خونریزیهای شدید میشود و تاکنون درمان قطعی نداشته است. این تأییدیه که در دسامبر ۲۰۲۵ اعلام شده، نقطه عطفی در درمان بیماریهای ایمنی ژنتیکی محسوب میشود. برای بیماران، این تصمیم به معنای دسترسی به یک درمان ریشهای بهجای کنترل صرف علائم است.
🧬 در این روش درمانی، از سلولهای بنیادی خونساز خود بیمار استفاده میشود که در محیط آزمایشگاه بهطور ژنتیکی اصلاح میشوند. از نظر فنی، نسخه سالم ژن "WAS" به این سلولها وارد شده و پس از بازگشت به بدن، عملکرد طبیعی سیستم ایمنی و تولید پلاکتها را بازمیگرداند.
🩸 نتایج کارآزماییهای بالینی نشان دادهاند که پس از دریافت این ژندرمانی، میزان عفونتهای شدید و خونریزیهای خطرناک در بیماران بهطور قابلتوجهی کاهش یافته است. نویسنده ارشد این مطالعات اعلام کرده است که این درمان «توانسته کیفیت زندگی بیماران را بهشکل پایدار بهبود دهد» و آن را گامی اساسی در عبور ژندرمانی از درمانهای حمایتی به درمانهای اصلاحی میداند.
● پیامدهای درمانی این تأییدیه:
• نخستین درمان ژنتیکی ریشهای برای سندرم ویسکات–آلدریچ
• کاهش عفونتهای شدید و اختلالات خونریزی
• گسترش کاربرد ژندرمانی در بیماریهای نادر ایمنی
📑 در مجموع، این تأییدیه نشان میدهد ژندرمانی در حال تبدیلشدن به یک گزینه واقعی و پایدار برای درمان بیماریهای ژنتیکی لاعلاج است.
✍️ عرفان دهانزاده
📚 منبع: FDA / MedCity News
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🍽 سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای نخستینبار یک ژندرمانی را برای درمان سندرم نادر ویسکات–آلدریچ (WAS) تأیید کرد. این بیماری ژنتیکی باعث نقص ایمنی، کاهش پلاکت و خونریزیهای شدید میشود و تاکنون درمان قطعی نداشته است. این تأییدیه که در دسامبر ۲۰۲۵ اعلام شده، نقطه عطفی در درمان بیماریهای ایمنی ژنتیکی محسوب میشود. برای بیماران، این تصمیم به معنای دسترسی به یک درمان ریشهای بهجای کنترل صرف علائم است.
🧬 در این روش درمانی، از سلولهای بنیادی خونساز خود بیمار استفاده میشود که در محیط آزمایشگاه بهطور ژنتیکی اصلاح میشوند. از نظر فنی، نسخه سالم ژن "WAS" به این سلولها وارد شده و پس از بازگشت به بدن، عملکرد طبیعی سیستم ایمنی و تولید پلاکتها را بازمیگرداند.
🩸 نتایج کارآزماییهای بالینی نشان دادهاند که پس از دریافت این ژندرمانی، میزان عفونتهای شدید و خونریزیهای خطرناک در بیماران بهطور قابلتوجهی کاهش یافته است. نویسنده ارشد این مطالعات اعلام کرده است که این درمان «توانسته کیفیت زندگی بیماران را بهشکل پایدار بهبود دهد» و آن را گامی اساسی در عبور ژندرمانی از درمانهای حمایتی به درمانهای اصلاحی میداند.
● پیامدهای درمانی این تأییدیه:
• نخستین درمان ژنتیکی ریشهای برای سندرم ویسکات–آلدریچ
• کاهش عفونتهای شدید و اختلالات خونریزی
• گسترش کاربرد ژندرمانی در بیماریهای نادر ایمنی
📑 در مجموع، این تأییدیه نشان میدهد ژندرمانی در حال تبدیلشدن به یک گزینه واقعی و پایدار برای درمان بیماریهای ژنتیکی لاعلاج است.
✍️ عرفان دهانزاده
📚 منبع: FDA / MedCity News
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤8👍3🔥2
امارات ژندرمانی SMA را برای کودکان و بزرگسالان تأیید کرد
امارات متحده عربی بهعنوان دومین کشور جهان، ژندرمانی بیماری آتروفی عضلانی نخاعی (SMA) را برای کودکان و بزرگسالان بالای دو سال تأیید کرد. SMA یک بیماری ژنتیکی شدید است که با ضعف پیشرونده عضلات و اختلال در حرکت همراه است. این تصمیم در اواخر دسامبر ۲۰۲۵ اعلام شده و دسترسی بیماران به درمانهای ژنتیکی را گسترش میدهد.
