🧬 از سیگنال رشد تا سرطان | انکوژن‌ها و ژن‌های سرکوبگر تومور

سرطان نتیجه‌ی به‌هم‌خوردن تعادل بین «سیگنال‌های رشد» و «مکانیسم‌های مهارکننده» در سلول است. این تعادل عمدتاً توسط دو گروه ژنی کنترل می‌شود:

🔹 انکوژن‌ها (Oncogenes)

انکوژن‌ها نسخه‌ی جهش‌یافته‌ی ژن‌های طبیعیِ تنظیم‌کننده‌ی رشد (Proto-oncogenes) هستند.

🔸 عملکرد طبیعی:
• انتقال پیام رشد
• تنظیم چرخه‌ی سلولی
• پاسخ به فاکتورهای رشد

🔸 وقتی جهش پیدا می‌کنند:
• به‌طور دائمی فعال می‌شوند
• حتی بدون فاکتور رشد، سیگنال تکثیر می‌فرستند
• باعث تکثیر کنترل‌نشده‌ی سلول می‌شوند

📌 مثال‌ها:
• RAS (فعال‌سازی دائمی مسیر MAPK)
• MYC (افزایش بیان ژن‌های رشد)
• ERBB2 / HER2 (در برخی سرطان‌های پستان)

🔹 ژن‌های سرکوبگر تومور (Tumor Suppressor Genes)

این ژن‌ها نقش «ترمز» چرخه‌ی سلولی را دارند.

🔸 عملکرد طبیعی:
• مهار چرخه‌ی سلولی
• ترمیم DNA
• القای آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده)

🔸 برای ایجاد سرطان:
❗️ هر دو نسخه‌ی ژن باید غیرفعال شوند

📌 نمونه‌ی کلاسیک:

🧠 ژن RB (Retinoblastoma gene)

🔬 رتینوبلاستوما و فرضیه‌ی دو ضربه‌ای (Two-hit hypothesis)

🔹 در سرطان رتینوبلاستوما:
• ژن RB1 روی کروموزوم 13 قرار دارد
• از مهم‌ترین ژن‌های سرکوبگر تومور است

🧩 فرضیه‌ی نادسون:
• ضربه اول: جهش ژنتیکی (ارثی یا اکتسابی)
• ضربه دوم: از دست رفتن نسخه‌ی سالم ژن در سلول (LOH)

📍 نتایج:
• در نوع ارثی: تومور زودتر، دوطرفه و چندکانونی
• در نوع غیرارثی: تومور دیرتر و یک‌طرفه

🧬 LOH | از دست رفتن هتروزیگوسیتی

یکی از مکانیسم‌های مهم غیرفعال شدن ژن‌های سرکوبگر:
• حذف کروموزومی
• نوترکیبی
• عدم تفکیک کروموزوم‌ها

📚سرطان زمانی ایجاد میشود که این دو همزمان از کنترل خارج شوند

#سرطان

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

(⁠๑⁠˙⁠❥⁠˙⁠๑ Senseome.Institute ๑⁠˙⁠❥⁠˙⁠๑⁠)⁩

#انستیتو_سنسوم

⚜️کارآموزی جامع تکنیک های مولکولی

⚜️حضوری

⚜️سرفصل ها:

-پذیرش و نمونه گیری 
-آشنایی با اصول ایمنی زیستی در آزمایشگاه
-نحوه بافر سازی و محلول سازی 
-استخراج اسید های نوکلئیک(DNA , RNA)
-کار با NCBI  و طراحی پرایمر
-انواع PCR
-الکتروفورز محصول PCR
-سنتز cDNA
-ست آپ و آنالیز Real Time PC
-کار با حیوانات آزمایشگاهی


همراه با مانیتورینگ کامل
انجام همه مراحل توسط هر دانشجو

⚜️همراه با ارائه مدرک معتبر قابل ترجمه رسمی 

تلفن:👇🏻
09917753329
09198572056

برای کسب اطلاعات بیشتر و شرایط تقسیط و تخفیف ها با آیدی زیر  ارتباط برقرا کنید:

@Senseomemanager

کشف رازهای پنهان DNA:
انقلابی در درمان سرطان با قدرت هوش مصنوعی

🧬 معرفی
پیشرفت‌های اخیر در زمینه هوش مصنوعی (AI) به دانشمندان این امکان را داده است که الگوهای معیوب در معماری سه‌بعدی DNA را شناسایی کنند. این الگوها می‌توانند نقش حیاتی در شکل‌گیری سرطان‌ها، به‌ویژه سرطان خون، ایفا کنند و درک بهتری از مسیر پیشرفت بیماری ارائه دهند.

