Molecular Biomedicine – Telegram
Molecular Biomedicine
1.06K subscribers
389 photos
45 videos
11 files
334 links
«زیست‌پزشکی مولکولی: از تشخیص تا درمان»

Molecular Biomedicine: from Diagnostics to Therapeutics

دکتر شریف مرادی
عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان

sharif.moradi@gmail.com

این صفحه، شخصی است.
Download Telegram
⚠️⚠️منتشر شد⚠️⚠️
🔰کارگاه «چگونه یک مقاله علمی انگلیسی بنویسیم»
💿این بار به صورت فیلم آموزشی
💲با هزینه ۵۰ هزار تومان
🙎‍♂ مدرس: دکتر شریف مرادی
🔰جهت درخواست و سفارش از طریق لینک زیر اقدام نمایید👇
https://forms.gle/SMgsZZLbY9cEGRPLA

کانال کارگاه مقاله‌نویسی👇
@write_paper
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🎥 رشد، تکثیر و مهاجرت سلولهای بنیادی جنینی!
#زیبا

کانال سلول‌های بنیادی و سرطان👇
🆔 @pluricancer
🔴اثر منفی التهاب های عفونی بر روی سلول های بنیادی مغز

@pluricancer
@MolBioMed

🔺بافت های بدن به طور دائم بوسیله سلول های بنیادی بازسازی می شوند. این سلول های بنیادی در مکان های خاصی از بافت های مختلف قرار دارند که آن را اصطلاحا ریزمحیط یا کنام (niche) می نامند که در آن جا این سلول های بنیادی با سایر انواع سلول ها برهم‌کنش می کنند.

🔺مطالعه ای که به تازگی توسط محققان دانشگاه والنسیا اسپانیا انجام شده است، نشان می دهد که سلول های بنیادی مغزی به تغییراتی که در خارج از مغز رخ می دهد، پاسخ می دهند.

🔺در مطالعه ای که روی موش ها صورت گرفته است، ثابت شده است که التهاب تولید شده بوسیله عفونت های باکتریایی در هر بخشی از بدن می تواند به طور موقت سلول های بنیادی مغزی را فعال کند و آن ها را آماده عملکرد سازد. زمانی که التهاب فروکش می کند، این سلول ها به مرحله خاموشی خود بر می گردند. این مطالعه موجب می شود که محققین درک بهتری از ارتباط بین سلول های بنیادی و محیط سیستمیک (بقیه بدن) داشته باشند. تاکنون این انتظار وجود داشت که سلول های بنیادی با محیط نزدیک شان برهم‌کنش داشته باشند، اما این اولین بار است که مشخص می شود سلول های بنیادی تحت تاثیر محیط های با فواصل دورتر نیز قرار دارند.


🔗اطلاعات بیشتر را در لینک زیر مطالعه کنید👇
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1934590920305105?via=ihub

تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌷

🆔 @pluricancer
🆔 @MolBioMed
بَر و بچ، پس از تأیید کردن مهارت‌های یکدیگر در لینکداین 😁

🆔 @pluricancer
🔴 هدف قرار دادن miR-33 منجر به بهبود «تخریب ماکولای وابسته به سن» (AMD) می‌شود.

@MolBioMed
@RNA_biology

🔺در حال حاضر، درمان های موثر اندکی برای بیماری های مخرب شبکیه مانند تخریب ماکولای وابسته به سن (AMD) وجود دارد. پستانداران قادر نیستند به خودی خود نورون های شبکیه ای از دست رفته یا آسیب دیده طی بیماری را بازسازی کنند.

🔺دژنراسیون ماکولا وابسته به سن و یا تخریب لکه زرد یک بیماری چشمی است که معمولاً شروع آن از سن 60 سالگی بوده و به مرور زمان ماکولا یا همان قسمت مرکزی شبکیه چشم دچار آسیب شده و در نتیجه فرد دچار اختلالات بینایی خواهد شد. بیماری دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD یا ARMD) به ندرت باعث از دست دادن بینایی می شود زیرا در نتیجه این بیماری تنها قسمت مرکزی بینایی تحت تأثیر قرار خواهد گرفت. با این حال آسیب دیدن ماکولا در قسمت مرکزی شبکیه باعث می شود تا فرد نتواند میدان دید مستقیم را به خوبی ببیند و این یعنی مشکل در مطالعه، رانندگی و انجام تمامی کارهایی که نیاز به دید مستقیم دارد.

