اختلال ارتباطات در مغز
#Epilepsy
#postCOVID
#Microglia
#Chandeliercells

یکی از شایعترین بیماری‌های عصبی صرع است. صرع یک حمله ناگهانی در سیستمِ اعصاب است، که می‌تواند باعث ِحرکات ِ جهشی و تشنجی بدن، حسّهای نامتعارف، از بین رفتن ِهوشیاری و یا از حال رفتن ِبیمار شود. این حملات می‌تواند در خواب و یا بیداری پیش آید. بعد از پایان ِحملات، بیمار احساس خستگی شدید می‌کند و برای مدتی گیج خواهد بود.

حملات ِ صرعی به علّت ِ تحریکات ِ غیر ِقابل ِ کنترل ِ نورون‌ها (سلول‌های عصبی) رخ می‌دهد. این تحریکات، باعث ِ تولید ِ انفجار ِامواج ِالکتریکی (اسپایک) در نورون‌ها شده که، این نیز باعث ِحمله‌ی صرع می‌شود. این حملات که در یک درسد ِمردم دیده می‌شود، عوارض ِ زیادی دارد. بیمار ممکن است دچار ِصدمات ِ بدنی شود و اگر صرع کنترل نشود، بیمار قادر به انجام ِ کار و حتّى رانندگی نخواهد بود. هم اکنون از تعدادی از داروها، برای ِکنترل ِصرع استفاده می‌شود. درسدی از بیماران یا دچار عوارض دارویی شده، و یا به داروها پاسخ کافی نمی‌دهند.
اصولاً مغز به سختی تلاش می‌کند که، حجم ِ ارتباطات بین نورون‌ها را کنترل کند، تا جلوی ایجاد انفجارات الکتریکی (اسپایک) را بگیرد. برای پژوهشگران همیشه این سوال مطرح بوده که چرا در بیماران صرعی، این مکانیسم به درستی عمل نمی‌کند.
سلّول‌های عصبی و یا نورون‌ها، از طریق ِسیناپس با هم در ارتباط هستند. تحریک ِالکتریکی یک نورون باعث ِ ترشح ِ واسطه های ِ شیمیایی (نوروترانسمیتر) شده، و این‌ها نورون بعدی را تحریک می‌کنند. اگر تحریک ِ عصب اول ملایم باشد، ترشّح ِموادّ ِ واسطه‌ای(نوروترانسمیتر) کم بوده، و سلّول بعدی تحریک نشده و هیچ حرکتی انجام نمی‌شود. حال اگر میزان ِ تحریک ِ شدید و نوروترانسمیتر زیادی آزاد شود، تحریک ِ سلّول بعدی شدید، و به این طریق یک انفجار الکتریکی (اسپایک) ایجاد می‌شود. مغز همیشه سعی می‌کند که یک حالت ِ تعادل وجود داشته باشد که، هم تحریکات منتقل شوند و هم جلوی ِ انفجار ِتحریکات گرفته شود. امّا این تعادل چگونه شکل می‌گیرد؟
علاوه بر سلّول های عصبی، تعداد ِزیادِ دیگری از سلّول‌های ِغیر ِعصبی در مغز وجود دارند که، نقش ِنگهداری و غذارسانی به سلّول‌های ِ مغز را به عهده دارند. این‌ سلّول‌ها را، سلّول‌های ِگلیال Glial نام گذاری کرده‌اند. یکی از این سلّول‌ها میکروگلیال Microglial cell نام دارد. سالها تصوّر می‌شد که، میکروگلیا فقط در کنترل ِ سیستم ِ ایمنی ِ داخل ِمغز نقش ایفا می‌کند(مانند نقش لنفوسیت‌ها در خون).
