تطابق و انعطاف پذیری (پلاستیستی) در مغز.
قدرتی محدود یا نامحدود!

#brainplasticity
#brainadaptibility
مغز انسان توانایی تطابق و تغییر دارد، که اینرا به نام «نوروپلاستیسیتی» می‌شناسیم. ایده تطابق در مغز سالهاست که توجه دانشمندان و مردم را به خود جلب کرده. این ایده هیجان و امید در مردم ایجاد می‌کند. مثلا هنگامیکه می‌شنویم یک فرد نابینا بر اساس درک صدا می‌تواند مسیر خود را در یک اتاق شلوغ پیدا کند و یا فردی که دچار سکته مغزی شده، دوباره قادر به حرکت دادن اندامهای خود هست، اینها داستانهای امیدوار کننده‌ای هستند.
در چند دهه اخیر بسیاری از پژوهشگران اعتقاد داشتند که بیماریهای سیستم عصبی مثل نابینایی، ناشنوایی، قطع اندامها، و یا سکته‌های مغزی منجر به تغییرات بارز در مغز می‌شوند. این ایده تصویری را به ما می‌داد که مغز کاملا قابل تطابق بوده و وسیعا خود را دوباره سازی کرده و جبران نقائص را می‌کند. بعضی از پژوهشگران این ایده را مطرح کردند که هنگامیکه مغز دچار صدمه می‌شود، ناگهان پتانسیل‌های پنهان خود را آشکار کرده و با سیم کشی‌های جدید باعث ایجاد قابلیت‌های جدید می‌شود. این ایده حتی منجر به این فرضیه غلط شده که ما فقط از ۱۰ درسد از ظرفیت‌های مغز خود استفاده می‌کنیم و بقیه مغز به صورت ذخیره برای مواقع نیاز باقی می‌ماند!!

اخیرا دو پژوهشگر از دانشگاه کمبریج انگلستان و دانشگاه جانز‌هاپکینز آمریکا در یک پژوهش وسیع قابلیت‌های مغز را برای تطابق و تغییر راست آزمایی نمودند. نتیجه این پژوهش‌ها در مجله eLife در نوامبر ۲۰۲۳ منتشر شد. این پژوهشگران تمام پژوهش‌های گذشته را که در مورد نوروپلاستیسیتی و باز سامانی reorganization قشر مغز بود بازنگری کردند و ایده های جدیدی مطرح کردند که تئوری‌های شایع قدیمی در مورد تطابق‌پذیری مغز را به چالش می‌کشد.

به نظر این پژوهشگران ریشه تئوری‌های شایع قدیمی از پژوهش‌های یک عصب‌پژوه به نام «مایکل مرزنیش »منشا میگیرد. قبل از او دو عصب پژوه معروف دیوید هابل و تورستن ویزل با پژوهش‌هایی که بر روی سیستم عصبی بینایی بچه گربه‌ها نمودند به گرفتن جایزه نوبل پزشکی نائل آمدند. این دو نفر با بستن پلک‌های یک چشم بچه گربه ها متوجه شدند که نورون‌های قشر بینایی که به طور معمول به آن چشم قبل از بسته شدن پاسخ می‌داد بعد از بستن پلک‌ها شروع به پاسخ به چشم باز طرف مقابل نمود. این تغییر واکنش به چشم غالب باز، به علت قابلیت مغز برای بازسامانی reorganization در نتیجه تغییرات ورودی‌های حسی بود که فقط در اوائل عمر بچه گربه‌ها مشاهده شد. هابل و ویزل همین پژوهش را در گربه‌های بالغ هم انجام دادند اما بازسامانی reorganization را مشاهده نکردند. آنها نتیجه گرفتند که مغز بالغین قابلیت تطابق (پلاستیسیتی) بسیار کمتری دارد.
اما پژوهش‌های مایکل مرزنیش نشان داد که حتی مغز حیوانات بالغ هم قابلیت تطابق دارد. او با قطع چند انگشت میمون‌های بالغ مشاهده کرد که مناطقی از مغز که فقط برای حس انگشتان قبل از قطع شدن فعالیت می‌کردند، بعد از قطع انگشتان به حس‌های ورودی از انگشتان سالم هم پاسخ می‌دهند. او نتیجه گرفت که مغز میمون بالغ قادر به سیم کشی مجدد در ساختار خود است و مغز قابلیت فراوانی برای بهبود کامل دارد.
پژوهش‌های از این نوع ایده‌ای را مطرح نمود که مغز قادر به «بازسازی نقشه خود remapping» است و مثلا قسمت‌هایی از مغز که مربوط به چشم و انگشت است در صورت نابینایی و یا قطع عضو می‌تواند کاملا خود را در خدمت حس‌های دیگر مثل شنوایی، لامسه و یا بویایی درآورد. در حقیقت ایده ساده پلاستیسیتی که یک ناحیه مغز مربوط به بینایی که در کودکی می‌تواند فقط به بینایی چشم مقابل واکنش نشان دهد، به یک ایده وسیع‌تر که هر قسمت مغز می‌تواند خود را برای حس دیگری بازسامانی کند، تعمیم یافت. پژوهشی که در نوامبر ۲۰۲۳ چاپ شد، این تعمیم پلاستیسیتی را کاملا به چالش کشیده‌ است.
تامار مکین از دانشگاه کمبریج و جان کراکائور از دانشگاه جانز هاپکینز ده مورد از پژوهش‌هایی را که در مورد پلاستیسیتی مغز صورت گرفته بود انتخاب کرده و مورد بازبینی قرار دادند. این پژوهشگران نتیجه گرفتند آنچه که قبلا به عنوان بازتوانی موفق مشاهده شده بود و تصور می‌شد که به علت فعال شدن قسمت‌هایی از مغز است که قبلا به آن ارگان‌های حسی ارتباطی نداشتند، کاملا اشتباه است. در حقیقت این بازتوانی‌های موفق در نتیجه فعال شده قسمت‌های از مغز است که کاملا مربوط به آن ارگان‌های حسی بوده و از زمان تولد حضور داشتند ولی کاملا فعال نبودند. درک این اختلاف بسیار مهم است. یافته‌های جدید نشان می‌دهند که تطابق مغز مربوط به فعال شدن قسمت‌هایی از مغز که کاملا به آن ارگان حسی ربطی ندارند، نیست.

مثلا در پژوهشی که توسط مایکل مرزنیش در مورد انگشتان قطع شده انجام شده بود، فعال شدن مناطق انگشتان مجاور در مغز به علت سیم پیچی جدید نیست، بلکه این قابلیت برای انگشتان در مناطق مجاور به طور نامحسوس از زمان تولد وجود داشته و بعد از قطع بعضی انگشتان آسانتر فعالیت آنها ثبت می‌شود. تامار مکین و جان کراکائور همچنین دریافتند که قشر بینایی افرادی که نابینا متولد می‌شوند و یا افرادی که دچار سکته مغزی می‌شوند، در مناطق سالم مغز هیچ نوع ارتباط جدیدی به جز همان ارتباطاتی که از زمان تولد وجود داشته به وجود نمی‌آید.
یافته‌های این پژوهشگران نشان می‌دهد که آنچه که به عنوان قابلیت مغز برای سازماندهی وسیع از طریق سیم‌کشی‌های جدید می‌پنداریم، در حقیقت فعال‌سازی و کاربرد بهینه همان ارتباطاتی است که از زمان تولد داشته‌ایم. اصولا مغز قادر به دادن یک عملکرد به قسمت‌های غیر مربوط به آن عملکرد ( مثلا دادن حس بینایی به قسمت‌های شنوایی مغز) نیست و فقط می‌تواند از ارتباطاتی که از ابتدا وجود داشته به بهترین وجه استفاده کند. در حالیکه پدیده پلاستیستی یک پدیده قوی در مغز است ولی فقط محدود به توانایی‌هایی می‌شود که از ابتدا وجود داشته ولی استفاده موثر از آن نشده است.
حال سوال این است که چطور یک فرد نابینا می‌تواند در یک اطاق شلوغ مسیر خود را فقط با صدا دریابد. پاسخ این است که این قابلیت به علت سازماندهی و سیم کشی جدید در مغز نیست بلکه به علت آموزش و یادگیری است. برای این فرد نابینا برای اینکه با صدا مسیر خود را بیابد آموزش‌های سخت و مکرر لازم است. این یادگیری همچنان قدرت مغز را نشان می‌دهد اما پدیده ای آهسته و مسیری سخت است که نیاز به سعی فراوانی دارد. این مسیر به ایجاد راههای جدید در مغز منجر نمی‌شود بلکه ارتباطاتی که از ابتدا در مغز داشته‌‌ایم و غیر فعال بودند، فعالتر می‌کند.
آگاهی از سازوکار دقیق پلاستیسیتی و درک محدودیت‌های آن هم برای بیماران و هم برای متخصصان بازتوانی اهمیت دارد. بیماران باید بدانند که اگر چه مغز قابلیت بزرگی برای یادگیری دارد، پدیده تطابق‌پذیری و یا پلاستیسیتی محدودیت دارد و نباید امید به بهبودی‌های معجزه آسا بعد از صدمات مغزی داشت. پزشکان و متخصصان بازتوانی هم باید بدانند که مسیر تطابق پذیری مغز یک معجزه نیست بلکه یک مسیر طولانی و آهسته است که نیاز به فداکاری و انعطاف‌پذیری دارد.