❗️اهمیت ساختار فضایی DNA:
تحقیقات نشان می‌دهند که پیشگیری از سرطان تنها به کنترل جهش‌های ژنی محدود نیست. حفظ سلامت ساختار و سازمان فضایی DNA نقش کلیدی در جلوگیری از آغاز بیماری دارد. تغییرات در معماری سه‌بعدی DNA می‌تواند منجر به اختلالات عملکردی و در نهایت به بروز سرطان منجر شود.

❓روش‌های درمانی نوین:
با توجه به یافته‌های جدید، روش‌های درمانی آینده ممکن است بر روی بازسازی و پایدارسازی ساختار DNA متمرکز شوند. این رویکرد می‌تواند به تحول در نگاه به زیست‌شناسی سرطان کمک کند و درمان‌های دقیق‌تری را برای بیماران فراهم آورد.

🤖توانایی‌های هوش مصنوعی:
هوش مصنوعی قادر است ابعاد ناشناخته‌ای از تکامل سرطان را آشکار کند. با تجزیه و تحلیل داده‌های پیچیده و شناسایی الگوهای غیرمعمول، AI می‌تواند به کشف عوامل مؤثر در بروز سرطان کمک کند و مسیر توسعه درمان‌های دقیق‌تر را هموار سازد.

#سرطان

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

✉️ انجمن سلول های بنیادی و مهندسی بافت دانشگاه خوارزمی با همکاری دانشکده علوم‌زیستی خوارزمی برگزار می‌کند 📣

💻 کارگاه
«باید و نبایدها در آغاز، پیشبرد و ارائه دستاوردهای یک پروژه تحقیقاتی»

🎓 سخنران کارگاه: سرکار خانم دکتر الهه امینی

🗓 زمان برگزاری: چهارشنبه ۳ دی‌ماه

📌 مکان برگزاری: سالن شماره ۷ دانشکده علوم‌زیستی و همزمان، به‌صورت مجازی در بستر اسکای روم

⏰ ساعت برگزاری: 13 الی 15

💲هزینه ثبت‌نام: رایگان!

✅ به همراه صدور گواهی پژوهشی دانشگاه خوارزمی

📝 نحوه ثبت‌نام:
با مراجعه به سامانه پژوهشی دانشگاه خوارزمی
Workshop.khu.ac.ir
و تکمیل فرم ثبت‌نام و یا ورود، انتخاب دانشکده علوم‌زیستی و ثبت نام کارگاه

⚠️ لطفا پس از ثبت‌نام در سامانه، جهت ثبت‌نام نهایی و همچنین درصورت وجود هرگونه ابهام، به آیدی زیر پیام ارسال کنید. ⬇️
@StemCell_Support

🔗 لینک شرکت در جلسه (برای ثبت‌نامی‌های آنلاین) در صورت ثبت‌نام نهایی، در اختیار شما عزیزان قرار خواهد گرفت!

➖➖➖➖➖
📱 کانال تلگرامی علمی بنیان

🖥 انجمن سلول‌های بنیادی و مهندسی بافت در فضای مجازی
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🔬 اینجاییم تا با قدرت سلول‌ها، داستانی نو برای بازسازی حیات بنویسیم.

