#مهندسی_ژنتیک
PCR🔬

واکنش زنجیره ای پلیمراز(PCR) چیست؟
این روش را زمانی انجام میدهیم که مقدار دئوکسی ریبو نوکلئیک اسید(DNA)مورد نیاز خیلی کم باشد و بخواهیم از یک بخش خاص آن نسخه های زیادی بسازی تا بتوانیم آن را بررسی ، تشخیص یا آزمایش کنیم.

از مهم ترین دلایل انجام آن می توان به :
۱. تشخیص بیماری ها
۲. تشخیص بیماری های ژنتیکی
۳. محقق بخواهد یک ژن خاص را مطالعه کند
۴. بررسی بیان ژن ها
۵. غربالگری مواد غذایی و کشاورزی
و…..

واکنش زنجیره ای پلیمراز(PCR ) چگونه کار می کند؟

در سه مرحله و به صورت چرخه ای انجام میشود:

دناتوراسیون (Denaturation)
• نمونه DNA را تا حدود ۹۵ درجه گرم می‌کنند.
• دو رشتهٔ DNA از هم جدا می‌شوند.

2. اتصال پرایمرها (Annealing)
• دما را پایین می‌آورند (معمولاً ۵۰–۶۵ درجه).
• پرایمرها که قطعات کوتاه DNA هستند، به نواحی مکمل روی DNA تک‌رشته‌ای می‌چسبند.
• پرایمرها تعیین می‌کنند کدام قسمت از DNA تکثیر شود.

3. طویل‌سازی (Extension/Elongation)
• دما به حدود ۷۲ درجه می‌رسد.
• آنزیم Taq polymerase از روی پرایمر شروع به ساخت رشته جدید می‌کند.
• در پایان هر چرخه، تعداد نسخه‌های DNA دو برابر می‌شود.

این چرخه معمولاً ۳۰ تا ۴۰ بار تکرار می‌شود و مقدار DNA به صورت نمایی افزایش می‌یابد.

🆔تلگرام | لینکدین | اینستاگرام

🔬بیان پروتئین‌های نوترکیب یعنی چی؟

بیان پروتئین‌های نوترکیب (Recombinant Protein Expression) یکی از پایه‌های اصلی زیست‌فناوری مدرن است.
در این روش، دانشمندان ژنی را که کُدِ یک پروتئین خاص را دارد، برمی‌دارند و داخل یک موجود زنده‌ی «میزبان» مثل باکتری، مخمر، سلول پستاندار یا حشره قرار می‌دهند تا آن موجود برای ما پروتئین هدف را تولید کند.

✨ چرا این کار را انجام می‌دهیم؟
• تولید داروهای مهم مثل انسولین انسانی، هورمون رشد، آنتی‌بادی‌های مونوکلونال
• ساخت واکسن‌ها
• تولید آنزیم‌های صنعتی و آزمایشگاهی
• مطالعه عملکرد پروتئین‌ها در تحقیقات پایه

🧬 مراحل کلی کار:
1. جدا کردن ژن موردنظر
2. کلون‌سازی ژن در یک وکتور مناسب
3. انتقال وکتور به سلول میزبان
4. بیان پروتئین در سلول
5. تخلیص (Purification) برای جداسازی و خالص‌سازی پروتئین

🧪 انتخاب میزبان مناسب خیلی مهمه:
باکتری ها: سریع و ارزان اما برای پروتئین های پیچیده مناسب نیست
سلول های پستانداران: بهترین کیفیت شبیه بدن انسان

