🔴 حذفهای مکرر در پروتئین spike ویروس SARS-CoV-2 باعث فرار از آنتیبادی میشود.
@MolBioMed
🔺محققین دانشگاه Pittsburgh در بیمارِ مبتلا به سرطان که پس از گذشت ۷۴ روز بدنبال عفونت با ویروس SARS-CoV-2 فوت شده بود، ابتدا ژن S را کلون کرده و سپس توالی این ژن را مشخص کردند.
🔺با تجزیه و تحلیل دادهای بدست آمده از توالی ژن S متوجه می شوند که ویروس در ناحیه ی انتهای آمین خود (NTD) در بیمار فوت شده دچار یکسری تغییرات ژنی از نوع حذف یا به اصطلاح Deletion شده است.
🔺حذف ها در نواحی مشخصی بنام recurrent deletion regions (RDRs) اتفاق افتاده است که از سمت '5 به '3 ژن S این نواحی به تعداد ۴ عدد وجود دارند، محققین این مطالعه معتقدند جهش در فرد فوت شده به دلیل نقص ایمنی ناشی از داروهای شیمی درمانی بوده و طولانی شدن بیماری به ویروس اجازه می دهد دچار این حذف بشود ولی نکته بسیار عجیب هدفمند بودن حذف است.
🔺ویروس به دلیل ظرفیت محدودش در جهش ( بدلیل خاصیت تصحیح خطا) و شاید هم برای متحمل نشدن ریسک از دست دادن میل اتصالی به ACE2 شروع به حذف در توالی های RDR می کند. نکته تکان دهنده و جالبی که حاکی از هوش ماورایی این ویروس است این است که بیش از ۹۳ درصد موارد حذف ها هیچ کدون STOP را در ویروس ایجاد نمی کند و در بیش از ۹۷ درصد از موارد ویروس ORF خود را حفظ می کند.
🔺مطالعات نشان می دهد این واریانت های ویروس رو به افزایش است نمونه ایی از آن واریان B.1.258 است که در RDR1 خود دارای حذف دلتا ۶۹/۷۰ است. این واریان ها به پاسخ آنتی بادی های مونوکلونال صدرصد مقاوم هستند.
🔺اطلاعات بیشتر را در لینک زیر ملاحظه کنید👇
https://science.sciencemag.org/content/early/2021/02/02/science.abf6950
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🆔 @MolBioMed
.
@MolBioMed
🔺محققین دانشگاه Pittsburgh در بیمارِ مبتلا به سرطان که پس از گذشت ۷۴ روز بدنبال عفونت با ویروس SARS-CoV-2 فوت شده بود، ابتدا ژن S را کلون کرده و سپس توالی این ژن را مشخص کردند.
🔺با تجزیه و تحلیل دادهای بدست آمده از توالی ژن S متوجه می شوند که ویروس در ناحیه ی انتهای آمین خود (NTD) در بیمار فوت شده دچار یکسری تغییرات ژنی از نوع حذف یا به اصطلاح Deletion شده است.
🔺حذف ها در نواحی مشخصی بنام recurrent deletion regions (RDRs) اتفاق افتاده است که از سمت '5 به '3 ژن S این نواحی به تعداد ۴ عدد وجود دارند، محققین این مطالعه معتقدند جهش در فرد فوت شده به دلیل نقص ایمنی ناشی از داروهای شیمی درمانی بوده و طولانی شدن بیماری به ویروس اجازه می دهد دچار این حذف بشود ولی نکته بسیار عجیب هدفمند بودن حذف است.
🔺ویروس به دلیل ظرفیت محدودش در جهش ( بدلیل خاصیت تصحیح خطا) و شاید هم برای متحمل نشدن ریسک از دست دادن میل اتصالی به ACE2 شروع به حذف در توالی های RDR می کند. نکته تکان دهنده و جالبی که حاکی از هوش ماورایی این ویروس است این است که بیش از ۹۳ درصد موارد حذف ها هیچ کدون STOP را در ویروس ایجاد نمی کند و در بیش از ۹۷ درصد از موارد ویروس ORF خود را حفظ می کند.
🔺مطالعات نشان می دهد این واریانت های ویروس رو به افزایش است نمونه ایی از آن واریان B.1.258 است که در RDR1 خود دارای حذف دلتا ۶۹/۷۰ است. این واریان ها به پاسخ آنتی بادی های مونوکلونال صدرصد مقاوم هستند.
🔺اطلاعات بیشتر را در لینک زیر ملاحظه کنید👇
https://science.sciencemag.org/content/early/2021/02/02/science.abf6950
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🆔 @MolBioMed
.
Science
Recurrent deletions in the SARS-CoV-2 spike glycoprotein drive antibody escape
Zoonotic pandemics, like that caused by SARS-CoV-2, can follow the spillover of animal viruses into highly susceptible human populations. Their descendants have adapted to the human host and evolved to evade immune pressure. Coronaviruses acquire substitutions…
🔴درمان هدفمند باعث بقا طولانی در بیماران مبتلا به #سرطان_مثانه پیشرفته می شود
@pluricancer
@MolBioMed
🔺در یک مطالعه جدید، محققان مرکز سرطان ییل (YCC) به این نتیجه رسیدند که داروی انفورتوماب ودوتین (enfortumab vedotin (EV)) بقای قابلتوجهی را نسبت به #شیمیدرمانی استاندارد در بیماران مبتلا به سرطان مثانه پیشرفته یا همان #متاستاتیک از خود نشان میدهد.
🔺این دارو، بقای بیماران را به طور قابلتوجهی افزایش داد. نتایج این تحقیقات به تازگی در مجله پزشکی نیوانگلند (NEJM) منتشر شد.
