💠 اطلاعیه تمدید انتخابات انجمن‌های علمی دانشگاه محقق اردبیلی

💯 برگزاری انتخابات: ۸ الی ۱۱ آبان ماه ۱۴۰۱

✳️ سامانه جامع مدیریت امور فرهنگی (پلینک) _ منوی انتخابات

🌐 http://farhangi.uma.ac.ir/Student/Elections/Index

@anjoman_elmi_uma

💠 نتایج انتخابات انجمن‌هاے علمے دانشجویے دانشگاه محقق اردبیلی

🔻 به ترتیب آراے کسب شده

📍انجمن علمے مغز وشناخت

مهدے خیاطی
سارا قدیمی
سودا اخوت
کوثر قلے نژاد
علے کروی
پیمان اصف



@anjoman_elmi_uma

💠 نتایج ارزیابی مرحله دانشگاهی پانزدهمین جشنواره بین‌المللی حرکت و راه‌یافته به مرحله بین‌المللی

@anjoman_elmi_uma

انجمن علمی مغز و شناخت درراستای پیشبرد پژوهش‌هایی با متغیرهای شناختی؛ از پژوهش‌های دانشجویی که شماره ثبت دانشگاهی داشته‌باشند حمایت‌ خواهد کرد.
این حمایت‌ها شامل انتشار پرسش‌نامه‌های پژوهشی، مشاوره‌ی پژوهشی، تسهیل فرایند چاپ مقاله در کنگره مطالعات علوم اعصاب و روان‌شناسی و ... خواهد بود.

برای اطلاعات بیشتر با آیدی @hossein_ashiani ارتباط برقرار کنید.

https://news.1rj.ru/str/bcsa_uma

پژوهش دانشگاهی حاضر مربوط به پژوهشی در حیطه روان‌شناسی با زیربنای شناختی-رفتاری است؛ بدیهی است کلیه پاسخ‌های شما محرمانه بوده و فقط در قالب ارقام آماری مورد استفاده قرار خواهد گرفت.
پاسخ به سوالات این پرسشنامه حدودا ۲۰ دقیقه از وقت ارزشمند شما را خواهد گرفت اما در پیشبرد اهداف پژوهشی مدنظر کمک شایانی خواهد کرد.

با سپاس از لطف و همکاری شما ✨

https://porsa.irandoc.ac.ir/s/jY5MGY

https://news.1rj.ru/str/bcsa_uma

🔴پلی از موسیقی به حافظه

🔺حتی زمانی که زبان و سایر خاطرات در دمانس ناپدید می شود، خاطرات مرتبط با موسیقی اغلب در مغز باقی می مانند، زیرا معمولا مناطقی که در حافظه و پردازش موسیقی نقش دارند (مانند مخچه) در طول بیماری کمتر تحت تاثیر قرار می‌گیرند. بنابراین، بیمار می تواند توانایی رقصیدن و آواز خواندن را تا مدت ها پس از کاهش توانایی صحبت کردن حفظ کند.

🔺در یک مطالعه، افراد مبتلا به دمانس و همراه مراقب آنها به مدت سه ماه در یک برنامه دوازده جلسه ایی موسیقی شرکت کردند. افراد ده دقیقه قبل و بعد از مداخله بررسی و مصاحبه شدند.

🔺در این مطالعه، گروهی از نوازندگان و یک خواننده آهنگ هایی را اجرا کردند که بیمار در دوران جوانی به آنها علاقه مند بود. بیماران و همراهان مراقبان آنها سازهای بسیار ساده ای برای همراهی با موسیقی دریافت کردند. موسیقی- درمانگران آموزش دیده  در طول اجرا با بیماران تعامل داشتند و به آنها کمک می کردند که بر طبل بزنند، آواز بخوانند و یا برقصند.

🔺بعد از پخش موسیقی، یک برنامه گفتگوی گروهی برگزار می شد. محققان مشاهده کردند که بیماران از نظر اجتماعی بیشتر درگیر گفتگو می شدند، این امر به واسطه تماس چشمی بیشتر، حواس پرتی کمتر، بی قراری کمتر و خلق و خوی بالاتر مشهود بود.