بیان پروتئین‌های نوترکیب یعنی ساختن پروتئین‌های ارزشمند با کمک مهندسی ژنتیک

#مهندسی_ژنتیک

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

🧫نخستین بار ارسطو و بقراط بدون هیچ تعصبی تصور می‌کردند که انسان از مایه‌ی منی، خون قاعدگی به عنوان محیط کشت و محیط رحم که مانند انکوباتور (محیطی برای رشد و تمایز سلول‌ها) نشأت می‌گیرد... باور بر این بود که ماده‌ی منی از کل بدن مرد گرفته می‌شود، در نتیجه مردانی که موی تاس دارند، پس فرزندانی تاس خواهند داشت... رفته رفته دگرگونی‌هایی در زمینه‌ی علم وراثت یا ژنتیک رخ داد، کشیش اتریشی به نام گرگور مندل با بررسی گیاه نخود فرنگی متوجه شد که در میان گیاهان قد بلند نخود فرنگی، گیاهان کوتاه هم دیده می‌شود.

🌱در ادامه گرگور این فرآیند را طی دو نسل F1 و F2 بررسی کرد. در نسل اول، گیاه کوتاه قد با ژن نمود (ژنوتیپ) tt و گیاه بلند قد با ژن نمود TT را امیزش داد، نتیجه گیاهانی با ژنوتیپ Tt متولد شدند که رخ نمود (فنوتیپ) همه‌ی آن‌ها قد بلند بود. در هیبریدهای F2 گیاهان با ژنوتیپ Tt را آمیزش داد، نتیجه همراه با چهار حالت بود:

TT
Tt
tT
tt

🔺نتیجه گیری نهایی این بود: خصوصیاتی که نسل F1 به نمایش گذاشت، خصوصیات غالب و خصوصیاتی که نسل F2 به نمایش گذاشت، خصوصیات مغلوب بودند.

ادامه دارد.

اینستاگرام | تلگرام | لینکدین 🆔

🔎بخش غم‌انگیز ماجرا از آنجایی شروع شد که این کشیش خردمند بعد از یافته‌هایش و ارائه دستاورد های علمیش به انجمن تاریخ طبیعی برون واقع در بوهم (برنو فعلی) کشور جمهوری چک، مورد کم لطفی قرار گرفت. 16 سال پس از مرگ این کشیش کنجکاو، سال 1900 به ارزش تحقیقات او پی برده شد و اصطلاح «مندلی» وارد واژگان علمی جهان شد.
💬چند عبارت علمی وجود دارند که دانستنشان خالی از لطف نیست. این واژگان صرفاً مخصوص گیاهان نیستند و جانوران و سایر جانداران را نیز شامل می‌شود. از آنجایی که مثال گیاهی زدیم ناچاراً کمی گیاهی صحبت کنیم.

آلل‌ یا آللمورف: شکل‌های مختلف یک ژن هستند.

هموزیگوت: گیاهان خالصی که دو ژن یکسان دارند مثال: (tt یا TT)

هتروزیگوت: گیاهانی که خالص نیستند و دارای دو ژن بروز دهنده صفت کوتاهی و بلندی هستند. مثال: (Tt یا tT)

📌نکته‌ای که باید به آن دقت کنید، این است که وقتی ژن‌هایی که قرار است بروز یابند دو صفت متضاد هستند، (مثالش کوتاهی یا بلندی قد) باعث نمی‌شود فرزند قد متوسط داشته باشد. این مربوط به پدیده ای به نام هم توانی ژنی است که بعداً مفصلا به آن خواهیم پرداخت.

اینستاگرام | تلگرام | لینکدین 🆔

🎉 امسال روز دانشجو روی آینده‌ات سرمایه‌گذاری کن!

به مدت ۲۴ ساعت، همه دوره‌های زبان انگلیسی دژاوو ۱۶٪ تخفیف خوردن. برای ثبت‌نام، همین الان فرم مشاوره ثبت کن!