این ژندرمانی با جایگزینی نسخه سالم ژن "SMN1" عمل میکند و از طریق یک تزریق، تولید پروتئین حیاتی برای بقای نورونهای حرکتی را بازمیگرداند. دادههای بالینی نشان میدهد بیماران پس از درمان، بهبود معناداری در عملکرد حرکتی دارند و تشخیص و مداخله زودهنگام نقش کلیدی در اثربخشی درمان دارد.
در مجموع، این تصمیم نشاندهنده حرکت نظام سلامت منطقه بهسوی پزشکی ژنتیکی و درمانهای شخصیسازیشده است.
✍️ عرفان دهانزاده
📚 منبع: Times of India
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
امارات متحده عربی بهعنوان دومین کشور جهان، ژندرمانی بیماری آتروفی عضلانی نخاعی (SMA) را برای کودکان و بزرگسالان بالای دو سال تأیید کرد. SMA یک بیماری ژنتیکی شدید است که با ضعف پیشرونده عضلات و اختلال در حرکت همراه است. این تصمیم در اواخر دسامبر ۲۰۲۵ اعلام شده و دسترسی بیماران به درمانهای ژنتیکی را گسترش میدهد.
این ژندرمانی با جایگزینی نسخه سالم ژن "SMN1" عمل میکند و از طریق یک تزریق، تولید پروتئین حیاتی برای بقای نورونهای حرکتی را بازمیگرداند. دادههای بالینی نشان میدهد بیماران پس از درمان، بهبود معناداری در عملکرد حرکتی دارند و تشخیص و مداخله زودهنگام نقش کلیدی در اثربخشی درمان دارد.
در مجموع، این تصمیم نشاندهنده حرکت نظام سلامت منطقه بهسوی پزشکی ژنتیکی و درمانهای شخصیسازیشده است.
✍️ عرفان دهانزاده
📚 منبع: Times of India
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤16💯3👍2🔥1
داروی جدید NU-9؛ امید به پیشگیری آلزایمر
📑 پژوهشگران دانشگاه نورثوسترن داروی جدیدی به نام NU-9 معرفی کردهاند که در مدلهای حیوانی توانسته روند آغازین آلزایمر را کند کند. این دارو پیش از بروز علائم حافظه عمل میکند و میتواند رویکرد درمان آلزایمر را به سمت پیشگیری زودهنگام تغییر دهد.
💊 این دارو سطح الیگومرهای سمی آمیلوئید بتا را کاهش میدهد؛ مولکولهایی که پیش از تشکیل پلاکهای آلزایمری ظاهر میشوند. همچنین NU-9 روی زیرگونهای تازه از این پروتئین به نام ACU193+ اثر میکند که از نخستین محرکهای التهاب مغزی است.
🐁 در آزمایش روی موشها، NU-9 تجمع این مولکولها سمی و فعالشدن بیشازحد آستروسیتها را مهار کرد. ویلیام کلاین میگوید: «NU-9 تأثیری چشمگیر بر مهار التهاب عصبی در مراحل اولیه آلزایمر دارد.»
🧠 آلزایمر سالها پیش از بروز علائم آغاز میشود؛ در صورت موفقیت انسانی، NU-9 میتواند بهعنوان دارویی پیشگیرانه برای افراد پرخطر استفاده شود.
📝 اگر این دارو در انسان هم جواب دهد، NU-9 میتواند پیشگیری از آلزایمر را ممکن کند.
✍ مترجم: کیمیا آقائی
📚 منبع: Sciencealert
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤2👍1🔥1💯1
🧬 phenocopy
فنوکوپی
📖Concept:
An organism whose phenotype (but not genotype) has been altered by environmental factors to resemble that of a mutant phenotype.
📖مفهوم:
موجودی که فنوتیپ( نه ژنوتیپ) آن بوسیلهی محیط عوض شده و شبیه فنوتیپ جهش یافته شده است.
💡مثال:
کودکانی که به دلیل کمبود ویتامین D دچار راشیتیسم میشوند، فنوتیپ استخوان نرم شبیه فنوتیپ جهش در ژن مرتبط با هیپوفسفاتمی خانوادگی دارند
✍️آریانا اصفهانیان
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
فنوکوپی
📖Concept:
An organism whose phenotype (but not genotype) has been altered by environmental factors to resemble that of a mutant phenotype.
📖مفهوم:
موجودی که فنوتیپ( نه ژنوتیپ) آن بوسیلهی محیط عوض شده و شبیه فنوتیپ جهش یافته شده است.