🔺در مقایسه، گروه کنترل که مداخله را دریافت نکردند و در معرض مراقبت‌ها و برنامه‌های معمول روزانه قرار گرفتند، چنین تغییراتی را در بازه زمانی مشابه نشان ندادند.

🔺قبل از مداخله، برخی از افراد ارتباط زیادی با همراه خود نداشتند. اما، در طول مداخله، آنها شروع به بازی، آواز خواندن و رقصیدن با هم کردند که تغییر قابل توجهی برای خانواده بود. این تغییرات به رفتار آنها در خارج از جلسات نیز تعمیم داده شد.

🔺محققان مطالعه بیان می کنند به نظر می رسد، علیزغم درجه پیشرفت دمانس، بیماران می توانند از طریق موسیقی با عزیزشان ارتباط برقرار کنند.

📚منبع:
http://dx.doi.org/10.1097/WAD.0000000000000525

انجمن علمی مغز و شناخت
@bcsa_uma

🌐بررسی نقش مدارهای #دوپامین در شکل گیری عادات.

🔰خلاصه: نورون‌های دوپامین زیرمنطقه‌های مخطط را به هم متصل می‌کنند که به شکل‌گیری عادت کمک می‌کنند. این یافته ها نور جدیدی را در مورد چگونگی شکل گیری عادات و چگونگی تغییر آنها می اندازد.

✔️منبع: دانشگاه نورث وسترن

بر اساس مطالعه ای که در Northwestern Medicine که در Cell Reports منتشر شده است، دانشمندان کشف کردند که چگونه دوپامین زیرمنطقه‌های جسم مخطط را که برای شکل‌گیری عادت ضروری است، به هم متصل می‌کنند، یافته‌هایی که ممکن است درک کلی از نحوه شکل‌گیری عادات را تغییر دهد.

✔️تالیا لرنر، Ph.D، استادیار علوم اعصاب و نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: مدارها به هر دو طرف حرکت می کنند، و بنابراین شاید این ایده های بالقوه ای را در مورد چگونگی ترک عادت بد در صورتی که مداری وجود دارد که به جریان اطلاعات اجازه می دهد به سمت دیگری برود، ارائه دهد.

✔️عقده های (گره) قاعده ای گروهی از هسته ها در زیر قشر مغز هستند که عمدتاً در حلقه های موازی بسته عمل می کنند. این حلقه‌ها یا مدارها از نواحی مختلف مخطط پشتی منشأ می‌گیرند، از جمله یک مدار کنترل کننده رفتارهای هدفمند از جسم مخطط پشتی و یک مدار حسی جسمی که شکل گیری عادت را از مخطط پشتی جانبی کنترل می‌کند.

✔️علاوه بر حلقه‌های بسته، مدت‌هاست که این فرضیه وجود دارد که یک حلقه باز "مارپیچی صعودی" وجود دارد که اجازه می‌دهد رفتارهای هدفمند به عادت تبدیل شوند.

✔️لرنر و تیمش به بررسی "فرضیه مارپیچ صعودی" پرداختند.
در این مدار، سیگنال‌های موجود در جسم مخطط پشتی میانی به ناحیه دیگری از مغز به نام ماده سیاه، که حاوی بیشتر نورون‌های دوپامین مغز است، می‌رود.

فرض بر این بود که سیگنال‌ها باعث شلیک نورون‌های دوپامین و آزادسازی دوپامین در جسم مخطط پشتی جانبی می‌شوند. چنین ترشح دوپامینی برای شکل گیری عادت لازم است.

✔️اگرچه فرضیه مارپیچ صعودی 20 سال پیش ارائه شد، آزمایش آن همیشه دشوار بوده است. دانشمندان با استفاده از ابزارهای ژنتیکی ترانس سیناپسی و متقاطع جدید توانستند تحقیقات دقیقی را انجام دهند.

✔️عقده های قاعده ای گروهی از هسته ها در زیر قشر مغز هستند که عمدتاً در حلقه های موازی بسته عمل می کنند.


✔️نکته جالب در این مطالعه این است که ما توانستیم از ابزارهای جدیدی برای ردیابی مدارهای جلو و مدارهای عقب استفاده کنیم و واقعاً آزمایش کنیم که آیا اتصالات سیناپسی در جایی که فکر می کنیم باید باشند وجود دارد یا خیر و آیا آنها به روشی که ما فکر می کنیم کار می کنند یا خیر.

