#ArticleStudySession 📚👁

📎عنوان: "Integrating artificial intelligence into an
ophthalmologist’s workflow: obstacles and
opportunities"

انتشار: Expert Review of Ophthalmology, 2023
نویسندگان:
Priyal Taribagil, HD Jeffry Hogg, Konstantinos Balaskas & Pearse A Keane
📝خلاصه:
این مطالعه توسط Priyal Taribagil و همکارانش، ادغام هوش مصنوعی، به ویژه یادگیری ماشینی، در چشم پزشکی را بررسی می کند تا تشخیص، تجزیه و تحلیل پیش بینی و مدیریت بالینی را در میان افزایش تقاضا برای خدمات بالینی افزایش دهد. نویسندگان در مورد نقش پیشگام چشم پزشکی در پذیرش هوش مصنوعی به دلیل اتکای این تخصص به تصویربرداری بالینی و پتانسیل ابزارهای یادگیری ماشین برای تفسیر داده ها بحث می کنند. با این حال، چالش هایی مانند ملاحظات اخلاقی، مقررات، حاکمیت بالینی، پذیرش بالینی، پایداری، و اهمیت قابلیت همکاری به عنوان موانع مهم برجسته می شوند.
✅یافته های کلیدی:
این بررسی تاکید می‌کند که یکپارچه‌سازی موفق هوش مصنوعی نیازمند یک رویکرد مشارکتی است که شامل چندین ذی‌نفع است تا به طور مؤثر این چالش‌ها را هدایت کنند. این همکاری باید حول یک چارچوب حاکمیتی ساخته شود که استانداردسازی را در بین ارائه‌دهندگان و توسعه‌دهندگان مراقبت‌های بهداشتی در اولویت قرار می‌دهد و از ادغام اخلاقی و کارآمد هوش مصنوعی در اقدامات بالینی اطمینان حاصل می‌کند. این مقاله تجزیه و تحلیل عمیقی از وضعیت فعلی هوش مصنوعی در چشم پزشکی ارائه می دهد و بینش هایی را در مورد غلبه بر موانع برای درک کامل مزایای هوش مصنوعی در بهبود مراقبت از بیمار و نتایج بالینی ارائه می دهد.

#مقاله

در کانال انجمن علمی چشم‌پزشکی با ما همراه باشید 🌱
| @Ophthalmology_Association |

Deng, Y., Qiao, L., Du, M., Qu, C., Wan, L., Li, J., & Huang, L. (2021). Age-related macular degeneration: Epidemiology, genetics, pathophysiology, diagnosis, and targeted therapy. Genes & Diseases. doi:10.1016/j.gendis.2021.02.009

#مقاله

در کانال انجمن علمی چشم‌پزشکی با ما همراه باشید 🌱
| @Ophthalmology_Association |

#ArticleStudySession 📚👁

📎عنوان: Age-related macular degeneration: Epidemiology, genetics, pathophysiology, diagnosis, and targeted therapy.

📝خلاصه:
ژنرسانس وابسته به سن ماکولا یا AMD (Age-related macular degeneration)
یک اختلال پیچیده چشمی و شایعترین علت نابینایی بدون درمان در میان سالمندان در جهان می‌باشد.

از لحاظ بالینی AMD ناحیه ماکولا که در مرکز شبکیه قرار دارد را تحت تاثیر قرار داده و شامل مراحل ابتدایی تا پیشرفته میشود.
نوع پیشرفته AMD به دو نوع تقسیم میشود:
نوع خشک (یا غیراگزوداتیو یا آتروفیک) و نوع مرطوب (اگزوداتیو یا نئووسکولار) که معمولا با نابینایی شدیدتر همراه است.