این یافتهها بسیار دلگرمکننده هستند چراکه داروی مذکور (موسوم به داروی EV)، ابزاری مؤثر برای مبارزه با سرطان مثانه متاستاتیک است و باعث افزایش نرخ بقا در این بیماران می شود. دانشمندان همواره در تلاشند تا گزینههای درمانی جدیدی را برای این بیماری مهلک شناسایی کنند.
🔺بنا بر توصیف دکتر پتریلاک داروی EV بهعنوان نوعی "بمب هوشمند" (smart bomb)، محسوب میشود که #پروتئین خاصی را در سطح سلولهای تومور با بار شیمیدرمانی قدرتمند؛ هدف قرار میدهد. در سال 2019 ، اداره غذا و داروی ایالات متحده (FDA#) برای درمان بیماران بزرگسال مبتلا به سرطان مثانه متاستاتیک، بهسرعت داروی EV را تأیید کرد. این تصویب نتیجه مستقیم یک آزمایش بالینی چند نهادی بوده که توسط محققان مرکز YCC و بیمارستان سرطان اسمیلو (Smilow) انجام شده است.
🔺برای این مطالعه، پزشکان یک آزمایش فاز 3 بالینی در مجموع 608 بیمار به طور تصادفی مورد آزمایش قرار گرفتند. 301 نفر برای دریافت داروی EV و 307 نفر برای شیمیدرمانی انتخاب شدند. بهطورکلی بقای افرادی که دارویEV را دریافت کردند بیشتر از افرادی بود که مورد شیمیدرمانی قرار گرفتند (میانگین نرخ زنده¬مانی 12.88 در مقابل 8.97 ماه بود).
اطلاعات بیشتر را در لینک زیر ملاحظه کنید👇
https://www.news-medical.net/news/20210215/Study-Targeted-therapy-prolongs-survival-in-patients-with-advanced-bladder-cancer.aspx
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌷
🆔 @pluricancer
🆔 @MolBioMed
.
@pluricancer
@MolBioMed
🔺در یک مطالعه جدید، محققان مرکز سرطان ییل (YCC) به این نتیجه رسیدند که داروی انفورتوماب ودوتین (enfortumab vedotin (EV)) بقای قابلتوجهی را نسبت به #شیمیدرمانی استاندارد در بیماران مبتلا به سرطان مثانه پیشرفته یا همان #متاستاتیک از خود نشان میدهد.
🔺این دارو، بقای بیماران را به طور قابلتوجهی افزایش داد. نتایج این تحقیقات به تازگی در مجله پزشکی نیوانگلند (NEJM) منتشر شد.
این یافتهها بسیار دلگرمکننده هستند چراکه داروی مذکور (موسوم به داروی EV)، ابزاری مؤثر برای مبارزه با سرطان مثانه متاستاتیک است و باعث افزایش نرخ بقا در این بیماران می شود. دانشمندان همواره در تلاشند تا گزینههای درمانی جدیدی را برای این بیماری مهلک شناسایی کنند.
🔺بنا بر توصیف دکتر پتریلاک داروی EV بهعنوان نوعی "بمب هوشمند" (smart bomb)، محسوب میشود که #پروتئین خاصی را در سطح سلولهای تومور با بار شیمیدرمانی قدرتمند؛ هدف قرار میدهد. در سال 2019 ، اداره غذا و داروی ایالات متحده (FDA#) برای درمان بیماران بزرگسال مبتلا به سرطان مثانه متاستاتیک، بهسرعت داروی EV را تأیید کرد. این تصویب نتیجه مستقیم یک آزمایش بالینی چند نهادی بوده که توسط محققان مرکز YCC و بیمارستان سرطان اسمیلو (Smilow) انجام شده است.
🔺برای این مطالعه، پزشکان یک آزمایش فاز 3 بالینی در مجموع 608 بیمار به طور تصادفی مورد آزمایش قرار گرفتند. 301 نفر برای دریافت داروی EV و 307 نفر برای شیمیدرمانی انتخاب شدند. بهطورکلی بقای افرادی که دارویEV را دریافت کردند بیشتر از افرادی بود که مورد شیمیدرمانی قرار گرفتند (میانگین نرخ زنده¬مانی 12.88 در مقابل 8.97 ماه بود).
اطلاعات بیشتر را در لینک زیر ملاحظه کنید👇
https://www.news-medical.net/news/20210215/Study-Targeted-therapy-prolongs-survival-in-patients-with-advanced-bladder-cancer.aspx
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌷
🆔 @pluricancer
🆔 @MolBioMed
.
News-Medical.net
Study: Targeted therapy prolongs survival in patients with advanced bladder cancer
In a new study led by researchers at Yale Cancer Center, the drug enfortumab vedotin (EV) significantly prolonged survival as compared with standard chemotherapy in patients with locally advanced or metastatic urothelial carcinoma or bladder cancer, who had…
Forwarded from سلولهایبنیادیوسرطان
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🎥 انیمیشن کوتاه و بسیار جالب #پدر رو مدتها بود دنبالش میگشتم که امروز پیدا کردم.