برگرفته از تارنمای ساینتیفیک آمریکن نوامبر ۲۰۲۳

فرگشت مغز : کمی بیش از ۱۰۰ ژن باعث ایجاد مغز منحصر
بفرد انسان می‌شود

#Brainevolution

دانشمندان نوروساینس بر این باورند که برتری توانایی‌های شناختی انسان در مقایسه با خانواده میمون‌ها (Apes) به علت گستردگی قشر مغز و تنوع بیشتر سلول‌های مغز در انسان است. اما هنوز اساس مولکولی این اختلاف کاملا شناخته نشده است. ساختار پروتئین‌ها در مغر انسان و پریماتهای غیر انسان
، تغییر بسیار اندکی را نشان داده و به همین جهت این تفاوت نیروی شناختی باید در اثر تغییرات تنظیم‌ بروز ژن‌ها gene expression باشد. تجزیه و تحلیل بروز ژن‌ها و مقایسه آن بین انسان و پریمات‌های غیر انسان می‌تواند اساس برتری شناختی انسان را مشخص نموده و به این سوال نیز پاسخ دهد که آیا اختلالات تنظیم این ژن‌ها در ایجاد بیماری‌های عصبی-روانی تاثیری دارد یا خیر.
اخیرا یک گروه بین‌المللی پژوهشگران به رهبری جسی گیلیز از بخش فیزیولوژی دانشگاه تورنتو کانادا، با استفاده از تکنیک ثبت بروز ژنتیکی gene expression ، در شکنج میانی لوب گیجگاهی temporal lobe، در پنج گونه پریمات (انسان، شامپانزه، گوریل، میمون ماکاک و میمون مارموست) اختلافات بروز ژنتیکی بین تک تک سلول‌های مغزی را بررسی نمودند.
این گروه در ابتدا ۵۷ منطقه مشابه از نظر سلولی را در لوب میانی گیجگاهی تعیین نمودند و‌سپس بروز ژنتیکی ده هزار سلول در هر منطقه و همچنین ژن‌هایی که به طور همگام در این مناطق بروز می‌نمایند را در هر پنج گونه بررسی کردند. نتایج این پژوهش در سپتامبر ۲۰۲۳ در مجله Nature ecology
& evolution منتشر شد.
این پژوهشگران دریافتند که اگر چه اکثر ژن‌ها در همه این پریمات‌ها همانند یکدیگر بروز می‌کنند ولی ۲۴ درسد ژن‌ها بین انسان و پریمات‌های غیر انسان تفاوت بروز دارند (۳۳۸۳ ژن از مجموع ۱۴۱۳۱ ژن).
سوال بعدی که این پژوهشگران باید پاسخ می‌دادند این بود که آیا همه این ژن‌ها اهمیت کاربردری در فرگشت مغز انسان داشته‌اند.
در مرحله دوم پژوهش، توانایی‌های ایجاد شبکه‌های عصبی موثر و کاربردی توسط این ژن‌ها بررسی شد. در ۱۹ حیوان از این ۵ گونه پریمات‌ها (انسان و غیر انسان) بروز ژن‌ها و همچنین همگامی ژن‌ها برای ایجاد شبکه‌های عصبی موثر و کاربردی، بررسی شد. در نهایت مشخص گردید که فقط ۱۳۹ ژن از ۳۳۸۳ ژن متفاوت (کمتر از یک درسد ژن‌ها‌ی متفاوت) قادر به ایجاد شبکه‌های عصبی موثر و کاربردی در انسان در مقایسه با بقیه پریماتها هستند. این ۱۳۹ ژن اختصاصی در انسان (مانند NHEJ1، GTF2H2، C2 و BBS5) معمولا در شرایطی که relaxed selective constraints نامیده می‌شود، فرگشت می‌یابند. این نوع فرگشت ژنتیکی اگر چه نقش اساسی در بقای گونه ندارد ولی نقش بزرگی در تطابق گونه با محیط ایفا می‌کند و می‌تواند فرگشت سریع مغز انسان را توجیه کند.
در این پژوهش ۵۷۰ هزار سلول در لوب میانی گیجگاهی ۵ گونه از پریمات‌‌ها بررسی شده و این روش جدید راه را برای بررسی وسیع‌تر مغز فراهم نموده. با پژوهش‌هایی که در آینده انجام خواهد شد نقش این ژن‌ها در ایجاد بیمار‌های مغزی نیز مشخص خواهد شد.
پایان

سدمین سالگرد اختراع دستگاه نوار مغزی (الکتروآنسفالوگرافی)
#Electroencephalography
#EEG

دستگاه نوار مغزی و یا الکتروآنسفالوگرافیEEG دقیقا ۱۰۰ سال پیش اختراع شد. این دستگاه وسیله‌ای است که برای ثبت امواج الکتریکی مغز استفاده می‌شود و از زمان اختراعش تا زمان حاضر نقش مهمی را در پژوهش‌هایی که بر روی مغز انسان انجام شده، ایفا کرده است. دستگاه نوار مغزی و یا EEG، در درک پدیده‌هایِ شناختی ِمغز از ادراکات حسی گرفته تا چگونگی شکل‌گیری حافظه، به پژوهشگران کمک نموده.
در روز ۶ جولای ۱۹۲۴، روانپزشک آلمانی هانس برگر برای اولین بار اقدام به ثبت امواج مغزی، با قرار دادن الکترودهایی بر روی مغز یک بیمار ۱۷ ساله، که بر روی او عمل جراحی مغز انجام می‌شد، نمود. هانس برگر تلاش می‌کرد که با ثبت فعالیت الكتريكىِ مغز ، اساس فیزیکی فعالیت‌های ذهنی را دریابد، و به همین دلیل سالها بر روی ثبت فعالیت الکتریکی مغز حیوانات کار کرده بود. متاسفانه کارهای او در ابتدا مورد استقبال قرار نگرفت. سرانجام ۵ سال بعد در ۱۹۲۹ او توانست نتایج پژوهش‌های خود را به چاپ برساند. در این ۵ سال او فعالیت الکتریکی مغزی سدها نفر و منجمله فرزندانش را ثبت کرد و مطمئن شد که امواج ثبت شده، امواج مغزی هستند و منشا آنها از قلب ویا عضلات بدن نیست. در سال ۱۹۳۴ دو الکتروفیزیولوژیست انگلیسی کارهای هانس برگر را تایید کردند و بدین طریق کشورهای دیگر نیز شروع به استفاده از دستگاه EEG نمودند. او در سال ۱۹۴۰ کاندید جایزه نوبل شد ولی در آن سال به علت شروع جنگ جهانی دوم، اعطای جایزه نوبل به هیچکس صورت نگرفت. در سال ۱۹۳۸ او با فشار حزب نازی آلمان بازنشسته شد که منجر به افسردگی هانس گردید و در ۱۹۴۱، او در بیمارستانی که کار می‌کرد، خودکشی کرد.

امواج مغزی که دستگاه EEG آنها را ثبت می‌کند چگونه شکل می‌گیرند؟ هنگامیکه چندین سلول عصبی مغز یا نورون‌ها به طور همزمان فعال می‌شوند، باعث تولید یک سیگنال الکتریکی قوی می‌شوند که به سرعت به تمام بافت‌های منتقل کننده الکتریسیته یعنی مغز، استخوانِ سر و پوست، سرایت کرده و با گذاردن الکترود بر روی سر می‌توان این امواج را ثبت کرد. اختراع EEG نشان داد که فعالیت‌های الکتریکی مغز نوسان‌هایی با ارتعاش (فرکانس) معین دارند. هانس برگر توانست در ابتدا مهمترین امواج مغزی یا امواج آلفا را ثبت کند که فرکانس آن بین ۸-۱۳ هرتز (سیکل در ثانیه) هست. این امواج زمانی ثبت می‌شود که فرد بیدار و در حالت استراحت است و چشمها را بسته است. این امواج بیشتر در نواحی خلفی مغز ویا قشر اکسیپیتال که قشر درک بینایی است، ثبت می‌شوند. هر چه فرکانس امواج آلفا سریعتر باشد سرعت ادراک بینایی در فرد سریعتر است. وراثت نقش بزرگی را در تعیین فرکانس امواج آلفا در یک فرد دارد.
به محض باز کردن چشمها، امواج آلفا در قسمت خلفی مغز دامنه‌شان کاهش میابد و امواج سریعتری با فرکانس ۱۳-۳۰ هرتز (سیکل در ثانیه) در جلوی مغز در لوبهای فرونتال پدیدار می‌شود. این امواج، امواج بتا Beta نام گرفته‌اند. در هنگام فعالیت ذهنی شدید مانند تمرکز و تفکر منطقی این امواج بارز می‌شوند. هانس برگر این امواج را هم در مقاله خود توصیف نمود.
دو گونه از امواج آهسته تر که معولا در زمان خواب ثبت می‌شوند در سالهای بعد توصیف شدند. امواج تتا theta (فرکانس ۴-۷) و امواج دلتا delta (فرکانس ۵/. تا ۴ هرتز). پژوهش‌هاى چند ساله‌ی اخیر، نقش امواج تتا را در فرآیند حافظه و یاد آوری، اساسی دانسته.
یکی از مهمترین کاربردهای دستگاه EEG تشخیص انواع بیماری‌های صرعی epilepsy است. به هنگام حمله صرعی، نورونهای مغزی ناگهان تخلیه الکتریکی شدید و همزمانی را انجام می‌دهند که به صورت امواجی با دامنه بالا و شبیه سرنیزه Spike ایجاد می‌کنند که توسط دستگاه مغزی ثبت شده، و به تشخیص نوع صرع کمک بارزی می‌کند.
دستگاه EEG همچنین در تشخیص ضایعات مغزی بعد از ضربات و همچنین به تشخیص کُما Coma و عمق آن کمک شایاتی می‌کند.
در پژوهش‌های نوروساینس هم دستگاه نوار مغزی نقش مهمی دارد. این وسیله به کشف بسیاری از فرآیند‌های پدیده های شناختی (کاگنتیو) مغز در انسان‌ها، و حیوانات کمک نموده. قسمت‌های مختلف مغز توسط این امواج با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند و ثبت امواج به ما نشان می‌دهد که برای فعالیت‌‌های مختلف مغزی، این ارتباطات چگونه صورت می‌گیرد.
اگر چه هم اکنون وسایل تشخیصی و پژوهشی دیگری مانند سی تی اسکن و یا ام آر آی مغز در دسترس است ولی هنوز از اهمیت EEG کاسته نشده.
در حال حاضر پژوهشگران بر روی انواع ارزان دستگاه‌های ثبت نوار مغزی که قابل پوشیدن باشد کار می‌کنند. امید است که بدین طریق تشخیص اختلالات شناختی راحت‌تر، و سرانجام به بهبود قابلیت‌های شناختی در انسان کمک شود.