🔺هموستازی غیرطبیعی کلسترول/ لیپید با شرایط تخریب عصبی مانند تخریب ماکولای وابسته به سن (AMD) مرتبط است، که دلیل اصلی نابینایی در افراد مسن است. رایج ترین شکل، AMD "دژنراسیون ماکولای خشک (Dry AMD)" نامیده می شود، که با تجمع کلسترول پاتولوژیک در زیر لایه سلول های اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) و انحطاط مرتبط با التهاب در شبکیه مشخص می شود.

🔺یک فاکتور کلیدی دخیل در این امر که توسط موسسه تحقیقات چشم Schepens در ماساچوست شناسایی شده است، یک microRNA موسوم به miR-33 است که کلسترول را تنظیم می کند. سرکوب miR-33a/b بوسیله اولیگونوکلئوتید آنتی‌سنس منجر به افزایش بیان ABCA1 (پمپ خروجی کلسترول که از نظر ژنتیکی با AMD مرتبط است)، کاهش تجمع کلسترول و کاهش نفوذ سلول‌های ایمنی در لایه سلول‌های RPE می شود. این یافته ها نشان می دهد که هدفگیری miR-33 ممکن است رسوب کلسترول را کاهش داده و شروع و پیشرفت AMD را بهبود بخشد.


🔗لینک دسترسی به مقاله:👇
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S152500162100143X#!

تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌷

🆔 @MolBioMed
🆔 @RNA_biology
.
🔴 آزمایش بالینی واکسن سرطان مغز موفقیت آمیز بود

@MolBioMed

واکسن جدیدی برای کمک به درمان تومورهای سرطانی در مغز توسعه یافته که نتایج مرحله آزمایش بالینی آن موفقیت آمیز بوده است.

مقاله جدیدی در نشریه نیچر منتشر شده که نشان دهنده نتایج نوید بخش مرحله نخست آزمایش بالینی واکسن نوینی است که به سیستم ایمنی بیماران کمک می‌کند تومورهای مغزی را بهتر ردیابی کنند.

اطلاعات نشان می‌دهد واکسن آزمایشی ایمن است و واکنش ایمنی ناشی از آن رشد تومور را کند می‌کند. مرحله دوم آزمایش بالینی نیز در حال برنامه ریزی است.

به طور خاص تومورهای گلیوما (Glioma) نوعی از سرطان مغز هستند که درمان آن بسیار مشکل است. آنها در سراسر مغز منتشر می‌شوند و به همین دلیل حذف آن از طریق جراحی‌های معمولی کار سختی است. اما آنها یک ویژگی مشترک دارند. بیش از ۷۰ درصد گلیوماهای گرید پایین دارای یک جهش ژنتیکی هستند که روی آنزیمی به نام IDH۱ تأثیر می‌گذارد.

جهش IDH۱ مختص گلیوما است و به ایجاد نوع جدیدی از پروتئین به نام «نئواپیتوپ» منجر می‌شود.
مایکل پلاتن از مرکز تحقیقات سرطان آلمان سال‌ها روی توسعه واکسنی تحقیق می‌کرد که به سیستم ایمنی بیمار کمک می‌کند سلول‌های جهش یافته IDH۱ را ردیابی کند.

پلاتن در این باره می‌گوید: در حقیقت هدف ما پشتیبانی از سیستم ایمنی بیمار و استفاده از واکسن به عنوان روشی هدفمند برای تغییر نئواپیتوپ های مرتبط با تومور است.

در سال ۲۰۱۵ محققان آزمایش بالینی واکسن نوین IDH۱ را آغاز کردند.
حدود ۳۳ بیمار مبتلا به گلیوما IDH۱ در این آزمایش بالینی استخدام شدند. نتایج مرحله اول این آزمایش نشان می‌دهد واکسن مذکور ایمن است و هیچ عارضه جانبی خطرناکی ندارد.