پریسیلا آمبروزی، از دانشگاه نورث وسترن (NUIN) می گوید : «مارپیچ صعودی وجود دارد، با این حال، آن طور که فرضیه شده بود عمل نمی کند!

✔️علاوه بر کشف جزئیات جدید در مورد نحوه عملکرد مدار مارپیچی صعودی، نویسندگان همچنین شواهدی برای یک "مارپیچ نزولی" یافتند که به طور بالقوه می تواند اطلاعات را در جهت دیگر ارتباط دهد - از زیرمنطقه های مرتبط با عادت تا هدف محور مخطط.

✔️لرنر می گوید: «مردم واقعاً فکر نمی‌کردند این مارپیچ «نزولی» وجود داشته باشد، اما ما متوجه شدیم که وجود دارد و در واقع شواهدی معادل برای آن در مقایسه با مارپیچ صعودی وجود دارد.

✔️اکنون، ما باید بفهمیم که این مدارهای صعودی و نزولی واقعاً چگونه کار می کنند.

لرنر می گوید: ما به این ایده علاقه مندیم که آنها اطلاعات را از مکان های دیگر در مغز می گیرند و شاید کنترل کنند که سیناپس های مختلف در طول شکل گیری عادت تقویت یا ضعیف شوند.


#دوپامین
@bcsa_uma
https://neurosciencenews.com/dopamine-habits-21291/

🧩 یک نتیجه قطعی از یافته‌های #نوروساینس اینست که بین تجربیات آگاهانه درونی و فرآیندهای مغزی، همبستگی (#correlation) وجود دارد. و تقریبا قطعی بنظر می‌رسد که هر نوع خاص از تجربیات اول‌شخص، با گونه‌ای خاص از فعالیت‌های نورونی همبسته است؛ تجربه e1 با فرآیند عصبی n1 همبسته است، تجربه e2 با فرآیند عصبی n2 و ... .

🧩 اما آیا این یافته‌ها برای تبیین #آگاهی کافی‌اند؟
در این‌جا گروهی از دانشمندان (به پیشتازی دانیل #دنت) اساسا منکر وجود پدیده اول‌شخص شده‌ و آگاهی را صرفا همان کارکردهای فیزیولوژیک دانسته‌اند. گروهی دیگر (طرفداران اینهمانی)، داده‌های اول‌شخص را به داده‌های سوم‌شخص تقلیل می‌دهند. ایشان منکر وجود #تجربه_درونی نیستند، اما هستی‌شناسی آن را دقیقا معادل همین همبسته‌ها یا کارکردهای عصب‌شناختی (مثلا #پردازش_اطلاعات و ...) تعریف می‌کنند.

🧩 منظر علوم تجربی اساسا منظری سوم‌شخص و ابجکتیو است و وقتی به سراغ مطالعه پدیده‌ای می‌رود که ماهیتا منظری اول‌شخص و سابجکتیو دارد، یک تفاوت متدولوژیک بکار گرفته می‌شود که در نهایت تبیین پدیده مورد مطالعه را مناقشه‌برانگیز می‌سازد.
استدلال‌های فلسفی مختلفی در این‌باره ارائه شده که می‌توان به مقاله حس و حال خفاش‌بودن (what it is like to be a bat) از تامس نیگل، مقاله "آنچه مری نمی‌دانست" از فرانک جکسون، مقاله "نامگذاری و ضرورت" از سول کریپکی، استدلال «امکان زامبی» و ... اشاره کرد که قبلاً در این کانال بدان‌ها پرداخته‌ایم.

🧩 بنظر می‌رسد برای حرکت به سمت دانشی تجربی درباره آگاهی (a science of #consciousness) باید این شکاف بین داده‌های اول‌شخص (درباره تجربیات آگاهانه) و داده‌های سوم‌شخص (درباره فرآیندهای عصب‌شناختی) را به رسمیت شناخت و بجای انکار پدیده اول‌شخص یا تقلیل غیرموجه آن به یافته‌های سوم‌شخص، بدنبال شناسایی و فرمولیزه‌کردن ارتباط بین این دو سطح از داده‌ها بود.

