🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
✳️ مسیر کلاسیک
1⃣ شروع مسیر با اتصال C1 به پاتوژن یا آنتی بادی
2⃣ تغییر شکل فضایی و فعال شدن C1r
3⃣ شکسته و فعال شدن C1s ⬅️ تبدیل به سرین پروتئاز فعال
4⃣ اثر C1s بر زنجیره آلفاC4 ⬅️ ایجاد C4a وC4b
➖قطعه C4a: جدا و آزاد می شود.
➖قطعه C4b:
▪️دارای یک پیوند تیواستر داخلی
▪️اتصال کووالان به سطح و ایجاد ناحیه اتصالی وابسته به Mg (منیزیم) برای C2
▪️عدم اتصال سریع به سطح پاتوژن🔚 غیرفعال
5⃣ اتصال C2 به قطعه C4b متصل به سطح
6⃣ اثر C1s بر C2 ⬅️ ایجاد C2a و C2b
➖قطعه C2a: به C4bسطح متصل می شود.
➖قطعه C2b: جدا و آزاد می شود.
7⃣ کمپلکس C4bC2a ⬅️ مبدلC3 (convertase)
➖سبب شکستن C3 و ایجاد قطعات C3a و C3b
➖قطعه C3a: جدا و آزاد می شود.
➖قطعه C3b: متصل به کمپکلسC3-convertase
8⃣ مرحله انتهایی کمپلمان (مشترک در سه مسیر)
#رایگان 43
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
✳️ مسیر کلاسیک
1⃣ شروع مسیر با اتصال C1 به پاتوژن یا آنتی بادی
2⃣ تغییر شکل فضایی و فعال شدن C1r
3⃣ شکسته و فعال شدن C1s ⬅️ تبدیل به سرین پروتئاز فعال
4⃣ اثر C1s بر زنجیره آلفاC4 ⬅️ ایجاد C4a وC4b
➖قطعه C4a: جدا و آزاد می شود.
➖قطعه C4b:
▪️دارای یک پیوند تیواستر داخلی
▪️اتصال کووالان به سطح و ایجاد ناحیه اتصالی وابسته به Mg (منیزیم) برای C2
▪️عدم اتصال سریع به سطح پاتوژن🔚 غیرفعال
5⃣ اتصال C2 به قطعه C4b متصل به سطح
6⃣ اثر C1s بر C2 ⬅️ ایجاد C2a و C2b
➖قطعه C2a: به C4bسطح متصل می شود.
➖قطعه C2b: جدا و آزاد می شود.
7⃣ کمپلکس C4bC2a ⬅️ مبدلC3 (convertase)
➖سبب شکستن C3 و ایجاد قطعات C3a و C3b
➖قطعه C3a: جدا و آزاد می شود.
➖قطعه C3b: متصل به کمپکلسC3-convertase
8⃣ مرحله انتهایی کمپلمان (مشترک در سه مسیر)
#رایگان 43
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
✳️ مسیر کلاسیک
🌀 کمپلکس C1
🔹متشکل از : 2× C1q/ C1r ×2 / C1s
🔹بقاء کمپکلس وابسته به 8 یون کلسیم
🔹تجزیه کمپلکس توسط: EDTA, EGTA و سیترات
🔹اتصال C1q-r2s2 به کمپلکس Ag-Ab:
نیازمند حداقل یک IgM یا دو IgG متصل به سطح
🔹مولکول #C1q :
▫️متشکل از 6 زیرواحد سه زنجیره ای مشابه
▫️انتهای کربوکسیلی: شبه کلاژنی
▫️انتهای آمینی: کروی
▫️اتصال به ایمونوگلوبین از طریق ناحیه کروی C1q ⬅️ با پیوند یونی و هیدروفوب
(افزایش قدرت یونی محیط = سست شدن پیوند)
▫️علاوه بر آنتی بادی، C1q مستقیما به پاتوژن و اجزاء سطحی (مثال: لیپوتیکوئیک اسید باکتری گرم+) و CRP متصل می شود
▫️اتصال حداقل دو سر کروی از C1q به آنتی بادی یا سایر فعال کننده ها 🔚 فعال شدن مسیر
🔹مولکول های #C1r_C1s :
▫️متشکل از 2مولکول C1r و 2مولکول C1s
▫️پیوند بین C1r-C1s: غیرکووالان
▫️پس از برخورد با پاتوژن یا Ab فعال می شود
#رایگان 44
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