ولادت حضرت علی علیهالسلام، روز پدر و روز مرد مبارک 🌺🌹❤️
🆔 @pluricancer
ولادت حضرت علی علیهالسلام، روز پدر و روز مرد مبارک 🌺🌹❤️
🆔 @pluricancer
ابداع یک نانواسفنج DNAzymeای چندمنظوره خودکاتابولیزه شونده برای دارورسانی تنظیم شونده و سرکوب موثر ژنهای هدف
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33599385/
🆔 @MolBioMed
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33599385/
🆔 @MolBioMed
شرکت دانش بنیان ژرف اندیشان فناور زیست بسپار به عنوان اولین شرکت تولیدکننده مواد پلیمری و کوچک مولکول های حدواسط شیمیایی پیشرفته در ایران افتخار دارد، این مواد را با کیفیت مطلوب و قابل رقابت با نمونه خارجی با قیمتی بسیار کمتر در اختیار اساتید محترم، پژوهشگران گرامی، مراکز تحقیقاتی و شرکت های تولیدی قرار دهد. جهت ثبت سفارش و مشاوره با ما در تماس باشید:
شماره تماس: ۷۶۲۵۱۰۶۹-۰۲۱
سایت: www.zfzco.com
ایمیل: info@zfzco.com
واتس اپ: ۰۹۹۰۸۰۷۰۰۳۲
اینستاگرام: zfzco.iran@
لینک عضویت در کانال تلگرامی شرکت:
@zfzcoiran
شماره تماس: ۷۶۲۵۱۰۶۹-۰۲۱
سایت: www.zfzco.com
ایمیل: info@zfzco.com
واتس اپ: ۰۹۹۰۸۰۷۰۰۳۲
اینستاگرام: zfzco.iran@
لینک عضویت در کانال تلگرامی شرکت:
@zfzcoiran
Forwarded from مهارت مقالهنویسی
⚠️⚠️منتشر شد⚠️⚠️
🔰کارگاه «چگونه یک مقاله علمی انگلیسی بنویسیم»
💿این بار به صورت فیلم آموزشی
💲با هزینه ۵۰ هزار تومان
🙎♂ مدرس: دکتر شریف مرادی
🔰جهت درخواست و سفارش از طریق لینک زیر اقدام نمایید👇
https://forms.gle/SMgsZZLbY9cEGRPLA
کانال کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
🔰کارگاه «چگونه یک مقاله علمی انگلیسی بنویسیم»
💿این بار به صورت فیلم آموزشی
💲با هزینه ۵۰ هزار تومان
🙎♂ مدرس: دکتر شریف مرادی
🔰جهت درخواست و سفارش از طریق لینک زیر اقدام نمایید👇
https://forms.gle/SMgsZZLbY9cEGRPLA
کانال کارگاه مقالهنویسی👇
@write_paper
🔴اثر منفی التهاب های عفونی بر روی سلول های بنیادی مغز
@pluricancer
@MolBioMed
🔺بافت های بدن به طور دائم بوسیله سلول های بنیادی بازسازی می شوند. این سلول های بنیادی در مکان های خاصی از بافت های مختلف قرار دارند که آن را اصطلاحا ریزمحیط یا کنام (niche) می نامند که در آن جا این سلول های بنیادی با سایر انواع سلول ها برهمکنش می کنند.
🔺مطالعه ای که به تازگی توسط محققان دانشگاه والنسیا اسپانیا انجام شده است، نشان می دهد که سلول های بنیادی مغزی به تغییراتی که در خارج از مغز رخ می دهد، پاسخ می دهند.
🔺در مطالعه ای که روی موش ها صورت گرفته است، ثابت شده است که التهاب تولید شده بوسیله عفونت های باکتریایی در هر بخشی از بدن می تواند به طور موقت سلول های بنیادی مغزی را فعال کند و آن ها را آماده عملکرد سازد. زمانی که التهاب فروکش می کند، این سلول ها به مرحله خاموشی خود بر می گردند. این مطالعه موجب می شود که محققین درک بهتری از ارتباط بین سلول های بنیادی و محیط سیستمیک (بقیه بدن) داشته باشند. تاکنون این انتظار وجود داشت که سلول های بنیادی با محیط نزدیک شان برهمکنش داشته باشند، اما این اولین بار است که مشخص می شود سلول های بنیادی تحت تاثیر محیط های با فواصل دورتر نیز قرار دارند.
🔗اطلاعات بیشتر را در لینک زیر مطالعه کنید👇
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590920305105?via=ihub
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌷
🆔 @pluricancer
🆔 @MolBioMed
@pluricancer
@MolBioMed
🔺بافت های بدن به طور دائم بوسیله سلول های بنیادی بازسازی می شوند. این سلول های بنیادی در مکان های خاصی از بافت های مختلف قرار دارند که آن را اصطلاحا ریزمحیط یا کنام (niche) می نامند که در آن جا این سلول های بنیادی با سایر انواع سلول ها برهمکنش می کنند.
🔺مطالعه ای که به تازگی توسط محققان دانشگاه والنسیا اسپانیا انجام شده است، نشان می دهد که سلول های بنیادی مغزی به تغییراتی که در خارج از مغز رخ می دهد، پاسخ می دهند.
🔺در مطالعه ای که روی موش ها صورت گرفته است، ثابت شده است که التهاب تولید شده بوسیله عفونت های باکتریایی در هر بخشی از بدن می تواند به طور موقت سلول های بنیادی مغزی را فعال کند و آن ها را آماده عملکرد سازد. زمانی که التهاب فروکش می کند، این سلول ها به مرحله خاموشی خود بر می گردند. این مطالعه موجب می شود که محققین درک بهتری از ارتباط بین سلول های بنیادی و محیط سیستمیک (بقیه بدن) داشته باشند. تاکنون این انتظار وجود داشت که سلول های بنیادی با محیط نزدیک شان برهمکنش داشته باشند، اما این اولین بار است که مشخص می شود سلول های بنیادی تحت تاثیر محیط های با فواصل دورتر نیز قرار دارند.
🔗اطلاعات بیشتر را در لینک زیر مطالعه کنید👇
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590920305105?via=ihub
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌷
🆔 @pluricancer
🆔 @MolBioMed
Forwarded from سلولهایبنیادیوسرطان
🔴 هدف قرار دادن miR-33 منجر به بهبود «تخریب ماکولای وابسته به سن» (AMD) میشود.
@MolBioMed
@RNA_biology
🔺در حال حاضر، درمان های موثر اندکی برای بیماری های مخرب شبکیه مانند تخریب ماکولای وابسته به سن (AMD) وجود دارد. پستانداران قادر نیستند به خودی خود نورون های شبکیه ای از دست رفته یا آسیب دیده طی بیماری را بازسازی کنند.