🧩 به بیان #چالمرز، در جایی که بین دو دسته از داده‌ها هم‎‌تغییری سیستماتیک وجود دارد، می‌توانیم انتظار یکسری اصول سیستماتیک داشته باشیم که زیربنا و تبیینی برای این هم‌تغییری باشند. در مورد آگاهی، می‌توان انتظار اصول پل‌زننده (bridging principles) را داشت که زیربنا و تبیین هم‌تغییری بین داده‌های سوم‌شخص و داده‌های اوّل‌شخص را فراهم آورد. یک نظریه تجربی درباره آگاهی در نهایت نظریه‌ای درباره این اصول خواهد بود.
@bcsa_uma

♦️هیوبرت دریفوس - استاد فلسفه دانشگاه برکلی - از پروژه #هوش_مصنوعی می‌گوید (2022)👆

🔺دریفوس پایه‌گذار اشکال حس عمومی علیه رویکردهای محاسباتی در AI است که بازنمایی مفهومی از جهان را برای تولید حس عمومی، ناکام می‌داند. بنظر وی رفتار هوشمند انسانی منبعث از معرفت گزاره‌ای نیست؛ بلکه از انباشت تجربیات آگاهانه درونی ناشی می‌شود که در هر موقعیت خاص، ممکن است واکنشی منحصربه‌فرد را اقتضا نماید.

🔻به اعتقاد او رویکرد کلاسیک مفهومی و بازنمایانه در تلقی دوهزارساله فیلسوفان از ساختار معرفت ریشه داشته که در قرن بیستم توسط #هایدگر و ویتگنشتاین به انتهای خط رسیده.
اما مهندسان هوش مصنوعی ابتدا بدون توجه به این شیفت پارادایمی در فلسفه، برنامه تحقیقاتی خود را بر پایه تلقی کلاسیک بنیان نهاده و وقتی در دهه هشتاد (زمستان هوش مصنوعی) با شکست مواجه شدند، با درکی سطحی از دیدگاه هایدگری، #رویکرد_محاسباتی را به سمت #بدن_مندی تغییر داده‌اند. تغییری که به اعتقاد دریفوس، همچنان رفتارگرایانه و فارغ از نکته هایدگر است و حتی در ساخت #هوش_مصنوعی_ضعیف (رفتار هوشمندانه) هم ناکام بوده، تا چه رسد به ساخت #هوش_مصنوعی_قوی (#آگاهی_مصنوعی).
@PhilMind

چگونه تغییرات در طول مدت روز، باعث تغییر مغز و متعاقب آن رفتار می شود.

تغییرات فصلی در نور - روزهای طولانی‌تر در تابستان، کوتاه‌تر در زمستان - مدت‌هاست که با رفتارهای انسان مرتبط بوده و همه چیز از خواب و الگوی غذا خوردن گرفته تا مغز و فعالیت های هورمونی را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

اختلال عاطفی فصلی (SAD) یک مثال بارز است: نوعی افسردگی مربوط به کاهش قرار گرفتن در معرض نور طبیعی خورشید است که معمولاً در طول ماه‌های زمستان و اغلب در عرض‌های جغرافیایی بالاتر که مدت زمان نور روز کمتر است، رخ می‌دهد.

درمان با نور روشن، یک درمان موثر برای درمان SAD، به علاوه بیماری هایی مانند افسردگی اساسی غیر فصلی، افسردگی پس از زایمان و اختلال دوقطبی ثابت شده است، اما اینکه چگونه تغییرات فصلی در طول روز و قرار گرفتن در معرض نور بر مغز در سطوح سلولی و مداری تأثیر می گذارد و آن را تغییر می دهد، برای دانشمندان تا حد زیادی ناشناخته مانده است.

در یک مطالعه جدید که در ۲ سپتامبر ۲۰۲۲ در Science Advances منتشر شد، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو از یک مدل موش برای روشن کردن فرآیندی استفاده کردند که در آن نورون‌های آسیب‌دیده انتقال‌دهنده‌های عصبی را در پاسخ به محرک‌های طول مدت روز تغییر می‌دهند و باعث تحریک رفتارهای مرتبط می‌شوند.