✳️ مسیر کلاسیک
🌀 کمپلکس C1
🔹متشکل از : 2× C1q/ C1r ×2 / C1s
🔹بقاء کمپکلس وابسته به 8 یون کلسیم
🔹تجزیه کمپلکس توسط: EDTA, EGTA و سیترات
🔹اتصال C1q-r2s2 به کمپلکس Ag-Ab:
نیازمند حداقل یک IgM یا دو IgG متصل به سطح
🔹مولکول #C1q :
▫️متشکل از 6 زیرواحد سه زنجیره ای مشابه
▫️انتهای کربوکسیلی: شبه کلاژنی
▫️انتهای آمینی: کروی
▫️اتصال به ایمونوگلوبین از طریق ناحیه کروی C1q ⬅️ با پیوند یونی و هیدروفوب
(افزایش قدرت یونی محیط = سست شدن پیوند)
▫️علاوه بر آنتی بادی، C1q مستقیما به پاتوژن و اجزاء سطحی (مثال: لیپوتیکوئیک اسید باکتری گرم+) و CRP متصل می شود
▫️اتصال حداقل دو سر کروی از C1q به آنتی بادی یا سایر فعال کننده ها 🔚 فعال شدن مسیر
🔹مولکول های #C1r_C1s :
▫️متشکل از 2مولکول C1r و 2مولکول C1s
▫️پیوند بین C1r-C1s: غیرکووالان
▫️پس از برخورد با پاتوژن یا Ab فعال می شود
#رایگان 44
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
✴️ نکته
🔹فعال سازی مسیر کلاسیک کمپلمان توسط:
IgM > IgG3 > IgG1 > IgG2
🔹عدم فعال سازی مسیر کلاسیک:
IgA, IgG4, IgE, IgD
#رایگان 45
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
✴️ نکته
🔹فعال سازی مسیر کلاسیک کمپلمان توسط:
IgM > IgG3 > IgG1 > IgG2
🔹عدم فعال سازی مسیر کلاسیک:
IgA, IgG4, IgE, IgD
#رایگان 45
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
✳️ مسیر فرعی
1⃣ آغاز مسیر با C3b پیش ساخته یا C3(H2O)
▪️ایجاد C3(H2O) طی فرآیند Tickover 🔚 تغییر خود به خودی شکل فضایی مولکول C3 🔚 اجازه هیدرولیز پیوندهای تیواستر در C3 توسط مولکول های آب
2⃣ اتصال C3b یا C3(H2O) به فاکتور B و ایجاد C3bB یا C3(H2O)B
3⃣ تجزیه قطعه B توسط فاکتور D ⬅️
➖ایجاد قطعات Ba و Bb
➖قطعه Ba آزاد می شود
➖قطعه Bb متصل و ایجاد کمپلکس C3bBb یا C3(H2O)Bb
▪️فاکتور D فقط فاکتور B متصل به C3 را میشکند.
4⃣ کمپلکس C3bBb ⬅️ مبدل C3-convertase :
➖ایجاد C3b و C3a
➖قطعه C3a آزاد می شود
➖قطعه C3b متصل به کمپلکس C3-convertase
▪️پایدار کننده کمپلکس C3bBb ⬅️ فاکتور P (پروپردین) :
➖تولید پروپردین توسط نوتروفیل
➖درون گرانول های ثانویه
➖نوعی پذیرنده الگوی مولکولی (PRR)
➖نقص پروپردین: عفونت نیسریا مننژیتیدیس
5⃣ مرحله انتهایی کمپلمان (مشترک در هر سه مسیر)
#رایگان 46
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
✳️ مسیر فرعی
1⃣ آغاز مسیر با C3b پیش ساخته یا C3(H2O)
▪️ایجاد C3(H2O) طی فرآیند Tickover 🔚 تغییر خود به خودی شکل فضایی مولکول C3 🔚 اجازه هیدرولیز پیوندهای تیواستر در C3 توسط مولکول های آب
2⃣ اتصال C3b یا C3(H2O) به فاکتور B و ایجاد C3bB یا C3(H2O)B
3⃣ تجزیه قطعه B توسط فاکتور D ⬅️
➖ایجاد قطعات Ba و Bb
➖قطعه Ba آزاد می شود
➖قطعه Bb متصل و ایجاد کمپلکس C3bBb یا C3(H2O)Bb
▪️فاکتور D فقط فاکتور B متصل به C3 را میشکند.
