🦠 میکروبیوم روده؛ محافظ در برابر مقاومت به انسولین

👨‍🔬 دانشمندان اروپایی، طی پژوهشی در دانشگاه لوون بلژیک، نشان دادند که یک ترکیب طبیعی به نام "Trimethylamine (TMA)" که توسط میکروبیوم روده ساخته می‌شود، می‌تواند نقش محافظتی علیه دیابت۲ و مقاومت به انسولین داشته باشد.

🧬 این مولکول به پروتئین ایمنی "İRAK4" متصل می‌شود و فعالیت آن را مهار می‌کند؛ وقتی رژیم غذایی پرچرب، باعث التهاب مزمن و مقاومت به انسولین می‌شود، فعالیت بیش‌از‌حد IRAK4، عامل التهابی مزمن است. در این حین، TMA با مهار این پروتئین، التهاب را کاهش می‌دهد و پاسخ طبیعی بدن به انسولین بازمی‌گردد.

این پژوهش از آن جنبه اهمیت بالینی دارد که با توجه به اینکه بیش از ۵۰۰ میلیون نفر در جهان با دیابت زندگی می‌کنند، مولکول TMA می‌تواند الهام‌بخش دارو یا مداخلات تغذیه‌ای جدید باشد که مقاومت به انسولین را کاهش می‌دهند.

✨ این یافته، بینشی جدید در ارتباط بین میکروبیوم، تغذیه، ژنتیک و بیماری‌های متابولیک باز می‌کند؛ در آینده ممکن است این مسیر به درمان‌های مؤثر و طبیعی برای دیابت منجر شود یعنی «تغذیه در خدمت درمان».

✍: آریا دهنوی
📚 منبع: sciencedaily

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

⏳ کمتر از ۲۴ ساعت مانده تا کارگاه PCR و Real-Time PCR و آنالیز داده‌ها

👨‍🏫 مدرس کارگاه: جناب دکتر حمزه چوبین
• متخصص ویروس‌شناسی پزشکی
• دبیر سابق انجمن ویروس‌شناسی ایران
• طراح اولین کیت تشخیص کرونا در ایران
• مؤسس برند مولکولی ژنوا

دریافت کد ثبت‌نام رایگان به سه روش زیر امکان پذیر است:

1⃣ یا این پیام را در گروه‌های تلگرامی دانشجویی با حداقل ۴۰ عضو ارسال و تا قبل از ساعت ۱۷ اسکرین شات را برای آیدی زیر ارسال کنید.
@Union_of_Biologists

2⃣ یا پست این کارگاه را از پیج اتحاد اد استوری کرده، ما را منشن و تا قبل از ساعت ۱۷ اسکرین‌شات آن را به دایرکت پیج اتحاد زیست‌شناسان ایران ارسال کنید.

3⃣ یا پست این کارگاه را از صفحه لینکدین اتحاد ریپست کرده و تا قبل از ساعت ۱۷ اسکرین‌شات آن را ارسال نمایید.

تذکر:شبکه‌های اجتماعی اتحاد زیست‌شناسان ایران شامل کانال و گروه تلگرام، صفحه لینکدین و پیج اینستاگرام را دنبال کنید.

⏳مهلت ارسال: جمعه ساعت ۱۷

⏰زمان برگزاری کارگاه: جمعه ۲۸ آذر و جمعه ۵ دی ساعت ۱۹ تا ۲۲


اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما

┏━━━━━━ 
     🆔 @UIBiologists🌱💡 
┗━━━━━━

🔴 اطلاعیه مهم در خصوص هدیه اتحاد زیست‌شناسان ایران — کارگاه PCR و Real-Time PCR و آنالیز داده‌ها (از مبتدی تا پیشرفته)

⏰ امروز رأس ساعت ۱۹ اولین جلسه کارگاه PCR و Real-Time PCR و آنالیز داده‌ها برگزار خواهد شد.

⚠️ تذکر مهم:
با توجه به تأکید استاد مدرس کارگاه، حضور از ابتدای کلاس برای یادگیری هرچه بهتر الزامی است.
لطفاً شرکت‌کنندگان حتماً رأس ساعت ۱۸:۵۵ وارد کلاس شوند.