🧬سفید شدن مو؛ فقط نشانه‌ی پیری یا یک مکانیسم دفاعی؟

تا امروز سفید شدن مو را بیشتر به افزایش سن یا استرس نسبت می‌دادیم، اما پژوهش‌های جدید در زیست‌شناسی سلولی مولکولی نشان می‌دهند ماجرا می‌تواند پیچیده‌تر باشد 👇

🔬 یافته‌ی جالب پژوهشگران:
سلول‌های تولیدکننده رنگ مو (ملانوسیت‌ها) در شرایط استرس شدید سلولی، آسیب DNA یا فعال شدن مسیرهای سرطانی، ممکن است عمداً از چرخه‌ی تقسیم خارج شوند یا عملکردشان را متوقف کنند.

❗ چرا این مهم است؟
چون همین توقف فعالیت می‌تواند:
▪️ از تقسیم کنترل‌نشده سلول‌ها
▪️ و در نتیجه از تبدیل آن‌ها به سلول‌های سرطانی
جلوگیری کند.

🧠 به بیان ساده‌تر:
👉 سفید شدن مو ممکن است هزینه‌ای باشد که بدن برای کاهش ریسک سرطان می‌پردازد.

📌 مکانیسم‌های درگیر:
• فعال شدن مسیرهای پاسخ به آسیب DNA (DNA damage response)
• توقف چرخه سلولی (Cell cycle arrest)
• تغییر عملکرد سلول‌های بنیادی فولیکول مو
• افزایش پیری سلولی (Cellular senescence)

⚠️ نکته مهم:
این به معنای «پیشگیری قطعی از سرطان» نیست، بلکه نشان می‌دهد بدن در سطح سلولی، بین حفظ عملکرد طبیعی و جلوگیری از خطرات جدی‌تر مثل سرطان، یکی را انتخاب می‌کند.

🧪 این یافته‌ها می‌توانند:
🔹 به درک بهتر ارتباط پیری و سرطان کمک کنند
🔹 مسیرهای مولکولی جدیدی برای پیشگیری یا درمان سرطان معرفی کنند
🔹 نگاه ما به پیری را از «نقص» به «مکانیسم محافظتی» تغییر دهند

#خبر_روز
#سرطان

🆔تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

❤️ شب یلدا در سنسوم ❤️
یلداتون مبارک

🧬ژن‌های سرکوبگر تومور: RB1 و TP53

دو ژن RB1 و TP53 از مهم‌ترین ژن‌های سرکوبگر تومور هستند که نقش کلیدی در کنترل چرخه سلولی و جلوگیری از سرطان دارند.

🔹 ژن RB1 و پروتئین p105-Rb
• ژن RB1 پروتئینی به نام p105-Rb تولید می‌کند که به DNA متصل شده و چرخه سلولی را کنترل می‌کند.
• این پروتئین با مهار فاکتور رونویسی E2F مانع ورود سلول به فاز S (سنتز DNA) می‌شود.
• وقتی Rb دچار هایپرفسفریلاسیون شود، E2F آزاد شده و چرخه سلولی ادامه پیدا می‌کند.
• فقدان یا اختلال در عملکرد Rb باعث تکثیر کنترل‌نشده سلول‌ها و بروز سرطان می‌شود.
• جهش‌های RB1 در تومورهایی مانند رتینوبلاستوما، استئوسارکوما و فیبروسارکوما دیده می‌شوند.

🔹 ژن TP53 (نگهبان ژنوم)
• پروتئین p53 نقش اساسی در پاسخ به آسیب DNA، توقف چرخه سلولی، ترمیم DNA و القای آپوپتوز دارد.
• p53 در نقطه کنترل G1/S چرخه سلولی عمل می‌کند و از تکثیر سلول‌های آسیب‌دیده جلوگیری می‌کند.
• جهش در TP53 شایع‌ترین جهش سوماتیک در سرطان‌های انسانی است.
• بسیاری از این جهش‌ها از نوع Missense بوده و باعث تولید پروتئین پایدار ولی غیرطبیعی می‌شوند.
• جهش‌های TP53 در سرطان‌هایی مثل سرطان کولورکتال، ریه، پستان و کارسینوم‌های هپاتوسلولار شایع‌اند.