4⃣ کمپلکس C3bBb ⬅️ مبدل C3-convertase :
➖ایجاد C3b و C3a
➖قطعه C3a آزاد می شود
➖قطعه C3b متصل به کمپلکس C3-convertase
▪️پایدار کننده کمپلکس C3bBb ⬅️ فاکتور P (پروپردین) :
➖تولید پروپردین توسط نوتروفیل
➖درون گرانول های ثانویه
➖نوعی پذیرنده الگوی مولکولی (PRR)
➖نقص پروپردین: عفونت نیسریا مننژیتیدیس
5⃣ مرحله انتهایی کمپلمان (مشترک در هر سه مسیر)
#رایگان 46
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
✳️ مسیر لکتینی
1⃣ شروع مسیر با اتصال MBL به قندهای مانور، فوکوز یا N استیل گلوکز آمین (GlcNAC)
2⃣ علاوه بر MBL، فایکولین ها نیز با اتصال به قند استیله باعث فعال شدن مسیر لکتین می شود.
3⃣ تغییر شکل فضایی و شکستن و فعال شدن MASP2 ⬅️ تجزیه C2 و C4 (مشابه مسیر کلاسیک)
3⃣ کمپلکس C4b2a ⬅️ مبدل (convertase) C3
➖تجزیه C3 🔚 اتصال C3b به سطح و آزاد شدن C3a
4⃣ مسیر انتهایی کمپلمان (مشترک در سه مسیر)
#رایگان 47
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
✳️ مسیر لکتینی
1⃣ شروع مسیر با اتصال MBL به قندهای مانور، فوکوز یا N استیل گلوکز آمین (GlcNAC)
2⃣ علاوه بر MBL، فایکولین ها نیز با اتصال به قند استیله باعث فعال شدن مسیر لکتین می شود.
3⃣ تغییر شکل فضایی و شکستن و فعال شدن MASP2 ⬅️ تجزیه C2 و C4 (مشابه مسیر کلاسیک)
3⃣ کمپلکس C4b2a ⬅️ مبدل (convertase) C3
➖تجزیه C3 🔚 اتصال C3b به سطح و آزاد شدن C3a
4⃣ مسیر انتهایی کمپلمان (مشترک در سه مسیر)
#رایگان 47
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
✳️ مسیر لکتینی
🌀 کمپلکس MBL
🔹متشکل از MBL و 2 ,MASP1
🔹نام دیگر MBL: لکتین متصل شونده به مانوز
🔹تولید: در کبد
🔹ساختار: مونومر MBL ⬅️ تشکیل مارپیچ در انتهای شبه کلاژن ⬅️ ایجاد ترایمر ⬅️ اتصال ترایمرها با پیوند دی سولفید ⬅️ ایجاد الیگومر
🔹انتهای آمینی: شبه کلاژن
🔹انتهای کربوکسیل: دارای C-type lectin
🔹پروتئین های MASP1,2 :
➖ در ابتدا غیرفعال/ دایمر/ متصل به MBL
🌀 فایکولین ها (Ficolins):
🔹در پلاسما: Ficolin > MBL
🔹ساختار مشابه MBL اما به جای ناحیه لکتینی ⬅️ دارای ناحیه شبه فیبرینوژن
🔹اتصال به قندهای استیله توسط شبه فیبرینوژن
🔹دارای سه نوع فایکولین:
➖فایکولین-1 (M) ⬅️ توسط ریه و سلول خونی
➖فایکولین-2 (L) ⬅️ توسط کبد
➖فایکولین-3 (H) ⬅️ توسط کبد
#رایگان 48
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
✳️ مسیر لکتینی
🌀 کمپلکس MBL
🔹متشکل از MBL و 2 ,MASP1
🔹نام دیگر MBL: لکتین متصل شونده به مانوز
🔹تولید: در کبد
🔹ساختار: مونومر MBL ⬅️ تشکیل مارپیچ در انتهای شبه کلاژن ⬅️ ایجاد ترایمر ⬅️ اتصال ترایمرها با پیوند دی سولفید ⬅️ ایجاد الیگومر
🔹انتهای آمینی: شبه کلاژن
🔹انتهای کربوکسیل: دارای C-type lectin
🔹پروتئین های MASP1,2 :
➖ در ابتدا غیرفعال/ دایمر/ متصل به MBL
🌀 فایکولین ها (Ficolins):
🔹در پلاسما: Ficolin > MBL
🔹ساختار مشابه MBL اما به جای ناحیه لکتینی ⬅️ دارای ناحیه شبه فیبرینوژن
🔹اتصال به قندهای استیله توسط شبه فیبرینوژن
🔹دارای سه نوع فایکولین:
➖فایکولین-1 (M) ⬅️ توسط ریه و سلول خونی
➖فایکولین-2 (L) ⬅️ توسط کبد
➖فایکولین-3 (H) ⬅️ توسط کبد
#رایگان 48
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
✔️ #Claasic #Alternative #Lectin
📖 منبع: ابوالعباس ۲۰۱۸
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
✔️ #Claasic #Alternative #Lectin
📖 منبع: ابوالعباس ۲۰۱۸
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
❌ در یک نگاه!