🔺دژنراسیون ماکولا وابسته به سن و یا تخریب لکه زرد یک بیماری چشمی است که معمولاً شروع آن از سن 60 سالگی بوده و به مرور زمان ماکولا یا همان قسمت مرکزی شبکیه چشم دچار آسیب شده و در نتیجه فرد دچار اختلالات بینایی خواهد شد. بیماری دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD یا ARMD) به ندرت باعث از دست دادن بینایی می شود زیرا در نتیجه این بیماری تنها قسمت مرکزی بینایی تحت تأثیر قرار خواهد گرفت. با این حال آسیب دیدن ماکولا در قسمت مرکزی شبکیه باعث می شود تا فرد نتواند میدان دید مستقیم را به خوبی ببیند و این یعنی مشکل در مطالعه، رانندگی و انجام تمامی کارهایی که نیاز به دید مستقیم دارد.
🔺هموستازی غیرطبیعی کلسترول/ لیپید با شرایط تخریب عصبی مانند تخریب ماکولای وابسته به سن (AMD) مرتبط است، که دلیل اصلی نابینایی در افراد مسن است. رایج ترین شکل، AMD "دژنراسیون ماکولای خشک (Dry AMD)" نامیده می شود، که با تجمع کلسترول پاتولوژیک در زیر لایه سلول های اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) و انحطاط مرتبط با التهاب در شبکیه مشخص می شود.
🔺یک فاکتور کلیدی دخیل در این امر که توسط موسسه تحقیقات چشم Schepens در ماساچوست شناسایی شده است، یک microRNA موسوم به miR-33 است که کلسترول را تنظیم می کند. سرکوب miR-33a/b بوسیله اولیگونوکلئوتید آنتیسنس منجر به افزایش بیان ABCA1 (پمپ خروجی کلسترول که از نظر ژنتیکی با AMD مرتبط است)، کاهش تجمع کلسترول و کاهش نفوذ سلولهای ایمنی در لایه سلولهای RPE می شود. این یافته ها نشان می دهد که هدفگیری miR-33 ممکن است رسوب کلسترول را کاهش داده و شروع و پیشرفت AMD را بهبود بخشد.
🔗لینک دسترسی به مقاله:👇
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S152500162100143X#!
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌷
🆔 @MolBioMed
🆔 @RNA_biology
.
@MolBioMed
@RNA_biology
🔺در حال حاضر، درمان های موثر اندکی برای بیماری های مخرب شبکیه مانند تخریب ماکولای وابسته به سن (AMD) وجود دارد. پستانداران قادر نیستند به خودی خود نورون های شبکیه ای از دست رفته یا آسیب دیده طی بیماری را بازسازی کنند.
🔺دژنراسیون ماکولا وابسته به سن و یا تخریب لکه زرد یک بیماری چشمی است که معمولاً شروع آن از سن 60 سالگی بوده و به مرور زمان ماکولا یا همان قسمت مرکزی شبکیه چشم دچار آسیب شده و در نتیجه فرد دچار اختلالات بینایی خواهد شد. بیماری دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD یا ARMD) به ندرت باعث از دست دادن بینایی می شود زیرا در نتیجه این بیماری تنها قسمت مرکزی بینایی تحت تأثیر قرار خواهد گرفت. با این حال آسیب دیدن ماکولا در قسمت مرکزی شبکیه باعث می شود تا فرد نتواند میدان دید مستقیم را به خوبی ببیند و این یعنی مشکل در مطالعه، رانندگی و انجام تمامی کارهایی که نیاز به دید مستقیم دارد.
🔺هموستازی غیرطبیعی کلسترول/ لیپید با شرایط تخریب عصبی مانند تخریب ماکولای وابسته به سن (AMD) مرتبط است، که دلیل اصلی نابینایی در افراد مسن است. رایج ترین شکل، AMD "دژنراسیون ماکولای خشک (Dry AMD)" نامیده می شود، که با تجمع کلسترول پاتولوژیک در زیر لایه سلول های اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) و انحطاط مرتبط با التهاب در شبکیه مشخص می شود.
🔺یک فاکتور کلیدی دخیل در این امر که توسط موسسه تحقیقات چشم Schepens در ماساچوست شناسایی شده است، یک microRNA موسوم به miR-33 است که کلسترول را تنظیم می کند. سرکوب miR-33a/b بوسیله اولیگونوکلئوتید آنتیسنس منجر به افزایش بیان ABCA1 (پمپ خروجی کلسترول که از نظر ژنتیکی با AMD مرتبط است)، کاهش تجمع کلسترول و کاهش نفوذ سلولهای ایمنی در لایه سلولهای RPE می شود. این یافته ها نشان می دهد که هدفگیری miR-33 ممکن است رسوب کلسترول را کاهش داده و شروع و پیشرفت AMD را بهبود بخشد.
🔗لینک دسترسی به مقاله:👇
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S152500162100143X#!
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌷
🆔 @MolBioMed
🆔 @RNA_biology
.
Sciencedirect
Targeting of miR-33 ameliorates phenotypes linked to age-related macular degeneration
Abnormal cholesterol/lipid homeostasis is linked to neurodegenerative conditions such as age-related macular degeneration (AMD), which is a leading ca…
🔴 آزمایش بالینی واکسن سرطان مغز موفقیت آمیز بود
@MolBioMed
✅ واکسن جدیدی برای کمک به درمان تومورهای سرطانی در مغز توسعه یافته که نتایج مرحله آزمایش بالینی آن موفقیت آمیز بوده است.
✅ مقاله جدیدی در نشریه نیچر منتشر شده که نشان دهنده نتایج نوید بخش مرحله نخست آزمایش بالینی واکسن نوینی است که به سیستم ایمنی بیماران کمک میکند تومورهای مغزی را بهتر ردیابی کنند.