🧠 نکته مهم ژنتیکی
• از دست رفتن عملکرد ژن‌های سرکوبگر تومور معمولاً به صورت دو ضربه‌ای (Two-hit hypothesis) رخ می‌دهد.
• جهش‌های ارثی TP53 می‌توانند منجر به سندرم لی–فرامنی (Li-Fraumeni syndrome) شوند که با افزایش خطر بروز سرطان در سنین پایین همراه است.

✨ جمع‌بندی
RB1 و TP53 با مهار چرخه سلولی و حفظ پایداری ژنوم، سد اصلی در برابر سرطان هستند. اختلال در این ژن‌ها مسیر را برای رشد تومورها هموار می‌کند.

#ژنتیک_پزشکی
#سرطان

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

ترنسکریپتوم و پروتئوم در مطالعات سرطان

ترنسکریپتوم در سرطان
ترنسکریپتوم (Trannoscriptome)
شامل تمام RNAهای بیان شده در یک سلول سرطانی است.
📌نمایانگر ژن هایی که در آن لحظه فعال هستند.
📌اما همیشه نشان دهنده پروتئین نهایی نیست.

پروتئوم در سرطان
پروتئوم(proteome) = پروتئین ساخته شده در سلول
📌بسیاری از تنظیمات پس از رونویسی مثل فسفوریلاسیون فقط در سطح پروتئین دیده می شوند.
📌تحلیل پروتئوم بیان واقعی عملکرد سلول را نشان میدهد.

چرا هردو مهمن؟
✅گاهی یک ژن بیان می شود اما ترجمه نمی شود.
✅گاهی پروتئین ها بعد از ساخته شدن تغییر می کنند.
✅برای درک کامل از سرطان باید هر دو را هم زمان بررسی کرد.
✅در تشخیص پیش آگهی و درمان سرطان هم نقش مکمل دارند Proteome و هم Trannoscriptome تحلیل چندلایه ای می تواند بیومارکرهای دقیق تری را معرفی کند.

#سرطان

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

🧬ژنتیک سرطان کولورکتال | از سلول نرمال تا متاستاز

سرطان کولورکتال (CRC) یک بیماری چندمرحله‌ای است که در اثر تجمع تدریجی جهش‌های ژنتیکی و تغییرات کروموزومی ایجاد می‌شود. این فرایند معمولاً از یک سلول طبیعی روده آغاز شده و طی سال‌ها به تومور مهاجم و متاستاتیک تبدیل می‌شود.

🔹 مرحله آغازین:
اولین و شایع‌ترین رویداد، جهش در ژن APC (روی کروموزوم 5q) است که باعث افزایش تکثیر سلولی و تشکیل آدنوم‌های کوچک می‌شود. بیش از ۸۰٪ موارد CRC دارای جهش در APC هستند.

🔹 پیشرفت تومور:
در ادامه، فعال شدن ژن KRAS موجب رشد بیشتر و تبدیل آدنوم اولیه به آدنوم پیشرفته می‌شود. هم‌زمان، اختلال در مسیر مهاری TGF-β به دلیل حذف ناحیه 18q و از دست رفتن ژن‌های SMAD2، SMAD4 و DCC رخ می‌دهد.

🔹 مرحله بدخیمی:
جهش یا حذف ژن TP53 در ناحیه 17p باعث بی‌ثباتی ژنومی شده و آدنوم را به کارسینوم تهاجمی تبدیل می‌کند. در مراحل نهایی، تغییرات ژنتیکی بیشتر زمینه را برای متاستاز فراهم می‌کنند.

✍️ امضاهای جهشی (Mutational Signatures):
هر عامل آسیب‌زننده به DNA الگوی خاصی از جهش‌ها ایجاد می‌کند که به آن امضای جهشی گفته می‌شود. این امضاها شامل:
• SBS (جایگزینی تک‌بازی)
• DBS (جایگزینی دو‌بازی)
• ID (درج و حذف)
هستند و به ما کمک می‌کنند منشأ آسیب DNA و نقص‌های ترمیمی تومور را شناسایی کنیم.