در حدود ۹۳ درصد بیماران واکسن به ایجاد واکنش ایمنی منجر شد. سلول‌های ایمنی T که جهش‌های IDH۱ را ردیابی می‌کنند، در بدن این بیماران نسبت به واکسن واکنش مثبت نشان دادند.

در ادامه تحقیقات که ۳ سال بعد انجام شد، نرخ بقا (Survival rate) بیماران ۸۴ درصد اعلام شده بود. همچنین در ۸۲ درصد دریافت کنندگان واکسن که واکنش ایمنولوژیکی قدرتمندی در بدن آن مشاهده شده بود، هیچ گونه رشد توموری مشاهده نشد.
البته به گفته پلاتن باید تحقیقات بیشتری انجام شود تا کارآمدی واکسن تأیید شود.

🔗 لینک دسترسی به مقاله:👇
https://www.nature.com/articles/s41586-021-03363-z


تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان 🌹

🆔 @MolBioMed
🔴 راهبرد جدید واکسیناسیون سلولی برای مقابله با سرطان

@MolBioMed

پژوهشگران آمریکایی، یک روش جدید برای واکسیناسیون سلولی ابداع کرده‌اند که می‌تواند به مقابله با تومورهای سرطانی کمک کند.

پژوهشگران آمریکایی با استفاده از ترکیب "مهارکننده‌های وارسی ایمنی"(Checkpoint inhibitor‎) و مهارکننده‌های کوچک مولکولی موفق شده‌اند تا گروهی از ٱنکوژن‌های "Myc" را در موش‌های مبتلا به "نوروبلاستوما"(Neuroblastoma) و ملانوما هدف قرار دهند.

یک پژوهش پیش‌بالینی در مورد نوروبلاستوما و ملانوما نشان می‌دهد که یک راهبرد شخصی‌سازی شده واکسیناسیون که ٱنکوژن‌های Myc را هدف قرار می‌دهد، واکنش ایمنی موثری را ایجاد می‌کند. پژوهشگران "بیمارستان ملی کودکان" (Children's National Hospital) آمریکا در این بررسی جدید مشاهده کردند که میزان درمان در موش‌های مبتلا به نوروبلاستوما، ۷۵ درصد است و این موش‌ها بقای بلندمدت داشته‌اند.

به گفته پژوهشگران، Myc خانواده‌ای از ژن‌های تنظیم‌کننده است که به مدیریت رشد سلول در بدن کمک می‌کند. هنگامی که Myc جهش می‌یابد و به یک ٱنکوژن‌ تبدیل می‌شود، می‌تواند رشد سلول سرطانی را تقویت کند. تنظیم ٱنکوژن‌های Myc در ۷۰ درصد از سرطان‌های انسانی در هم می‌ریزد. به گفته این گروه پژوهشی، جهش Myc با سرکوب ایمنی میزبان در تومورهای ملانوما و نوروبلاستوما مرتبط است.

"شیائوفانگ وو"(Xiaofang Wu)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: از نظر ایمنی‌درمانی، عدم وجود واکنش ایمنی ممکن است فرصتی را برای هدف قرار دادن تومورهای ملانوما و نوروبلاستوما ایجاد کند که مقاومت کمتری نسبت به ایمنی میزبان دارند.

پژوهشگران برای درک نقش دقیق Myc و ارتباط آن با سرکوب ایمنی، ۲۱ نمونه نوروبلاستوما و ۳۲۴ نمونه ملانومای انسانی را مورد بررسی قرار دادند. آنها مهارکننده‌های وارسی ایمنی را با مهارکننده‌های کوچک مولکولی موسوم به "I-BET۷۲۶" و "JQ۱" ترکیب کردند تا آنکوژن‌های Myc را در موش‌های مبتلا به نوروبلاستوما و ملانوما هدف قرار دهند. آنها همچنین اثرات دوزهای متفاوت مهارکننده‌ها، ترکیبات دارویی و دوره نهفتگی را بر تکثیر سلول تومور، تفکیک و تغییر ژن آزمایش کردند.

یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که I-BET۷۲۶ و JQ۱، تکثیر غیرقابل کنترل سلول Myc را سرکوب می‌کنند و به تقویت واکنش ایمنی در برابر سلول‌های تومور می‌پردازند. بدین ترتیب می‌توان از آنها به عنوان یک واکسن سلول تومور استفاده کرد.

وو ادامه داد: این یک پژوهش پیش‌بالینی است و اگرچه ما واکنش‌های خوبی در این نمونه‌ها دیده‌ایم اما باید بفهمیم که این روش در انسان نیز موثر است یا خیر. ما برای رسیدن به این هدف، بررسی‌های آزمایشگاهی را روی سلول‌های انسانی آغاز کرده‌ایم. هدف نهایی ما این است که این یافته‌های علمی را به مراحل بالینی انتقال دهیم.

این پژوهش، در "The Journal for Immunotherapy of Cancer" به چاپ رسید.

🔗 لینک دسترسی به مطلب:
https://eurekalert.org/pub_releases/2021-04/cnh-ncv040221.php

تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان🌹

🆔 @MolBioMed
🔴 هیدروژل، انتقال نانوذرات پلی پلکس مهارکننده‌ی microRNA-92a را که سبب رگ‌ زایی موضعی می‌شوند، وساطت می‌کند.

@pluricancer

🔺محققان پژوهشگاه رویان در تحقیقات آزمایشگاهی خود موفق شده‌اند نانوسامانه‌ای را با کاربرد مختلف درمانی بسازند. این محققان از ترکیبات پلیمری پلی اتیلن ایمین اصلاح شده با دئوکسی کولیک اسید (PEI-DA) جهت انتقال کارآمد، مهار کننده miR-92a به سلول هدف استفاده کردند. این نانو سامانه‌ی مبتنی بر پدیده RNAi، می‌تواند به منظور درمان سرطان یا سایر بیماری‌های ناشی از اختلال رگ زایی به کار ‌رود.

🔺اولین بار دانشمندی به نام فولکمن (Folkman) این نظریه را مطرح کرد که رشد تومورها وابسته به آنژیوژنز است. آنژیوژنز یا همان رگ زایی، فرایندی است که در آن رگ‌های جدید از رگ‌های پیشین (موجود)رشد می‌کنند. این فرایند طبیعی مهم، نقش زیادی در وقایع فیزیولوژیک بدن مانند رشد و نمو، ترمیم زخم و تولیدمثل دارد. با این حال، رگ زایی در فرایندهای پاتولوژیک نیز دخیل است؛ برای مثال مبنای تغییر شکل تومورها از حالت خفته به بدخیم به واسطه‌ی همین فرایند است. ایجاد رگ‌های خونرسان در درون تومورها برای رشد آن‌ها ضروری است.

🔺شواهد بسیاری نشان می‌دهد که آنژیوژنز در پاسخ به شرایط ایسکمیک و پیشرفت تومور توسط میکرو RNA ها کنترل می‌شود. تحریک موضعی رگ زایی یک استراتژی جذاب برای بهبود ترمیم بافت های ایسکمیک یا آسیب دیده است. گزارش شده است که چندین میکرو RNA (miRNA) مانند miRNA-92a (miR-92a) به طور منفی رگ زایی را در بیماری ایسکمی تنظیم می کند.

🔺برای استفاده از پتانسیل بالینی مهارکننده‌های miR-92a ، نیاز به ایجاد انتقال ایمن و موثر آن است. دراین مطالعه محققان از ترکیبات پلیمری پلی اتیلنین اصلاح شده با دئوکسی کولیک اسید (PEI-DA) مزدوج شده با LNA-92a( نوکلئیک اسید قفل شده (LNA)، که آنالوگی از RNA بوده و به طور کامل و اختصاصی به RNA متصل و برای تشخیص miRNA به کار می‌رود).