دو دهه‌ی قبل مشخص گردید که، میکروگلیاها در تخریبِ سیناپس‌ها (محل ارتباط نورون‌ها) که دیگر مورد ِ نیاز نیستند، مخصوصاً در دهه‌ی اوّل ِ زندگی نقش مهّمی دارند. سپس مشخّص گردید که، این سلّول‌های ِکروی شکل، زائده‌هایی را به دور ِقسمت ِابتدایی ِزائد ِ اصلی ِنورون‌ها ( ابتدای آکسون‌هاaxons) فرستاده، و عمل ِغذارسانی و تقویتِ ارتباطات ِنورونی را به عهده می‌گیرند، و به این ترتیب در زمان ِکودکی نقش ِمهمّی در رشد ِ سیستم ِعصبی و ایجاد ِشبکه‌های عصبی دارند.
سلّول ِگلیال ِدیگری که در دهه ۱۹۷۰ شناسایی شد، سلّول های ِ چلچراغی Chandelier cells هستند. این سلّول های ِ تولید ِواسطه‌ی شیمیایی، مهاری به نام ِGABA می‌کنند، و بیشتر در اطراف ِقسمت ِابتدایی آکسون ِ(زائده اصلی سلول‌های عصبی) نورونهای ِهرمیPyramidal در قشر ِمغز قرار دارند. پژوهش‌های ِ جدید ِدکتر Van Aelst در آزمایشگاه ِCold Spring آمریکا نشان داده که، سلّول‌های میکروگلیا و چلچراغی، همگام با یکدیگر فعّالیّت ِ الکتریک ِسلّول‌های ِ عصبی را تنظیم می‌کنند، و چون همزمان با چند نورون در ارتباط هستند، شبکه‌های ِعصبی با دخالت ِ این سلّول‌ها با هم، ارتباط برقرار می‌کنند. پژوهش‌های ِدکتر VanAelest که اخیراً منتشر شده، نشان داده که اختلال ِعملکرد ِ سلّول‌های میکروگلیا، باعث ِکاهش ِتشکیل ِ ارتباطات ِ سلّول‌های ِچلچراغی با نورون‌های ِ هرمی در قشر ِمغز شده، و این نورون‌ها بدون ِ کنترل ِمناسب، باعث ِانفجار ضربان‌های الکتریکی در مغز (اسپایک) شده، و بالقوّه ایجاد ِحملات ِصرع می‌کنند. به عقیده پژوهشگران ِدیگری که بر روی سلّول‌های ِ چلچراغی کار می‌کنند، اختلال ِارتباط ِ میکروگلیاها با سلّول‌های ِچلچراغی، نقش ِ مهمّی در بیماری‌های ِدژنراتیو ِمغز ، و شیزوفرنی دارند.
در سال ِ ۲۰۱۹ جامعه‌ی بشری دچار ِ پاندمی ِکووید گردید که همچنان ادامه دارد. یکی از عوارض ِبارز ِکووید۱۹، عوارض ِ سیستم ِعصبی است. این بیماران انواع علائم شناختی Cognitive را از خود بروز می‌دهند. پژوهش‌ها نشان داده که، ویروس ِکووید۱۹ نوعی از سلّول‌های ِمیکروگلیا (microglia clone 3) را درگیر کرده، و باعث ِ تولید ِچند واسطه‌ی ایمنی (اینترلوکین ۱و ۶) می‌شوند. سپس همین موادّ ِ باعث ِ مرگ ِ سلّول‌های ِمیکروگلیال می‌شود.