💡مثال:
کودکانی که به دلیل کمبود ویتامین D دچار راشیتیسم میشوند، فنوتیپ استخوان نرم شبیه فنوتیپ جهش در ژن مرتبط با هیپوفسفاتمی خانوادگی دارند
✍️آریانا اصفهانیان
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤4👍2🙏1
یک تزریق، کاهش چشمگیر خونریزی؛ ژندرمانی جدید هموفیلی B در چین موفق بود
🔍 پژوهشگران در چین از نتایج موفق یک ژندرمانی جدید برای بیماران مبتلا به هموفیلی B خبر دادهاند؛ بیماری ژنتیکیای که با خونریزیهای مکرر و نیاز به درمان مادامالعمر شناخته میشود. این نتایج در اواخر دسامبر ۲۰۲۵ و پس از انجام یک کارآزمایی بالینی انسانی منتشر شده است. گزارشها نشان میدهد بیماران پس از دریافت درمان، کاهش قابلتوجهی در دفعات خونریزی تجربه کردهاند. این پیشرفت میتواند مسیر درمان این بیماری را تغییر دهد.
💉 در این روش، بهجای تزریق مکرر فاکتور انعقادی، ژن سالم مسئول تولید فاکتور IX به بدن بیمار منتقل میشود. از نظر فنی، ژندرمانی باعث میشود سلولهای کبدی خود بیمار بهطور پایدار این فاکتور را تولید کنند و کمبود ژنتیکی جبران شود.
🧬 بر اساس دادههای بالینی، بیماران پس از دریافت یک نوبت ژندرمانی با کاهش چشمگیر نرخ خونریزی سالانه مواجه شدهاند. نویسنده ارشد این مطالعه اعلام کرده است که «سطح فاکتور IX در محدودهای حفظ شده که از خونریزیهای خودبهخودی جلوگیری میکند»، و این نتیجه را نشانهای از اثربخشی پایدار درمان دانسته است.
■ پیامدهای درمانی این یافته:
□ کاهش چشمگیر دفعات خونریزی در بیماران هموفیلی B
□ کاهش وابستگی به تزریقهای منظم و مادامالعمر
□ بهبود کیفیت زندگی و کاهش بار درمانی بیماران
📑 در مجموع، این نتایج نشان میدهد ژندرمانی میتواند هموفیلی B را از یک بیماری وابسته به درمان دائمی، به یک اختلال قابلکنترل با یک مداخله ژنتیکی تبدیل کند.
✍️ عرفان دهانزاده
📚 منبع: Hemophilia News Today
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔍 پژوهشگران در چین از نتایج موفق یک ژندرمانی جدید برای بیماران مبتلا به هموفیلی B خبر دادهاند؛ بیماری ژنتیکیای که با خونریزیهای مکرر و نیاز به درمان مادامالعمر شناخته میشود. این نتایج در اواخر دسامبر ۲۰۲۵ و پس از انجام یک کارآزمایی بالینی انسانی منتشر شده است. گزارشها نشان میدهد بیماران پس از دریافت درمان، کاهش قابلتوجهی در دفعات خونریزی تجربه کردهاند. این پیشرفت میتواند مسیر درمان این بیماری را تغییر دهد.
💉 در این روش، بهجای تزریق مکرر فاکتور انعقادی، ژن سالم مسئول تولید فاکتور IX به بدن بیمار منتقل میشود. از نظر فنی، ژندرمانی باعث میشود سلولهای کبدی خود بیمار بهطور پایدار این فاکتور را تولید کنند و کمبود ژنتیکی جبران شود.
🧬 بر اساس دادههای بالینی، بیماران پس از دریافت یک نوبت ژندرمانی با کاهش چشمگیر نرخ خونریزی سالانه مواجه شدهاند. نویسنده ارشد این مطالعه اعلام کرده است که «سطح فاکتور IX در محدودهای حفظ شده که از خونریزیهای خودبهخودی جلوگیری میکند»، و این نتیجه را نشانهای از اثربخشی پایدار درمان دانسته است.
■ پیامدهای درمانی این یافته:
□ کاهش چشمگیر دفعات خونریزی در بیماران هموفیلی B
□ کاهش وابستگی به تزریقهای منظم و مادامالعمر
□ بهبود کیفیت زندگی و کاهش بار درمانی بیماران
📑 در مجموع، این نتایج نشان میدهد ژندرمانی میتواند هموفیلی B را از یک بیماری وابسته به درمان دائمی، به یک اختلال قابلکنترل با یک مداخله ژنتیکی تبدیل کند.
✍️ عرفان دهانزاده
📚 منبع: Hemophilia News Today
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
❤8👍2🔥1
Forwarded from کانال اتحاد زیستشناسان ایران
❤️شروع شد......
📣 وبینار رایگان تحولی انقلابی در صنعت سلامت و بیوتکنولوژی با هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک
📍برای شرکت در وبینار در ساعت ۱۹ به صورت مهمان از لینک زیر اقدام کنید:
https://www.skyroom.online/ch/union/-1767012812-
📌 جهت جلوگیری از بروز خطا، لینک را در مرورگر کروم کپی کرده و بهصورت مهمان وارد شوید.