✅ اطلاعات نشان میدهد واکسن آزمایشی ایمن است و واکنش ایمنی ناشی از آن رشد تومور را کند میکند. مرحله دوم آزمایش بالینی نیز در حال برنامه ریزی است.
✅ به طور خاص تومورهای گلیوما (Glioma) نوعی از سرطان مغز هستند که درمان آن بسیار مشکل است. آنها در سراسر مغز منتشر میشوند و به همین دلیل حذف آن از طریق جراحیهای معمولی کار سختی است. اما آنها یک ویژگی مشترک دارند. بیش از ۷۰ درصد گلیوماهای گرید پایین دارای یک جهش ژنتیکی هستند که روی آنزیمی به نام IDH۱ تأثیر میگذارد.
✅ جهش IDH۱ مختص گلیوما است و به ایجاد نوع جدیدی از پروتئین به نام «نئواپیتوپ» منجر میشود.
مایکل پلاتن از مرکز تحقیقات سرطان آلمان سالها روی توسعه واکسنی تحقیق میکرد که به سیستم ایمنی بیمار کمک میکند سلولهای جهش یافته IDH۱ را ردیابی کند.
✅ پلاتن در این باره میگوید: در حقیقت هدف ما پشتیبانی از سیستم ایمنی بیمار و استفاده از واکسن به عنوان روشی هدفمند برای تغییر نئواپیتوپ های مرتبط با تومور است.
✅ در سال ۲۰۱۵ محققان آزمایش بالینی واکسن نوین IDH۱ را آغاز کردند.
حدود ۳۳ بیمار مبتلا به گلیوما IDH۱ در این آزمایش بالینی استخدام شدند. نتایج مرحله اول این آزمایش نشان میدهد واکسن مذکور ایمن است و هیچ عارضه جانبی خطرناکی ندارد.
✅ در حدود ۹۳ درصد بیماران واکسن به ایجاد واکنش ایمنی منجر شد. سلولهای ایمنی T که جهشهای IDH۱ را ردیابی میکنند، در بدن این بیماران نسبت به واکسن واکنش مثبت نشان دادند.
✅ در ادامه تحقیقات که ۳ سال بعد انجام شد، نرخ بقا (Survival rate) بیماران ۸۴ درصد اعلام شده بود. همچنین در ۸۲ درصد دریافت کنندگان واکسن که واکنش ایمنولوژیکی قدرتمندی در بدن آن مشاهده شده بود، هیچ گونه رشد توموری مشاهده نشد.
البته به گفته پلاتن باید تحقیقات بیشتری انجام شود تا کارآمدی واکسن تأیید شود.
🔗 لینک دسترسی به مقاله:👇
https://www.nature.com/articles/s41586-021-03363-z
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان 🌹
🆔 @MolBioMed
@MolBioMed
✅ واکسن جدیدی برای کمک به درمان تومورهای سرطانی در مغز توسعه یافته که نتایج مرحله آزمایش بالینی آن موفقیت آمیز بوده است.
✅ مقاله جدیدی در نشریه نیچر منتشر شده که نشان دهنده نتایج نوید بخش مرحله نخست آزمایش بالینی واکسن نوینی است که به سیستم ایمنی بیماران کمک میکند تومورهای مغزی را بهتر ردیابی کنند.
✅ اطلاعات نشان میدهد واکسن آزمایشی ایمن است و واکنش ایمنی ناشی از آن رشد تومور را کند میکند. مرحله دوم آزمایش بالینی نیز در حال برنامه ریزی است.
✅ به طور خاص تومورهای گلیوما (Glioma) نوعی از سرطان مغز هستند که درمان آن بسیار مشکل است. آنها در سراسر مغز منتشر میشوند و به همین دلیل حذف آن از طریق جراحیهای معمولی کار سختی است. اما آنها یک ویژگی مشترک دارند. بیش از ۷۰ درصد گلیوماهای گرید پایین دارای یک جهش ژنتیکی هستند که روی آنزیمی به نام IDH۱ تأثیر میگذارد.
✅ جهش IDH۱ مختص گلیوما است و به ایجاد نوع جدیدی از پروتئین به نام «نئواپیتوپ» منجر میشود.
مایکل پلاتن از مرکز تحقیقات سرطان آلمان سالها روی توسعه واکسنی تحقیق میکرد که به سیستم ایمنی بیمار کمک میکند سلولهای جهش یافته IDH۱ را ردیابی کند.
✅ پلاتن در این باره میگوید: در حقیقت هدف ما پشتیبانی از سیستم ایمنی بیمار و استفاده از واکسن به عنوان روشی هدفمند برای تغییر نئواپیتوپ های مرتبط با تومور است.
✅ در سال ۲۰۱۵ محققان آزمایش بالینی واکسن نوین IDH۱ را آغاز کردند.
حدود ۳۳ بیمار مبتلا به گلیوما IDH۱ در این آزمایش بالینی استخدام شدند. نتایج مرحله اول این آزمایش نشان میدهد واکسن مذکور ایمن است و هیچ عارضه جانبی خطرناکی ندارد.
✅ در حدود ۹۳ درصد بیماران واکسن به ایجاد واکنش ایمنی منجر شد. سلولهای ایمنی T که جهشهای IDH۱ را ردیابی میکنند، در بدن این بیماران نسبت به واکسن واکنش مثبت نشان دادند.
✅ در ادامه تحقیقات که ۳ سال بعد انجام شد، نرخ بقا (Survival rate) بیماران ۸۴ درصد اعلام شده بود. همچنین در ۸۲ درصد دریافت کنندگان واکسن که واکنش ایمنولوژیکی قدرتمندی در بدن آن مشاهده شده بود، هیچ گونه رشد توموری مشاهده نشد.
البته به گفته پلاتن باید تحقیقات بیشتری انجام شود تا کارآمدی واکسن تأیید شود.