🔵 کمپلکس C3-convertase
🔻مسیر کلاسیک: C4bC2a
🔻مسیر فرعی: C3bBb
🔻مسیر لکتین: C4bC2a
🔵 کمپلکس C5-convertase
🔻مسیر کلاسیک: C4bC2aC3b
🔻مسیر فرعی: C3bBbC3b
🔻مسیر لکتین: C4bC2aC3b
#رایگان 50
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
❌ در یک نگاه!
🔵 کمپلکس C3-convertase
🔻مسیر کلاسیک: C4bC2a
🔻مسیر فرعی: C3bBb
🔻مسیر لکتین: C4bC2a
🔵 کمپلکس C5-convertase
🔻مسیر کلاسیک: C4bC2aC3b
🔻مسیر فرعی: C3bBbC3b
🔻مسیر لکتین: C4bC2aC3b
#رایگان 50
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
✳️ مسیر انتهایی کمپلمان
🔸شکل گیری کمپلکس حمله غشایی (MAC)
🔚 ایجاد منفذ در غشاء دولایه لیپیدی و مرگ پاتوژن
1⃣ تجزیه C5 توسط C5-convertse ⬅️ ایجاد قطعات C5a و C5b
➖قطعه C5a آزاد می شود
➖قطعه C5b متصل به اجزاء MAC
2⃣ اتصال C5b به C6
3⃣ اتصال C7 به C5bC6
➖قطعه C7 دارای ناحیه هیدروفوب
➖نفوذ کمپلکس C5bC6C7 به غشاء
➖فاقد خاصیت لیتیک (سبب لیز نمی شود)
4⃣ اتصال قطعه C8 به کمپلکس C5bC6C7
➖قطعه C8 دارای دو پروتئین C8بتا و C8آلفا-گاما
➖اتصال C8بتا به C5b
➖نفوذ ناحیه هیدروفوب C8آلفا-گاما به غشاء
5⃣ مجموعه C5bC6C7C8، گیرنده C9 است
6⃣ پلیمریزه شدن 10-18مولکول C9 و شکل گیری منفذ در غشاء (MAC)
7⃣ فرار یون ها، نفوذ آب به سلول و لیز اسموتیک
#رایگان 51
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
✳️ مسیر انتهایی کمپلمان
🔸شکل گیری کمپلکس حمله غشایی (MAC)
🔚 ایجاد منفذ در غشاء دولایه لیپیدی و مرگ پاتوژن
1⃣ تجزیه C5 توسط C5-convertse ⬅️ ایجاد قطعات C5a و C5b
➖قطعه C5a آزاد می شود
➖قطعه C5b متصل به اجزاء MAC
2⃣ اتصال C5b به C6
3⃣ اتصال C7 به C5bC6
➖قطعه C7 دارای ناحیه هیدروفوب
➖نفوذ کمپلکس C5bC6C7 به غشاء
➖فاقد خاصیت لیتیک (سبب لیز نمی شود)
4⃣ اتصال قطعه C8 به کمپلکس C5bC6C7
➖قطعه C8 دارای دو پروتئین C8بتا و C8آلفا-گاما
➖اتصال C8بتا به C5b
➖نفوذ ناحیه هیدروفوب C8آلفا-گاما به غشاء
5⃣ مجموعه C5bC6C7C8، گیرنده C9 است
6⃣ پلیمریزه شدن 10-18مولکول C9 و شکل گیری منفذ در غشاء (MAC)
7⃣ فرار یون ها، نفوذ آب به سلول و لیز اسموتیک
#رایگان 51
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
⚠️ پروتئین های تنظیم کننده کمپلمان (RAG)
▪️جلوگیری از تخریب نابجا توسط کمپلمان
▪️کمک به تشخیص خودی از بیگانه
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virt
✔️ #Complement
⚠️ پروتئین های تنظیم کننده کمپلمان (RAG)
▪️جلوگیری از تخریب نابجا توسط کمپلمان
▪️کمک به تشخیص خودی از بیگانه
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virt
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
🔶 نکات مهم پروتئین های RAG
🔹پروتئین C1INH:
➖مهار C1، پلاسمین، کالیکرئین و فاکتورانعقادی XII