در ۱۰۰ سال آینده به عقیده بسیاری از دانشمندان دستگاه نوار مغزی همچنان وسیله‌ای موثر برای شناخت و درمان بیماری‌های مغزی خواهد بود.
پایان

چه عواملی هر یک از ما را از بقیه متفاوت می‌کنند؟ کوین میچل، دانشمند علوم اعصاب و وبلاگ‌نویس محبوب علم، در این کتاب تنوع انسانی و تفاوت‌های فردی را تا عمیق‌ترین سطح آنها دنبال می‌کند: در سیم‌کشی مغز ما. میچل ماهرانه ما را از طریق تحقیقات مهم جدی و از جمله با استفاده از نتایج کارهای پیشگامانه خود راهنمایی می‌کند. او توضیح می‌دهد که چگونه تغییراتی که در جریان رشد مغز ما قبل از تولد روی می‌دهند به شدت بر خصوصیات روانشناختی و رفتار ما در طول زندگی تأثیر می‌گذارند. شخصیت، هوش، جنسیت و حتی نحوه درک ما را از جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد. همه ما یک برنامه ژنتیکی برای رشد مغز انسان داریم که به‌طور خاص در DNA ما رمزگذاری شده است. اما، همانطور که میچل توضیح می‌دهد نحوه اجرای این برنامه تحت تأثیر فرآیندهای تصادفی رشد است که به‌طور منحصر‌به‌فرد در هر فرد و حتی دوقلوهای یکسان روی می‌دهند. رویکرد اصلی این کتاب و نویسنده آن این است که ترکیبی از این تغییرات رشدی و ژنتیکی تفاوت‌های ذاتی در نحوه سیم‌کشی مغز ما را ایجاد می‌کنند. تفاوت‌هایی که بر همه جنبه‌های روانشناختی ما تأثیر می‌گذارد و این بینش نویدبخش تغییر در درک و تفسیر ما از تعامل طبیعت و پرورش است. کتابی که در دست دارید زمینه‌های ژنتیکی و عصبی اختلالاتی مانند اوتیسم، اسکیزوفرنی و صرع و تحول درک ما از این شرایط را بررسی می‌کند. علاوه بر این، کتاب پیامدهای اجتماعی و اخلاقی این ایده‌ها و فن‌آوری‌های جدید را بررسی می‌کند که ممکن است به زودی ابزاری را برای پیش‌بینی یا دستکاری صفات انسانی ارائه دهند.

گوش دادن به موسیقی تأثیر شگفت‌انگیزی بر کاهش ریسک دمانس دارد 
 
 
پژوهش جدیدی نشان داده است که گوش دادن به موسیقی تا سنین بالا می‌تواند ریسک ابتلا به دمانس را تقریباً ۴۰ درسد کاهش دهد.

این پژوهش  بر اساس داده‌های ۱۰۸۹۳ استرالیایی ۷۰ ساله یا بالاتر انجام شده است که در زمان شروع  پژوهش، در خانه‌ سالمندان زندگی می‌کردند و مبتلا به دمانس نبودند. از آن‌ها درباره عادات گوش دادن به موسیقی و اینکه آیا یک آلت موسیقی می‌نوازند یا نه، سؤال شد.
افرادی که «به طور مرتب» به موسیقی گوش می‌دادند (در مقایسه با کسانی که هرگز، به ندرت یا گاهی گوش می‌دادند) پس از حداقل ۳ سال پیگیری، احتمال ابتلا به دمانس آنها ۳۹ درسد کمتر  بود و حتی ابتلا به اختلالات خفیف شناختی و ۱۷درصد کمتر از گروههای دیگر بود. آن‌ها همچنین در آزمون‌های کلی شناخت و حافظه اپیزودیک (که برای یادآوری رویدادهای روزمره مهم است) عملکرد بهتری داشتند.

کسانی که به طور منظم آلات موسیقی می‌نواختند، ۳۵ درسد کمتر احتمال داشت که به دمانس مبتلا شوند، اما برخلاف پژوهشهای دیگر، در این پژوهش بهبودی قابل توجهی در سایر انواع اختلالات شناختی مشاهده نشد.
افرادی که هم به موسیقی گوش داده و هم آلات موسیقی می‌نواختند، ۳۳ درسد کاهش ریسک دمانس و ۲۲ درسد کاهش ریسک دیگر اختلالات شناختی داشتند.
 
 سطح تحصیلات نیز در این مورد نقش  ایفا می‌کند. افرادی که تحصیلات بالاتر (۱۶ سال تحصیلات و یا بیشتر) داشتند، نقش محافظتی موسیقی قوی‌تر بود اما در گروه تحصیلات متوسط (۱۲ تا ۱۵ سال) نتایج متناقض بود.
 
نویسنده اصلی مقاله، اِما جافا، پژوهشگر سلامت عمومی از دانشگاه موناش استرالیا، می‌گوید این نتایج نشان می‌دهد «گوش دادن و یا نواختن موسیقی ممکن است راهکاری قابل دسترس برای حفظ سلامت شناختی در سالمندان باشد، اگرچه نمی‌توان رابطه علت و معلولی را اثبات کرد.
 
یک نکته بسیار مهم را باید در نظر داشت. در حالی که هنوز مطمئن نیستیم که گوش دادن به موسیقی واقعاً می‌تواند از دمانس جلوگیری کند، اما کاهش شنوایی یک عامل خطر شناخته شده برای دمانس است و تحقیقات نشان می‌دهد استفاده از سمعک‌ها می‌توانند روند افت شناختی را کاهش دهند. پس ضرری ندارد که آهنگ‌های مورد علاقه‌تان را  حتی اگر نیاز به سمعک باشد،گوش دهید.
گوش دادن به موسیقی بخش‌های مختلفی از مغز را فعال می‌کند و این تحریک شناختی واقعاً برای کاهش ریسک دمانس مفید است.
این پژوهش در مجله بین‌المللی روان‌پزشکی سالمندان منتشر شده است


دکتر محمد انتظاری طاهر
 
International Journal of Geriatric Psychiatry: What is the association between music-related leisure activities and dementia risk? A cohort study. DOI: 10.1002/gps.70163

https://www.nature.com/articles/s41587-025-02809-3

🔵 ایمپلنت های مغزی تزریقی!

🔆 ایمپلنت مغزی را تصور کنید که بدون نیاز به جراحی و باز کردن جمجمه، تنها از طریق یک تزریق ساده در بازو، به مغز فرستاده می‌شود.

🔆 محققان مؤسسه فناوری ماساچوست (MIT) در حال کار بر روی تراشه‌های الکترونیکی میکروسکوپی و بی‌سیم هستند که می‌توانند از طریق جریان خون حرکت کرده و خود را در یک ناحیه هدف از مغز ایمپلنت کنند.

🔆 در مطالعه‌ای بر روی موش‌های آزمایشگاهی، این تیم دریافت که این تراشه‌ها - که هر کدام یک‌میلیاردم طول یک دانه برنج هستند - واقعاً می‌توانند بدون هدایت انسانی، یک ناحیه خاص مغز را شناسایی کرده و به آنجا مهاجرت کنند.محققان می‌گویند این تراشه‌ها پس از استقرار، می‌توانند تحریک الکتریکی از نوعی که هم‌اکنون برای درمان بیماری هایی مانند بیماری پارکینسون، ام‌اس، صرع و افسردگی استفاده می‌شود را ارائه دهند.

🔆 «دبلینا سارکار»، پژوهشگر ارشد این مطالعه و استاد دانشکده رسانه‌ای MIT و مرکز مهندسی عصب‌شناسی MIT، گفت: «دستگاه‌های الکترونیکی ریز ما به‌طور یکپارچه با نورون‌ها ادغام شده و با سلول‌های مغزی هم‌زیستی و هم‌بودی منحصربه‌فردی ایجاد می‌کنند.»

🔆 این تراشه‌های ریز قبل از تزریق، با سلول‌های بیولوژیکی زنده یکپارچه می‌شوند که این کار از آن‌ها در برابر سیستم ایمنی بدن محافظت کرده و به آن‌ها اجازه می‌دهد بدون آسیب از سد خونی-مغزی عبور کنند.
سارکار می گوید: «ترکیب هیبریدی سلول-الکترونیک ما، تطبیق‌پذیری الکترونیک را با توانایی انتقال بیولوژیک و حس‌گری بیوشیمیایی سلول‌های زنده در هم می‌آمیزد. سلول‌های زنده، الکترونیک را استتار می‌کنند تا مورد حمله سیستم ایمنی بدن قرار نگیرند و بتوانند به‌طور یکپارچه از طریق جریان خون سفر کنند. این همچنین به آن‌ها اجازه می‌دهد تا از سد خونی-مغزی دست‌نخورده بدون نیاز به باز کردن تهاجمی آن عبور کنند.»