ریسک فاکتورهای مختلفی در اتیولوژی AMDموثرند از جمله: عوامل ژنتیکی، متابولیسم لیپید، استرس اکسیداتیو و افزایش سن.
اختلالات ژنتیکی در ۴۶ تا ۷۱ درصد موارد نقش داشته و در میان ۱۰۳ ناحیه مختلف ژنی دو ژن CFH و ARMS2/HTRA1 از مهم ترین موارد به شمار می‌روند. کشیدن مزمن سیگار ثابت شده ترین عادت خطرناک تلقی شده است.🧬🚭

روش های بر پایه یادگیری عمیق (Deep learning) بر پایه تشخیص تصاویر توسعه داده شده تا بتواند با دقت بالا wet AMD را از ماکولای سالم تشخیص دهد.💡👀

در حال حاضر درمان ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (anti- VEGF*)در درمان موارد AMD مرطوب بسیار موثر بوده است. چند داروی نسل جدید و روش های سلول درمانی RPE برپایه سلول بنیادی iPSC* در مراحل کارآزمایی بالینی بوده و امید است در آینده نزدیک درمان این بیماری را بهبود بخشند.


* Vascular endothelial growth factor
** Retinal pigment epithelium
*** induced pluripotent stem cell

#مقاله

در کانال انجمن علمی چشم‌پزشکی با ما همراه باشید 🌱
| @Ophthalmology_Association |

Real-World Ophthalmology Case Scenario 🌐👁️‍🗨️📚

CC: A 70-year-old retired female comes to the Emergency room with decreased and blurry vision in her left eye from about 2 weeks ago, which was associated with a black spot close to the center of her vision. she also has difficulty with reading and making out faces.
Headache, photophobia pain –
trauma, redness or any kind of discharge -
Past Ocular History: ocular trauma, redness, discharge, eye surgery, strabismus or amblyopia -
Past Medical History: history of Hypertension, 50 pack/year smoking, cardiovascular disease (history of Myocardial Infarction, 5 years ago)
Family history: glaucoma, strabismus -
Drug History: Aspirin, Plavix, Metoprolol, Captopril

Physical Examination🩺:
V.A:
OD: 20/30
OS: 20/100
IOP:
OD: 16 mmHg
OS: 17 mmHg
Pupils:
Equal, round and reactive to light, RAPD –
Extraocular Movements and external examination:
Normal
Slit lamp findings:
Lids and Sclera
-Normal OU
Conjunctiva
-Normal OU
Cornea and Anterior Chamber
-Normal and Clear OU
Iris and lens
-Normal OU
Anterior Vitreous
-Clear OU
 
Fundus examination🔎:
OD: Clear view, CDR 0.5, sharp optic disc margins, flat macula, scattered soft drusens, normal vessels and peripheral retina
OS: Clear view, CDR 0.6, sharp optic disc margins, flat macula, scattered soft drusens, sub retinal hemorrhage in macular area near fovea