📌 تذکر دوم:

همچنان امکان دریافت کد ثبت‌نام رایگان وجود دارد.
می‌توانید پوستر این کارگاه را در گروه‌های دانشجویی ارسال کرده و تا ساعت ۱۸ اسکرین‌شات آن را به ایدی زیر ارسال نمایید تا کد ثبت‌نام رایگان دریافت کنید.
@Union_of_Biologists

اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما

┏━━━━━━ 
     🆔 @UIBiologists🌱💡 
┗━━━━━━

نبض علم | اخبار این هفته دنیای ژنتیک

🔬 کشف نسل جدید سلول‌های CAR-T


🧬 آیا مردان در خطر انقراض‌اند؟


🧬 وقتی ژن‌درمانی جایگزین پیوند می‌شود


🧠 عامل پنهان اختلالات روانی


🦠 میکروبیوم روده؛ محافظ بدن در برابر مقاومت به انسولین

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🧬Aneuploid
آنیوپلوئید

📖Concept:
A chromosome number that is not an exact multiple of the haploid set (i.e., 2N−1 or 2N+1, where N is the haploid number of chromosomes).
📖مفهوم:
تعداد کروموزومی که مضرب دقیقی از تعداد هاپلوئیدی نباشد.( به عبارتی 2N-1 یا 2N+1 که N تعداد هاپلوئید کروموزوم ها باشد.)

💡مثال:
فرد مبتلا به سندرم ترنر (45,X)، یک نمونه از aneuploidy است.

✍️آریانا اصفهانیان
#لغت_تخصصی

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

✨🌱بلندترین شب سال، یادآور این است که حتی در تاریک‌ترین لحظات، نور و امید همیشه در راه است.
درکنار هم و امید به آینده، در کنار شما هستیم تا فردایی سالم‌تر و روشن‌تر بسازیم.
یلدای شما سرشار از سلامتی، نور و امید باشد.

شب یلدا مبارک!🍉

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

نوسانات غشای سلولی از طریق فلکسوالکتریسیته ولتاژ الکتریکی تولید می‌کند: مدل نظری جدید برای سیگنال‌های سلولی


🗯یک مدل نظری جدید نشان می‌دهد که نوسانات بسیار ریز غشای سلول‌های زنده می‌تواند ولتاژ الکتریکی تا حدود ۹۰ میلی‌ولت تولید کند؛ مقداری هم‌تراز با سیگنال‌های عصبی. این پژوهش توسط گروهی از محققان به رهبری پرادیپ شارما از دانشگاه هیوستون انجام شده و نتایج آن در دسامبر ۲۰۲۵ در نشریه PNAS Nexus منتشر شده‌است. اهمیت این یافته در آن است که سازوکاری فیزیکی برای تولید سیگنال‌های الکتریکی سلولی بدون اتکا به کانال‌های یونی کلاسیک ارائه می‌دهد.

🔸پژوهشگران نشان می‌دهند که حرکات طبیعی و دائمی غشای سلول که از فعالیت پروتئین‌های درون آن ناشی می‌شود، می‌تواند به تولید ولتاژ الکتریکی منجر شود. از نظر فنی، این پدیده بر پایه «فلکسوالکتریسیته» است؛

به این معنا که خمیدگی و تغییر انحنای غشای سلولی (curvature) اختلاف پتانسیل الکتریکی دوسوی غشا ایجاد می‌کند که در بازه زمانی میلی‌ثانیه و با دامنه‌ای تا ۹۰ میلی‌ولت رخ می‌دهد.

🔹این مطالعه مبتنی بر یک مدل ریاضی و شبیه‌سازی نوسانات فعال غشای سلولی است و نه آزمایش مستقیم روی سلول زنده. نتایج نشان می‌دهد که نیروهای مکانیکی ناشی از فعالیت مولکولی می‌توانند به‌تنهایی منجر به تولید سیگنال‌های الکتریکی شوند.
پرادیپ شارما:

«ما نشان دادیم که سلول‌ها لزوماً برای تولید سیگنال الکتریکی به کانال‌های یونی کلاسیک نیاز ندارند؛ خودِ حرکت فعال غشا می‌تواند منبع ایجاد ولتاژ باشد.»