مرگ ِ این سلّول‌ها باعث ِ اختلال ِ عملکرد ِسلّول‌های ِچلچراغی شده و ارتباط ِشبکه‌های ِ عصبی را مختل می‌کند، و باعث ِعلائم ِ مختلف شناختی cognitive می‌شود.
در حال ِ حاضر درمان ِ مؤثرّی برای ِ اختلالات ِسلّول‌های ِمیکروگلیا و چلچراغی وجود ندارد، ولی شناخت ِاین سازوکارهای سلّولی به ما کمک می‌کند که، بزودی به داروهای ِ جدید و مؤثرّ برای ِ این بیماران دست یابیم.

پایان

ژنی که در رفتارهایِ اجتماعی ِ اوّليه نقش دارد و ممکن است نقش اساسی در بیماری اوتیسم داشته باشد
#SocialBehavior
#Autism

دانسته‌های ِ ما در مورد چگونگی شکل‌گیری ِ رفتارهایِ اجتماعی در مراحل ابتدایی ِ شكل‌گیریِ زندگی بر روی زمین، بسیار محدود است. امّا کاملاً مشخّص است که بسیاری از حیوانات و از ميانِ آن‌ها انسان، دارای قابلیّت‌های ِ ذاتی‌ای هستند که، بعد از تولد قادر به ایجادِ پيوند Bond با هم‌نوعشان هستند.
پژوهشى كه به‌تازگی بر روی حیوانات انجام گرفته، اهمیّت ِ ژنی را که در رفتارهای اجتماعی ِ پایه نقش دارد، مشخّص نموده‌است. این پژوهش همچنین نشان داده که، بعضی داروها و عوامل محیطی در دورانِ جنینی، قادر به تغییر این ژن هستند و این باعث ِ تغییر در رفتارهای ِ اجتماعی ِ حیوان، همانندِ بیماران اوتیستیک می‌شود. این پژوهش در ۲۳ نوامبر ۲۰۲۲ در مجله Science Advance منتشر شد. دکتر «رندل پیترسون »از بخش‌ِ فارماکولوژی دانشگاه یوتا که رهبری پژوهش را به عهده داشت، معتقد است که این پژوهش به ما کمک می‌کند که، اختلالاتِ اجتماعی بودن را در مراحل اوّلیه زندگی، و در حدّ ِ مولکولی بررسی کنیم، و این امکان را می‌دهد که به طور ِ بالقوّه اختلالِ اجتماعی شدن را، در حیواناتی که ژن ِ غیر طبیعی دارند، درمان کنیم و شاید روزی این شيوه درمان را در مورد ِ انسان هم انجام دهیم.
دانشمندان معتقدند که بسیاری از ویژگی‌های ِ اجتماعی بودن قبل از تولد تعیین می‌شود. امّا هنوز سازوکارهای دقیق ِ این روند آشکار نشده است. پژوهش‌های جدید نشان داده‌اند که، رفتارهای ِ اجتماعی و ویژگی‌های ِ وابسته به آن، نه تنها بر اساسِ شالوده‌ی ژنتیکی ماست، بلکه به محلّ و چگونگی ِ زندگی ما هم بستگی دارد.
برای آزمایش ِ این مدل، که آیا تغییراتِ محیطی در زمانِ جنینی بر روی رفتارهای اجتماعی تاثیر دارند يا نه، گروهِ دکتر پیترسون تعداد زیادی از جنین‌هایِ ماهی‌گورخری Zebrafish را در معرض۱۱۲۰ داروی شناخته شده در ۷۲ ساعت ِ اوّلیه‌ی لقاح قرار دادند (یک دارو برای ۲۰ جنین ماهی).
از ۱۱۲۴ دارو، چهار دارو باعث ِ کاهشِ شدید ِ كنشِ اجتماعی بودن ماهی‌ها شدند. این ماهی‌ها به هیچ‌وجه گرایشی به دیگر ماهی‌ها نداشتند. هر چهار دارو از گروهی از آنتی‌بیوتیک‌ها بودند که، به گروه فلوروکینولون‌ها معروفند. این آنتی‌بیوتیک‌ها برای طیف ِ وسیعی از بیماری‌های ِ عفونی استفاده می‌شوند.
هنگامی‌ که پژوهشگران این آنتی‌بیوتیک‌ها را به موش‌های حامله دادند، بچه های بدنیا آمده رفتارهای متفاوتی در زمان بزرگسالی نشان دادند. این موش‌ها کمتر با موش‌های دیگر ارتباط برقرار می‌کردند و بیشتر کارهای ِتکراری، مانند وارد کردن پُربسامدِ سر به داخل یک سوراخ را، انجام مى‌دادند.
با انجام پژوهش‌هایِ عمیق‌تر، مشخّص گردید که این آنتی بیوتیک‌ها باعث ِ مهار ِ ژنی به نام TOP2a می‌شوند که این ژن به نوبه‌ی خود، بر رویِ یک‌سری ژن ِ دیگر تاثیر دارد که، در انسان باعث ِ بیماری اوتیسم می‌شوند.
سری ژن‌هایی که به نام «ژن‌های مرتبط به اوتیسم» معروفند، تمایل به وصل شدن به نوعی پروتئین دارند که، PRC2 نامیده می‌شود. به نظر می‌رسد، ژن TOP2a و پروتئین PRC2 با یکدیگر همکاری می‌کنند، تا ژن‌های ِ مرتبط به اوتیسم را کنترل کنند.
پژوهش‌گران همچنین سعی کردند تا اثراتِ ضدّ رفتار ِاجتماعی آنتی‌بیوتیک فلوروکینولون را وارونه کنند. براىِ اين كار، به جنین‌هایِ ماهی‌هایی که در معرض این داروها قرار گرفته بودند، داروی UNC1999 دادند که مهارکننده پروتئین PRC2 است. بعد از قرار گرفتن در معرضِ اين دارو، ماهی‌های ِبدنیا آمده رفتار ِطبیعی نشان دادند و به ماهی‌هایِ دیگر نزدیک شدند. این یافته باعث ِ تعجبِ پژوهشگران شد. به گفته‌ی دکتر پیترسون، آن‌ها اصلاً انتظار نداشتند که بتوان كاركردِ ژن ِموثّر بر رویِ رفتار ِاجتماعی را وارونه نمود. به نظر می‌رسد که وارونه نمودن رفتار ِضدّ ِ اجتماعی، در دوران جنینی امکان‌پذیر است و از دست دادن این زمان، فرصتِ درمان را از ما می‌گیرد.
اگر چه این پژوهش توانست ۴ دارو را که باعث ِ اختلال ِ رفتارِاجتماعی می‌شوند، مشخّص نمايد، ولی در اين پژوهش تنها ۱۱۲۰ مادّه بررسی شده، و ممکن است عوامل محیطی دیگری هم باشند که باعث مهار ژن TOP2a شوند.