🔹فقدان C1INH 🔚 بیماری آنژیوادم ارثی:
➖فعالیت خود به خود کمپلمان و شکستن C2 و C4
➖ایجاد C2کینین و برادی کینین
🔹جهش هتروزیگوت MCP, فاکتور I و فاکتور H 🔚 سندروم اورمی همولیتیک
🔹لنگر GPI (گلیکوزیل فسفاتیدیل اینوزیتول)
➖اتصال CD59 و DAF به سطح اندوتلیال و RBC
➖جهش ژن دخیل در ساخت GPI 🔚 بیماری هموگلوبینوری حمله ای شبانه
🔹ویترونکتین (پروتئین S)
➖پروتئین پلاسمایی
➖مهارکننده MAC (مانع ورود C5b67 به غشاء
🔹فاکتور همولوگ محدود کننده (HRF)
➖مهارکننده MAC (مانع نفوذ C8 و C9 به غشاء)
#رایگان 52
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
🔶 نکات مهم پروتئین های RAG
🔹پروتئین C1INH:
➖مهار C1، پلاسمین، کالیکرئین و فاکتورانعقادی XII
🔹فقدان C1INH 🔚 بیماری آنژیوادم ارثی:
➖فعالیت خود به خود کمپلمان و شکستن C2 و C4
➖ایجاد C2کینین و برادی کینین
🔹جهش هتروزیگوت MCP, فاکتور I و فاکتور H 🔚 سندروم اورمی همولیتیک
🔹لنگر GPI (گلیکوزیل فسفاتیدیل اینوزیتول)
➖اتصال CD59 و DAF به سطح اندوتلیال و RBC
➖جهش ژن دخیل در ساخت GPI 🔚 بیماری هموگلوبینوری حمله ای شبانه
🔹ویترونکتین (پروتئین S)
➖پروتئین پلاسمایی
➖مهارکننده MAC (مانع ورود C5b67 به غشاء
🔹فاکتور همولوگ محدود کننده (HRF)
➖مهارکننده MAC (مانع نفوذ C8 و C9 به غشاء)
#رایگان 52
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
⚠️ گیرنده های سیستم کمپلمان
➖تسهیل برداشت و تخریب پاتوژن
🔚 توسط فاگوسیت ها
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
⚠️ گیرنده های سیستم کمپلمان
➖تسهیل برداشت و تخریب پاتوژن
🔚 توسط فاگوسیت ها
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
📛 آنافیلاتوکسین ها
➖ قطعات C3a, C4a, C5a
➖اتصال به گیرنده های خود
➖تحریک التهاب
➖فعال شدن ماست سل، نوتروفیل، سلول اندوتلیال
➖دگرانوله شدن ماست سل و ترشح هیستامین
♨️ قطعه #C3a
🔹اتصال به گیرنده C3aR
🔹فراوان ترین پروتئین کمپلمان
🔹دارای پیوند تیواستر
🔹حدود 20برابر ضعیف تر از C5a
🔹عملکرد:
➖التهاب، تنظیم پاسخ ایمنی، تداوم فعالیت کمپلمان
♨️ قطعه #C5a
🔹اتصال به گیرنده C5aR (CD88)
🔹قوی ترین محرک دگرانولاسیون ماست سل
🔹عملکرد:
➖افزایش تحرک و چسبندگی محکم نوتروفیل به اندوتلیال رگ ها
➖تحریک انفجار تنفسی و تولید واسطه فعال اکسیژن از نوتروفیل
➖افزایش نفوذپذیری اندوتلیال عروق
➖افزایش بروز P-سلکتین سطح اندوتلیال عروق
➖اتصال به هپاتوسیت و مونوسیت 🔚 ترشح سایتوکاین
➖تولید پروتئین های فاز حاد
#رایگان 53
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
📛 آنافیلاتوکسین ها
➖ قطعات C3a, C4a, C5a
➖اتصال به گیرنده های خود
➖تحریک التهاب
➖فعال شدن ماست سل، نوتروفیل، سلول اندوتلیال
➖دگرانوله شدن ماست سل و ترشح هیستامین