از پیامدهای مهم این کشف؛
▪️درک بهترتر اختلالات عصبی و حسی وابسته به سیگنال‌های الکتریکی
▪️ارائه مسیرهای جدید برای کنترل و هدایت انتقال یون‌ها در سلول‌ها
▪️الهام‌بخش طراحی غشاهای مصنوعی، مواد زیستی و ایمپلنت‌های هوشمند با رفتار الکتریکی مشابه بافت زنده

◽️این مدل نظری می‌تواند پایه‌ای برای توسعه درمان‌های نوین اختلالات عصبی و حسی در دهه آینده فراهم کند، به‌ویژه با تمرکز بر مهندسی غشاهای زیستی و سامانه‌های الهام‌گرفته از فیزیک سلولی.

📝 مهرشید موسویون
منبع:ScienceDaily

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

🎉 یک خبر فوق‌العاده ویژه!

🍉 به مناسبت فرا رسیدن شب یلدا، آیین باستانی ایرانی، آکادمی بیوتکنولوژی ایران در شگفتانه یلدایی خود، هدایای بسیار ویژه‌ای برای مخاطبان تدارک دیده است.

🎁 در این شگفتانه یلدایی، هدایای بسیار ارزشمندی در قالب چندین پکیج متنوع برای مخاطبان ارائه می‌شود.

🎓 این پکیج‌ها شامل تخفیف ۳۰٪ برای دوره‌های آموزشی جامع و تخصصی با هدف ورود به صنایع رو به رشد و پردرآمد بیوتکنولوژی، به همراه هدیه ویژه آکادمی هستند.

🚀 و در یک فرصت استثنایی!
برای ۲۰ نفر اول که در این شگفتانه یلدایی ثبت‌نام می‌کنند، سوپرایز ویژه یلدایی آکادمی در نظر گرفته شده است.

🍉🍂 جهت ثبت نام واژه «یلدا» را به اکانت روابط عمومی آکادمی ارسال کنید.
📩 @Ir_biotechnology_academy



Instagram | Zlink | Community

°○| @ir_biotech_academy ⚙️🌱|○°

📍آکادمی بیوانفورماتیک ایران (وابسته به اتحاد زیست‌شناسان ایران) برگزار می‌کند:

🔅تحولی انقلابی در صنعت سلامت و بیوتکنولوژی با هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک

🎯 محورهای وبینار:

۱. نقش بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی در علوم زیستی و سلامت
۲. خطاهای پزشکی و پیامدهای تصمیم‌گیری بدون علم داده
۳. دیجیتال پاتولوژی و نقش هوش مصنوعی در کاهش خطای تشخیصی
۴. طراحی داروهای نوین و شخصی‌سازی‌شده با یادگیری عمیق
۵.سنتتیک بیولوژی؛ از طراحی محاسباتی تا تولید صنعتی
۶. هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک در درمان‌های نوین و پزشکی آینده


🎓 سخنرانان:
اساتید و پژوهشگران برجسته از دانشگاه‌های برتر کشور و مراکز بین‌المللی

🎯 بخش ویژه:
معرفی پنجمین کنفرانس بین‌المللی و چهاردهمین کنفرانس ملی بیوانفورماتیک ایران (ICB14)
و طرح ملی آموزش جامع بیوانفورماتیک (دوره دوم)


📅 دوشنبه ۸ دی | ⏰ ۱۹ تا ۲۲

🔗 لینک ثبت‌نام

Instagram | Linkedin | Support  

╠ آکادمی بیوانفورماتیک ایران 
╠ @ir_bioinf_group

کشف راه جدید برای درمان آتاکسی فریدریش!

🦿آتاکسی فریدریش(FA) یک بیماری ژنتیکی نادر است که باعث ضعف عصبی و اختلال در حرکت می‌شود و بیماران به دلیل کمبود پروتئین فرتاکسین"Frataxin" دچار مشکلات جدی در تولید انرژی سلولی می‌شوند. تاکنون هیچ درمان مؤثری وجود نداشته که بتواند علت اصلی بیماری را هدف قرار دهد.