دکتر پیترسون تأکید می‌کند که، این پژوهش‌ها بررویِ حیوانات انجام شده، و هنوز قابل تعمیم به انسان نیستند. تا كنون گواهى در دست نیست که آنتی‌بیوتیک‌های فلوروکینولون، باعثِ اوتیسم در انسان می‌شوند و نباید مصرف این داروها متوقف شوند. امّا این پژوهش، دستِ‌کم برخی از مکانیسم‌هایِ جدید ِ مولکولی را که، در کنترل ِ رفتارهایِ اجتماعی دخالت دارند، مشخّص نموده و پژوهش‌هایِ آینده، مکانیسم‌هایِ مولکولی را، در انسان نیز مشخّص خواهد کرد.

چگونه فرهنگ غرب تغییر کرد و پذیرای آزادی‌های فردی شد؟
#WEIRD
#GeneCultureCo-Evulotion
#kinship
#Individualism
#Collectivism

پژوهشِ شاخص‌های رفتارِ اجتماعی در مناطقِ مختلفِ جهان، نشان داده که، رفتارهای مردم در کشورهای غربی(کشورهای اروپایی، آمریکای شمالی و استرالیا)، با بقیهٔ نقاطِ دنیا متفاوت است. مردم‌شناسان از مخفّفِ WEIRD (غربی، تحصیل کرده، صنعتی، ثروتمند، و دمکراتیک
Western, Educated, Industrialized, Wealthy, and Democratic)
استفاده می‌کنند. مردمِ این جوامع بیشتر فردگرا و مستقل هستند، و به افرادِ جدید در جامعه اعتماد می‌کنند، در حالی‌که کمتر به عقاید خود اصرار می‌ورزند و وفاداری داخل-گروهیِ In-group کمتری دارند.
تمامِ جوامعِ پیشامدرن premodern, بر اساسِ روابط خانوادگی بنا شده بودند. حدود ۱۲ هزار سال قبل با پیدایشِ انقلابِ کشاورزی، فرگشتِ فرهنگی باعث شد که، جوامعی که بر اساسِ روابط خانوادگی شکل گرفته‌اند، بیش از پیش قوی‌تر شوند. ایجادِ موسسات در این نوع فرهنگ، بر اساسِ روابط خانوادگی بود. این موسسات، اصرار بر روی عقاید قدیمی، اطاعت محض، به کار گیری انحصاری افراد فامیل، اطاعت از افرادِ مسنّ ِ قبیله، و وفاداری داخل- گروهی In-Group را تاکید کرده، و هم‌زمان مستقل بودن، فردگرایی و تفکّر ِ تحلیلی را نهی می‌کردند.
با آغاز ِ دورانِ جاریCommon Era (CE)، و یا آغاز گاهنمای گریگوری Gregorian Calendar، مذاهبِ فراگیر شکل گرفتند، و هر چه بیشتر به فرهنگی که اساس آن روابط فامیلی بود، قدرت بخشیدند. به طور مثال در ایران (پرشیا) ازدواج فامیلی، مخصوصاً بین عموزاده‌ها در مذهبِ‌زرتشتی بسیار توصیه می‌شد. بعد از آمدنِ اسلام به ایران، چنین ازدواج‌هایی هر چه بیشتر برای استحکام قبیله‌ها تشویق شد.