🎁 کد تخفيف: DejaVu16

|Déjà Vu Language Academy|🌱

مکانیسم‌های سرطان ژنتیکی

سرطان نتیجه اختلال در تنظیم طبیعی رشد و تقسیم سلول‌ها است. این اختلال می‌تواند ناشی از تغییرات در DNA باشد که به دو نوع اصلی تقسیم می‌شود:

🔻جهش‌های ارثی (Hereditary Mutations):
این جهش‌ها از والدین به فرزندان منتقل می‌شوند و در تمام سلول‌های بدن فرد وجود دارند.
این نوع جهش‌ها می‌توانند خطر ابتلا به سرطان را به‌طور قابل توجهی افزایش دهند، زیرا آن‌ها در مسیرهای کنترل رشد و تقسیم سلولی تأثیر می‌گذارند.

🔻جهش‌های اکتسابی (Acquired Mutations):
این جهش‌ها در طول زندگی فرد رخ می‌دهند و معمولاً به عوامل محیطی مانند تابش، مواد شیمیایی، عفونت‌ها و شیوه‌های زندگی مرتبط هستند.
این نوع جهش‌ها معمولاً در سلول‌های خاصی ایجاد می‌شوند و تنها بر روی آن سلول‌ها تأثیر می‌گذارند.

سرطان‌های ارثی مهم

سرطان‌های ژنتیکی می‌توانند به انواع مختلفی تقسیم شوند. در زیر به برخی از سرطان‌های ارثی مهم اشاره می کنیم 👇🏼

🔹سرطان سینه و تخمدان:
ژن‌های BRCA1 و BRCA2: جهش در این ژن‌ها خطر ابتلا به سرطان سینه و تخمدان را به شدت افزایش می‌دهد.
زنان با این جهش‌ها ممکن است تا ۷۰ درصد خطر ابتلا به سرطان سینه و ۴۰ درصد خطر ابتلا به سرطان تخمدان را داشته باشند.

🔹سرطان روده بزرگ:
سندرم لینچ (Lynch syndrome): ناشی از جهش در ژن‌های MSH2، MLH1 و دیگر ژن‌ها است که خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ و برخی انواع دیگر سرطان‌ها را افزایش می‌دهد.

🔹سرطان پانکراس:
برخی از جهش‌های ژنتیکی مانند BRCA2 و دیگر ژن‌ها می‌توانند خطر ابتلا به سرطان پانکراس را افزایش دهند.

🔹سندرم لی-فرامنی (Li-Fraumeni Syndrome):
ناشی از جهش در ژن TP53 است و خطر ابتلا به چندین نوع سرطان، از جمله سرطان سینه، روده بزرگ و سارکوم را افزایش می‌دهد.

#سرطان

🆔 اینستاگرام | تلگرام | لینکدین

🧬ژنتیک سرطان؛ نقش ژن‌ها، جهش‌ها و عوامل محیطی

سرطان نتیجه‌ی تجمع تدریجی جهش‌های سلولی است؛ جهش‌هایی که می‌توانند طی سال‌ها و دهه‌ها در اثر تقسیمات مکرر سلول و همچنین عوامل محیطی ایجاد شوند.

🔹 انواع جهش‌های مؤثر در سرطان

سلول‌ها طی عمر خود صدها هزار بار تقسیم می‌شوند و در این میان انواع مختلف جهش‌ها به‌وجود می‌آید:
• Driver mutations: جهش‌های محرک که باعث شروع و پیشرفت سرطان می‌شوند.
• Passenger mutations: جهش‌های همراه که تأثیر مستقیمی بر سرطان ندارند.
• Proto-oncogenes و Tumor suppressor genes: ژن‌هایی که هرگونه تغییر در آن‌ها می‌تواند روند سلولی را از کنترل خارج کند.
• نقص در Mismatch repair و عوامل Variable penetrance نیز نقش مهمی دارند.

🔹 نقش ژن‌های ارثی

بسیاری از سرطان‌ها منشأ کاملاً ژنتیکی ندارند؛ اما وراثت می‌تواند خطر را به‌طور قابل‌توجهی افزایش دهد.
مثال‌های مهم:
• ژن‌های BRCA1 و BRCA2 با افزایش خطر سرطان پستان و تخمدان.
• ژن RAD51C در افزایش احتمال سرطان‌های خاص.