💊 اهمیت بالینی:
شناخت الگوهای جهشی فقط جنبه تئوریک ندارد؛ مثلاً تومورهایی با نقص در ترمیم همولوگ (HR) می‌توانند به درمان‌هایی مانند مهارکننده‌های PARP پاسخ بهتری بدهند. این یعنی ژنتیک تومور، پایه‌ی درمان شخصی‌سازی‌شده سرطان است.

📌 جمع‌بندی:
سرطان کولورکتال نتیجه‌ی یک مسیر ژنتیکی مرحله‌به‌مرحله است که در آن جهش‌های کلیدی در ژن‌های APC، KRAS، SMADها و TP53 به‌همراه تغییرات کروموزومی و امضاهای جهشی، سرنوشت سلول را از حالت نرمال به تومور مهاجم تغییر
می‌دهند.
منبع 📚: مبانی ژنتیک پزشکی وژنومیک، فصل سرطان
#سرطان
🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

لنفوسیتT وظیفه ی آن شناسایی سلول هایی است که سالم نیستند مانند سلول های سرطانی و از بین بردن آنها.

❗️وقتی با یک سلول آسیب دیده مواجه می شود. لنفوسیت T موادی ویژه آزاد می کند که مانند «پیام های مرگ» عمل می کنند. ابتدا سوراخ های کوچکی در غشای سلول هدف ایجاد می کند و سپس پروتئین هایی را درون آن میفرستد که فرایند نابودی سلول را از درون فعال می کنند.

🔬زیر میکروسکوپ این فرایند شبیه یک فروپاشی سریع است! سلول سرطانی به صورت منظم متلاشی می شود در حالی که لنفوسیت T سالم باقی می ماند و آماده است تا به جست و جوی سلولهای غیر طبیعی دیگر ادامه دهد.

‼️این یکی از نبردهای خاموشی است که بدن هر روز برای زنده نگه داشتن ما انجام میدهد.

منبع📚:
Nature Immunology: Cytotoxic T Lymphocytes and Tumor Cell Killing

#سرطان

🆔 تلگرام | اینستاگرم | لینکدین

🧬از ژنوم تا درمان: پزشکی دقیق و سرطان‌های ارثی

پیشرفت فناوری‌های توالی‌یابی نسل جدید (NGS) باعث شده درک ما از سرطان از یک بیماری یکنواخت، به مجموعه‌ای از بیماری‌های ژنتیکیِ قابل‌هدف‌گیری تغییر کند. این رویکرد که با عنوان پزشکی دقیق (Precision Medicine) شناخته می‌شود، درمان را بر اساس ویژگی‌های مولکولی هر تومور تنظیم می‌کند.

🔹 بیوپسی مایع و DNA توموری در گردش (ctDNA):
در سرطان، قطعاتی از DNA توموری وارد جریان خون می‌شوند که با نام ctDNA شناخته می‌شوند. بررسی ctDNA این امکان را فراهم می‌کند که:
• جهش‌های تومور بدون نیاز به بیوپسی بافتی شناسایی شوند
• پاسخ به درمان به‌صورت پویا پایش شود
• مقاومت دارویی زودتر تشخیص داده شود

همچنین سلول‌های توموری در گردش (CTCs) می‌توانند اطلاعات مهمی درباره تهاجم و متاستاز تومور بدهند.

🔹 پزشکی دقیق در عمل؛ مثال مهارکننده‌های PARP:
در برخی سرطان‌ها، به‌ویژه سرطان پستان و تخمدان، نقص در ژن‌های BRCA1/BRCA2 باعث اختلال در مسیر ترمیم همولوگ (HR) می‌شود. این سلول‌ها برای بقا به مسیرهای جایگزین ترمیم DNA وابسته‌اند. مهارکننده‌های PARP با ایجاد پدیده‌ی Synthetic Lethality باعث مرگ انتخابی سلول‌های توموری می‌شوند، در حالی که سلول‌های سالم آسیب کمتری می‌بینند.