🧬 محققان در پژوهش‌های خود کشف کردند که کاهش فعالیت ژن "FDX2" می‌تواند به سلول‌ها کمک کند تا بدون پروتئین فرتاکسین، انرژی تولید کنند و عملکرد طبیعی خود را حفظ نمایند. آزمایش‌ها نشان داد که این تغییر ژنتیکی می‌تواند فرایندهای حیاتی سلول‌ها را بازیابی کند و آسیب‌های ناشی از کمبود فرتاکسین را کاهش دهد.

🔬 این یافته‌ها مسیر جدید و واقع‌بینانه‌ای برای توسعه درمان‌های هدفمند ارائه می‌دهد و نویدبخش امید واقعی برای بیماران است. با استفاده از این راهبرد، می‌توان در آینده داروهایی طراحی کرد که به‌طورمستقیم علت بیماری را هدف قرار داده و کیفیت زندگی مبتلایان را بهبود دهد.

✍🏻 مترجم: مهدی سجادی
📥 منبع: ScienceDaily


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

نقش کلیدی enhancersهای پنهان DNA در آلزایمر

🏢 دانشمندان دانشگاه نیوساوت‌ولز سیدنی (UNSW) نشان داده‌اند بخش‌هایی از DNA که سال‌ها «بی‌مصرف» تلقی می‌شدند، نقش تعیین‌کننده‌ای در کنترل ژن‌های مرتبط با بیماری آلزایمر دارند. این پژوهش که در دسامبر ۲۰۲۵ در Nature Neuroscience منتشر شده، با آزمایش مستقیم صدها سوئیچ ژنتیکی در سلول‌های پشتیبان مغز انسان انجام شده و می‌تواند مسیر تشخیص، درمان‌های دقیق‌تر و حتی آموزش مدل‌های پیشرفته‌ی هوش مصنوعی را متحول کند.

🔎 پژوهشگران نزدیک به ۱۰۰۰ سوئیچ ژنتیکی موسوم به enhancer را در آستروسیت‌های انسانی (سلول‌های پشتیبان نورون‌ها) بررسی کردند. نتیجه شگفت‌انگیز بود:
حدود ۱۵۰ enhancer واقعاً فعال شناسایی شد که مستقیماً بیان ژن‌ها را تغییر می‌دادند؛ بسیاری از آن‌ها ژن‌هایی را کنترل می‌کنند که پیش‌تر با آلزایمر مرتبط شناخته شده بودند.
بخش‌هایی از DNA که خارج از ژن‌ها قرار دارند، در واقع دکمه‌های تنظیم شدت و زمان فعالیت ژن‌ها هستند.

🔬 برای انجام این کار، تیم تحقیق از ترکیب دو فناوری پیشرفته استفاده کرد:
CRISPRi (خاموش‌کردن دقیق قطعات DNA بدون بریدن آن‌ها) و RNA sequencing تک‌سلولی.

🧪 دکتر نیکول گرین، نویسنده اول مطالعه، می‌گوید:
«وقتی خاموش‌کردن یک enhancer باعث تغییر فعالیت ژن شد، فهمیدیم با یک سوئیچ واقعی طرف هستیم. نکته مهم این بود که بخش بزرگی از این سوئیچ‌ها ژن‌های درگیر در آلزایمر را کنترل می‌کردند.»

🗒 این مطالعه سه پیامد کلیدی دارد:
•درک عمیق‌تر از آلزایمر: توضیح می‌دهد چرا بسیاری از ریسک‌های ژنتیکی در خارج از ژن‌ها قرار دارند.
•هدف‌گیری دقیق‌تر درمانی: enhancerها اغلب مختص یک نوع سلول‌اند؛ یعنی می‌توان ژن‌ها را فقط در آستروسیت‌ها تنظیم کرد، بدون دست‌زدن به نورون‌ها.
•شتاب در هوش مصنوعی زیستی: این دیتاست اکنون برای آموزش مدل‌های AI (از جمله AlphaGenome دیپ‌مایند) استفاده می‌شود تا پیش‌بینی عملکرد ژن‌ها دقیق‌تر شود.