🔗 لینک دسترسی به مقاله:👇
https://www.nature.com/articles/s41586-021-03363-z
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان 🌹
🆔 @MolBioMed
Nature
A vaccine targeting mutant IDH1 in newly diagnosed glioma
Nature - A phase 1 clinical trial provides evidence that a vaccine against mutant IDH1 is safe and produces a T helper immune response in patients with glioma.
🔴 راهبرد جدید واکسیناسیون سلولی برای مقابله با سرطان
@MolBioMed
✅ پژوهشگران آمریکایی، یک روش جدید برای واکسیناسیون سلولی ابداع کردهاند که میتواند به مقابله با تومورهای سرطانی کمک کند.
✅ پژوهشگران آمریکایی با استفاده از ترکیب "مهارکنندههای وارسی ایمنی"(Checkpoint inhibitor) و مهارکنندههای کوچک مولکولی موفق شدهاند تا گروهی از ٱنکوژنهای "Myc" را در موشهای مبتلا به "نوروبلاستوما"(Neuroblastoma) و ملانوما هدف قرار دهند.
✅ یک پژوهش پیشبالینی در مورد نوروبلاستوما و ملانوما نشان میدهد که یک راهبرد شخصیسازی شده واکسیناسیون که ٱنکوژنهای Myc را هدف قرار میدهد، واکنش ایمنی موثری را ایجاد میکند. پژوهشگران "بیمارستان ملی کودکان" (Children's National Hospital) آمریکا در این بررسی جدید مشاهده کردند که میزان درمان در موشهای مبتلا به نوروبلاستوما، ۷۵ درصد است و این موشها بقای بلندمدت داشتهاند.
✅ به گفته پژوهشگران، Myc خانوادهای از ژنهای تنظیمکننده است که به مدیریت رشد سلول در بدن کمک میکند. هنگامی که Myc جهش مییابد و به یک ٱنکوژن تبدیل میشود، میتواند رشد سلول سرطانی را تقویت کند. تنظیم ٱنکوژنهای Myc در ۷۰ درصد از سرطانهای انسانی در هم میریزد. به گفته این گروه پژوهشی، جهش Myc با سرکوب ایمنی میزبان در تومورهای ملانوما و نوروبلاستوما مرتبط است.
✅ "شیائوفانگ وو"(Xiaofang Wu)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: از نظر ایمنیدرمانی، عدم وجود واکنش ایمنی ممکن است فرصتی را برای هدف قرار دادن تومورهای ملانوما و نوروبلاستوما ایجاد کند که مقاومت کمتری نسبت به ایمنی میزبان دارند.
✅ پژوهشگران برای درک نقش دقیق Myc و ارتباط آن با سرکوب ایمنی، ۲۱ نمونه نوروبلاستوما و ۳۲۴ نمونه ملانومای انسانی را مورد بررسی قرار دادند. آنها مهارکنندههای وارسی ایمنی را با مهارکنندههای کوچک مولکولی موسوم به "I-BET۷۲۶" و "JQ۱" ترکیب کردند تا آنکوژنهای Myc را در موشهای مبتلا به نوروبلاستوما و ملانوما هدف قرار دهند. آنها همچنین اثرات دوزهای متفاوت مهارکنندهها، ترکیبات دارویی و دوره نهفتگی را بر تکثیر سلول تومور، تفکیک و تغییر ژن آزمایش کردند.
✅ یافتههای این پژوهش نشان میدهند که I-BET۷۲۶ و JQ۱، تکثیر غیرقابل کنترل سلول Myc را سرکوب میکنند و به تقویت واکنش ایمنی در برابر سلولهای تومور میپردازند. بدین ترتیب میتوان از آنها به عنوان یک واکسن سلول تومور استفاده کرد.
✅ وو ادامه داد: این یک پژوهش پیشبالینی است و اگرچه ما واکنشهای خوبی در این نمونهها دیدهایم اما باید بفهمیم که این روش در انسان نیز موثر است یا خیر. ما برای رسیدن به این هدف، بررسیهای آزمایشگاهی را روی سلولهای انسانی آغاز کردهایم. هدف نهایی ما این است که این یافتههای علمی را به مراحل بالینی انتقال دهیم.
✅ این پژوهش، در "The Journal for Immunotherapy of Cancer" به چاپ رسید.
🔗 لینک دسترسی به مطلب:
https://eurekalert.org/pub_releases/2021-04/cnh-ncv040221.php
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🆔 @MolBioMed
@MolBioMed
✅ پژوهشگران آمریکایی، یک روش جدید برای واکسیناسیون سلولی ابداع کردهاند که میتواند به مقابله با تومورهای سرطانی کمک کند.
✅ پژوهشگران آمریکایی با استفاده از ترکیب "مهارکنندههای وارسی ایمنی"(Checkpoint inhibitor) و مهارکنندههای کوچک مولکولی موفق شدهاند تا گروهی از ٱنکوژنهای "Myc" را در موشهای مبتلا به "نوروبلاستوما"(Neuroblastoma) و ملانوما هدف قرار دهند.
✅ یک پژوهش پیشبالینی در مورد نوروبلاستوما و ملانوما نشان میدهد که یک راهبرد شخصیسازی شده واکسیناسیون که ٱنکوژنهای Myc را هدف قرار میدهد، واکنش ایمنی موثری را ایجاد میکند. پژوهشگران "بیمارستان ملی کودکان" (Children's National Hospital) آمریکا در این بررسی جدید مشاهده کردند که میزان درمان در موشهای مبتلا به نوروبلاستوما، ۷۵ درصد است و این موشها بقای بلندمدت داشتهاند.