این اختلال‌ها لزوماً به معنای قطعیت ابتلا نیست، اما آگاهی از آن‌ها برای مشاوره ژنتیک، غربالگری زودهنگام و مراقبت‌های پیشگیرانه بسیار مهم است.

🔹 معماری ژنتیکی خطر سرطان

بر اساس مدل‌ها، سه دسته اصلی از واریانت‌های ژنتیکی در سرطان دخیل‌اند:
1. واریانت‌های شایع با نفوذپذیری کم
2. واریانت‌های نادر با نفوذ متوسط
3. واریانت‌های بسیار نادر با نفوذ بالا

بیشتر سرطان‌ها ترکیبی از این سه گروه را دارند.

🔹 نقش عوامل محیطی

علاوه بر ژنتیک، محیط تأثیر بسیار مهمی دارد:
• دخانیات
• سبک زندگی و تغذیه
• قرار گرفتن در معرض مواد سرطان‌زا
• عفونت‌هایی مانند H. pylori (در سرطان معده)

ترکیب عوامل محیطی و وراثتی است که خطر نهایی ابتلا را شکل می‌دهد.

🔹 مطالعات خانوادگی و دوقلوها

مطالعات دوقلوها نشان داده‌اند:
• دوقلوهای تک‌تخمکی (MZ) که DNA یکسان دارند، نسبت به دوقلوهای دو‌تخمکی (DZ) شباهت بسیار بیشتری در الگوهای سرطان‌گیری دارند.
• این موضوع سهم بالای عوامل ژنتیکی در برخی سرطان‌ها را نشان می‌دهد.
• البته عوامل محیطی مشترک نیز نقش چشمگیری دارند.

🔹 مهاجرت و تغییر خطر سرطان

جالب است بدانیم افرادی که به کشور یا محیط جدیدی مهاجرت می‌کنند، الگوی بروز سرطانشان به مرور شبیه جمعیت جدید می‌شود.
این یعنی محیط می‌تواند حتی از ژنتیک هم تأثیرگذارتر باشد.

🔹 مثال مهم: گروه خونی و سرطان معده

مطالعات نشان داده‌اند افراد با گروه خونی A خطر بیشتری برای سرطان معده دارند.
این تفاوت ممکن است ناشی از:
• پاسخ‌های ایمنی متفاوت
• نحوه تعامل با H. pylori
• یا عوامل ژنتیکی مرتبط با گروه‌های خونی باشد

🆔 لینکدین | اینستاگرام | تلگرام

🧬سرطان از نگاه ژنتیک مولکولی | نقش انکوژن‌ها

یکی از مهم‌ترین پایه‌های مولکولی سرطان، اختلال در ژن‌های کنترل‌کننده رشد و تقسیم سلولی است. در سلول‌های طبیعی، ژن‌هایی به نام پروتوانکوژن‌ها (Proto-oncogenes) وظیفه تنظیم رشد، تمایز و بقا را بر عهده دارند. اما اگر این ژن‌ها دچار تغییر شوند، به انکوژن (Oncogene) تبدیل شده و سلول را به سمت تکثیر کنترل‌نشده سوق می‌دهند.

🔹 چگونه پروتوانکوژن‌ها به انکوژن تبدیل می‌شوند؟
چند مکانیسم اصلی در این فرایند نقش دارند:
1️⃣ جهش نقطه‌ای: فعال شدن دائمی پروتئین (مثلاً Ras)
2️⃣ افزایش تعداد نسخه ژن (Gene amplification) : تولید بیش‌ازحد پروتئین (مانند MYC و N-MYC)
3️⃣ جابجایی کروموزومی (Chromosomal translocation) : قرار گرفتن ژن در کنار پروموتر قوی یا تشکیل ژن هیبرید
4️⃣ ورود ژن‌های ویروسی : به‌ویژه در رتروویروس‌ها

🔹 نقش رتروویروس‌ها در ایجاد سرطان
برخی رتروویروس‌ها می‌توانند ژن‌های انکوژنی (v-onc) را وارد سلول میزبان کنند یا با ادغام در نزدیکی پروتوانکوژن‌های سلولی، باعث فعال شدن غیرطبیعی آن‌ها شوند. آنزیم Reverse Trannoscriptase نقش کلیدی در این فرایند دارد.