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists 🌱💡
┗━━━━━━
📣 وبینار رایگان تحولی انقلابی در صنعت سلامت و بیوتکنولوژی با هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک
📍برای شرکت در وبینار در ساعت ۱۹ به صورت مهمان از لینک زیر اقدام کنید:
https://www.skyroom.online/ch/union/-1767012812-
📌 جهت جلوگیری از بروز خطا، لینک را در مرورگر کروم کپی کرده و بهصورت مهمان وارد شوید.
┏━━━━━━
🆔 @UIBiologists 🌱💡
┗━━━━━━
❤5👍1
تاثیر ژنهای هماتاقیها بر باکتریهای روده شما
🧫 پژوهشی تازه نشان میدهد زندگی اجتماعی میتواند مسیر تأثیر ژنها را از طریق میکروبیوم روده گسترش دهد. طبق مطالعهای در دانشگاه کالیفرنیا، در ترکیب باکتریهای روده فرد، ژنهای افرادی که با او در یک محیط زندگی میکنند نیز میتوانند نقش داشته باشند. این اثر از راه جابهجایی و تبادل میکروبهای رودهای در تماسهای اجتماعی نزدیک رخ میدهد.
🐁 محققان با بررسی بیش از ۴۰۰۰ موش که در شرایط و محیطهای مختلف نگهداری میشدند، دریافتند سه ناحیه ژنتیکی مشخص بهطور پایدار بر باکتریهای خاص روده اثر میگذارند: ارتباط ژن St6galnac1 با باکتری Paraprevotella بود؛ باکتریای که از قندهای موجود در مخاط روده تغذیه میکند. دو ناحیه ژنتیکی دیگر نیز با باکتریهایی مرتبط بودند که در سلامت روده نقش مهمی دارند.
📊 سپس با استفاده از مدلهای آماری پیشرفته نشان داده شد که بخشی از تأثیر ژنتیکی بر میکروبیوم، بهصورت غیرمستقیم و از طریق همزیستی اجتماعی منتقل میشود در نتیجه قدرت تأثیر ژنها بر ترکیب میکروبیوم تا چند برابر بیشتر از برآوردهای قبلی افزایش یافت.
😷 طبق یافتههای این مطالعه
✍مینا جمشیدی
منبع: news medical net
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🧫 پژوهشی تازه نشان میدهد زندگی اجتماعی میتواند مسیر تأثیر ژنها را از طریق میکروبیوم روده گسترش دهد. طبق مطالعهای در دانشگاه کالیفرنیا، در ترکیب باکتریهای روده فرد، ژنهای افرادی که با او در یک محیط زندگی میکنند نیز میتوانند نقش داشته باشند. این اثر از راه جابهجایی و تبادل میکروبهای رودهای در تماسهای اجتماعی نزدیک رخ میدهد.
🐁 محققان با بررسی بیش از ۴۰۰۰ موش که در شرایط و محیطهای مختلف نگهداری میشدند، دریافتند سه ناحیه ژنتیکی مشخص بهطور پایدار بر باکتریهای خاص روده اثر میگذارند: ارتباط ژن St6galnac1 با باکتری Paraprevotella بود؛ باکتریای که از قندهای موجود در مخاط روده تغذیه میکند. دو ناحیه ژنتیکی دیگر نیز با باکتریهایی مرتبط بودند که در سلامت روده نقش مهمی دارند.
📊 سپس با استفاده از مدلهای آماری پیشرفته نشان داده شد که بخشی از تأثیر ژنتیکی بر میکروبیوم، بهصورت غیرمستقیم و از طریق همزیستی اجتماعی منتقل میشود در نتیجه قدرت تأثیر ژنها بر ترکیب میکروبیوم تا چند برابر بیشتر از برآوردهای قبلی افزایش یافت.
😷 طبق یافتههای این مطالعه
اگر سازوکارهای مشابهی در انسان نیز وجود داشته باشد، ممکن است نقش ژنتیک در بیماریها تاکنون دستکم گرفته شده باشد.
پژوهشگران معتقدند ژنهای یک فرد نهتنها بر سلامت خودش، بلکه از طریق میکروبیوم بر سلامت اطرافیانش نیز اثر میگذارند؛ موضوعی که میتواند در درک بیماریهایی نظیر نفروپاتی IgA و پاسخ به ویروسهایی مانند کووید-۱۹ اهمیت زیادی داشته باشد.
✍مینا جمشیدی
منبع: news medical net
📍Instagram | Linkedin | Support
─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy
🔥7❤3🤔1