🔆 محققان خاطرنشان می کنند که ایمپلنت‌های مغزی فعلی معمولاً به صدها هزار دلار هزینه پزشکی نیاز دارند، وخطرات مرتبط با جراحی مغز را نیز نباید فراموش کرد.علاوه بر رفع این نقیصه ها در ریزایمپلنت های تزریقی، از آنجا که بسیار ریز هستند، دقت بسیار بالاتری نسبت به ایمپلنت‌های مغزی متعارف ارائه می‌دهند و زمانی که به هدف مورد نظر خود می‌رسند، یک پزشک از امواج الکترومغناطیسی برای روشن کردن آن‌ها و فعال‌سازی تحریک الکتریکی نورون‌ها استفاده می‌کند.

🔆 این تیم در موش‌های آزمایشگاهی نشان داد که این تراشه‌ها می‌توانند با ارائه تحریک الکتریکی عمقی مغز (که نورومدولیشن نیز نامیده می‌شود)، به کاهش التهاب مغز کمک کنند.محققان می‌گویند که بسته به شرایط تحت درمان، می‌توان از انواع مختلف سلول برای هدف‌گیری نواحی خاصی از مغز استفاده کرد.
این مطالعه جدید روی موش‌ها در ۵ نوامبر در مجله Nature Biotechnology منتشر شد.

دکترموسی عطازاده
🌿

🔵 یک نوک سوزن جرم!

اجازه بدهید بی مقدمه سه داستان یک خطی تعریف کنم. اولی آقایی ۴۵ ساله است با دستانی لرزان. با اطمینان می گوید: "دکتر، دقیقاً از همان روز واکسن، این لرزش شروع شد." دومی، خانمی ۵۵ ساله است که از فراموشی مکرر، حتی جای پارک ماشینش، شکایت دارد و می‌گوید: "همه چیز از بعد از تزریق واکسن آغاز شد." سومی نیز خانمی است با سابقه میگرن که از احساس منگی و خستگی مفرط رنج می‌برد و شروع آن را به همان واکسن نسبت می‌ دهد.

در نگاه اول، چه الگویی می‌بینید؟ یک نقطه مشترک: "واکسن" به عنوان متهم اصلی. گویی طنز روزگار این است که "شناخت انسان (human cognition)" را اینگونه تعریف کنیم: مجموعه‌ای از سازوکارهای ذهنی که همه وقایع را تا نوک سوزن واکسن به دقت دنبال می‌کند، اما مسیرهای پیش از آن را به راحتی به فراموشی می‌سپارد!

اما چرا ذهن ما اینگونه عمل می‌کند؟ این پدیده ریشه در سوگیری‌های شناختی (cognitive biases) قدرتمندی دارد که درک ما از علت و معلول را تحت تأثیر قرار می‌دهند.

- یکی از قدرتمندترین این سوگیری‌ها، "خطای علیت شمولی یا (post hoc ergo propter hoc)" است. ذهن ما به طور غریزی تمایل دارد هر رویداد بعدی را نتیجه مستقیم رویداد قبلی بداند. اگر "ب" بعد از "الف" رخ دهد، ذهن بلافاصله نتیجه می‌گیرد که "الف" باعث "ب" شده است. این یک میانبر ذهنی (mental shortcut) ساده اما اغلب گمراه‌کننده است که درک جهان پیچیده را برای ما آسان‌تر می‌کند.

- سوگیری دیگر، "سوگیری تأییدی (confirmation bias)" است. وقتی فردی از قبل نسبت به چیزی بدبین باشد، مثلاً به واکسن، ناخودآگاه تنها به شواهدی توجه می‌کند که این باور از پیش موجودش را تأیید کند. بنابراین، هر عارضه جدیدی—از لرزش دست تا فراموشی—به عنوان مدرک قطعی دیگری تفسیر می‌شود و تمام شواهد مخالف یا توضیحات جایگزین نادیده گرفته می‌شوند.

- عامل دیگر، "ملموس بودن" مقصر است. واکسن یک رویداد فعال، عمدی و به یاد ماندنی است؛ با تاریخ دقیق، یک سوزن و دردی مشخص. در مقابل، عفونت کووید ممکن است کاملاً بدون علامت (asymptomatic) بوده یا مانند یک سرماخوردگی ساده و گذرا به نظر رسیده باشد. یک تهدید نامرئی و مبهم. برای مغز ما، مقصر دانستن یک عامل ملموس و مشخص، بسیار راحت‌تر از پیگیری ردپای یک ویروس مرموز است.

اما واقعیت پزشکی چیست؟ علم به وضوح نشان می‌دهد که خود ویروس کووید-۱۹ می‌تواند عوارض عصبی جدی و طولانی‌مدتی ایجاد کند که تحت عنوان "کووید طولانی‌مدت (Long COVID)" شناخته می‌شوند. این عوارض شامل علائم شبه پارکینسون (parkinsonism) ناشی از التهاب مغز، "مه مغزی (brain fog)" و مشکلات جدی حافظه، و همچنین خستگی مزمن (chronic fatigue) و منگی است. این علائم می‌توانند هفته‌ها یا ماه‌ها پس از یک عفونت حتی بسیار خفیف ظاهر شوند. از دیدگاه بیولوژیکی، احتمال اینکه این مشکلات ناشی از خود ویروس باشد، به مراتب بیشتر از ناشی بودن از واکسن است. گاهی نیز این یک "تصادف زمانی (temporal coincidence)" محض است؛ بیماری‌هایی مانند پارکینسون یا دمانس و اختلال شناختی خفیف (MCI) گاه در این گروه‌های سنی شروع می‌شوند و همزمانی آن با واکسیناسیون صرفاً یک اتفاق است.

در پایان، باید به این نکته تأمل‌برانگیز اشاره کنم که به نظر می‌رسد سیستم‌های سلامت در سراسر دنیا نتوانسته‌اند به اندازه خود ویروس کووید، اعتماد عمومی را جلب کنند. این شکاف اعتماد (trust gap)—که ممکن است ریشه در شتاب اولیه، ارتباطات غیرشفاف یا فضای پرهیاهوی اطلاعات داشته باشد—بستری شد تا این سوگیری‌های ذهنی مجال بیشتری برای رشد پیدا کنند.

در نهایت، این پدیده یک شکست علمی نیست، بلکه بیشتر یک شکست ارتباطی و اعتمادی است. ذهن انسان برای یافتن الگوهای ساده برنامه‌ریزی شده، به خصوص وقتی یک عامل ملموس برای سرزنش کردن وجود دارد. وظیفه ما این است که با همدلی، شفافیت و آموزش مستمر، به بیماران کمک کنیم تا تصویر بزرگ‌تر، پیچیده‌تر و واقعی‌تر سلامت خود را ببینند.

دکتر موسی عطازاده
🌿

https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.70677?af=R

🔵 اختلالات روانپزشکی با افزایش خطر آلزایمر زودرس مرتبط هستند

تحقیقات جدید نشان می دهد که افسردگی، اضطراب و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در مقایسه با عدم وجود این شرایط، با افزایش خطر بروز زودرس بیماری آلزایمر مرتبط هستند. علاوه بر این، افزایش تعداد اختلالات روانپزشکی همزمان با کاهش سن در هنگام شروع آلزایمر همراه است.

روش شناسی:

محققان داده های گروهی از بیماران مبتلا به آلزایمر را از مرکز حافظه و پیری دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو تجزیه و تحلیل کردند تا میزان شیوع اختلالات روانپزشکی را تعیین کنند.آنها یافته ها را با داده های بیش از ۸۰۰۰ شرکت کننده مبتلا به آلزایمر از مرکز ملی هماهنگی آلزایمر مقایسه کردند.شرایط روانپزشکی، از جمله افسردگی، اضطراب، اختلال استرس پس از سانحه، اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی، به صورت گذشته نگر با استفاده از پرونده بیماران و یادداشت های ویزیت اول شناسایی شدند.

یافته ها:
دیده شد که ۴۳٪ از بیماران سابقه افسردگی، ۳۲٪ اضطراب، ۱٪ اختلال دوقطبی، ۱٪ اختلال استرس پس از سانحه و ۰.۴٪ اسکیزوفرنی داشتند.
شرکت کنندگان مبتلا به آلزایمر زودرس، به طور قابل توجهی نرخ بالاتری از افسردگی و اضطراب را در مقایسه با افرادی که آلزایمر دیررس داشتند نشان دادند.
بیماران مبتلا به افسردگی، اضطراب یا اختلال استرس پس از سانحه به ترتیب ۲.۲، ۳.۰ و ۶.۸ سال در شروع علائم آلزایمر جوان تر بودند. افراد در گروه مرکز ملی هماهنگی آلزایمر که علائم فعلی افسردگی یا اضطراب داشتند، ۲.۱ سال در شروع آلزایمر جوان تر بودند.داشتن یک اختلال روانپزشکی با کاهش ۱.۵ ساله، دو اختلال با کاهش ۳.۳ ساله و سه اختلال یا بیشتر با کاهش ۷.۷ ساله سن در شروع آلزایمر همراه بود. به طور مشابه، در گروه مرکز ملی، افراد با یک اختلال ۱.۵ سال زودتر و افراد با دو اختلال ۳.۲ سال زودتر به آلزایمر مبتلا شدند.
این یافته ها نشان می دهند که شرایط روانپزشکی به طور متمایزی در استعداد ابتلا به آلزایمر نقش دارند و بر اهمیت انجام ارزیابی های دقیق علائم روانپزشکی در افراد مبتلا به بیماری های تخریب کننده عصبی تأکید می کنند.