✅ به گفته پژوهشگران، Myc خانوادهای از ژنهای تنظیمکننده است که به مدیریت رشد سلول در بدن کمک میکند. هنگامی که Myc جهش مییابد و به یک ٱنکوژن تبدیل میشود، میتواند رشد سلول سرطانی را تقویت کند. تنظیم ٱنکوژنهای Myc در ۷۰ درصد از سرطانهای انسانی در هم میریزد. به گفته این گروه پژوهشی، جهش Myc با سرکوب ایمنی میزبان در تومورهای ملانوما و نوروبلاستوما مرتبط است.
✅ "شیائوفانگ وو"(Xiaofang Wu)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: از نظر ایمنیدرمانی، عدم وجود واکنش ایمنی ممکن است فرصتی را برای هدف قرار دادن تومورهای ملانوما و نوروبلاستوما ایجاد کند که مقاومت کمتری نسبت به ایمنی میزبان دارند.
✅ پژوهشگران برای درک نقش دقیق Myc و ارتباط آن با سرکوب ایمنی، ۲۱ نمونه نوروبلاستوما و ۳۲۴ نمونه ملانومای انسانی را مورد بررسی قرار دادند. آنها مهارکنندههای وارسی ایمنی را با مهارکنندههای کوچک مولکولی موسوم به "I-BET۷۲۶" و "JQ۱" ترکیب کردند تا آنکوژنهای Myc را در موشهای مبتلا به نوروبلاستوما و ملانوما هدف قرار دهند. آنها همچنین اثرات دوزهای متفاوت مهارکنندهها، ترکیبات دارویی و دوره نهفتگی را بر تکثیر سلول تومور، تفکیک و تغییر ژن آزمایش کردند.
✅ یافتههای این پژوهش نشان میدهند که I-BET۷۲۶ و JQ۱، تکثیر غیرقابل کنترل سلول Myc را سرکوب میکنند و به تقویت واکنش ایمنی در برابر سلولهای تومور میپردازند. بدین ترتیب میتوان از آنها به عنوان یک واکسن سلول تومور استفاده کرد.
✅ وو ادامه داد: این یک پژوهش پیشبالینی است و اگرچه ما واکنشهای خوبی در این نمونهها دیدهایم اما باید بفهمیم که این روش در انسان نیز موثر است یا خیر. ما برای رسیدن به این هدف، بررسیهای آزمایشگاهی را روی سلولهای انسانی آغاز کردهایم. هدف نهایی ما این است که این یافتههای علمی را به مراحل بالینی انتقال دهیم.
✅ این پژوهش، در "The Journal for Immunotherapy of Cancer" به چاپ رسید.
🔗 لینک دسترسی به مطلب:
https://eurekalert.org/pub_releases/2021-04/cnh-ncv040221.php
تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹
🆔 @MolBioMed
EurekAlert!
Novel cancer vaccine targets oncogenes known to evade immunity in melanoma and neuroblastoma models
A personalized tumor cell vaccine strategy targeting Myc oncogenes combined with checkpoint therapy creates an effective immune response that bypasses antigen selection and immune privilege, according to a pre-clinical study for neuroblastoma and melanoma.…
Forwarded from سلولهایبنیادیوسرطان
🔴 هیدروژل، انتقال نانوذرات پلی پلکس مهارکنندهی microRNA-92a را که سبب رگ زایی موضعی میشوند، وساطت میکند.
@pluricancer
🔺محققان پژوهشگاه رویان در تحقیقات آزمایشگاهی خود موفق شدهاند نانوسامانهای را با کاربرد مختلف درمانی بسازند. این محققان از ترکیبات پلیمری پلی اتیلن ایمین اصلاح شده با دئوکسی کولیک اسید (PEI-DA) جهت انتقال کارآمد، مهار کننده miR-92a به سلول هدف استفاده کردند. این نانو سامانهی مبتنی بر پدیده RNAi، میتواند به منظور درمان سرطان یا سایر بیماریهای ناشی از اختلال رگ زایی به کار رود.
🔺اولین بار دانشمندی به نام فولکمن (Folkman) این نظریه را مطرح کرد که رشد تومورها وابسته به آنژیوژنز است. آنژیوژنز یا همان رگ زایی، فرایندی است که در آن رگهای جدید از رگهای پیشین (موجود)رشد میکنند. این فرایند طبیعی مهم، نقش زیادی در وقایع فیزیولوژیک بدن مانند رشد و نمو، ترمیم زخم و تولیدمثل دارد. با این حال، رگ زایی در فرایندهای پاتولوژیک نیز دخیل است؛ برای مثال مبنای تغییر شکل تومورها از حالت خفته به بدخیم به واسطهی همین فرایند است. ایجاد رگهای خونرسان در درون تومورها برای رشد آنها ضروری است.
🔺شواهد بسیاری نشان میدهد که آنژیوژنز در پاسخ به شرایط ایسکمیک و پیشرفت تومور توسط میکرو RNA ها کنترل میشود. تحریک موضعی رگ زایی یک استراتژی جذاب برای بهبود ترمیم بافت های ایسکمیک یا آسیب دیده است. گزارش شده است که چندین میکرو RNA (miRNA) مانند miRNA-92a (miR-92a) به طور منفی رگ زایی را در بیماری ایسکمی تنظیم می کند.
🔺برای استفاده از پتانسیل بالینی مهارکنندههای miR-92a ، نیاز به ایجاد انتقال ایمن و موثر آن است. دراین مطالعه محققان از ترکیبات پلیمری پلی اتیلنین اصلاح شده با دئوکسی کولیک اسید (PEI-DA) مزدوج شده با LNA-92a( نوکلئیک اسید قفل شده (LNA)، که آنالوگی از RNA بوده و به طور کامل و اختصاصی به RNA متصل و برای تشخیص miRNA به کار میرود).
🔺به منظور انتقال موثر آن به نانوذرهی polyplex جهت القای آنژیوژنز استفاده میشود. پلی پلکسهای PED-DA/miRNA inhibitor به واسطهی هیدروژل آزاد میشوند. هیدروژل (هیدروژل ها شبکه های پلیمری سه بعدی با اتصالات عرضي هستند كه قابليت جذب بسیار زیاد آب یا سیالات زيستي را حتي زير فشار دارند) رهاسازی پلی پلکسها را تسهیل میکند.