🔹 مثال کلاسیک: لوسمی میلوئید مزمن (CML)
در CML، یک جابجایی کروموزومی مشخص رخ می‌دهد:
📌 t(9;22) : تشکیل کروموزوم فیلادلفیا (Philadelphia chromosome)
در این حالت:
• ژن ABL از کروموزوم 9
• با ژن BCR از کروموزوم 22
ادغام شده و ژن هیبرید BCR-ABL را می‌سازد.
این ژن، یک تیروزین کیناز دائماً فعال تولید می‌کند که باعث تکثیر مداوم سلول‌های مغز استخوان می‌شود.


📚سرطان یک بیماری ژنتیکی اکتسابی در سطح سلول است که در آن، تعادل میان سیگنال‌های رشد و مهار رشد از بین می‌رود؛ و انکوژن‌ها یکی از بازیگران اصلی این صحنه‌اند.
#سرطان
🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

🧬 از سیگنال رشد تا سرطان | انکوژن‌ها و ژن‌های سرکوبگر تومور

سرطان نتیجه‌ی به‌هم‌خوردن تعادل بین «سیگنال‌های رشد» و «مکانیسم‌های مهارکننده» در سلول است. این تعادل عمدتاً توسط دو گروه ژنی کنترل می‌شود:

🔹 انکوژن‌ها (Oncogenes)

انکوژن‌ها نسخه‌ی جهش‌یافته‌ی ژن‌های طبیعیِ تنظیم‌کننده‌ی رشد (Proto-oncogenes) هستند.

🔸 عملکرد طبیعی:
• انتقال پیام رشد
• تنظیم چرخه‌ی سلولی
• پاسخ به فاکتورهای رشد

🔸 وقتی جهش پیدا می‌کنند:
• به‌طور دائمی فعال می‌شوند
• حتی بدون فاکتور رشد، سیگنال تکثیر می‌فرستند
• باعث تکثیر کنترل‌نشده‌ی سلول می‌شوند

📌 مثال‌ها:
• RAS (فعال‌سازی دائمی مسیر MAPK)
• MYC (افزایش بیان ژن‌های رشد)
• ERBB2 / HER2 (در برخی سرطان‌های پستان)

🔹 ژن‌های سرکوبگر تومور (Tumor Suppressor Genes)

این ژن‌ها نقش «ترمز» چرخه‌ی سلولی را دارند.

🔸 عملکرد طبیعی:
• مهار چرخه‌ی سلولی
• ترمیم DNA
• القای آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده)

🔸 برای ایجاد سرطان:
❗️ هر دو نسخه‌ی ژن باید غیرفعال شوند

📌 نمونه‌ی کلاسیک:

🧠 ژن RB (Retinoblastoma gene)

🔬 رتینوبلاستوما و فرضیه‌ی دو ضربه‌ای (Two-hit hypothesis)

🔹 در سرطان رتینوبلاستوما:
• ژن RB1 روی کروموزوم 13 قرار دارد
• از مهم‌ترین ژن‌های سرکوبگر تومور است

🧩 فرضیه‌ی نادسون:
• ضربه اول: جهش ژنتیکی (ارثی یا اکتسابی)
• ضربه دوم: از دست رفتن نسخه‌ی سالم ژن در سلول (LOH)

📍 نتایج:
• در نوع ارثی: تومور زودتر، دوطرفه و چندکانونی
• در نوع غیرارثی: تومور دیرتر و یک‌طرفه