🔺به منظور انتقال موثر آن به نانوذره‌ی polyplex جهت القای آنژیوژنز استفاده می‌شود. پلی پلکس‌های PED-DA/miRNA inhibitor به واسطه‌ی هیدروژل آزاد می‌شوند. هیدروژل (هیدروژل ها شبکه های پلیمری سه بعدی با اتصالات عرضي هستند كه قابليت جذب بسیار زیاد آب یا سیالات زيستي را حتي زير فشار دارند) رهاسازی پلی پلکس‌ها را تسهیل می‌کند.

🔺درمان با PEI DA/LNA 92a، افزایش ژن‌های هدف miRNA 92را در سلول‌های اندوتلیال ورید بند ناف انسان (HUVEC)، تحریک می کند. این مطالعه پتانسیل کنژوگه شدن PEI-DA به عنوان پلیمری غیر ویروسی برای انتقال ایمن (safe) و کارآمد (efficient) LNA جهت خنثی شدن miRNA را اثبات می‌کند.

🔺به طور کلی، مهار فعالیت miR-92a توسط PEI-DA/LNA-92a منجر به افزایش ژن‌های هدف miR-92a و در نتیجه افزایش آنژیوژنز می‌شود. هیدروژل PEG به عنوان یک پلتفرم نوید بخش برای حفظ و آزادسازی طولانی مدت موضعی پلی‌ پلکس‌های PEI-DA است که برای طیف وسیعی از بیماری‌ها مفید خواهد بود.

تهیه مطلب: محدثه رهبر، دانشجوی کارشناسی ارشد پژوهشگاه رویان 🌹

🔗لینک دسترسی به مقاله:
https://link.springer.com/article/10.1007/s10456-021-09778-6

🆔 @pluricancer
.
چنانچه تاکنون در کارگاههای مقاله‌نویسی ما شرکت نکرده‌اید و پس از ماه مبارک رمضان، کارگاه آموزشی مقاله‌نویسی را برگزار کنیم، کدام یک را پیشنهاد می‌کنید که برگزار کنیم؟
Final Results
24%
کارگاه مقاله پژوهشی
27%
کارگاه مقاله مروری
50%
هر دو
توجه توجه!
🔰🔰 💻💻 🔰🔰

🔺کنگره بین‌المللی پژوهشگاه رویان

بیست و دومین کنگره بین المللی مجازی پزشکی تولیدمثل
هفدهمین کنگره بین المللی مجازی سلول های بنیادی
شانزدهمین سمینار مجازی پرستاری-مامایی

🔴🔴 آخرین مهلت ارسال خلاصه مقالات: 15 اردیبهشت 1400

📅 تاریخ برگزاری: 14-10 شهریور 1400

🌐🌐 وب سایت: www.royancongress.com

تلفن: 23562756(021)
📩 ایمیل: info@royancongress.com


👇
🆔 @pluricancer
یافته جدید: یک پژوهش با استفاده از رویکرد پروتئومیکس نشان داده که روزه‌داری از صبح تا غروب به مدت ۳۰ روز پیاپی موجب ایجاد یک وضعیت #ضدسرطان در بدن فرد روزه‌دار می‌شود.

ان شاالله فردا با شرح بیشتری، مقاله مربوطه را بحث خواهیم کرد.

🆔 @pluricancer
#تکمیلی
روزه گرفتن از طلوع تا غروب آفتاب به مدت 30 روز متوالی، موجب ایجاد الگوی پروتئینی ضدسرطانی و افزایش پروتئین‌های کلیدی دخیل در سوخت و ساز قند و چربی، ساعت زیستی، پروتئین‌های ترمیم کننده DNA، دستگاه ایمنی و نیز سبب تقویت عملکرد شناختی در افراد سالم می‌شود.
@pluricancer