📄✏️Answer the following questions using the article

در کانال انجمن علمی چشم‌پزشکی با ما همراه باشید 🌱
| @Ophthalmology_Association |

📖مقدمه
ماکولا منطقه گردی با قطر 5.5 میلی متر در قسمت مرکزی دیسک اپتیک قرار دارد. فووآ سنترالیس (Fovea centralis) نقطه مرکزی کوچکی متشکل از سلول های مخروطی است. اطراف فووآ کمربند پارافووآ (parafovea belt) و ناحیه خارجی پری فووآ (perifovea outer region) قرار دارند. دژنرسانس ماکولا شایع ترین علت از دست دادن شدید و غیرقابل برگشت بینایی در افراد بالای 55 سال است.
AMD چهار مرحله دارد. در مرحله یک تغییرات طبیعی افزایش سن به همراه دروزن (drusen) کوچک و بدون تغییرات رنگدانه ای است. در این مرحله دروزن کوچکتر از 64 میکرومتر است. در مرحله دوم، دروزن های متوسط با قطر 63 تا 124 میکرومتر بدون تغییرات سلولی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه (RPE) وجود دارند. مرحله سوم وسیع، متوسط و حداقل یک دروزن بزرگ (با قطر 125 میکرومتر و بیشتر؛ intermediate AMD) و ناهنجاری های RPE هستند. مرحله چهارم یا AMD پیشرفته مربوط به آتروفی جغرافیایی (GA) فووآ یا هرگونه خصوصیات وابسته به سن دژنرسانس نئوواسکولار ماکولا است. در مراحل اولیه اختلال بینایی مختصر بوده و اکثرا همراه با کاهش قدرت خواندن، اعوجاج در بینایی، و نقطه سیاه یا خاکستری در مرکز میدان دید هستند. مراحل متوسط شامل غشاهای زگیل مانند زجاجیه یا پیگمانتاسیون ناکامل است. دید مرکزی بیماران در مراحل پبشرفته به طور قابل توجهی تحت تاثیر قرار گرفته است.
AMD پیشرفته به دو دسته خشک و مرطوب تقسیم بندی میشود. (شکل 1) در حالت خشک (که به آن Geographic Atrophy نیز گفته میشود)، نشت خون یا سرم رخ نمیدهد. در این حالت با درگیری هردو چشم به طور قرینه، اعوجاج بینایی، اختلال پیگمانتاسیون ماکولا در هر دو چشم، از بین رفتن رفلکس فووآ، قطب های متغیر خلفی با دروزن های زرد-سفید بین لایه غشای بروخ (BrM) و RPE مشخص میشود. در برخی موارد آتروفی نقشه ای شکل دیده میشود.
AMD مرطوب به دو دسته نئوواسکولاریزاسیون کوروئیدال (CNV) و واسکولوپاتی کوروئیدال پلیپوئید (PCV) تقسیم بندی می شود که نشت خون یا سرم رخ میدهد. در مقایسه با حالت خشک، حدت بینایی در حالت مرطوب سریع تر کاهش یافته و ابتدا یک چشم درگیر شده و تا مدت طولانی چشم دیگر بدون تغییر خواهد بود.
در CNV مویرگ های مشیمیه (کوروئید) به ضایعات RPE و BrM نفوذ کرده که منجر به نئووسکولاریزاسیون کوروئید می شود. به علت کامل نبودن ساختار نئووسکولاریزاسیون، یکسری تغییرات پاتولوژیک مثل اگزودا، خونریزی و اسکار ایجاد شده که باعث اختلال در دید مرکزی می شوند.
از طرفی PCV که بیشتر در آسیایی ها شایعتر است، سیر پایدار تری داشته و نتایج بینایی بهترا ز CNV هستند که باعث می شود گاهی در دسته جداگانه ای از آن قرار گیرد. در PCV نئووسکولاریزاسیون پلیپوئیدی از مشیمیه به غشای بروخ رسیده اما به RPE نفوذ نمی کند و به دو نوع I و II تقسیم می شود. در نوع اول شبکه های عروقی مشبک یا branching vascular network (BVN) و ضایعات پلی پوئیدی در انتهای عروق قرار دارند در حالی که در نوع دوم ضایعات پلی پوئیدی جداگانه یا دسته ای وجود دارند که بدون شبکه عروقی مشبک واضح یا عروقی مشبک ظریف هستند که می تواند منجر به خونریزی ثانویه زیر ماکولا یا زیر شبکه شود.
 
🌎اپیدمیولوژی
با وجود تغییرات در نقاط مختلف جهان، شیوع AMD در حال افزایش است و تخمین زده می شود شیوع آن از 196 میلیون در سال 2020 به میزان 288 میلیون مورد در سال 2040 در جهان برسد. شایعترین نقاط دنیا به ترتیب ابتدا آسیا (با توجه به جمعیت بالا) و سپس اروپا هستند. AMD در سفیدپوستان شایعتر از سیاه پوستان بوده و در اروپا نرخ شیوع آن بیشتر از سایر نقاط است (شکل 2).
 
⚠️ریسک فاکتورها
عوامل خطر شامل سن بالا، نژاد، فشارخون و سبک زندگی هستند. رنگ چشم آبی احتمال بیشتری برای ابتلا به AMD نسبت به رنگ چشم قهوه ای دارد. عوامل سیستمیک مثل مشکلات قلبی عروقی، فشارخون بالا، آترواسکلروز، و در بیماران دیابتی رتینوپاتی دیابتی، سطح HDL، چاقی و فشارخون سیستولیک بالا با خطر بیشتر AMD همراه بودند.
سایر عوامل شامل سطح Cystatin C سرم، مصرف سیگار و الکل، هستند. لوتئین و zeaxanthin و نیز ویتامین های C، E و D و همچنین زینک اکساید خطر AMD را کاهش میدهند. افزایش مصرف ماهی و امگا-3 بروز AMD را کاهش داده و دو نکته جالب در این مقاله یکی ارتباط استراحت ظهر برای ناهار با کاهش شیوع AMDپیشرفته و دیگری شیوع بیشتر این بیماری در افراد جداشده و مطلقه نسبت به افراد متاهل بوده است.
 