این کار توسط دکتر Davide Dulcis، دانشیار گروه روانپزشکی در دانشکده پزشکی UC San Diego و یکی از اعضای مرکز زیست شناسی شبانه روزی در UC San Diego رهبری شد.

در هیپوتالاموس مغز انسان ساختار کوچکی به نام هسته سوپراکیاسماتیک (SCN) وجود دارد که هر کدام از تقریبا ۲۰۰۰۰ نورون تشکیل شده است. (متوسط ​​مغز انسان تقریباً ۸۶ میلیارد نورون و ۸۵ میلیارد سلول غیر عصبی دیگر دارد.)

سوپراکیاسماتیک یا SCN, زمان‌سنج بدن است و بیشتر ریتم‌های شبانه‌روزی را تنظیم می‌کند - تغییرات فیزیکی، ذهنی و رفتاری که یک چرخه ۲۴ ساعته را دنبال می‌کنند و همه چیز را از متابولیسم و ​​دمای بدن گرفته تا زمان ترشح هورمون‌ها تحت تاثیر قرار می‌دهند. SCN بر اساس ورودی از سلول های تخصصی حساس به نور در شبکیه چشم عمل می کند که تغییرات نور و طول روز را به بدن ما منتقل می کند.

در مطالعه جدید، Dulcis و همکارانش توضیح می‌دهند که چگونه نورون‌های SCN با یکدیگر هماهنگ می‌شوند تا با طول‌های مختلف نور روز سازگار شوند و در سطوح سلولی و شبکه تغییر کنند. به طور خاص، آن‌ها دریافتند که در موش‌هایی که مغزشان شبیه به انسان عمل می‌کند، نورون‌ها در ترکیب و بیان انتقال‌دهنده‌های عصبی کلیدی تغییر می‌کنند که به نوبه خود، فعالیت مغز و رفتارهای روزانه بعدی را تغییر می‌دهد.

همچنین نشان داده شده است که تغییرات فصلی در قرار گرفتن در معرض نور، تعداد نورون‌های بیان‌کننده انتقال‌دهنده‌های عصبی را در هسته پارا بطنی (PVN)، (ناحیه‌ای از مغز که نقش‌های اساسی در کنترل استرس، متابولیسم، رشد، تولید مثل، ایمنی و سایر عملکردهای خودمختار ایفا می‌کند)، تغییر می‌دهد.

دالسیس گفت: موثرترین یافته جدید در این مطالعه این است که ما کشف کردیم چگونه به طور مصنوعی فعالیت نورون های خاص SCN را دستکاری کنیم و با موفقیت اثر دوپامین را در شبکه PVN هیپوتالاموس القا کنیم.

دکتر الساندرا پورکو، عضو آزمایشگاه دالسیس، اضافه کرد: ما سازگاری‌های مولکولی جدیدی از شبکه SCN-PVN را در پاسخ به طول روز در تنظیم عملکرد هیپوتالاموس و رفتار روزانه نشان دادیم. سوئیچینگ انتقال دهنده عصبی چند سیناپسی که ما در این مطالعه نشان دادیم ممکن است پیوند آناتومیکی/عملکردی واسطه تغییرات فصلی در خلق و خو و اثرات نور درمانی را فراهم کند.

محققان می گویند که یافته‌های آنها مکانیسم جدیدی را ارائه می‌کند که توضیح می‌دهد چگونه مغز با تغییرات فصلی در قرار گرفتن در معرض نور سازگار می‌شود. و از آنجایی که انطباق درون نورون‌هایی که منحصراً در SCN قرار دارند رخ می‌دهد، دومی هدف امیدوارکننده‌ای برای درمان‌های جدید برای اختلالات مرتبط با تغییرات فصلی در قرار گرفتن در معرض نور است.

https://ucsdnews.ucsd.edu/pressrelease/how-changes-in-length-of-day-change-the-brain-and-subsequent-behavior
انجمن های علمی مغز و شناخت
دانشگاه محقق اردبیلی

@bcsa_uma

«Channel of Science is for all»

چرا سخت فکر کردن شما را خسته می کند؟

وقتی فعالیت شناختی شدید برای چندین ساعت طولانی انجام شود، باعث می‌شود مواد شیمیایی بالقوه سمی در قشر پیش پیشانی انباشته شوند. پژوهشگران توضیح می‌دهند که این به نوبه خود کنترل شما را بر تصمیم‌گیری‌ها تغییر می‌دهد، بنابراین با شروع خستگی شناختی، به سمت اقداماتی که نیاز به تلاش یا انتظار زیادی ندارند، روی می‌آورید.