در اروپا هم در ابتدا، مسیحیّت با این نوع روابطِ خانوادگی هیچ تضادّی نداشت. حدود قرن پنجم مسیحی 500 CE، شاخه کاتولیکِ مسیحیّت، دچار ِتضادّ ِ قدرت با پادشاهی‌های مختلفِ اروپایی شدند. این پادشاهی‌های اروپایی عموماً، روابطِ عمیقِ خانوادگی داشتند، و قدرت را در خانواده خود حفظ می‌کردند. به همین جهت، دکترینِ مذهبِ کاتولیک، برای انتقال هر چه بیشترِ قدرت از حکومت‌ها به کلیسا، تغییر کرد و شروع به نفی ازدواج‌هایِ فامیلی نمود. این دکترین در کلیساهای غربی «برنامه ازدواج و تشکیل فامیل MFP» نام گرفت. این برنامه بعداً، حتّی ازدواج تا ۶ نسل بین عموزاده‌ها را نهی کرد. در همان دوره، کلیسایِ‌کاتولیکِ غرب، ایدهٔ ازدواجِ انتخابی و ازدواج با تازه واردین(مهاجران)را، به جایِ ازدواجِ از پیش تعیین شده با نزدیکان arranged marriage، مطرح نمود. ازدواج‌های متعدّد، و یا پُلی‌گامی هم، برای جلوگیری از دادنِ ارث به افرادِ فامیل، غیرِقانونی اعلام شد. حدود ۷۰۰-۱۰۰۰ سال بعد از وضع این قوانین توسّطِ کلیسایِ‌کاتولیک‌ها، جوامعِ‌اروپایی تغییراتِ بارزی کردند. خانواده‌هایِ گسترده به میزانِ زیادی کاهش یافتند، و در عوض خانواده‌های کوچک و تک ازدواجی، سنین بالاتر ازدواج و جوامعی که شمارِ بالایی از آنها مهاجران جدید بودند، به وجود آمد. چنین دکترینی توسّطِ کلیسایِ شرق(مسیحیان قبطی، آسوری و ارتدوکس)مطرح نشد و تغییراتی‌ که، در طرزِ تفکّرِ قبیله‌گرایی در اروپا پدید آمد، در جوامعِ مسیحیان شرقی بسیار کم‌تر بود.
به عقیدهٔ پرفسور جوزف هنریچ Joseph Henrich استادِ زیست‌شناسیِ‌فرگشتی در دانشگاه هاروارد، دکترینِ کلیسای‌کاتولیک، باعثِ به وجود آمدنِ مؤسّساتی در اروپا شد که، بسیار کمتر به روابطِ خانوادگی اهمیّت می‌دادند و به طورِ بارزی، فردگرا individualist بوده، و به راحتی به افرادِ غریبه در جوامع‌ِشان اعتماد می‌کردند. پرفسور هنریچ در سال ۲۰۱۰ تئوری‌ای را مطرح کرد که یکی از عللِ ایجادِ جوامعِ WEIRD(غربی W تحصیل کرده E،صنعتی I، ثروتمندR و دمکراتیک D)، و فرگشت ِ فرهنگِ کشورهایِ اروپایی، نهی شدن ازدواج‌هایِ فامیلی توسّط قوانینِ کلیسایِ غربی بوده. گروهِ پژوهشیِ او سپس بررّسیِ وسیعی را در اروپا آغاز کرد. این گروه، اروپا را به ۴۴۰ ناحیه(پیکسل)تقسیم کرد و تغییراتِ رفتاری را، بر اساسِ نوشته‌ها و منابع، از سال ۵۵۰ تا قرن ۱۵ میلادی برّرسی نمود. هر کلیسا را ،بر اساس پیروی از قوانین کاتولیک و یا قوانین ارتودوکس و قبطی، و اثرات آن‌ها بر رفتار مردم تا شعاع ۱۰۰ کیلومتر را بررسی کرد. در مرحلهٔ بعدی، این مناطق را بر اساسِ شاخصِ شدّتِ روابطِ فامیلی (Kinship intensity index یا KII) بررسی کرده، و سپس تغییراتِ روان‌شناختی در طولِ زمان را در این مناطق بررسی کردند. تحلیلِ نهاییِ این یافته‌ها نشان داد که، در کشورهایی که مردم هر چه بیشتر در معرضِ قوانینِ نهیِ ازدواج‌های فامیلی قرار گرفتند، شاخصِ عمقِ روابطِ فامیلی و ازدواجِ عموزاده‌ها کاهش یافته است.
ادامه👇👇