🧬عوامل ژنتیکی
در مجموع 103 ژن مرتبط با این بیماری گزارش شده اند که مهمترین آن ها CFH و HTRA1 که مرتبط با تنظیم مسیر کمپلمان سیستم ایمنی بوده و هم چنین حاکی از نقش عوامل کمپلمان مانند CFB و فاکتور C2 و C3a در پاتوژنز این بیماری دارند.

دیگر ژن های مرتبط شامل APOE موثر در متابولیسم لیپیدها بوده که الل های ε4 آن خطر بیماری را کاهش داده در حالی که ε2 از طریق افزایش بیان فاکتور رشد عروقی و فاکتور رشد فیبروبلاست سلول های RPE احتمال آنرا افزایش می دهند. همچنین ژن های دیگری شامل TIMP3، LIPC، CETP، LPL، ABA1 و سایر ژن ها هستند که در سیستم کمپلمان، متابولیسم لیپید، آنژیوژنز، حرکت سلولی، اسکلت سلولی، آپوپتوز و تکثیر سلولی، اتصال سلولی و کلاژن و غیره درگیری هستند. (جدول 1 و شکل 3)
 
در مورد ارتباط ژن ها و عوامل محیطی نیز در این مطالعه بررسی شده است. مصرف سیگار می تواند بر اتصال CFH به C3 تاثیر گذاشته و خطر را افزایش دهد. همچنین سیگار خطر افراد با ژنوتیپ HTRA1 را افزایش میدهد. ارتباط میان BMI و برخی ژن ها نیز بررسی شده است. همچنین مصرف ماهی و مواد آنتی اکسیدان بر کاهش ریسک بیماری در افراد پرخطر از نظر ژنتیکی موثر بوده است.
 