🔹 سرطان‌های ارثی؛ وقتی جهش از نسل قبل می‌آید:
بخشی از سرطان‌ها نتیجه‌ی جهش‌های ژرم‌لاین هستند و به‌صورت خانوادگی منتقل می‌شوند. این سندرم‌ها اغلب با الگوی اتوزومال غالب (AD) یا اتوزومال مغلوب (AR) به ارث می‌رسند.

📌 نمونه‌های مهم:
• سندرم لینچ: جهش در ژن‌های ترمیم ناهماهنگی DNA (MLH1، MSH2، MSH6، PMS2، EPCAM)
• پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی (FAP): جهش در APC
• سرطان پستان و تخمدان خانوادگی: جهش در BRCA1/BRCA2

🔹 اهمیت بالینی شناخت سندرم‌های ارثی:
تشخیص این سندرم‌ها فقط برای بیمار نیست؛ بلکه امکان:
• غربالگری زودهنگام افراد خانواده
• پیشگیری از سرطان
• انتخاب درمان هدفمند
را فراهم می‌کند.

📌 جمع‌بندی:
پزشکی دقیق، با تکیه بر NGS، ctDNA و شناخت سندرم‌های سرطان ارثی، مسیر درمان سرطان را از «درمان یکسان برای همه» به سمت درمان شخصی‌سازی‌شده، هوشمند و مؤثر تغییر داده است.

منبع📚:ژنتیک سرطان و ژنومیک – فصل ژنتیک سرطان

#سرطان

✍️ریحانه هاشمی راد

🆔 لینکدین | تلگرام | اینستاگرام

🧬روش جدید مقابله با مقاومت دارویی در سرطان

یکی از بزرگ‌ترین چالش‌های درمان سرطان، مقاومت دارویی تومورهاست؛ یعنی زمانی که سلول‌های سرطانی بعد از مدتی به داروها پاسخ نمی‌دهند.

🔬 محققان در یک پژوهش جدید، رویکردی هوشمندانه ارائه داده‌اند:
به‌جای نادیده گرفتن جهش‌هایی که باعث مقاومت دارویی می‌شوند، از خودِ این جهش‌ها به‌عنوان هدف درمانی استفاده کرده‌اند.

✨ چگونه؟
• جهش‌های ایجادکننده مقاومت، پپتیدهای جدیدی (Neoantigens) تولید می‌کنند
• این پپتیدها می‌توانند توسط سیستم ایمنی شناسایی شوند
• پژوهشگران با ابزار جدیدی به نام SpotNeoMet این جهش‌ها را شناسایی کرده و آن‌ها را به هدف ایمنی‌درمانی تبدیل می‌کنند

🧠 نتیجه:
در مدل‌های آزمایشگاهی، سیستم ایمنی توانسته سلول‌های مقاوم به درمان را دقیق‌تر و مؤثرتر نابود کند.

🚀 اهمیت این کشف:
• تبدیل یک نقطه‌ضعف سرطان به نقطه‌قوت درمان
• افزایش اثربخشی ایمونوتراپی
• امید جدید برای سرطان‌های مقاوم و عودکننده

📌 این روش هنوز در مراحل تحقیقاتی است، اما می‌تواند مسیر درمان سرطان‌های مقاوم را در آینده متحول کند.
📚 منبع
#سرطان
#خبر_روز
✍️ ریحانه هاشمی راد

🆔 اینستاگرام | تلگرام | لینکدین

🔎روزی روزگاری، یک دانشمند ایتالیایی به نام رناتو دولبکو در دنیای ویروس‌ها و بیماری‌ها مشغول به کار بود. او همیشه کنجکاو بود که چطور این موجودات ریز می‌توانند بر زندگی انسان‌ها تأثیر بگذارند. یکی از روزها، در آزمایشگاهش متوجه شد که بعضی از ویروس‌ها، به ویژه ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)، می‌توانند DNA سلول‌های میزبان را تغییر دهند. این تغییرات می‌توانند به سرطان منجر شوند.

💬دولبکو و تیمش ساعت‌ها و روزها را صرف تحقیق کردند و در نهایت، کشف کردند که این ویروس چگونه می‌تواند باعث بروز سرطان گردن رحم شود. این یافته‌ها نه تنها دنیای علم را متحول کرد، بلکه به نجات جان میلیون‌ها زن کمک کرد.