🧬 این پژوهش هنوز درمان ارائه نمی‌دهد، اما نقشه سیم‌کشی ژنتیکی مغز را واضح‌تر از همیشه ترسیم می‌کند. و بدون نقشه، هیچ درمان دقیقی ساخته نمی‌شود.

✍ کیمیا آقائی
📥 منبع: ScienceDaily


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

روزهای منتهی به کریسمس؛ ثبت یک درمان موفق مبتنی بر ویرایش ژن در نوزادان

👩🏻‍🔬 پزشکان با استفاده از یک درمان مبتنی بر ویرایش ژن جان نوزادی مبتلا به یک بیماری ژنتیکی نادر و تهدیدکننده حیات را نجات داده‌اند. این گزارش که در روزهای منتهی به کریسمس منتشر شده، نشان می‌دهد کودک تنها چند ماه پس از درمان توانسته روند طبیعی رشد حرکتی خود را آغاز کند. این موفقیت توجه پژوهشگران را به کاربرد واقعی ویرایش ژن در درمان بیماران جلب کرده است.

🧬 این نوزاد به اختلالی ژنتیکی مبتلا بود که در اثر یک جهش مشخص، عملکرد طبیعی سلول‌ها را مختل می‌کرد و گزینه درمانی مؤثری برای آن وجود نداشت. تیم پزشکی با طراحی یک درمان کاملاً شخصی‌سازی‌شده، ژن معیوب عامل بیماری را هدف قرار داد و با ویرایش دقیق DNA، مسیر پیشرفت بیماری را مهار کرد.
پژوهشگران اعلام کرده‌اند که این مداخله تحت پایش دقیق ایمنی انجام شده و پاسخ درمانی تدریجی اما پایدار بوده است.

نویسنده ارشد گزارش تأکید کرده که مداخله زودهنگام نقش کلیدی در موفقیت درمان داشته و این مورد نشان می‌دهد ویرایش ژن می‌تواند به یک گزینه درمانی واقعی تبدیل شود.

با این یافته‌ها می‌توان:
• امکان درمان زودهنگام بیماری‌های ژنتیکی نادر
• تقویت پزشکی شخصی‌سازی‌شده
• کاهش فاصله پژوهش و بالین
را فراهم کرد.

در مجموع، این گزارش نشان می‌دهد آینده درمان بیماری‌های ژنتیکی به مداخلات دقیق و زودهنگام وابسته است.

✍️ عرفان دهانزاده
📚 منبع: Times of India


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

❓ اگر هنوز برایتان سؤال است که بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی صرفاً یک موج زودگذر هستند یا واقعاً آینده سلامت را می‌سازند، این وبینار دقیقاً برای شماست.

🔬 در دنیایی که تصمیم‌های پزشکی و زیستی هر روز بیشتر به داده متکی می‌شوند، حذف علم داده، بیوانفورماتیک و AI یعنی افزایش خطا، اتلاف منابع و عقب‌ماندن از جریان جهانی علم. این وبینار به‌صورت شفاف نشان می‌دهد نبود این ابزارها چه پیامدهایی در نظام سلامت دارد و چگونه می‌توان با تحلیل درست داده‌ها، خطای تشخیص، درمان و سیاست‌گذاری را کاهش داد.

💊 از دیجیتال پاتولوژی و کاهش خطای تشخیصی با هوش مصنوعی تا طراحی داروهای شخصی‌سازی‌شده با یادگیری عمیق و از سنتتیک بیولوژی محاسباتی تا پزشکی آینده، شما با تصویری واقعی و به‌روز از کاربردهای عملی این حوزه‌ها روبه‌رو می‌شوید؛ نه صرفاً معرفی ابزار، بلکه فهم مسیر، مهارت‌های کلیدی و فرصت‌های واقعی پژوهشی و شغلی.

🔍 حضور اساتید دانشگاه، پژوهشگران و متخصصان باعث می‌شود این وبینار راهنمایی برای تصمیم‌گیری مسیر تحصیلی، حرفه‌ای و پژوهشی شما باشد. اگر می‌خواهید بدانید چگونه می‌توان وارد این حوزه شد، پروژه گرفت، در تحقیقات پیشرو حضور داشت و آینده شغلی معناداری ساخت، شرکت در این وبینار یک نقطه شروع هوشمندانه است.