محققان به تازگی نشان دادند که تغذیه «محدود به زمان» می تواند بی‌نظمی ریتم شبانه‌روزی را جبران کند و باعث افزایش مقاومت بدن نسبت به سرطان شود.
در این مطالعه، ۱۴ فرد کاملا سالم و با میانگین سنی ۳۲ سال به مدت ۳۰ روز متوالی، در حدودا ۱۴ ساعت از طلوع تا غروب خورشید، از هرگونه #خوردن و #آشامیدن امتناع کردند و در ساعات تاریکی، رژیم غذایی معمول خود را بدون در نظر گرفتن میزان کالری دنبال کردند. نمونه های سرم این افراد در سه بازه ی زمانی قبل از شروع دوره ی ۳۰ روزه، روز ۲۸ الی ۳۰ و نهایتا یک هفته بعد از پایان ۳۰ روز تهیه شد. آنالیز و مقایسه ی نمونه های به دست آمده از این افراد نشان داد که میزان پروتئین های تنظیمی متابولیسم قند و چربی، پروتئین‌های درگیر در ترمیم DNA و بازآرایی اسکلت سلولی افزایش قابل توجهی پیدا می‌کنند. همچنین پروتئین‌های دخیل در دستگاه ایمنی و فرآیندهای شناختی مغز، بیان بالاتری داشتند. بیشتر شدن این فاکتور ها در بدن، مقاومت و حفاظت در برابر سرطان، اختلالات متابولیکی، بیماری آلزایمر و بسیاری از اختلالات اعصاب را افزایش می دهد. همچنین یکی از پروتئین های سرکوبگر تومور به نام LATS1 در نمونه‌های بعد از ۳۰ روز نسبت به نمونه اولیه، ۹ برابر افزایش بیان داشت که حاکی از تاثیر بسیار بالای این نوع روزه‌داری در مقابله با تومورزایی است.
به علاوه، پروتئین هایی که در انواع مختلف سرطان ها غلظت بالایی دارند و موجب متاستاز می شوند، در پایان و نیز یک هفته بعد از روزه داری به مدت ۳۰ روز، کاهش چشمگیری داشتند. برای مثال، B4GALT1 که در بسیاری از سرطان ها مانند سرطان ریه، سینه و کارسینومای کبدی با غلظت بالایی گزارش شده است، در سرم پس از روزه داری نسبت به سرم قبل از شروع دوره ی ۳۰ روزه، کاهش چشمگیری را نشان می دهد.
بنابراین می توان گفت روزه داری به مدت ۳۰ روز پی در پی از طلوع تا غروب خورشید، عامل پیشگیری از بسیاری از اختلالات مانند چاقی و دیابت، مشکلات سیستم ایمنی و التهاب است و سلامت ذهنی و جلوگیری از سرطان را به دنبال دارد. تحقیقات طولانی‌تر و گسترده تری از لحاظ تعداد نمونه ها لازم است تا نتایج روزه داری دقیق تر بررسی شود.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1874391920300130#

پی‌نوشت (ایده): جالب خواهد بود که نرخ رویداد سرطان‌های مختلف در مسلمانانی که «پایبند به روزه‌داری» هستند، بررسی شود.

تهیه مطلب: افسانه یزدانی، دانشجوی کارشناسی ارشد، پژوهشگاه رویان🌹

🆔 @pluricancer
.
Forwarded from RNA Biology
افزودن گِلایُکسال به محلول تثبیت کننده پارافرمالدهید، امکان مشاهده بهتر پروتئین‌ها و RNAهای مختلف را به صورت همزمان در اجسام هسته‌ای فراهم می‌آورد.

منبع: مجله RNA
http://m.rnajournal.cshlp.org/content/early/2021/04/12/rna.078671.120.abstract?s=09

🆔 @RNA_Biology
واکسن‌های ایرانی کرونا در چه مرحله‌ای هستند؟

🆔 @MolBioMed
🔴روشی جدید جهت تولید سلول¬های بنیادی خونساز

@pluricancer
@MolBioMed

🔺سلول‌های بنیادی خونساز خون بند ناف،دارای توانایی‌های بالقوه زیادی جهت درمان بیماری‌های هماتولوژیکی و غیر هماتولوژیکی می‌باشند. آگاهی از بیولوژی ، خود نوسازی ، لانه‌گزینی ، تکثیر ، ذخیره‌سازی و پیوند سلول‌‌های بنیادی خونساز خون بند ناف، می‌تواند منجر به استفاده بهینه از این سلول‌ها گردد.