🔬مکانیسم / پاتوفیزیولوژی
مکانیسم های دخیل در این بیماری شامل پیری سلولی RPE، استرس اکسیداتیو، متابولیسم لیپیدها، التهاب و سیستم ایمنی، نئوواسکولاریزاسیون و سایر ذکر شده اند که در مورد هر یک به طور مختصر توضیح داده می شود.
-پیری سلولی
تغییرات ایجاد شده طی پیری سلول های RPE منجر به بر هم خوردن تعادل آنزیم هی ماتریکس خارج سلولی شده، که خود باعث تجمع متابولیت ها بر غشای بروخ (BrM) شده و اصطلاحا زگیل های زجاجیه (vitreous warts) را شکل داده و آسیب به ساختارهای شبکیه و اختلال در خونرسانی رخ میدهد. این ها منجر به تولید VEGF شده و کلسیفیکاسیون، پارگی و فوگوسیتوز غشای بروخ رخ داده و باعث تولید عروق خونی جدید می شوند (شکل 4).
-استرس اکسیداتیو
شبکیه یکی از پرمصرف ترین بافت ها برای اکسیژن خون است. آسیب اکسداتیو به وسیله عدم تعادل در تولید و حذف گونه های واکنشی اکسیژن یا reactive oxygen species (ROS) ایجاد می شود. متابولیسم بالای اکسیژن، غلظت بالای اسید های چربی غیراشباع، و حساس کننده های نوری (photosensitizers) باعث تولید ROS می شوند. لیپوفوشین (Lipofuscin) منبع اصلی ROS بوده و با افزایش سن در RPE رسوب کرده و باعث آسیب بیشتر می شود. همچنین بروز AMD در افرادی که به مدت طولانی تر در معرض آفتاب هستند بیشتر است.
-متابولیسم لیپید
سطح کلسترول HDL با افزایش خطر AMD همراهی داشته، در حالی که سطح کلسترول توتال و LDL با کاهش خطر همراه بوده اند. تجمع محصولات انتهایی پروکسیداسیون لیپید ها یا lipid peroxidation end products (AELs) در لیپوفوشین در بیماران یافت شده و منجر به آپوپتوز سلولی می شود.
-التهاب و سیستم ایمنی
دروزنها (drusen) شامل یکسری فاکتورهای پیش-التهابی هستند. سیستم کمپلمان در حفظ هومئوستاز محیط داخل چشمی نقش دارد. دیده شده سطح CRP در بیماران AMD بیشتر است. CRP می تواند با اثر بر CFH منجر به تخریب بافت نکروتیک و جلوگیری از آزادسازی سایتوکاین های پیش-التهابی شود. عامل C5a کمپلمات برخلاف دیگر اعضا میتواند به BrM نفوذ کرده و منجر به التهاب و آنژیوژنز شود. بنابراین مهار کمپلمان میتواند هدف روش های درمانی جدید باشد.
-نئوواسکولاریزاسیون
VEGF یکی از خطرهای اصلی AMD مرطوب بوده که نقش مهمی در ایجاد CNV و PCV ایفا میکند. افزایش بیان فاکتورهای افزایش دهنده عروق مثل VEGF و PDGF و کاهش بیان سایتوکاین های مهاری مثل ES و TIMP منجر به تکثیر عروق می شود. جریان خون ضربان دار چشمی (Pulsatile ocular blood flow - POBF) و شدت ضربان (Pulse Amplitude - PA) در بیماران AMD اگزوداتیو کمتر از بیماران AMDغیراگزوداتیو بوده است. ضخیم شدن BrM می تواند منجر به افزایش مقاومت عروق مشیمیه شده و کاهش جریان خون مشیمیه ای ممکن است در شکل گیری CNV نقش داشته باشد. پس از ابتلای یک چشم به AMD، خطر پنج ساله درگیری چشم دیگر بین 30 تا 40 درصد تخمین زده میشود، که بیشتر از جمعیت نرمال است.
-سایر عوامل
عوامل دیگری مثل اتوفاژی، همودینامیک و ریتم شبانه روزی (circadian rhythm) نیز موثرند. در فرآیند اتوفاژی مسیر لیزوزومال باعث تجزیه اندامک های داخل سلولی و حذف پروتئین های سیتوپلاسم می شود. این فرآیند در طی افزایش سن، کاهش یافته و منجر به تجمع لیپوفوشین و در نهایت ایجاد AMD می شود. تئوری دیگر همودینامیک بوده که در آن اختلال عملکرد عروق مشیمیه در ایجاد AMD نقش دارند. بر اثر رسوب لیپید در عروق و ایجاد آترواسکلروز، تنگی لومن عروق و کاهش کمپلیانس عروقی رخ داده که منجر به کاهش جریان خون و کاهش پرفیوژن شده، نهایتا AMD رخ میدهد. همچنین برخی مطالعات نشان داده اند ژن های مربوط به ریتم شبانه روزی در تنظیم رگ سازی شبکیه نقش داشته و بنابراین در نئوواسکولاریزاسیون بیان ژن های ریتم شبانه روزی کاهش می یابند.

📄این مقاله در مورد درمان‌های بالقوه مختلف برای دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) از جمله سلول‌های بنیادی، ژن درمانی و اهمیت عوامل سبک زندگی سالم در کاهش خطر AMD بحث می‌کند. این اثر متقابل پیچیده عوامل ژنتیکی و محیطی را در ایجاد و پیشرفت بیماری نشان می دهد. مکانیسم‌های غیر ژنتیکی AMD، مانند استرس اکسیداتیو، متابولیسم لیپید، التهاب و نئوواسکولاریزاسیون نیز مورد بررسی قرار گرفته‌اند. روش های تشخیصی مانند تصویربرداری فوندوس، آنژیوگرافی فلورسین، توموگرافی انسجام نوری و آنژیوگرافی توموگرافی انسجام نوری برای تشخیص و پایش AMD بسیار مهم هستند. گزینه های درمانی برای AMD شامل درمان ضد VEGF، پیوند RPE، آنتی اکسیدان های غذایی برای AMD خشک، و درمان های نوظهور مانند ژن درمانی با استفاده از وکتورهای AAV و مهارکننده های هدفمند برای نئوواسکولاریزاسیون مشیمیه است. این متن بر اهمیت معاینات و پیگیری های منظم چشم پزشکی برای مدیریت موثر AMD تاکید می کند.