🔺درمان با PEI DA/LNA 92a، افزایش ژنهای هدف miRNA 92را در سلولهای اندوتلیال ورید بند ناف انسان (HUVEC)، تحریک می کند. این مطالعه پتانسیل کنژوگه شدن PEI-DA به عنوان پلیمری غیر ویروسی برای انتقال ایمن (safe) و کارآمد (efficient) LNA جهت خنثی شدن miRNA را اثبات میکند.
🔺به طور کلی، مهار فعالیت miR-92a توسط PEI-DA/LNA-92a منجر به افزایش ژنهای هدف miR-92a و در نتیجه افزایش آنژیوژنز میشود. هیدروژل PEG به عنوان یک پلتفرم نوید بخش برای حفظ و آزادسازی طولانی مدت موضعی پلی پلکسهای PEI-DA است که برای طیف وسیعی از بیماریها مفید خواهد بود.
تهیه مطلب: محدثه رهبر، دانشجوی کارشناسی ارشد پژوهشگاه رویان 🌹
🔗لینک دسترسی به مقاله:
https://link.springer.com/article/10.1007/s10456-021-09778-6
🆔 @pluricancer
.
@pluricancer
🔺محققان پژوهشگاه رویان در تحقیقات آزمایشگاهی خود موفق شدهاند نانوسامانهای را با کاربرد مختلف درمانی بسازند. این محققان از ترکیبات پلیمری پلی اتیلن ایمین اصلاح شده با دئوکسی کولیک اسید (PEI-DA) جهت انتقال کارآمد، مهار کننده miR-92a به سلول هدف استفاده کردند. این نانو سامانهی مبتنی بر پدیده RNAi، میتواند به منظور درمان سرطان یا سایر بیماریهای ناشی از اختلال رگ زایی به کار رود.
🔺اولین بار دانشمندی به نام فولکمن (Folkman) این نظریه را مطرح کرد که رشد تومورها وابسته به آنژیوژنز است. آنژیوژنز یا همان رگ زایی، فرایندی است که در آن رگهای جدید از رگهای پیشین (موجود)رشد میکنند. این فرایند طبیعی مهم، نقش زیادی در وقایع فیزیولوژیک بدن مانند رشد و نمو، ترمیم زخم و تولیدمثل دارد. با این حال، رگ زایی در فرایندهای پاتولوژیک نیز دخیل است؛ برای مثال مبنای تغییر شکل تومورها از حالت خفته به بدخیم به واسطهی همین فرایند است. ایجاد رگهای خونرسان در درون تومورها برای رشد آنها ضروری است.
🔺شواهد بسیاری نشان میدهد که آنژیوژنز در پاسخ به شرایط ایسکمیک و پیشرفت تومور توسط میکرو RNA ها کنترل میشود. تحریک موضعی رگ زایی یک استراتژی جذاب برای بهبود ترمیم بافت های ایسکمیک یا آسیب دیده است. گزارش شده است که چندین میکرو RNA (miRNA) مانند miRNA-92a (miR-92a) به طور منفی رگ زایی را در بیماری ایسکمی تنظیم می کند.
🔺برای استفاده از پتانسیل بالینی مهارکنندههای miR-92a ، نیاز به ایجاد انتقال ایمن و موثر آن است. دراین مطالعه محققان از ترکیبات پلیمری پلی اتیلنین اصلاح شده با دئوکسی کولیک اسید (PEI-DA) مزدوج شده با LNA-92a( نوکلئیک اسید قفل شده (LNA)، که آنالوگی از RNA بوده و به طور کامل و اختصاصی به RNA متصل و برای تشخیص miRNA به کار میرود).
🔺به منظور انتقال موثر آن به نانوذرهی polyplex جهت القای آنژیوژنز استفاده میشود. پلی پلکسهای PED-DA/miRNA inhibitor به واسطهی هیدروژل آزاد میشوند. هیدروژل (هیدروژل ها شبکه های پلیمری سه بعدی با اتصالات عرضي هستند كه قابليت جذب بسیار زیاد آب یا سیالات زيستي را حتي زير فشار دارند) رهاسازی پلی پلکسها را تسهیل میکند.
🔺درمان با PEI DA/LNA 92a، افزایش ژنهای هدف miRNA 92را در سلولهای اندوتلیال ورید بند ناف انسان (HUVEC)، تحریک می کند. این مطالعه پتانسیل کنژوگه شدن PEI-DA به عنوان پلیمری غیر ویروسی برای انتقال ایمن (safe) و کارآمد (efficient) LNA جهت خنثی شدن miRNA را اثبات میکند.
🔺به طور کلی، مهار فعالیت miR-92a توسط PEI-DA/LNA-92a منجر به افزایش ژنهای هدف miR-92a و در نتیجه افزایش آنژیوژنز میشود. هیدروژل PEG به عنوان یک پلتفرم نوید بخش برای حفظ و آزادسازی طولانی مدت موضعی پلی پلکسهای PEI-DA است که برای طیف وسیعی از بیماریها مفید خواهد بود.
تهیه مطلب: محدثه رهبر، دانشجوی کارشناسی ارشد پژوهشگاه رویان 🌹
🔗لینک دسترسی به مقاله:
https://link.springer.com/article/10.1007/s10456-021-09778-6
🆔 @pluricancer
.
SpringerLink
Hydrogel-mediated delivery of microRNA-92a inhibitor polyplex nanoparticles induces localized angiogenesis
Angiogenesis - Localized stimulation of angiogenesis is an attractive strategy to improve the repair of ischemic or injured tissues. Several microRNAs (miRNAs) such as miRNA-92a (miR-92a) have been...