در ازایِ هر ۵۰۰ سال بعد از وضعِ این قوانین(برنامه ازدواج و تشکیل فامیل )میزانِ شاخص به طور ِمیانگین ۱/۲ کاهش یافت که، این معادلِ کاهشِ ۹۱ درسد در ازدواج‌هایِ بین عموزاده‌ها شده است.
در این پژوهش ۲۴ متغیّر از رفتارهایِ روان‌شناختیِ مردم، موردِ برّرسی قرار گرفت، و این‌ها را در سه گروهِ بزرگ طبقه بندی کردند: ۱- فردگرایی و غیرِ وابستگی به روابطِ فامیلی ۲- فرمانبرداری و تأکید بر روی ِ عقاید ِ گذشته. ۳- اعتماد به افرادِ غریبه در جامعه. متغیّرهای روان‌شناختی ۵۰۰ تا ۱۰۰۰ سال بعد از قوانینِ کلیسای‌کاتولیک‌، به سویِ فردگرایی، غیروابستگی و اعتماد به افرادِ غریبه تمایل پیدا کرد، در حالی‌که در کشورهایی که، در معرضِ قوانینِ کلیسایِ‌شرقی( ادامه تشویق روابط فامیلی قوی)بودند مانند ترکیه، همچنان این متغیرها به صورت قبیله‌گراییِ(کالکتیویسم)اعتقاد به عقایدِ قدیمی و عدمِ اعتماد به افرادِ غریبه، باقی ماندند. البته تمام کشورهای ِغربی در این مورد یک‌پارچه نیستند. به طورِ مثال، از ۹۲ منطقه‌ای که در ایتالیا برّرسی شدند، بعضی از آن‌ها هنوز به ازدواج‌هایِ فامیلی و ازدواجِ عموزاده‌ها ادامه داده‌اند. مردمِ این مناطق در حال‌ِحاضر هم، از افرادِ فامیل قرض می‌گیرند و به بانک‌ها اعتماد ندارند. این افراد، کمتر در کارهایِ خیریّه و کمک به افرادِ غریبه مانندِ اهدایِ خون، شرکت می‌کنند.
نتایجِ پژوهش‌های گروهِ دکتر جوزف هنریچ در نوامبر ۲۰۱۹ در مجله معتبر Science منتشر شد.
دکتر هنریچ در این مقاله به سه نکته اشاره دارد: ۱- این پژوهش به هیچ‌وجه یک فرهنگ را برتر از فرهنگِ دیگر نمی‌داند. این پژوهش فقط فرگشتِ یک فرهنگ را نشان می‌دهد. ۲- طیف‌هایِ مختلفِ روان‌شناختی می‌تواند، حتّی در یک جامعه و فرهنگ دیده شود(مانند ایتالیا که در بالا ذکر شد)و نه فقط در جوامعِ مختلف. ۳- طیف‌هایِ روان‌شناختی، یک حقیقت ثابت نیستند و به طور دائم، فرگشت پیدا می‌کنند.
پژوهشِ دیگری اثراتِ «میزانِ بالایِ روابط فامیل kinship intensity» را در شهر نیویورک در مورد دیپلمات‌های سازمان ملل، بررسی نمود. پلیسِ شهر نیویورک ماشین‌هایِ با پلاکِ دیپلماتیک را اگر در مکا‌ن‌های خلاف پارک کنند، جریمه می‌کند. در طولِ مدّتِ این پژوهش، دیپلمات‌هایِ کشورهایِ کانادا و سوئد، تمامِ جریمه‌ها را پرداخت کردند. در حالی‌که دیپلمات‌هایی که از کشورهای با روابطِ فامیلیِ بارزتر آمده بودند، مانند کوویت ۲۴۹، مصر ۱۴۱، و چاد ۱۲۶ جریمه را، در مدّتِ ۲ سالی که پژوهش انجام شد، پرداخت نکردند. افرادی که از کشورهایِ با «روابطِ فامیلیِ عمیق» هستند بیشتر به افراد فامیل و یا قبیله خود توجه دارند، و کمتر به افرادِ غریبه و خارج از گروه out group اهمیّت می‌دهند.
دکتر هنریچ در کتاب خود ،WEIRD people که در سال ۲۰۲۰ منتشر شد، در موردِ مشخصّات ِروان‌شناختیِ فرهنگِ غربی بیش‌تر توضیح داده است. افرادِ WEIRD, فردگرا بوده و دنیا را از دیدگاهِ فردیِ خودشان می‌بینند، به حقوقِ فردی احترام گذاشته و اساسِ پیشرفت را در موفقیت‌های شخصی می‌دانند. دوم، افرادِ WEIRD, برای تمامِ افراد استانداردهایِ اخلاقی را یکسان می‌دانند. بررسی‌هایِ روان‌شناختیِ این افراد نشان داده که، حاضر به دروغ گفتن برای ِ محافظت از فامیل و دوستانشان در مقابلِ قانون نیستند.
سومّین مشخّصهٔ افرادِ WEIRD، عدمِ اعتقاد به عقایدِ قدیمی، و مخصوصاً عقایدِ بزرگانِ قبیله elders است.
چهارم، افرادِ WEIRD تفکّرِ تحلیلی و یا آنالیتیکال را، بر تفکّرِ کلّی گرا holistic ترجیح می‌دهند. همین مشخّصه باعث شده که خلاقیّتِ بیشتری در این جوامع دیده شود.
پنجم، افراد WEIRD، بسیار آسانتر به افرادِ غریبه اعتماد می‌کنند. به همین دلیل، در حال حاضر هم کشورهای ِ غربی، بیش از بقیهٔ کشورها، پذیرای مهاجرین هستند.
در مقابل ِ فرهنگِ غربی ، موسّساتی در اکثرِ نقاطِ دنیا هستند که، بر اساسِ روابطِ بارزِ فامیلی kin based هستند، و به علّتِ روابطِ تنگاتنگ وغیرِ‌قابلِ‌نفوذ بسیار مقاوم هستند. این موسّسات و دولت‌هایی که اساسِ «روابط بارز فامیلی kin based » دارند از قبیله‌هایِ انسان‌هایِ اولیّه گرفته تا امپراتوریِ روم و در حال ِحاضر بسیاری از کشورهایِ دنیا همچنان پابرجا مانده‌اند و در برُهه‌های زمانیِ مختلف هم بسیار قدرت‌مند بوده‌اند، و طرز ِ تفکّرِ قبیله‌‌ای و یا کالکتیویسم را تقویت کرده‌اند. در این جوامع ثروت و منابع، معمولاً در دستانِ سرانِ قبیله‌ها و جوامع می‌ماند.
ادامه👇👇