🧬 LOH | از دست رفتن هتروزیگوسیتی

یکی از مکانیسم‌های مهم غیرفعال شدن ژن‌های سرکوبگر:
• حذف کروموزومی
• نوترکیبی
• عدم تفکیک کروموزوم‌ها

📚سرطان زمانی ایجاد میشود که این دو همزمان از کنترل خارج شوند

#سرطان

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

(⁠๑⁠˙⁠❥⁠˙⁠๑ Senseome.Institute ๑⁠˙⁠❥⁠˙⁠๑⁠)⁩

#انستیتو_سنسوم

⚜️کارآموزی جامع تکنیک های مولکولی

⚜️حضوری

⚜️سرفصل ها:

-پذیرش و نمونه گیری 
-آشنایی با اصول ایمنی زیستی در آزمایشگاه
-نحوه بافر سازی و محلول سازی 
-استخراج اسید های نوکلئیک(DNA , RNA)
-کار با NCBI  و طراحی پرایمر
-انواع PCR
-الکتروفورز محصول PCR
-سنتز cDNA
-ست آپ و آنالیز Real Time PC
-کار با حیوانات آزمایشگاهی


همراه با مانیتورینگ کامل
انجام همه مراحل توسط هر دانشجو

⚜️همراه با ارائه مدرک معتبر قابل ترجمه رسمی 

تلفن:👇🏻
09917753329
09198572056

برای کسب اطلاعات بیشتر و شرایط تقسیط و تخفیف ها با آیدی زیر  ارتباط برقرا کنید:

@Senseomemanager

کشف رازهای پنهان DNA:
انقلابی در درمان سرطان با قدرت هوش مصنوعی

🧬 معرفی
پیشرفت‌های اخیر در زمینه هوش مصنوعی (AI) به دانشمندان این امکان را داده است که الگوهای معیوب در معماری سه‌بعدی DNA را شناسایی کنند. این الگوها می‌توانند نقش حیاتی در شکل‌گیری سرطان‌ها، به‌ویژه سرطان خون، ایفا کنند و درک بهتری از مسیر پیشرفت بیماری ارائه دهند.

❗️اهمیت ساختار فضایی DNA:
تحقیقات نشان می‌دهند که پیشگیری از سرطان تنها به کنترل جهش‌های ژنی محدود نیست. حفظ سلامت ساختار و سازمان فضایی DNA نقش کلیدی در جلوگیری از آغاز بیماری دارد. تغییرات در معماری سه‌بعدی DNA می‌تواند منجر به اختلالات عملکردی و در نهایت به بروز سرطان منجر شود.

❓روش‌های درمانی نوین:
با توجه به یافته‌های جدید، روش‌های درمانی آینده ممکن است بر روی بازسازی و پایدارسازی ساختار DNA متمرکز شوند. این رویکرد می‌تواند به تحول در نگاه به زیست‌شناسی سرطان کمک کند و درمان‌های دقیق‌تری را برای بیماران فراهم آورد.

🤖توانایی‌های هوش مصنوعی:
هوش مصنوعی قادر است ابعاد ناشناخته‌ای از تکامل سرطان را آشکار کند. با تجزیه و تحلیل داده‌های پیچیده و شناسایی الگوهای غیرمعمول، AI می‌تواند به کشف عوامل مؤثر در بروز سرطان کمک کند و مسیر توسعه درمان‌های دقیق‌تر را هموار سازد.

#سرطان

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

✉️ انجمن سلول های بنیادی و مهندسی بافت دانشگاه خوارزمی با همکاری دانشکده علوم‌زیستی خوارزمی برگزار می‌کند 📣

💻 کارگاه
«باید و نبایدها در آغاز، پیشبرد و ارائه دستاوردهای یک پروژه تحقیقاتی»

🎓 سخنران کارگاه: سرکار خانم دکتر الهه امینی

🗓 زمان برگزاری: چهارشنبه ۳ دی‌ماه

📌 مکان برگزاری: سالن شماره ۷ دانشکده علوم‌زیستی و همزمان، به‌صورت مجازی در بستر اسکای روم

⏰ ساعت برگزاری: 13 الی 15

💲هزینه ثبت‌نام: رایگان!