♨️ قطعه #C3a
🔹اتصال به گیرنده C3aR
🔹فراوان ترین پروتئین کمپلمان
🔹دارای پیوند تیواستر
🔹حدود 20برابر ضعیف تر از C5a
🔹عملکرد:
➖التهاب، تنظیم پاسخ ایمنی، تداوم فعالیت کمپلمان
♨️ قطعه #C5a
🔹اتصال به گیرنده C5aR (CD88)
🔹قوی ترین محرک دگرانولاسیون ماست سل
🔹عملکرد:
➖افزایش تحرک و چسبندگی محکم نوتروفیل به اندوتلیال رگ ها
➖تحریک انفجار تنفسی و تولید واسطه فعال اکسیژن از نوتروفیل
➖افزایش نفوذپذیری اندوتلیال عروق
➖افزایش بروز P-سلکتین سطح اندوتلیال عروق
➖اتصال به هپاتوسیت و مونوسیت 🔚 ترشح سایتوکاین
➖تولید پروتئین های فاز حاد
#رایگان 53
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Complement
☑️ کمپلمان و بیماری ها
⚫️ شایع ترین نقص در انسان 🔚 نقص C2
⚪️ کمبود C1q و C4 یا C2 🔚 افزایش ابتلا به SLE
⚫️ کمبود C3 و فاکتورD و پروپردین 🔚 بروز عفونت مکرر توسط باکتری چرک زا
⚪️ نقص MAC 🔚 عفونت نیسریا گنوره آ و نیسریا مننژیتیدیس
⚫️ فقدان C1INH 🔚 آنژیوادم ارثی
⚪️ جهش ژن CD18 (زنجیره بتا اینتگرین که جزئی از CR3 و CR4 است) 🔚 نقص چسبندگی لوکوسیت ها LADs
⚪️ کمبود فاکتور H و I 🔚 فعال شدن بدون کنترل C3d و مصرف و حذف آن
⚫️ اتوآنتی بادی C3-NeF (فاکتور نفروتیک) 🔚 مشابه اثر کمبود فاکتور H و I
▪️فاکتور نفروتیک:
➖ متصل به C3bBb 🔚 افزایش دوام و پایداری در برابر تجزیه با فاکتور H 🔚 مصرف و کمبود C3
#رایگان 54
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Complement
☑️ کمپلمان و بیماری ها
⚫️ شایع ترین نقص در انسان 🔚 نقص C2
⚪️ کمبود C1q و C4 یا C2 🔚 افزایش ابتلا به SLE
⚫️ کمبود C3 و فاکتورD و پروپردین 🔚 بروز عفونت مکرر توسط باکتری چرک زا
⚪️ نقص MAC 🔚 عفونت نیسریا گنوره آ و نیسریا مننژیتیدیس
⚫️ فقدان C1INH 🔚 آنژیوادم ارثی
⚪️ جهش ژن CD18 (زنجیره بتا اینتگرین که جزئی از CR3 و CR4 است) 🔚 نقص چسبندگی لوکوسیت ها LADs
⚪️ کمبود فاکتور H و I 🔚 فعال شدن بدون کنترل C3d و مصرف و حذف آن
⚫️ اتوآنتی بادی C3-NeF (فاکتور نفروتیک) 🔚 مشابه اثر کمبود فاکتور H و I
▪️فاکتور نفروتیک:
➖ متصل به C3bBb 🔚 افزایش دوام و پایداری در برابر تجزیه با فاکتور H 🔚 مصرف و کمبود C3
#رایگان 54
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Immune_cells
♻️ سلول های بنیادی خون ساز مغز استخوان تحت تاثیر سایتوکاین ها 🔚 ایجاد سلول های دفاعی
♻️ عمده ترین گروه سلول های دفاعی
🔚 لکوسیت های خون محیطی
▫️ شامل: لنفوسیت، مونوسیت، گرانولوسیت ها
▫️ گردش منظم
▫️خون 🔚 لنف 🔚 ورود به رگ 🔚 خروج از رگ 🔚 درون بافت ها 🔚 خون
#رایگان 55
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Immune_cells
♻️ سلول های بنیادی خون ساز مغز استخوان تحت تاثیر سایتوکاین ها 🔚 ایجاد سلول های دفاعی