هنگامی‌ که روان‌شناسانِ فرهنگ، به پدیدهٔ فردگرایی individualism در مقابلِ قبیله‌گرایی (کالکتیویسم) برمی‌خورند، همیشه این سؤال پیش می‌آید که در مغز چه تغییراتی پیش می‌آید که نگرشِ فرهنگی در آن تغییر می‌کند؟ در دهه ۱۹۸۰، دو پژوهشگر (کاوالی- اسفروزا و فلدمن) نظریه هم‌فرگشتی ژن- فرهنگ Gene Culture Coevolution را مطرح کردند. بر اساسِ این تئوری، رفتارِ انسان، محصولِ دو فرآیندِ فرگشتِ‌ژنتیکی و فرگشتِ‌فرهنگی است که، همواره با یک‌دیگر همکاری و واکنش دارند. یکی از مثال‌هایِ بارز هم‌فرگشتیِ ژن- فرهنگ، مصرف ِ شیر ِگاو در انسان است. تمایل به مصرف ِ شیر در انسان، باعثِ انتخابِ ژنی در گاوها برایِ تولیدِ بیشترِ شیر شد، و در انسان ژنِ آنزیمِ لاکتاز برایِ هضمِ شیر فعّال شد.
بر اساسِ تئوریِ هم‌فرگشتیِ ژن-فرهنگ، گونه‌هایِ فرهنگی تطابق‌پذیر بوده، و باعثِ انتخابِ ژنتیکی می‌شوند، سپس این ژن‌ها هستند که ساختارهای شناختی و مغزی را، پالوده کرده و آن‌ها را برایِ ذخیره و سپس انتقالِ قابلیت‌هایِ فرهنگی آماده می‌کنند.
در سال ۲۰۱۰، ماتیو لیبرمن از بخشِ نوروساینسِ دانشگاهِ سان‌دیاگو در کالیفرنیا، احتمالِ این‌که تغییراتِ ۳ ژن در افتراقِ فردگرایی در مقابلِ قبیله‌گرایی شرکت دارند را، مطرح نمود. دو ژن از این ژن‌ها ( 5HTTLPR و MAOA-VNTR ) که هردو در متابولیسمِ مادّهٔ شیمیاییِ سروتونین نقش دارند، و OPRM1 که بر رویِ گیرندهٔ مخدّریِ مُو u Opioid تاثیر گذار است. این موادّ ِ شیمیایی-عصبی (نوروترانسمیتِر) در حسّاس بودنِ افراد در موقعیت‌هایِ مختلفِ اجتماعی، نقش ایفا می‌کنند. پژوهش‌های محدود نشان داده که در جوامعِ قبیله‌گرا، تعدادِ بیشتری از مردم دارایِ انواعی از ژن‌ها برایِ این نوروترانسمیتر‌ها هستند که حسّاس بودنِ آن‌ها به تغییراتِ اجتماعی را، افزایش می‌دهد. این پژوهش‌ها هنوز به نتایجِ قطعی نرسیده‌اند و نیاز به بررسی‌هایِ ژنتیکیِ گسترده دارند.
سؤالی که اکنون مطرح است، شیوع فردگرایی در مقابل قبیله‌گرایی است، و این‌که آیا فردگرایی در جهان ِ حاضر کمتر و یا بیشتر شده است. ایگور گروسمن و گروه او از بخش روانشناسیِ دانشگاهِ آریزونای آمریکا، اطّلاعاتِ مختلفِ اقتصادی، اجتماعی، و زیست‌محیطیِ ۷۸ کشور را در طول ۵۰ سال (۱۹۶۹ تا ۲۰۱۱)، و همچنین World Value Survey که پرسش‌نامه‌هایی در موردِ ارزش‌هایِ فردگرایی در مقابل قبیله‌گرایی بوده را، برّرسی نمودند. این پژوهش در سال ۲۰۱۷ در مجله Psychological Science منتشر شد. بر اساسِ این پژوهش میزانِ فردگرایی individualism در جهان ۱۲ درسد افزایش یافته است. بسیاری از پژوهش‌گران، این افزایش را مدیونِ ثروتمند شدنِ کشورها، و آموزشِ بیشتر می‌دانند. امّا نکته‌ای بسیار مهمّ در این پژوهش این بود که، در کشورهایی مانند اوکراین، کروواسی، ارمنستان و مخصوصاً چین، علیرغمِ بالا رفتنِ ثروت و آموزشِ عالی، ارزش‌های فردگرایی در این کشورها کاهش یافته‌اند. این یافته، این احتمال را مطرح می‌کند که ظهورِ فردگرایی باعثِ بالا رفتن ثروت در بعضی از کشورها می‌شود و نه بر عکس.
جوزف هنریچ در کتاب خود معتقد است که، ظهورِ فردگرایی که در اثر ِقوانینِ فامیلیِ کلیسایِ ‌کاتولیک ایجاد شد، آغازگرِ عصر ِروشنگری در اروپا بود. این عصر منجر به اعتقاد به آزادی‌های فردی، و هم‌چنین آزادیِ گردشِ سرمایه شد. در نهایت، قوانینِ «حقوق‌بشر» تدوین گردید که، هم‌اکنون اساسِ قوانینِ کشورهایِ غربی هستند.