دکترموسی عطازاده
🌿

https://www.sciencealert.com/scientists-identify-neurons-driving-anxiety-and-how-to-calm-them

🔵 آمیگدال؛ راز ژنتیکی اضطراب و هدف درمان انتخابی

🔘 آمیگدال:

فرمانده پنهان هیجانات در ژرفای مغز پستانداران، و در ساختاری کهن و بادامی‌شکل به نام «آمیگدال» یا «بادامه» جای گرفته است. این بخش، فرمانده اصلی سیم‌کشی هیجانات ما به شمار می‌رود؛ هم ترس غریزی را برای نجات از خطر در ما برمی‌انگیزد و هم شور پیوندهای اجتماعی را مدیریت می‌کند. اما زمانی که سازوکار این مرکز حساس از تعادل خارج شود، این دژ محافظ به چشمه‌ای از اضطراب و هراس بدل می‌گردد. اکنون، پژوهشی ژرف پرده از رازی برمی‌دارد که در قلب بادامه نهفته است و دری به سوی روش های نوین درمانی می‌گشاید.

🔘 کلید اصلی در قلب آمیگدال: ژن GRIK4 و پروتئین GluK4

در مرکز این کشف بزرگ، ژنی به نام GRIK4 قرار دارد که نقشی بنیادی در ارتباطات عصبی بر عهده دارد. این ژن در حقیقت طرحی برای ساخت پروتئینی کلیدی به نام GluK4 است. پژوهشگران دریافته اند هنگامی که این ژن به شکل غیرمعمولی فعال شود، تولید پروتئین GluK4 از اندازه طبیعی فراتر رفته و مانند کلیدی ناسازگار، مدارهای عصبی درون بادامه را قفل می‌کند. این قفل شدگی، محرک بی‌واسطه رفتارهای شبیه به اضطراب است.

🔘 جستجوی راز یک تفاوت: موش مضطرب در برابر موش متعادل

گروهی از پژوهشگران اسپانیایی برای آزمودن این نظریه، به سراغ مدل‌های حیوانی رفتند. آنان موش‌هایی پرورش دادند که در مغزشان مقدار فراوانی از پروتئین GluK4 ساخته می‌شد. نتیجه این آزمایش جالب بود: رفتاری که برای هر کس با اضطراب آشناست، پدیدار گشت. این موش‌ها از فضاهای باز می‌گریختند، در کنش‌های اجتماعی ناخوشنود بودند و نشانه‌هایی از بی‌میلی به زندگی که از نمودهای افسردگی است، از خود بروز می‌دادند.

سپس، زمان دگرگونی فرارسید. دانشمندان با بهره‌گیری از قیچی مولکولی ویرایش ژن، نسخه‌های افزوده ژن GRIK4 را بریدند. با کاهش ساخت GluK4، رویداد شگفت‌انگیزی رخ داد. رفتارهای اضطرابی و کنش‌های اجتماعی موش‌ها به حالت طبیعی بازگشت. گویی کلید ناسازگار جای خود را به کلیدی درست داده و مدار بسته شده، دوباره جریان یافته بود.

🔘 شناسایی سربازان ویژه: نورون‌های امیگدال

اما این گروه پژوهشی در همین مرحله نایستاد. آنان با دقتی ستودنی، گروه مشخصی از نورون‌ها را در ناحیه هسته بازولاترال آمیگدال شناسایی کردند که کارکرد نابسامان آن‌ها، به روشنی باعث پدید آمدن این نشانه‌ها می‌شد و زمانی که این نورون‌ها به وضعیت عادی خود بازگردانده شدند، رفتار حیوانات نیز به گونه‌ای چشمگیر بهبود یافت. این یافته گواهی می‌دهد که یک گروه بسیار ویژه از یاخته‌های عصبی، می‌توانند چنین تأثیر ژرفی بر حالت هیجانی یک جاندار بگذارند.

🔘 افق بالینی: فردایی بدون اضطراب؟

این پژوهش، فراتر از یک دستاورد آزمایشگاهی، نویدی برای آینده پزشکی است. هنگامی که همین روش بر روی موش‌های دست‌نخورده اما ذاتاً مضطرب نیز به همان اندازه سودمند واقع شد، توان راستین آن برای بهره‌برداری بالینی آشکار گردید.

«خوان لرما»از عصب‌شناسان برجسته این مطالعه، آینده‌ای را ترسیم می‌کند که در آن «هدف قرار دادن این مدارهای عصبی ویژه می‌تواند به راهبردی کارآمد و بسیار متمرکز برای درمان اختلالات عاطفی تبدیل شود.»

این بدان معناست که به جای داروهایی که همه مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهند و با پیامدهای ناخواسته بسیاری همراهند، می‌توان به درمان‌هایی چشم داشت که همچون یک جراح چیره‌دست، تنها مدارهای ناسازگار را بازمی‌سازی می‌کنند. فناوری‌های پیشرفته‌ای مانند اپتوژنتیک یا ویرایش ژن در بافت‌های معین، می‌توانند در آینده‌ای نه چندان دور، این یافته‌ها را به واقعیتی درمانی برای میلیون‌ها انسانی بدل کنند که در سایه سنگین اضطراب زندگی می‌کنند.

🔘 سخن پایانی

سفر کاوشگرانه ما به ژرفای بادامه مغز، یک بار دیگر نشان داد که پاسخ به دشوارترین مسائل انسان، در ظریف‌ترین سازوکارهای زیستی او نهفته است. این پژوهش نه تنها نقش محوری ژن GRIK4 و نورون‌های ویژه آمیگدال را در اضطراب به اثبات رساند، بلکه مسیری تازه را در دانش اعصاب گشود: مسیری که در آن، «تعادل‌بخشی» دقیق به جای سرکوب فراگیر، به رویکردی برتر در درمان بیماری‌های روانی تبدیل می‌شود.


دکتر موسی عطازاده
🌿

کپی پیست کردن مهارتها در مغز! یک خیالبافی اینستاگرامی دیگر! توضیحات بیشتر را در پست بعدی بخوانید:

🔵 کپی پیست مهارت ها در مغز؟ یک هیاهوی اینستایی دیگر!

🔆 این ایده که بتوانیم مهارتها را مانند یک فایل کامپیوتری روی مغز «کپی پیست» کنیم، در مرز بین علم و علم-تخیلی قرار دارد. اجازه دهید این مفهوم را به چند بخش تقسیم کنیم و واقعیت و خیال را از هم جدا کنیم.

🗝️ بخش اول: آزمایش موش و انتقال حافظه

این کلیپ به احتمال زیاد به آزمایش های معروف پروفسور "دیوید گلاترمن" (David Glanzman)از دانشگاه UCLA در سال ۲۰۱۸ اشاره دارد. این آزمایش به طور خاص در مورد "پازل" نبود، بلکه در مورد یک حافظه ساده شرطی شده بود.

▫️ خلاصه آزمایش:
1. به گروهی از حلزون های دریایی (Aplysia) شوک الکتریکی ملایمی داده شد که باعث انقباض دفاعی بدنشان شد. پس از چند بار، آنها "یادگرفتند" که حتی یک لمس ساده نیز می تواند نشانه یک شوک باشد و بنابراین منقبض می شدند (حافظه دفاعی).
2. سپس، RNA (اسید ریبونوکلئیک) این حلزون های آموزش دیده را استخراج کردند.
3. این RNA را به گروه دیگری از حلزون های آموزش ندیده تزریق کردند.
4. نتیجه شگفت انگیز بود: حلزون های گروه دوم نیز به لمس ساده واکنش انقباضی نشان دادند، گویی که حافظه دفاعی گروه اول به آنها منتقل شده بود.

▫️ تفسیر علمی و محدودیت های آن:
این "کپی پیست مهارت" نیست: این آزمایش یک حافظه بسیار ساده و غریزی (ترس/دفاع) را منتقل کرد، نه یک مهارت پیچیده مانند جراحی یا پیانو زدن.

نقش RNA:این تحقیق نشان داد که RNA نه تنها یک پیام رسان ساده است، بلکه می تواند در رمزگذاری و انتقال خاطرات ساده نقش داشته باشد. این یافته، نظریه سنتی که صرفاً اتصالات سیناپسی (Synapses) را مسئول حافظه می دانست، به چالش کشید.
مقیاس پیچیدگی:مغز یک حلزون تنها حدود ۲۰,۰۰۰ نورون دارد. مغز انسان حدود ۸۶ میلیارد نورون دارد و تریلیون ها اتصال سیناپسی بین آنها وجود دارد. انتقال یک "الگو" از یک مغز پستاندار به دیگری، با فناوری امروزی غیرممکن است.

🗝️ بخش دوم: چقدر این مفهوم واقعی و چقدر خیالی است؟

بیایید این ایده را روی یک طیف از "واقعی" تا "کاملاً خیالی" قرار دهیم:

۱. جنبه های واقعی و در حال تحقیق (بسیار اولیه):

- واسط مغز و کامپیوتر (BCI):این فناوری در حال پیشرفت سریعی است و می‌تواند سیگنال‌های مغزی را بخواند و حتی در مواردی، اطلاعات ساده را به مغز بفرستد (مثلاً در درمان بیماری پارکینسون). اما این کار در سطح "فرمان‌های حرکتی ساده" است، نه انتقال دانش پیچیده.

تحریک عمقی مغز (DBS):با تحریک نقاط خاصی از مغز می‌توان خلق و خو یا حرکات را تغییر داد، اما این هم بسیار دور از "آپلود کردن مهارت" است.