♻️ عمده ترین گروه سلول های دفاعی
🔚 لکوسیت های خون محیطی
▫️ شامل: لنفوسیت، مونوسیت، گرانولوسیت ها
▫️ گردش منظم
▫️خون 🔚 لنف 🔚 ورود به رگ 🔚 خروج از رگ 🔚 درون بافت ها 🔚 خون
#رایگان 55
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Immune_cells
🔆 لنفوسیت
🔹مهم ترین سلول های دفاع اکتسابی
🔹تشکیل دهنده 20-40 % گلبول های سفید
🔹تشکیل دهنده 99% سلول های لنف
🔹منشاء : سلول بنیادی مغز استخوان
#رایگان 56
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Immune_cells
🔆 لنفوسیت
🔹مهم ترین سلول های دفاع اکتسابی
🔹تشکیل دهنده 20-40 % گلبول های سفید
🔹تشکیل دهنده 99% سلول های لنف
🔹منشاء : سلول بنیادی مغز استخوان
#رایگان 56
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Immune_cells
🔆 لنفوسیت های T
🔸مهاجرت از جریان خون به تیموس
🔸تکامل در تیموس
🔸سلول +T CD4 (لنفوسیت Tکمکی)(TH)
➖گیرنده TCR آلفابتا
➖انواع Th1 و Th2 و TH9 و TH17 و TH22
➖سلول Th1 🔚
▫️تولید IL-2 و INFگاما و TNFبتا
▫️مقابله با پاتوژن درون سلولی
➖سلول Th2 🔚
▫️تولید IL-4, IL-5, IL-6, IL-10
▫️مقابله با پاتوژن خارج سلولی
▫️ایجاد پاسخ قوی هومورال
➖سلول Th17 🔚
▫️فرخوانی لوکوسیت و ایجاد التهاب نوتروفیلی
▫️تخریب باکتری خارج سلولی و قارچ ها
🔸سلول +T CD8 🔚 گیرنده TCR آلفا بتا
🔸سلول های NKT و T گامادلتا 🔚
➖دارای گیرنده TCRگاما دلتا با تنوع محدود
➖شناسایی آنتی ژن غیر پپتیدی
➖عدم محدودیت به MHC
#رایگان 57
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Immune_cells
🔆 لنفوسیت های T
🔸مهاجرت از جریان خون به تیموس
🔸تکامل در تیموس
🔸سلول +T CD4 (لنفوسیت Tکمکی)(TH)
➖گیرنده TCR آلفابتا
➖انواع Th1 و Th2 و TH9 و TH17 و TH22
➖سلول Th1 🔚
▫️تولید IL-2 و INFگاما و TNFبتا
▫️مقابله با پاتوژن درون سلولی
➖سلول Th2 🔚
▫️تولید IL-4, IL-5, IL-6, IL-10
▫️مقابله با پاتوژن خارج سلولی
▫️ایجاد پاسخ قوی هومورال
➖سلول Th17 🔚
▫️فرخوانی لوکوسیت و ایجاد التهاب نوتروفیلی
▫️تخریب باکتری خارج سلولی و قارچ ها
🔸سلول +T CD8 🔚 گیرنده TCR آلفا بتا
🔸سلول های NKT و T گامادلتا 🔚
➖دارای گیرنده TCRگاما دلتا با تنوع محدود
➖شناسایی آنتی ژن غیر پپتیدی
➖عدم محدودیت به MHC
#رایگان 57
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
🆔 @immunolugy_2018
✔️ #Immune_cells
🔆 لنفوسیت های B
🔸در پرندگان
➖اندام بورس فابریسیوس 🔚 تولید لنفوسیت B 🔚 نام گذاری به عنوان B cell
🔸در انسان
➖مراکز خون ساز 🔚 تولید و تکامل B cell
🔸مهم ترین مرکز سازنده پیش ساز سلول B 🔚 اوایل دوران جنینی 🔚 کبد
➖ادامه دوران جنینی و تمام عمر 🔚 مغز استخوان
🔸ایمونوگلوبولین سطحی B cell 🔚
➖نقش گیرنده آنتی ژنیک
➖شناسایی گلیکوپروتئین، گلیکولیپید، پلی ساکارید، پپتید و ...