در این پژوهش با استفاده از  طیف‌سنجی تشدید‌شده مغناطیسی (MRS) مشاهده شد در گروه آزمایشی که تکلیف های شناختی سخت داشتند، سطوح بالاتری از گلوتامات در سیناپس‌های قشر پیش پیشانی مغز آزاد می‌شود که خستگی ذهنی را پدید می‌اورد. بر اساس این مدل عصبی-متابولیستی به نظر می رسد این انتقال دهنده عصبی عامل خستگی ذهنی شماست.

آیا راهی برای دور زدن این محدودیت مغزی وجود دارد؟ متاسفانه در حال حاضر راهی بهتر از استراحت و خواب نیست.

منبع:  cell.com/current-biology


انجمن علمی مغز و شناخت
دانشگاه محقق اردبیلی

@bcsa_uma

نقض یک نظریه معروف درباره محل آگاهی در مغز

عصب‌شناس معروف فرانسیس کریک سال‌ها پیش فرض کرد که کلاستروم محل آگاهی در مغز است. کلاستروم یک صفحه نازک و نامنظم از سلول های عصبی است که در اعماق مغز قرار دارد و با بیشتر نواحی مغز از جمله قشر بینایی، قشر شنوایی و قشر حسی تنی ارتباط متقابل دارد. علاوه بر این، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد نورون‌ها در کلاستروم چندوجهی هستند، یعنی می‌توانند به محرک‌های حسی مختلف پاسخ دهند. در مجموع، به نظر کریک کلاستروم ساختاری عالی برای ادغام اطلاعات حسی است، که آن را به جایگاه آگاهی تبدیل می کند.

اما چند هفته پیش محققان در دانشگاه مریلند نظر متفاوتی را ارائه کردند. آنها نظریه جدیدی را ایجاد کردند که در آن کلاستروم بیشتر شبیه یک روتر اینترنت پرسرعت عمل می کند؛ دستورات اجرایی را از مناطق محوری قشر مغز که مسئول افکار پیچیده‌اند دریافت می کند و یک شبکه در قشر مغز تشکیل می دهد. کلستروم این شبکه‌ها را با هم هماهنگ می‌کند که به ما توانایی انجام وظایف شناختی متفاوتی- به ویژه کنترل شناختی- را در زندگی روزمره می‌دهند.

منبع: Trends in Cognitive Sciences

انجمن علمی مغز و شناخت
دانشگاه محقق اردبیلی

@bcsa_uma

💢 ارتباط بین آپنه خواب و زوال عقل

📆8 نوامبر 2022
🏢منبع: دانشگاه کوئینزلند
🔻خلاصه: یک مطالعه جدید گزارش می دهد که درمان های CPAP برای آپنه خواب پتانسیل کاهش خطر زوال عقل را دارد.

🔻محققان دانشگاه کوئینزلند ارتباط بین آپنه انسدادی خواب و افزایش خطر ابتلا به زوال عقل را کشف کردند.

🔻پروفسور الیزابت کولسون از انستیتوی مغز کوئینزلند و دانشکده علوم زیست پزشکی UQ و تیمش رابطه علت و معلولی بین کمبود اکسیژن به مغز در طول خواب و بیماری آلزایمر در موش ها پیدا کردند.

🔻پروفسور کولسون گفت: "ما متوجه شدیم که کمبود خواب به تنهایی در موش ها باعث اختلالات شناختی خفیف می شود." اما ما یک روش جدید برای ایجاد تنفس مختل در خواب ایجاد کردیم و متوجه شدیم که موش‌ها ویژگی‌های پاتولوژیک بیماری آلزایمر را تشدید می‌کنند.