✅ به همراه صدور گواهی پژوهشی دانشگاه خوارزمی

📝 نحوه ثبت‌نام:
با مراجعه به سامانه پژوهشی دانشگاه خوارزمی
Workshop.khu.ac.ir
و تکمیل فرم ثبت‌نام و یا ورود، انتخاب دانشکده علوم‌زیستی و ثبت نام کارگاه

⚠️ لطفا پس از ثبت‌نام در سامانه، جهت ثبت‌نام نهایی و همچنین درصورت وجود هرگونه ابهام، به آیدی زیر پیام ارسال کنید. ⬇️
@StemCell_Support

🔗 لینک شرکت در جلسه (برای ثبت‌نامی‌های آنلاین) در صورت ثبت‌نام نهایی، در اختیار شما عزیزان قرار خواهد گرفت!

➖➖➖➖➖
📱 کانال تلگرامی علمی بنیان

🖥 انجمن سلول‌های بنیادی و مهندسی بافت در فضای مجازی
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🔬 اینجاییم تا با قدرت سلول‌ها، داستانی نو برای بازسازی حیات بنویسیم.

🧬سفید شدن مو؛ فقط نشانه‌ی پیری یا یک مکانیسم دفاعی؟

تا امروز سفید شدن مو را بیشتر به افزایش سن یا استرس نسبت می‌دادیم، اما پژوهش‌های جدید در زیست‌شناسی سلولی مولکولی نشان می‌دهند ماجرا می‌تواند پیچیده‌تر باشد 👇

🔬 یافته‌ی جالب پژوهشگران:
سلول‌های تولیدکننده رنگ مو (ملانوسیت‌ها) در شرایط استرس شدید سلولی، آسیب DNA یا فعال شدن مسیرهای سرطانی، ممکن است عمداً از چرخه‌ی تقسیم خارج شوند یا عملکردشان را متوقف کنند.

❗ چرا این مهم است؟
چون همین توقف فعالیت می‌تواند:
▪️ از تقسیم کنترل‌نشده سلول‌ها
▪️ و در نتیجه از تبدیل آن‌ها به سلول‌های سرطانی
جلوگیری کند.

🧠 به بیان ساده‌تر:
👉 سفید شدن مو ممکن است هزینه‌ای باشد که بدن برای کاهش ریسک سرطان می‌پردازد.

📌 مکانیسم‌های درگیر:
• فعال شدن مسیرهای پاسخ به آسیب DNA (DNA damage response)
• توقف چرخه سلولی (Cell cycle arrest)
• تغییر عملکرد سلول‌های بنیادی فولیکول مو
• افزایش پیری سلولی (Cellular senescence)

⚠️ نکته مهم:
این به معنای «پیشگیری قطعی از سرطان» نیست، بلکه نشان می‌دهد بدن در سطح سلولی، بین حفظ عملکرد طبیعی و جلوگیری از خطرات جدی‌تر مثل سرطان، یکی را انتخاب می‌کند.

🧪 این یافته‌ها می‌توانند:
🔹 به درک بهتر ارتباط پیری و سرطان کمک کنند
🔹 مسیرهای مولکولی جدیدی برای پیشگیری یا درمان سرطان معرفی کنند
🔹 نگاه ما به پیری را از «نقص» به «مکانیسم محافظتی» تغییر دهند

#خبر_روز
#سرطان

🆔تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

❤️ شب یلدا در سنسوم ❤️
یلداتون مبارک

🧬ژن‌های سرکوبگر تومور: RB1 و TP53

دو ژن RB1 و TP53 از مهم‌ترین ژن‌های سرکوبگر تومور هستند که نقش کلیدی در کنترل چرخه سلولی و جلوگیری از سرطان دارند.