➖انتقال پیام به داخل سلول
🔸مارکر سلول B و پیش سازهای آن 🔚 B220 (شکل خاصی از CD45 به نام CD45R)
🔸حضور MHC II و عملکرد به عنوان APC
🔸دارای CR1(CD35) و CR2 (CD21)
🔸دارای FcyRII (CD32) 🔚 گیرنده IgG
🔸دارای B7-1 (CD80) و B7-2 (CD86) 🔚 واکنش با CD28 و CTLA-4 سطح T cell
🔸دارای CD40 🔚 متصل به CD40L سطح Th
#رایگان 58
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
✔️ #Immune_cells
🔆 لنفوسیت های B
🔸در پرندگان
➖اندام بورس فابریسیوس 🔚 تولید لنفوسیت B 🔚 نام گذاری به عنوان B cell
🔸در انسان
➖مراکز خون ساز 🔚 تولید و تکامل B cell
🔸مهم ترین مرکز سازنده پیش ساز سلول B 🔚 اوایل دوران جنینی 🔚 کبد
➖ادامه دوران جنینی و تمام عمر 🔚 مغز استخوان
🔸ایمونوگلوبولین سطحی B cell 🔚
➖نقش گیرنده آنتی ژنیک
➖شناسایی گلیکوپروتئین، گلیکولیپید، پلی ساکارید، پپتید و ...
➖انتقال پیام به داخل سلول
🔸مارکر سلول B و پیش سازهای آن 🔚 B220 (شکل خاصی از CD45 به نام CD45R)
🔸حضور MHC II و عملکرد به عنوان APC
🔸دارای CR1(CD35) و CR2 (CD21)
🔸دارای FcyRII (CD32) 🔚 گیرنده IgG
🔸دارای B7-1 (CD80) و B7-2 (CD86) 🔚 واکنش با CD28 و CTLA-4 سطح T cell
🔸دارای CD40 🔚 متصل به CD40L سطح Th
#رایگان 58
📖 منبع: ایمونولوژی دکتر وجگانی
@basic_sciences_virtual_society
سلام برنامه باکتری شناسی
🍎🍎 دوره آنتی بیوتیک + مطالعه ادامه پاتوژتز باکتری ها و فلور نرمال
🍎🍎 دوره تست های فصل کشت و متابولیسم
🍏🍏دوستان جدید برنامه بالا را اجرا کنند اما چنانچه به فصلی، هفتاد درصد مسلط شدند مجاز هستند تست بزنند.
🍭🍭🍭دوستان قدیم ما.
کلیات به پایان رسید
مجدد دوره داریم
🍭🍭🍭دوره فصل ژنتیک + پاتوژنز
🍎🍎 دوره آنتی بیوتیک + مطالعه ادامه پاتوژتز باکتری ها و فلور نرمال
🍎🍎 دوره تست های فصل کشت و متابولیسم
🍏🍏دوستان جدید برنامه بالا را اجرا کنند اما چنانچه به فصلی، هفتاد درصد مسلط شدند مجاز هستند تست بزنند.
🍭🍭🍭دوستان قدیم ما.
کلیات به پایان رسید
مجدد دوره داریم
🍭🍭🍭دوره فصل ژنتیک + پاتوژنز
#متن 📝
افكار منفی
مثل شکستگی روى عینک آدم مىمونه!!
هر جا رو نگاه کنی میبینیش!
-------------------------------------
🌸🌼🌺
افكار منفی
مثل شکستگی روى عینک آدم مىمونه!!
هر جا رو نگاه کنی میبینیش!
-------------------------------------
🌸🌼🌺