💊داروهای مختلفی مانند ranibizumab، pegaptanib، conbercept و brolucizumab، و همچنین درمان‌هایی مانند ترموتراپی از طریق مردمک و درمان فوتودینامیک، به عنوان گزینه‌های بالقوه برای درمان AMD مورد بحث قرار می‌گیرند. فناوری هوش مصنوعی به دلیل پتانسیل آن در تشخیص بیماری های چشمی از جمله AMD برجسته شده است. به طور کلی، مقاله یک نمای کلی جامع از AMD ارائه می‌کند که شامل ژنتیک، پاتوفیزیولوژی، عوامل خطر، گزینه‌های درمانی، تکنیک‌های تصویربرداری و درمان‌های نوظهور برای این وضعیت تهدید کننده بینایی می‌شود.

👁️«پروسیجر عمل لیزیک چشم»
Laser-Assisted in Situ Keratomileusis

📋در این ویدیو پروسجر عمل جراحی لیزیک چشم به عنوان یکی از رایج ترین عمل های جراحی چشم به شیوه بررسی یک کیس واقعی توضیح داده شده است.

در کانال انجمن علمی چشم‌پزشکی با ما همراه باشید 🌱
| @Ophthalmology_Association |

✅پاسخ صحیح: گزینه ب)

👁️بیمار دچار کنژنکتیویت کلامیدیایی بزرگسالان شده است که از طریق تماس جنسی انتقال پیدا می کند و معمولاً با عفونت اورترا و سرویکس توسط کلامیدیا همراه است. عفونت چشمی در اثر تماس مستقیم یا غیر مستقیم با ترشحات آلودهٔ دستگاه تناسلی ایجاد می شود. یک یا دو هفته بعد از تماس علایم کنژنکتیویت ظاهر می شود. بیمار اغلب از علایم خفیف که هفته ها تا ماه ها ادامه می یابد، شکایت دارد. در معاینه کنژنکتیویت فولیکولری دیده می شود که در ملتحمهٔ پلکی و فورتیکس تحتانی شدید است. ترشحات مختصر موکوسی چرکی و تورم غدد لنفاوی جلوی گوش هم وجود دارد. در صورت عدم درمان در مدت ۶ تا ۱۸ ماه بهبود می یابد.

💊درمان سیستمیک با آزیترومایسین ۱۰۰۰ میلی گرم تک دوز، داکسی سایکلین ۱۰۰ میلی گرم هر ۱۲ ساعت به مدت ۷ روز، تتراسایکلین ۲۵۰ میلی گرم هر ۶ ساعت به مدت ۷ روز، اریترومایسین ۵۰۰ میلی گرم هر ۶ ساعت برای ۷ روز انجام می شود، شریک جنسی فرد مبتلا هم باید درمان شود.

در کانال انجمن علمی چشم‌پزشکی با ما همراه باشید 🌱
| @Ophthalmology_Association |

🎤جلسه اول وبینار رایگان آینده ای روشن؛ کاربرد های هوش مصنوعی در چشم

👤 مهندس محمدجواد احمدی
🔹 بنیان گذار چشم یار
🔹 اولین استارتاپ حوزه هوش مصنوعی و سلامت چشم در ایران

📎موضوعات مورد بررسی در این وبینار:
▫️نحوه کاربرد فناوری های هوش مصنوعی در تشخیص، درمان و مدیریت بیماری های چشمی
▫️تحلیل چالش ها، محدودیت ها، مسایل اخلاقی و فرصت های پیشرو

در کانال انجمن علمی چشم‌پزشکی با ما همراه باشید 🌱
| @Ophthalmology_Association |