🔗 لینک ثبت‌نام:

https://biologyevents.ir/course/849

📍Instagram | Linkedin | Support  

╠ آکادمی بیوانفورماتیک ایران 
╠ @ir_bioinf_group

🧬 آیا نفس کشیدن در شهرهای آلوده، ژن‌های قلب ما را خاموش می‌کند؟

👨‍🔬 در یک مطالعه مولکولی، پژوهشگران به رهبری "Weipeng Li"، بررسی کردند که مواجهه طولانی‌مدت انسان‌ها با آلودگی هوای محیطی چه تأثیری بر سطح مولکولی بدن دارد. این پژوهش با تحلیل داده‌های بزرگ از گروه‌های انسانی در چندین منطقه جغرافیایی انجام شد و هدف اصلی آن، روشن کردن این بود که آیا آلودگی هوا می‌تواند از طریق تغییرات مولکولی پایدار، خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی را افزایش دهد یا خیر.

🌫 پژوهشگران، اثر آلاینده‌هایی مانند ذرات ریز هوا (PM2.5)، "NO₂" و "SO₂" را بر خطر بیماری‌های قلبی بررسی کردند و سپس تمرکز خود را روی تغیرات اپی‌ژنتیکی مانند "DNA Methylation" در سلول‌های خونی گذاشتند؛ یکی از مهم‌ترین عوامل اپی‌ژنتیکی که بیان ژن را تنظیم می‌کند. با استفاده از مدل‌های آماری پیشرفته، آن‌ها نشان دادند که برخی الگوهای متیلاسیون مرتبط با آلودگی هوا، می‌توانند نقش ویژه‌ای در افزایش خطر بیماری‌های قلبی داشته باشند.

نتایج از این منظر اهمیت دارد که، افزایش مواجهه با PM2.5 و NO₂، به‌طور معنی‌داری با افزایش خطر بیماری‌های قلبی‌عروقی، از جمله بیماری عروق کرونر و نارسایی قلبی، همراه است.

💡 این مطالعه نشان می‌دهد که آلودگی هوا، به‌ویژه PM2.5، فقط یک عامل خطر محیطی نیست، بلکه از طریق بازنویسی اپی‌ژنتیک برنامه زیستی بدن می‌تواند به‌صورت مستقیم در ایجاد بیماری‌های قلبی‌-عروقی نقش داشته باشد. این یافته، پیامی روشن دارد: کاهش آلودگی هوا نه یک انتخاب، بلکه یک اقدام ضروری برای پیشگیری از بیماری‌های قلبی و حفظ سلامت عمومی است.

✍️ نویسنده: آریا دهنوی
📥 منبع: Springer Nature


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

بهبود عملکرد میتوکندری و کند شدن پیری سلولی

🔬 در یک مطالعه جدید، پژوهشگران نشان داده‌اند که افزایش کارایی تولید انرژی در میتوکندری می‌تواند روند پیری را در سطح سلولی کُند کند. تمرکز این تحقیق بر بهبود زندگی سالم بود؛ یعنی حفظ عملکرد متابولیک و سلامت بافت‌ها در سنین بالاتر، نه صرفاً افزایش طول عمر.

📃 در این پژوهش، نقش پروتئین "COX7RP" که در تشکیل سوپرکمپلکس‌های زنجیره تنفسی میتوکندری مؤثر است، بررسی شد. مدل‌های موشی که بیان بالاتری از این پروتئین داشتند، به‌طور میانگین ۶.۶ درصد افزایش طول عمر نشان دادند و از نظر حساسیت به انسولین، پروفایل چربی خون، استقامت عضلانی و سلامت کبد وضعیت بهتری داشتند. این تغییرات با افزایش تولید ATP و کاهش استرس اکسیداتیو همراه بود.

🗒 تحلیل‌های سلولی نیز کاهش شاخص‌های کلیدی پیری را تأیید کرد؛ از جمله افزایش سطح NAD⁺، کاهش ROS و سرکوب ژن‌های التهابی مرتبط با پیری سلولی (SASP). این یافته‌ها نشان می‌دهد که تقویت سازمان‌یافتگی و بازده میتوکندری می‌تواند به‌عنوان یک راهبرد بالقوه برای کند کردن پیری و پیشگیری از اختلالات متابولیک وابسته به سن مطرح شود.