🔻"این نشان داد که هیپوکسی - زمانی که مغز از اکسیژن محروم می شود - باعث همان انحطاط انتخابی نورون ها می شود که مشخصاً در زوال عقل می میرند." پروفسور کولسون گفت گام بعدی تعیین سطوح هیپوکسی منجر به انحطاط مغز در انسان می شود. او گفت: "تخمین زده می شود که حدود 50 درصد از سالمندان آپنه انسدادی خواب دارند، زمانی که عضلات گلوی آنها به طور متناوب جمع می شود و راه هوایی را در طول خواب مسدود می کند و باعث توقف و شروع تنفس آنها می شود."

🔻درمان استاندارد طلایی فعلی یک دستگاه CPAP (فشار مثبت مداوم راه هوایی) است که راه هوایی را در طول خواب باز نگه می دارد و به مغز اکسیژن اجازه می دهد. پروفسور کولسون گفت: «ما نمی‌توانستیم CPAP را برای موش‌ها تطبیق دهیم، اما به طور تجربی از هیپوکسی جلوگیری کردیم و این اختلال شناختی و مرگ نورون‌ها را متوقف کرد و همچنین آسیب‌شناسی آلزایمر را کاهش داد.
این نشان می دهد که درمان آپنه انسدادی خواب با CPAP پتانسیل کاهش خطر زوال عقل را دارد. پروفسور کولسون گفت این یافته ها می تواند روشی را که پزشکان زوال عقل در تشخیص و درمان بیماران خود انجام می دهند تغییر دهد.

🔻او گفت: «30 درصد از افراد مبتلا به آپنه انسدادی خواب که برای دستگاه‌های CPAP تعبیه شده‌اند، در حال حاضر نشانه‌هایی از اختلال شناختی مانند زوال عقل را نشان می‌دهند. متاسفانه سیستم بیمارستانی آن افراد را به کلینیک های زوال عقل ارجاع نمی دهد. برخی از پزشکان زوال عقل گزارش کرده اند که حافظه بیمارشان پس از شناسایی و درمان مشکلات خواب بهبود یافته است.
پروفسور کولسون گفت که همه مبتلایان به آپنه انسدادی خواب به زوال عقل مبتلا نمی شوند. او گفت: «اما ما باید جمعیت «در معرض خطر» را تعریف کنیم.

🔻کارآزمایی‌های انسانی در مراحل اولیه با پزشکان خواب در بریزبن و سیدنی در حال انجام است تا ارتباط بین هیپوکسی و اختلالات شناختی پایدار را تعیین کنند و اینکه آیا CPAP می‌تواند خطر زوال عقل را کاهش دهد یا خیر. من قویاً به افرادی که مبتلا به آپنه انسدادی خواب هستند توصیه می کنم از دستگاه CPAP برای حفظ عملکرد شناختی و همچنین کمک به سایر مشکلات سلامتی استفاده کنند.

انجمن علمی مغز و شناخت
دانشگاه محقق اردبیلی

@bcsa_uma

🖇منبع:
https://neurosciencenews.com/cpap-sleep-apnea-dementia-21801/

تحقیقات جدید در دانشگاه کالیفرنیا در ارواین نشان می‌دهد که پیری جزء مهمی از مرگ سلول‌های گانگلیونی شبکیه در گلوکوم است و با در نظر گرفتن این موضوع می‌توان مسیرهای جدیدی را برای طراحی درمان‌های جدید برای بیماران مبتلا به گلوکوم مورد هدف قرار داد.
این مطالعه با عنوان "پیری ناشی از استرس در چشم موش" در مجله "Aging Cell" منتشر شد. در این مطالعه دکتر"دوروتا سورونسکا کرازیک"(Dorota Skowronska-Krawczyk) استادیار گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک و چشم پزشکی و هیئت علمی مرکز تحقیقات بینایی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در ارواین، تغییرات رونویسی و اپی ژنتیکی را که در پیری شبکیه رخ می‌دهد، را به همراه همکارانش توضیح دادند.

 محققان این مطالعه نشان دادند که چگونه استرس، مانند افزایش فشار داخل چشم(IOP) در چشم، باعث می‌شود بافت شبکیه تحت تغییرات اپی ژنتیکی و رونویسی مشابه پیری طبیعی قرار گیرد. محققان در این مطالعه اینکه چگونه در بافت جوان شبکیه، استرس مکرر ویژگی‌های پیری تسریع شده از جمله سن اپی ژنتیکی تسریع شده القا می‌کند را بررسی کردند.