🔹 ژن RB1 و پروتئین p105-Rb
• ژن RB1 پروتئینی به نام p105-Rb تولید می‌کند که به DNA متصل شده و چرخه سلولی را کنترل می‌کند.
• این پروتئین با مهار فاکتور رونویسی E2F مانع ورود سلول به فاز S (سنتز DNA) می‌شود.
• وقتی Rb دچار هایپرفسفریلاسیون شود، E2F آزاد شده و چرخه سلولی ادامه پیدا می‌کند.
• فقدان یا اختلال در عملکرد Rb باعث تکثیر کنترل‌نشده سلول‌ها و بروز سرطان می‌شود.
• جهش‌های RB1 در تومورهایی مانند رتینوبلاستوما، استئوسارکوما و فیبروسارکوما دیده می‌شوند.

🔹 ژن TP53 (نگهبان ژنوم)
• پروتئین p53 نقش اساسی در پاسخ به آسیب DNA، توقف چرخه سلولی، ترمیم DNA و القای آپوپتوز دارد.
• p53 در نقطه کنترل G1/S چرخه سلولی عمل می‌کند و از تکثیر سلول‌های آسیب‌دیده جلوگیری می‌کند.
• جهش در TP53 شایع‌ترین جهش سوماتیک در سرطان‌های انسانی است.
• بسیاری از این جهش‌ها از نوع Missense بوده و باعث تولید پروتئین پایدار ولی غیرطبیعی می‌شوند.
• جهش‌های TP53 در سرطان‌هایی مثل سرطان کولورکتال، ریه، پستان و کارسینوم‌های هپاتوسلولار شایع‌اند.

🧠 نکته مهم ژنتیکی
• از دست رفتن عملکرد ژن‌های سرکوبگر تومور معمولاً به صورت دو ضربه‌ای (Two-hit hypothesis) رخ می‌دهد.
• جهش‌های ارثی TP53 می‌توانند منجر به سندرم لی–فرامنی (Li-Fraumeni syndrome) شوند که با افزایش خطر بروز سرطان در سنین پایین همراه است.

✨ جمع‌بندی
RB1 و TP53 با مهار چرخه سلولی و حفظ پایداری ژنوم، سد اصلی در برابر سرطان هستند. اختلال در این ژن‌ها مسیر را برای رشد تومورها هموار می‌کند.

#ژنتیک_پزشکی
#سرطان

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین

ترنسکریپتوم و پروتئوم در مطالعات سرطان

ترنسکریپتوم در سرطان
ترنسکریپتوم (Trannoscriptome)
شامل تمام RNAهای بیان شده در یک سلول سرطانی است.
📌نمایانگر ژن هایی که در آن لحظه فعال هستند.
📌اما همیشه نشان دهنده پروتئین نهایی نیست.

پروتئوم در سرطان
پروتئوم(proteome) = پروتئین ساخته شده در سلول
📌بسیاری از تنظیمات پس از رونویسی مثل فسفوریلاسیون فقط در سطح پروتئین دیده می شوند.
📌تحلیل پروتئوم بیان واقعی عملکرد سلول را نشان میدهد.

چرا هردو مهمن؟
✅گاهی یک ژن بیان می شود اما ترجمه نمی شود.
✅گاهی پروتئین ها بعد از ساخته شدن تغییر می کنند.
✅برای درک کامل از سرطان باید هر دو را هم زمان بررسی کرد.
✅در تشخیص پیش آگهی و درمان سرطان هم نقش مکمل دارند Proteome و هم Trannoscriptome تحلیل چندلایه ای می تواند بیومارکرهای دقیق تری را معرفی کند.

#سرطان

🆔 تلگرام | اینستاگرام | لینکدین