✍🏻 مترجم: مهدی سجادی
📥 منبع: ScienceDaily

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

📌۴ روز مانده تا وبینار تحولی نو در صنعت سلامت و بیوتکنولوژی با هوش مصنوعی و بیوانفورماتیک

🎯محورهای وبینار:

• آشنایی با کاربردهای بیوانفورماتیک از تشخیص تا طراحی درمان‌های نوین

• نقش بیوانفورماتیک و هوش مصنوعی در طراحی و کشف دارو

با حضور برجسته‌ترین اساتید داخل و خارج کشور

👤رئیس وبینار: جناب دکتر کاوه کاووسی
•دکترای هوش مصنوعی از دانشگاه تهران
•عضو هیئت علمی دانشگاه تهران


📃 همراه با ارائه گواهی معتبر

✅ هزینه شرکت در وبینار: رایگان (بدون گواهی)

دریافت گواهی معتبر: با هزینه‌ای اندک

⏰ زمان برگزاری: دوشنبه ۸ دی ماه ۱۴۰۴ | ساعت ۱۹ تا ۲۱

📥 لینک مستقیم ثبت‌نام

اینستاگرام | تلگرام | لینکدین | درباره ما

┏━━━━━━ 
     🆔 @UIBiologists🌱💡 
┗━━━━━━

نبض علم | اخبار این هفته دنیای ژنتیک

🔘 نوسانات غشای سلولی از طریق فلکسوالکتریسیته ولتاژ الکتریکی تولید می‌کند: مدل نظری جدید برای سیگنال‌های سلولی

🔘 کشف راه جدید برای درمان آتاکسی فریدریش!

🔘 نقش کلیدی enhancersهای پنهان DNA در آلزایمر

🔘 روزهای منتهی به کریسمس؛ ثبت یک درمان موفق مبتنی بر ویرایش ژن در نوزادان

🔘 آیا نفس کشیدن در شهرهای آلوده، ژن‌های قلب ما را خاموش می‌کند؟

🔘 بهبود عملکرد میتوکندری و کند شدن پیری سلولی

📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy

چربی چگونه سرطان آندومتر را تحریک می‌کند؟

🔬 یک تیم تحقیقاتی با انتشار مقاله‌ای در Nature، مکانیسم جدیدی را شناسایی کرده‌اند که نشان‌ می‌دهد چگونه سندرم متابولیک، خطر ابتلا و پیشرفت سرطان آندومتر را افزایش می‌دهد. این مطالعه، برای اولین‌بار نقش مستقیم یک اسید چرب خاص را در فعال‌سازی یک مسیر سرطان‌‌زا نشان می‌دهد.

🔬 پژوهشگران دریافتند که سطح «اولئیک اسید» در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک بالا است. این اسید چرب مانند یک کلید مولکولی عمل می‌کند که یک زنجیره واکنش را به راه می‌اندازد و منجر به تجمع بی‌رویه مواد سلولی به نام «پلی‌آمین‌ها» می‌شود. از نظر فنی، اولئیک اسید با تثبیت پروتئین "HOXB9"، از تجزیه آنزیم کلیدی "ODC1" جلوگیری می‌کند و در نتیجه تولید پلی‌آمین‌ها که باعث رشد سرطان می‌شوند، به شدت افزایش می‌یابد.

🔬 محققان با بررسی نمونه‌های انسانی مشاهده کردند که سطوح پلی‌آمین‌ها در خون و بافت‌های سرطانی بیماران دارای سندرم متابولیک به‌طور چشمگیری بالا است.

«این مطالعه، اسیدهای چرب را به تجمع پلی‌آمین مرتبط می‌کند و HOXB9 و ODC1 را به عنوان اهداف درمانی بالقوه معرفی می‌نماید.»

✍ معصومه ایوبی
📥 منبع: nature


📍Instagram | Linkedin | Support

─━⊱🧬 آکادمی ژنتیک ایران
─━⊱🧬 @ir_Genetics_academy