پیری یک فرآیند جهانی است که بر تمام سلول‌های موجود در بدن تأثیر می‌گذارد. در چشم، یک عامل خطر اصلی برای گروهی از نوروپاتی‌ها، گلوکوم است. به دلیل افزایش جمعیت سالخورده در سراسر جهان، برآوردهای فعلی نشان می‌دهد که تعداد افراد مبتلا به گلوکوم(سنین ۴۰ تا ۸۰ سال) در سال ۲۰۴۰ به بیش از ۱۱۰ میلیون نفر افزایش خواهد یافت.
دکتر"دوروتا سورونسکا کرازیک" گفت: مطالعه ما بر اهمیت تشخیص زودهنگام و پیشگیری و همچنین مدیریت خاص سنی بیماری‌های مرتبط با سن، از جمله گلوکوم تاکید می‌کند. تغییرات اپی ژنتیکی که مشاهده کردیم نشان می‌دهد که تغییرات در سطح کروماتین به صورت تجمعی و به دنبال چندین نمونه از استرس به دست می‌آید. این فرصتی را برای ما فراهم می‌کند تا در صورت تشخیص زودهنگام بیماری، از کاهش بینایی پیشگیری کنیم.
در انسان، افزایش فشار داخل چشم دارای ساعت زیستی است. در افراد سالم، معمولاً در محدوده ۱۲ تا ۲۱ میلی‌متر جیوه نوسان می‌کند و در طول دوره شب تقریباً در دو سوم افراد بیشترین نوسان را دارد. به دلیل نوسانات افزایش فشار داخل چشم، یک اندازه‌گیری افزایش فشار داخل چشم اغلب برای مشخص کردن آسیب شناسی واقعی و خطر پیشرفت بیماری در بیماران مبتلا به گلوکوم کافی نیست.

گزارش شده است که نوسان طولانی مدت افزایش فشار داخل چشم یک پیش‌بینی کننده قوی برای پیشرفت گلوکوم است. این مطالعه جدید نشان می‌دهد که تأثیر تجمعی نوسانات افزایش فشار داخل چشم مستقیماً مسئول پیری بافت است.

دکتر "دوروتا سورونسکا کرازیک" گفت: نتایج تحقیق ما نشان می‌دهد که حتی افزایش متوسط ​​​​هیدرواستاتیک فشار داخل چشم باعث از بین رفتن سلول‌های گانگلیونی شبکیه و نقص‌های بینایی مربوطه در هنگام انجام آزمایش روی حیوانات مسن می‌شود.
ما به مطالعه خود برای درک مکانیسم تغییرات تجمعی در پیری ادامه می‌دهیم تا اهداف خاصی را برای درمان پیدا کنیم. ما همچنین در حال آزمایش رویکردهای مختلف برای جلوگیری از روند سریع پیری ناشی از استرس هستیم.

محققان اکنون ابزار جدیدی برای تخمین تاثیر استرس و درمان و بررسی بر وضعیت پیری بافت شبکیه در اختیار دارند که این اکتشافات جدید را ممکن کرده است. با همکاری بنیاد "Clock Foundation and Steve Horvath" از آزمایشگاه‌های آلتوس که پیشگام توسعه ساعت‌های اپی ژنتیکی(epigenetic clock) بود که می‌تواند سن را بر اساس تغییرات متیلاسیون در دی.ان.ای بافت‌ها اندازه‌گیری کند، برای محققان این امکان به وجود آمد که نشان دهند که افزایش مکرر و خفیف افزایش فشار داخل چشم می‌تواند فرایند سن اپی ژنتیکی بافت‌ها را تسریع کند.

دکتر"دوروتا سورونسکا کرازیک" گفت: علاوه بر اندازه‌گیری کاهش بینایی و برخی تغییرات ساختاری ناشی از استرس و درمان احتمالی، اکنون می‌توانیم سن اپی ژنتیکی بافت شبکیه را اندازه گیری کنیم و از آن برای یافتن یک استراتژی بهینه برای جلوگیری از کاهش بینایی در پیری استفاده کنیم.

انجمن علمی مغز و شناخت
دانشگاه محقق اردبیلی

@bcsa_uma