بازتوانی حافظه:دانشمندان در حال کار روی "پروتزهای حافظه" هستند که می‌توانند به بازیابی خاطرات در بیماران مبتلا به آلزایمر یا ضایعه مغزی کمک کنند. این شاید نزدیک‌ترین مفهوم واقعی به "نوشتن" روی مغز باشد، اما هنوز در مرحله آزمایشی است.

۲. جنبه های خیالی و دور از دسترس (حداقل در ۱۰ سال آینده):
“کپی پیست" کردن مهارت های پیچیده (جراحی، پیانو):یک مهارت پیچیده تنها یک خاطره نیست؛ بلکه ترکیبی است از:
دانش نظری (Factual Knowledge):مثلاً نام نت‌های موسیقی یا آناتومی بدن.
حافظه عضلانی (Muscle Memory):که در مخچه و قشر حرکتی مغز شکل می‌گیرد و نیاز به تمرین فیزیکی مکرر دارد.
درک شهودی و خلاقیت:درک زیبایی شناسی موسیقی یا توانایی تصمیم‌گیری سریع در حین جراحی.
تجربیات حسی:احساس لمس کلیدهای پیانو یا بافت اندام‌های داخلی.

حتی اگر بتوانیم الگوی عصبی یک مهارت را بخوانیم، مغز فرد گیرنده مانند یک کامپیوتر با سیستم عامل متفاوت است. "نصب" این الگو بدون در نظر گرفتن ساختار منحصربه‌فرد مغز او غیرممکن است.

▫️”دانلود" کردن در نیم ساعت:مغز انسان برای یادگیری به زمان و ایجاد و تقویت اتصالات سیناپسی نیاز دارد. حتی اگر روزی انتقال اطلاعات ممکن شود، این فرآیند به احتمال زیاد نیاز به "ادغام" تدریجی اطلاعات با ساختار موجود مغز خواهد داشت، نه یک فرآیند فوری.

🗝️ جمع بندی نهایی:

پیش بینی "ظرف ۱۰ سال آینده" که در کلیپ مطرح شده، به شدت اغراق آمیز و غیرواقع بینانه است.این ادعا بیشتر شبیه به داستان فیلم «ماتریکس» است که در آن می‌توانند هنرهای رزمی را در چند ثانیه "آپلود" کنند.

🗝️ آنچه در آینده قابل تصور است:

در دهه‌های آینده، شاید بتوانیم:
به بیماران سکته مغزی یا آسیب‌های نخاعی کمک کنیم تا دوباره کنترل حرکات پایه خود را به دست آورند.

خاطرات ساده را در افرادی با آسیب حافظه تقویت یا بازیابی کنیم.

شاید حتی "الگوهای پایه" یک مهارت (مانند تئوری موسیقی) را به شکلی بسیار خام به مغز انتقال دهیم، اما تمرین و تکرار فیزیکی و ذهنی همچنان ضروری خواهد بود.

🗝️ نتیجه گیری:

مفهوم کپی پیست کردن مهارت‌ها روی مغز در حال حاضر خیالی است.

ادامه…

اگرچه تحقیقات اولیه (مانند آزمایش حلزون) دریچه‌های هیجان‌انگیزی به مکانیسم حافظه باز کرده، اما فاصله تا اجرای این ایده روی مهارت‌های پیچیده انسانی، همچون فاصله بین اولین پرواز برادران رایت و سفر به مریخ است. یادگیری سنتی از طریق مطالعه، تمرین و تجربه، هنوز و برای آینده قابل پیش‌بینی، تنها راه واقعی تسلط بر یک مهارت است

دکتر موسی عطازاده
🌿

https://www.nature.com/articles/s41467-024-46116-y

🔵 پری بیوتیک ها قادرند حافظه دیداری و یادگیری را بهبود بخشند

🔆 در مطالعه ای که توسط محققان کالج کینگ لندن انجام شده، دیده شد که آنچه برای روده مفید است، ممکن است برای مغز نیز سودمند باشد: پری‌بیوتیک‌ها - مواد غیرقابل هضمی که باکتری‌های مفید روده را تغذیه می‌کنند - ظاهراً می‌توانند بر عملکرد مغز نیز تأثیر بگذارند.

🔆 این تحقیق که به صورت کارآزمایی دو سو کور طراحی شده بود، ۳۶ جفت دوقلو را مورد بررسی قرار داد. هر جفت دوقلو به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند:
- یک قل: مکمل پری‌بیوتیک مخلوط با پودر پروتئین
- قل دیگر: پلاسیبو (دارونما)

🔆 پس از سه ماه، گروهی که پری‌بیوتیک دریافت کرده بودند، در آزمون‌های شناختی به ویژه در حافظه تصویری و یادگیری، نمرات بهتری کسب کردند.

🔘 پری‌بیوتیک‌های مورد استفاده:

🔆 دو نوع پری‌بیوتیک در این مطالعه مورد استفاده قرار گرفت:
1. اینولین:نوعی فیبر غذایی از دسته فرکتان‌ها

2. فروکتو الیگوساکارید (FOS): کربوهیدرات گیاهی که به عنوان شیرین‌کننده کم‌کالری استفاده می‌شود

این مکمل‌ها ارزان‌قیمت هستند و در بسیاری از کشورها بدون نسخه در دسترس قرار دارند.

🔘 تغییرات میکروبیوم روده:

نتایج نشان داد که مصرف این مکمل‌ها با افزایش باکتری‌های مفید مانند Bifidobacterium در روده همراه است. مطالعات قبلی روی موش‌ها نشان داده بود که این باکتری می‌تواند با تنظیم ارتباطات روده-مغز، کمبودهای شناختی را کاهش دهد.

🔘 نکات امیدوارکننده

دکتر مری نی لوخلاین، پژوهشگر این مطالعه، می‌گوید: «دیدن این تغییرات در تنها ۱۲ هفته بسیار هیجان‌انگیز است. این موضوع نویدبخش تقویت سلامت مغز و حافظه در جمعیت در حال پیر شدن ماست.»

🔘 اهمیت مطالعات دوقلوها:

استفاده از دوقلوها در این تحقیق، امکان تفکیک تأثیرات ژنتیک از عوامل محیطی را فراهم می‌کند و اعتبار نتایج را افزایش می‌دهد.

🔘 کاربردهای آینده:

دکتر کلر استیوز، متخصص سالمندان در این باره می‌گوید: «این فیبرهای گیاهی ارزان و در دسترس می‌توانند در دوران کنونی که بسیاری با مشکلات مالی روبرو هستند، برای جمعیت گسترده‌ای مفید باشند.»

اگرچه نتایج اولیه امیدوارکننده هستند، اما محققان تأکید می‌کنند که هنوز سوالاتی وجود دارد مثلا این که آیا این اثرات در بلندمدت و در گروه‌های بزرگتر جمعیتی نیز پایدار می‌مانند یا خیر.

این تحقیق در نشریه معتبر Nature Communications منتشر شده است.

دکتر موسی عطازاده
🌿

https://phys.org/news/2025-11-brain-gps-hasnt-millions-years.html

🔵 سامانه‌ی موقعیت‌یاب مغز در میلیون‌ها سال تغییر نکرده است: نورون‌های تخصص‌یافته ممکن است کلید بقای تکاملی باشند

🔆 چکیده:

مطالعه‌ای پیشگامانه از دانشگاه میشیگان نشان می‌دهد که گروه خاصی از سلول‌های مغزی مرتبط با اختلال جهت‌یابی در بیماری آلزایمر، در طی میلیون‌ها سال تکامل نه تنها حفظ شده‌اند، بلکه حتی به میزان اندکی نیز افزایش یافته‌اند. این یافته حاکی از آن است که این نورون‌ها برای بقای تکاملی جانداران حیاتی هستند و طبیعت آن‌ها را در طول نسل‌های بی‌شمار، برای کمک به پستانداران در درک غریزی موقعیت خود در محیط، محافظت و تقویت کرده است. این پژوهش که در مجله‌ی معتبر علوم اعصاب (The Journal of Neuroscience) منتشر شده، بر روی کورتکس پشت اسپلنیوم (retrosplenial cortex) به عنوان یک سامانه موقعیت‌یاب ‌ متمرکز است.

🔘 مقدمه:

چارلز داروین نخستین بار توانایی شگفت‌انگیز اکثر گونه‌ها در دانستن موقعیت خود، حتی بدون سرنخ‌های خارجی، و یافتن مسیری مستقیم به مقصد را توصیف کرد و آن را «محاسبه‌ی سخت‌افزاری» (Dead Reckoning) نامید. امروزه می‌دانیم این توانایی جهت یابی بین مکان‌های آشنا، در افرادی که دچار آسیب به بخش پشتی اسپلنیوم (Retrosplenial cortex= RSC) آسیب دیده‌اند، مختل می‌شود. این قشر همچنین هنگام تصور خود در یک زمان یا مکان آینده فعال می‌شود و بنابراین نقش کلیدی در درک ما از موقعیت در جهان واقعی یا تخیلی ایفا می‌کند. متأسفانه، این کورتکس یکی از اولین نواحی است که در بیماری آلزایمر دچار اختلال می شود.

در این مطالعه جدید، «آیلا بروکس» (نویسنده اول) و همکارانش با ایجاد ابزارهای پیشرفته مبتنی بر هوش مصنوعی، خصوصیات ژنتیکی نورون‌های قشر خلفی کمربندی موش را با نمونه‌های مشابه از موش صحرایی مقایسه کردند. نکته قابل توجه این بود که با وجود میلیون‌ها سال فاصله تکاملی بین این دو گونه، این نوع نورون منحصربه‌فرد به شکلی قابل توجه در موش صحرایی حفظ شده بود.