🔺گروهی از محققان مرکز تنظیم ژنومی (CRG) در بارسلونا و دانشگاه کلمبیا در شهر نیویورک پروتئین ویژه ای را کشف کردند که در تقسیم و رشد سلول های بنیادی خونساز نقش ویژه ای دارد. پژوهش آن ها در مجله Cell Reports به چاپ رسید که بیانگر توسعه روشی جدید برای رشد و تکثیر این سلول‌ها، چه در محیط داخل بدن و چه در محیط آزمایشگاهی در مقایس زیاد تولید بشوند.

🔺امروزه استفاده از سلول های بنیادی خونساز به عنوان یک راهکار درمانی مناسب، دامنه وسیعی از سرطان‌های صعب العلاج، بیماری‌های خونی، ژنتیکی و خودایمنی را پوشش می‌دهد. اما متاسفانه تعداد این سلول های بنیادی در مغز استخوان یک فرد بالغ، 1 به ازای 2500 سلول خونی می باشد. در این مطالعه بیوانفورماتیکی، محققان با گسترش یک الگوریتم به نام VIPER، موفق به کشف پروتئینی شدند که در باز برنامه نویسی سلول های بنیادی خونساز نقش ایفا می‌کنند.

🔺این الگوریتم موفق به شناسایی پروتئین کد شونده¬ای از ژن BAZ2B شد، که نقش بسیار تاثیر گذاری در تقسیم و افزایش تعداد سلول های بنیادی خونساز درخون بند ناف ایفا می‌کند. این ژن با حضور در چندین مسیر زیستی، موجب فعال سازی مناطقی از ژنوم می شود که تا قبل از آن در سلول تمایز یافته غیر قابل دسترس بوده است.

🔺فلذا موجب بازگردانی سلول‌های خونی تمایز یافته به سلول های بنیادی خونساز می شود. در این مطالعه به منظور نشان دادن زنده مانی و حفظ قدرت تقسیم و تمایز سلول های بنیادی حاصل از سلول های تمایز یافته، سلول های حاصل شده به یک موش مدل پیوند زده شد و نتایج آن گزارش گردید. قابل ذکر است که الگوریتم VIPER نه تنها در این مطالعه بلکه پتانسیل بررسی سایر پروتئین های حیاتی در رشد و تقسیم و تمایز سلول های بنیادی را دارا می باشد.

🔗لینک مقاله جهت مطالعه بیشتر:
https://www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247(20)31463-7.pdf

تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان 🌷

🆔 @pluricancer
🆔 @MolBioMed
Forwarded from جهاددانشگاهی
🔸 تازه‌ترین نظرسنجی ایسپا ؛
به طور کلی ترجیح می دهید از کدام واکسن استفاده کنید؟

🔹 نتایج یکی از جدیدترین نظرسنجی‌های ایسپا وابسته به جهاددانشگاهی در خصوص استفاده از نوع واکسن منتشر شد.

🔹 ۲۰.۱ درصد از پاسخگویان «واکسن خارجی» و ۲۹.۶ درصد «واکسن ایرانی» را ترجیح می دهند.

🔹 ۲۴.۷ درصد گفتند «فرقی ندارد» و ۲۴.۲ درصد گزینه «هیچکدام» را انتخاب کردند.

🔹 ۱.۳ درصد نیز به این سوال پاسخ ندادند.

📌 اطلاعات بیشتر:
http://acecr.ac.ir/fa/news/30145/

اداره کل روابط عمومی جهاددانشگاهی
@acecr1359
Our newest article is now out in The Journal of Pathology!

Congrats to everyone involved.

PI3K signalling in chronic obstructive pulmonary disease and opportunities for therapy
Moradi et al, 2021 J Pathol👇

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/path.5696

#COPD #PI3K #PTEN #signaling #microRNA #lung #pulmonary

🆔 @MolBioMed
.