سال‌ها بعد، دولبکو جایزه نوبل را دریافت کرد و تأثیر عمیقی در علم پزشکی گذاشت.

✍ هستی هوتهم

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

🧬ایمونوژنتیک (Immunogenetics) چیست؟

ایمونوژنتیک شاخه‌ای از علوم زیستی است که به بررسی نقش عوامل ژنتیکی در شکل‌گیری، تنظیم و عملکرد سیستم ایمنی می‌پردازد.

به‌طور خلاصه، این علم توضیح می‌دهد که چگونه تفاوت‌های ژنتیکی میان افراد باعث تفاوت در پاسخ‌های ایمنی، حساسیت به بیماری‌ها و واکنش به درمان‌ها می‌شود.

🔬 حوزه‌های اصلی مطالعه در ایمونوژنتیک
• ژن‌های دخیل در پاسخ ایمنی ذاتی و اکتسابی
• مجموعه ژنی HLA و نقش آن در ارائه آنتی‌ژن
• تنوع ژنتیکی آنتی‌بادی‌ها و گیرنده‌های سلول‌های T
• پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی مرتبط با بیماری‌های خودایمنی و عفونی

🧠 اهمیت ایمونوژنتیک
مطالعات ایمونوژنتیک نقش کلیدی در درک موارد زیر دارند:
✔️ مکانیسم‌های بروز بیماری‌های خودایمنی
✔️ علل ژنتیکی رد یا پذیرش پیوند اعضا
✔️ تفاوت پاسخ افراد به واکسن‌ها و ایمونوتراپی‌ها
✔️ ارتباط ژنتیک سیستم ایمنی با سرطان‌ها و بیماری‌های التهابی

🧪 کاربردهای بالینی و پژوهشی
ایمونوژنتیک امروزه در حوزه‌هایی مانند:
🔹 پزشکی شخصی‌سازی‌شده (Personalized Medicine)
🔹 پیوند اعضا
🔹 طراحی واکسن‌ها
🔹 ایمونوتراپی سرطان
نقش بسیار مهمی ایفا می‌کند.

#ایمونوژنتیک
✍️ ریحانه هاشمی راد
🆔لینکدین | اینستاگرام | تلگرام

ژن‌های مرتبط با ایمونوژنتیک

🔻ژن‌های
MHC (Major Histocompatibility Complex)

عملکرد: این ژن‌ها مسئول تولید پروتئین‌هایی هستند که پپتیدهای خارجی (مانند پاتوژن‌ها) را به سلول‌های ایمنی ارائه می‌دهند. این پروتئین‌ها به شناسایی و پاسخ به عفونت‌ها کمک می‌کنند.
⁉️تنوع ژنتیکی: تنوع در ژن‌های MHC می‌تواند تأثیر زیادی بر حساسیت فرد به بیماری‌ها، پاسخ به واکسن‌ها و حتی انتخاب پیوند اعضا داشته باشد.

🔻ژن‌های سیتوکین

عملکرد: سیتوکین‌ها پروتئین‌هایی هستند که توسط سلول‌های ایمنی تولید می‌شوند و نقش مهمی در تنظیم پاسخ ایمنی دارند.
برخی از ژن‌های مهم شامل:
     – IL-1:
نقش در التهاب و پاسخ ایمنی اولیه.
     – IL-6:
تأثیر بر تولید آنتی‌بادی و التهاب.
     – TNF-α:    
نقش در التهاب و تنظیم پاسخ ایمنی.

⁉️تنوع ژنتیکی: تغییرات در این ژن‌ها می‌تواند منجر به تفاوت در شدت و نوع پاسخ ایمنی شود.

🔻ژن‌های مرتبط با سلول‌های ایمنی

🔸سلول‌های T:
ژن‌هایی مانند TCR (T Cell Receptor) که مسئول شناسایی آنتی‌ژن‌ها هستند.
🔸سلول‌های B:
ژن‌هایی مانند Ig (Immunoglobulin) که تولید آنتی‌بادی‌ها را کنترل می‌کنند.