علاوه بر این، پژوهشگران نوع تخصص‌یافته دیگری از نورون را شناسایی کردند که به همان اندازه باستانی و برای آگاهی فضایی ضروری است و آن نیز تنها در RSC یافت می‌شود. این نوع دوم نورون نیز در طول تکامل حفظ و حتی به میزان اندکی تقویت شده بود.

یافته‌ها نشان می‌دهد که قشر RSC حداقل دارای دو نوع نورون تخصص‌یافته است که در هیچ جای دیگر مغز یافت نمی‌شوند.

از آنجایی که اکثر افراد مبتلا به بیماری آلزایمر از اختلال جهت‌یابی فضایی رنج می‌برند و قادر به یافتن راه خانه خود نیستند، آزمایشگاه دکتر احمد در حال حاضر در حال بررسی این موضوع است که آیا این نورون‌های منحصربه‌فرد در قشر RSC انسان نیز یافت می‌شوند و در بیماری آلزایمر چه سرنوشتی پیدا می‌کنند.

وی می‌افزاید: «ما در مغز انسان نورون‌هایی را می‌بینیم که از نظر فیزیکی شبیه به نورون‌های تخصص‌یافته RSC در سایر گونه‌ها هستند. با درک چگونگی تغییر این نورون‌ها در افراد مبتلا به آلزایمر، می‌توانیم برای ایجاد درمان‌های هدفمند به منظور ترمیم آن‌ها گام برداریم.»

دکتر موسی عطازاده

🌿

https://www.nature.com/articles/s41593-025-02111-0

🔵 مغز ما ممکن است از بدو تولد دارای دستورالعمل‌های از پیش تنظیم‌شده‌ای برای درک جهان باشد.

▫️مغز ما چه زمانی شروع به فکر کردن می‌کند؟
اولین افکار ما چه زمانی شکل می‌گیرند؟ آیا در نوزادی جرقه می‌زنند، جایی در رحم، یا حتی زودتر، زمانی که مغز تنها توده‌ای درحال رشد از سلول‌هاست؟ دانشمندان و فلاسفه دهه‌هاست با این سؤال دست‌وپنجه نرم می‌کنند و سعی دارند بفهمند آیا تفکر از ابتدا در ژن‌های ما سیم‌کشی شده یا کاملاً توسط تجربه شکل می‌گیرد.

🗝️نشانه‌ای جالب توجه در یک مطالعه جدید

یک مطالعه جدید در مجله نیچر نوروساینس (Nature Neuroscience) نشانه جالبی ارائه می‌دهد. دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا، سانتا کروز، با همکاری پژوهشگرانی از آلمان و سوئیس، با استفاده از اندام‌واره‌های مغزی رشد یافته در آزمایشگاه، دریافتند که نورون‌ها مدتها قبل از فعال شدن هرگونه سیستم حسی، شروع به ایجاد الگوهای قابل تشخیص و شبیه به پردازش اطلاعات می‌کنند. به عبارت دیگر، مغز ممکن است حتی پیش از آنکه دنیا به ما برسد، نوعی الگوی داخلی از پیش بارگذاری شده برای خوانش جهان داشته باشد.

این یافته‌ها درک ما از چگونگی شکل‌گیری مغز را عمیق‌تر می‌کند و می‌تواند به محققان در مطالعه اختلالات عصبی-تکاملی (neurodevelopmental disorders) یا تأثیر سموم بر رشد جنین کمک کند.

تقلید سه‌بعدی مغز

از آنجا که مغز اولیه درون رحم پنهان است، مشاهده اولین سیگنال‌های الکتریکی آن همیشه چالش‌برانگیز بوده است. نورون‌ها برای انتقال اطلاعات شلیک می‌کنند – مانند سیستم عامل (operating system) یک کامپیوتر – اما تعیین زمان روشن شدن این سیستم در یک جنین انسان عملاً غیرممکن است. بنابراین تیم به اندام‌واره‌های مغزی روی آوردند؛ خوشه‌های سه‌بعدی بافت عصبی که از سلول‌های بنیادی (stem cells) انسان و موش رشد داده می‌شوند.

اندام‌واره‌ها نسخه‌های کاملی از مغز نیستند، اما چیزی ارائه می‌دهند که کشت‌های ساده نمی‌توانند: چینش واقع‌بینانه‌تری از انواع سلول‌ها و ساختارها. همچنین آنها بدون قرارگیری در معرض محرک‌های حسی رشد می‌کنند و این آنها را برای آزمایش اینکه آیا الگوهای شلیک اولیه به صورت ژنتیکی برنامه‌ریزی شده‌اند نه اکتسابی، ایده‌آل می‌سازد.

پردازش اطلاعات بدون هیچ ورودی

همانطور که اندام‌واره‌ها از سلول‌های بنیادی به بافت عصبی اولیه تبدیل می‌شدند، ریزتراشه‌ها شروع به ثبت سیگنال‌های الکتریکی ساختاریافته کردند. در خلال اولین ماه‌های رشد، که مدتها قبل از توانایی دیدن یا شنیدن یک جنین واقعی است، نورون‌ها در حال تولید الگوهای مرتبط با پردازش اطلاعات حسی بودند.

یک نقشه اولیه از پیش تعیین شده

این یافته‌ها نشان می‌دهند که این توالی‌های شلیک اولیه صرفاً از طریق تجربه ساخته نمی‌شوند، بلکه توسط یک معماری از پیش پیکربندی‌شده که در طول رشد تنظیم می‌شود، محدود و هدایت می‌گردند. تکامل ممکن است سیستم عصبی را با یک نقشه اولیه تجهیز کرده باشد که آن را از همان لحظه روشن شدن حواس، برای مواجهه با جهان آماده می‌کند.

این موضوع می‌تواند نحوه مطالعه دانشمندان بر اختلالات عصبی-تکاملی را متحول کند. اگر اولین سیم‌کشی‌ها از همان ابتدا صحنه را برای عملکرد بعدی مغز آماده می‌کنند، اختلالات – چه ژنتیکی و چه محیطی – ممکن است الگوهای قابل تشخیصی را بسیار زودتر از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد، بر جای بگذارند.

در نهایت، این پژوهش نشان می‌دهد که ظرفیت ما برای پردازش اطلاعات به شکلی حیرت‌آور زود آغاز می‌شود. مدتها پیش از اولین تجربیات ما، نورون‌ها در حال تمرین ریتم‌هایی هستند که روزی به ما امکان تفسیر جهان را خواهند داد

دکترموسی عطازاده
🌿

https://mentalhealth.bmj.com/content/28/1/e301700

🔵 نوشیدن روزانه قهوه ممکن است پیری بیولوژیک را در برخی افراد تا ۵ سال کُند کند

🔆 برای افراد مبتلا به اختلالات روانپریشی عمده، نوشیدن ۳ تا ۵ فنجان قهوه در روز ممکن است پیری زودرس را که به‌طور معمول با چنین شرایطی همراه است، کُند کند. این مطالعه نشان داد که قهوه از کوتاه‌شدن تلومرها جلوگیری می‌کند. افراد دارای این اختلالات معمولاً تلومرهای کوتاه‌تری نسبت به دیگران دارند.تلومرها بخش‌های تکراری DNA در انتهای کروموزوم‌ها هستند که از ساییدگی یا آسیب دیدن کروموزوم‌ها محافظت می‌کنند. با گذشت زمان، تلومرها فرسوده شده و کوتاه می‌شوند که نشانه‌ای از سن سلولی و پیری است.افراد مبتلا به اختلالات روانپریشی عمده عموماً تلومرهای کوتاه‌تری نسبت به افراد متوسط دارند و طول عمر آن‌ها به‌طور معمول ۱۵ سال کوتاه‌تر است. این مرگ‌های زودرس اغلب ناشی از بیماری‌های قلبی-عروقی و سرطان‌هایی هستند که در افراد مسن‌تر شایع هستند. این امر محققان را به بررسی تلومرهای کوتاه‌شده‌ای که افراد مبتلا به اختلالات روانی تمایل دارند، سوق داده است.افراد مبتلا به این اختلالات که روزانه ۳ تا ۵ فنجان قهوه می‌نوشیدند، طول تلومرهایی معادل افراد ۵ سال جوان‌تر از نظر سن بیولوژیک داشتند.

🔆 این مطالعه مقطعی شامل ۴۳۶ نفر بود که یا در طیف اسکیزوفرنی بودند یا اختلالات عاطفی، دوقطبی یا افسردگی عمده همراه با روان‌پریشی داشتند. همه شرکت‌کنندگان در محدوده سنی ۱۸ تا ۶۵ سال بودند.داده‌ها بین سال‌های ۲۰۰۷ تا ۲۰۱۸ جمع‌آوری شد و شرکت‌کنندگان از چهار بخش روانپزشکی در اسلو، نروژ برای مطالعه روان‌پریشی سازمان‌یافته موضوعی نروژی استخدام شدند. داده‌های مربوط به تلومر و مصرف قهوه برای همه شرکت‌کنندگان موجود بود.نویسندگان مطالعه کنونی دریافتند که شرکت‌کنندگانی که گزارش عدم مصرف قهوه دادند، طول تلومر کوتاه‌تری نسبت به افرادی که تعداد فنجان‌های توصیه‌شده را روزانه می‌نوشیدند، داشتند. افرادی که پنج فنجان یا بیشتر قهوه در روز می‌نوشیدند، تلومرهای طولانی‌تری نداشتند.