🔻 ژن‌های مرتبط با بیماری‌های خودایمنی

بسیاری از بیماری‌های خودایمنی مانند لوپوس، آرتریت روماتوئید و دیابت نوع 1 دارای زمینه‌های ژنتیکی هستند.
شناسایی ژن‌هایی مانند:

–PTPN22:                                             
مرتبط با افزایش خطر بیماری‌های خودایمنی
– CTLA-4 :
  تأثیر بر تنظیم پاسخ ایمنی
منبع 📚:
Janeway's immunobiology
#ایمونوژنتیک
✍ هستی هوتهم
🆔 تلگرام| اینستاگرام | لینکدین

🧬مقدمه‌ای بر ایمونوژنتیک | ایمنی چیست؟

سیستم ایمنی بدن ما را در برابر میکروارگانیسم‌ها محافظت می‌کند؛ بدون وجود این سیستم، بقا امکان‌پذیر نخواهد بود.

🧫مکانیسم‌های سیستم ایمنی به دو گروه اصلی تقسیم می‌شوند:
1. ایمنی ذاتی (Innate Immunity)
2. ایمنی اکتسابی یا اختصاصی (Specific Acquired / Adaptive Immunity)


ایمنی ذاتی (Innate Immunity)

ایمنی ذاتی نخستین خط دفاعی بدن در برابر عفونت‌ها است و به‌صورت سریع و غیر اختصاصی عمل می‌کند.

نخستین سد دفاعی ساده در برابر عفونت، سد مکانیکی پوست است که در اغلب مواقع به‌عنوان یک سد نفوذناپذیر عمل می‌کند. همچنین pH اسیدی عرق و غشاهای موکوسی پوشانندهٔ مجاری تنفسی و گوارشی، محیطی نامناسب برای رشد بسیاری از باکتری‌ها ایجاد می‌کنند.

🔬 اگر یک میکروارگانیسم موفق شود از این سدها عبور کرده و وارد بدن شود، یک سیستم ایمنی سالم فوراً با شناسایی عامل بیگانه مهاجم واکنش نشان داده و زنجیره‌ای از پاسخ‌های دفاعی را فعال می‌کند که تحت عنوان ایمنی ذاتی وابسته به سلول شناخته می‌شوند.

ایمنی ذاتی وابسته به سلول از چند مکانیسم اصلی استفاده می‌کند:

🧪فاگوسیتوز (Phagocytosis):
در این فرآیند، سلول‌هایی مانند نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها پس از شناسایی عامل بیگانه، آن را احاطه کرده و به داخل سلول می‌کشند. عامل خارجی درون وزیکولی به نام فاگوزوم قرار گرفته و با اتصال به لیزوزوم‌ها، توسط آنزیم‌ها و مواد سمی تخریب می‌شود.

🦠مسیر گیرنده‌های شبه Toll (Toll-like Receptors):
گیرنده‌های شبه Toll بر سطح یا داخل سلول‌های ایمنی ذاتی قرار دارند و الگوهای مولکولی مشترک موجود در میکروارگانیسم‌ها را شناسایی می‌کنند. فعال شدن این گیرنده‌ها منجر به آغاز مسیرهای پیام‌رسانی داخل سلولی و ترشح سایتوکاین‌های التهابی می‌شود که نقش مهمی در تقویت پاسخ ایمنی دارند.

☠️کشتن مستقیم عوامل خارجی:
برخی سلول‌های ایمنی ذاتی قادرند بدون انجام فاگوسیتوز، سلول‌های آلوده یا غیرطبیعی را از بین ببرند. این فرآیند از طریق آزادسازی مولکول‌های سیتوتوکسیک انجام می‌شود و به حذف سریع سلول‌های هدف کمک می‌کند.
#ایمونوژنتیک
منبع📚: مبانی ژنتیک پزشکی و ژنومیک
✍️ ریحانه هاشمی راد
🆔 اینستاگرام | لینکدین | تلگرام