🔆 قهوه حاوی ترکیبات زیست‌فعال، به ویژه اسیدهای کلروژنیک و تریگونلین است که به عنوان آنتی‌اکسیدان عمل می‌کنند، رادیکال‌های آزاد را خنثی می‌کنند و راه‌های دفاع سلولی را برای محافظت از DNA در برابر آسیب اکسیداتیو فعال می‌کنند.اسید کلروژنیک و تریگونلین احتمالاً با کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب، کوتاه‌شدن تلومر را کُند می‌کنند.فواید قهوه احتمالاً از پلی‌فنول‌های آن — ترکیبات گیاهی در قهوه — ناشی می‌شود، نه از کافئین آن.

🔆 نویسندگان مطالعه دریافتند که ۳ تا ۵ فنجان قهوه تأثیر مفیدی بر طول تلومر دارد. این بدان معنا نیست که هر چه قهوه بیشتری بنوشید، بهتر است.این مطالعه نشان می‌دهد که مصرف قهوه با سن بیولوژیک جوان‌تر مرتبط است، اما این یافته‌ها در صورتی که فرد قهوه زیادی بنوشد، از بین می‌روند.

🔆 مصرف بیش از حد قهوه ممکن است کیفیت خواب را کاهش دهد، که با پیری بیولوژیک سریع‌تر مرتبط است. مصرف مقادیر بیش از حد قهوه ممکن است از طریق تشکیل گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیر باعث آسیب سلولی و کوتاه‌شدن طول تلومر نیز شود.

🔆این یک مطالعه مقطعی است، یک تصویر فوری از یک جمعیت خاص. این مطالعه شرکت‌کنندگان را در طول زمان و در شرایط کنترل شده دنبال نمی‌کند. به این ترتیب، تنها می‌تواند یک ارتباط، مانند ارتباط بین مصرف قهوه و طول تلومر را مشاهده کند، حتی در حالی که سایر عوامل را نیز در نظر می‌گیرد. این مطالعه نمی‌تواند یک ارتباط علّی را ثابت کند.
نویسندگان خود چندین نگرانی را مطرح می‌کنند که با گزارش شخصی شرکت‌کنندگان از مصرف قهوه آغاز می‌شود. تعداد کل فنجان‌ها در روز گزارش شد، اما نه زمان روز و نه جزئیاتی مانند اینکه قهوه فوری بود یا دم‌شده، غلظت قهوه یا سایر منابع کافئین ثبت نشد. سوابق کامل سایر داروهایی که شرکت‌کنندگان ممکن بود مصرف می‌کردند نیز در دسترس نویسندگان مطالعه نبود.
آن‌ها همچنین خاطرنشان کردند که طول تلومر با استفاده از یک استاندارد واحد اندازه‌گیری شد. سیستم‌های اندازه‌گیری تلومر اضافی ممکن است دقت بیشتری ارائه دهند.
در نهایت، تلومرها تنها یکی از نشانگرهایی هستند که در حال حاضر برای ارزیابی سن فرد استفاده می‌شوند. در حالت ایده‌آل، تکمیل آن با اندازه‌گیری‌های ساعت اپی‌ژنتیک و سن مغز می‌تواند وضوح بیشتری در مورد تأثیر قهوه بر پیری به ارمغان آورد.

دکتر موسی عطازاده
🌿

https://www.nature.com/articles/s41467-025-65974-8#citeas

🔵 سن بلوغ کامل مغز: از چند سالگی می‌توانید روی مغز «بالغ» خود حساب کنید؟

▫️ مقدمه

برخلاف تصور رایج که بلوغ مغز را با پایان نوجوانی مرتبط می‌داند، پژوهش‌های پیشرفته نوروساینتیفیک نشان می‌دهد مغز انسان مسیر تکاملی پیچیده‌تری را طی می‌کند. بر اساس مطالعه‌ای جامع که اخیراً در نشریه معتبر Nature Communications توسط محققان دانشگاه کمبریج منتشر شده است، مغز ما ممکن است تا اوایل دهه چهارم زندگی (حدود ۳۲ سالگی) به بلوغ ساختاری و عملکردی کامل نرسد. این تحقیق با تحلیل داده‌های تصویربرداری عصبی از ۴۲۱۶ فرد در بازه سنی نوزادی تا ۹۰ سال، پنج مرحله متمایز تکامل مغز را شناسایی کرده است که با چهار نقطه عطف اصلی در سنین ۹، ۳۲، ۶۶ و ۸۳ سالگی مشخص می‌شوند.

▫️ پنج دوره تکامل مغز: سفری از کودکی تا کهنسالی

۱. دوره کودکی (تولد تا ۹ سالگی): «هرس » شدید و یادگیری پویا

در این دوره، مغز با سرعت بالا در حال ساخت و هرس سیناپسی (Pruning) (1) است. اتصالات عصبی به صورت انبوه و گاه تصادفی ایجاد می‌شوند و سپس اتصالات ضعیف یا غیرضروری حذف می‌گردند. این فرآیند هرس، زمینه‌ساز یادگیری کارآمدتر در مراحل بعدی است. اگرچه حجم مغز و اتصالات به سرعت افزایش می‌یابد، اما از نظر کارایی شبکه‌ای (Network Efficiency) در پایین‌ترین سطح قرار دارد.

۲. دوره نوجوانی طولانی (۹ تا ۳۲ سالگی): اوج انعطاف‌پذیری عصبی

این مطالعه، تعریف متعارف نوجوانی را به چالش کشیده و آن را دورانی تا حدود ۳۲ سالگی می‌داند. این دوره، کارآمدترین و منعطف‌ترین مرحله برای مغز است:
- انعطاف‌پذیری سیناپسی (Synaptic Plasticity) (2) در اوج خود قرار دارد و تشکیل اتصالات جدید به آسانی صورت می‌گیرد.
- یکپارچگی شبکه‌ای (Network Integration) افزایش می‌یابد، به این معنی که مناطق مختلف مغز بهتر و با مسیرهای کوتاه‌تر با هم ارتباط برقرار می‌کنند.
- با این حال، این دوره همچنین با بالاترین خطر شروع اختلالات روانی همراه است، احتمالاً به دلیل تغییرات گسترده در سازماندهی شبکه‌های مغزی.

۳. دوره بزرگسالی (۳۲ تا ۶۶ سالگی): ثبات و تخصص‌یابی

با عبور از نقطه عطف ۳۲ سالگی، مغز وارد طولانی‌ترین دوره عمر خود می‌شود:
- کارایی کلی شبکه کاهش می‌یابد، اما ثبات به حداکثر می‌رسد.
- تفکیک (Segregation) (3) افزایش می‌یابد، یعنی مناطق مغز تخصص‌یافته‌تر شده و ماجولاریته (Modularity) یا تجمع گره‌های متصل به هم قوی‌تر می‌شود. این امر امکان پردازش تخصصی‌تر اطلاعات را فراهم می‌آورد.
- در این مرحله، خرد و هوش متبلور (Crystallized Intelligence) (4) که حاصل تجربه و یادگیری انباشته است، جایگزین انعطاف‌پذیری محض می‌شود.

۴. دوره پیری میانی (۶۶ تا ۸۳ سالگی): بازسازی سازمان

در این مرحله، الگوی اتصالات مغزی مجدداً تغییر می‌کند:
- مناطق مغز تمایل دارند بیشتر با یکدیگر همکاری کنند، در حالی که هماهنگی کلی مغز به عنوان یک واحد یکپارچه ممکن است کاهش یابد.
- این دوره، زمان افزایش ریسک دمانس و مشکلات قلبی-عروقی است که می‌تواند بر سلامت مغز تأثیر بگذارد.

۵. دوره پیری پایانی (۸۳ سالگی به بعد): ساده‌سازی شبکه

در آخرین دوره، رابطه بین سن و تغییرات ساختاری مغز ضعیف‌تر می‌شود. تغییرات عمدتاً بر مرکزیت گره‌های خاص (Node Centrality) (5) متمرکز است و ممکن است با سرعت بیشتری رخ دهد.

▫️ «کارآیی» در برابر «خرد»: چرا مغز «کارآمدتر» لزوماً «برتر» نیست؟

نکته ظریف این تحقیق این است که کارآیی شبکه (Global Efficiency) یعنی سهولت و سرعت تبادل اطلاعات در سطح کل مغز معادل هوش یا بلوغ شناختی نیست. در حالی که مغز نوجوان از این نظر در اوج است، مغز بزرگسال با سازماندهی متفاوت، تجربه بیشتر، و خرد بالاتر، قضاوت‌های پیچیده‌تر و تصمیم‌های بهتری می‌گیرد. به بیان دیگر، مغز از حالت یک «شبکه فوق‌ارتباط‌یافته» در نوجوانی، به سمت یک «شبکه تخصص‌یافته و باثبات» در بزرگسالی تحول می‌یابد که برای چالش‌های پیچیده زندگی مناسب‌تر است.

🔘 جمع‌بندی و پیام کلیدی

بلوغ مغز یک رویداد واحد در ۱۸ یا ۲۵ سالگی نیست، بلکه یک فرآیند پویا و چندمرحله‌ای است که تا دهه چهارم زندگی ادامه دارد. نقطه عطف ۳۲ سالگی، نشانگر گذار از یک مغز فوق‌انعطاف‌پذیر و در معرض خطر، به یک مغز باثبات، تخصص‌یافته و مجهز به خرد تجربی است. بنابراین، اگر در آستانه ۳۰ سالگی هستید و گاهی احساس «بلوغ کامل» نمی‌کنید، بدانید که مغز شما در حال تکمیل آخرین مراحل سازماندهی پیچیده خود است تا برای چالش‌های بزرگسالی آماده شود.

(واژه‌نامه توضیحی مفاهیم کلیدی در دیسکاشن همین پست)

دکتر موسی عطازاده
🌿