پایان

تطابق و انعطاف پذیری (پلاستیستی) در مغز.
قدرتی محدود یا نامحدود!

#brainplasticity
#brainadaptibility
مغز انسان توانایی تطابق و تغییر دارد، که اینرا به نام «نوروپلاستیسیتی» می‌شناسیم. ایده تطابق در مغز سالهاست که توجه دانشمندان و مردم را به خود جلب کرده. این ایده هیجان و امید در مردم ایجاد می‌کند. مثلا هنگامیکه می‌شنویم یک فرد نابینا بر اساس درک صدا می‌تواند مسیر خود را در یک اتاق شلوغ پیدا کند و یا فردی که دچار سکته مغزی شده، دوباره قادر به حرکت دادن اندامهای خود هست، اینها داستانهای امیدوار کننده‌ای هستند.
در چند دهه اخیر بسیاری از پژوهشگران اعتقاد داشتند که بیماریهای سیستم عصبی مثل نابینایی، ناشنوایی، قطع اندامها، و یا سکته‌های مغزی منجر به تغییرات بارز در مغز می‌شوند. این ایده تصویری را به ما می‌داد که مغز کاملا قابل تطابق بوده و وسیعا خود را دوباره سازی کرده و جبران نقائص را می‌کند. بعضی از پژوهشگران این ایده را مطرح کردند که هنگامیکه مغز دچار صدمه می‌شود، ناگهان پتانسیل‌های پنهان خود را آشکار کرده و با سیم کشی‌های جدید باعث ایجاد قابلیت‌های جدید می‌شود. این ایده حتی منجر به این فرضیه غلط شده که ما فقط از ۱۰ درسد از ظرفیت‌های مغز خود استفاده می‌کنیم و بقیه مغز به صورت ذخیره برای مواقع نیاز باقی می‌ماند!!

اخیرا دو پژوهشگر از دانشگاه کمبریج انگلستان و دانشگاه جانز‌هاپکینز آمریکا در یک پژوهش وسیع قابلیت‌های مغز را برای تطابق و تغییر راست آزمایی نمودند. نتیجه این پژوهش‌ها در مجله eLife در نوامبر ۲۰۲۳ منتشر شد. این پژوهشگران تمام پژوهش‌های گذشته را که در مورد نوروپلاستیسیتی و باز سامانی reorganization قشر مغز بود بازنگری کردند و ایده های جدیدی مطرح کردند که تئوری‌های شایع قدیمی در مورد تطابق‌پذیری مغز را به چالش می‌کشد.

به نظر این پژوهشگران ریشه تئوری‌های شایع قدیمی از پژوهش‌های یک عصب‌پژوه به نام «مایکل مرزنیش »منشا میگیرد. قبل از او دو عصب پژوه معروف دیوید هابل و تورستن ویزل با پژوهش‌هایی که بر روی سیستم عصبی بینایی بچه گربه‌ها نمودند به گرفتن جایزه نوبل پزشکی نائل آمدند. این دو نفر با بستن پلک‌های یک چشم بچه گربه ها متوجه شدند که نورون‌های قشر بینایی که به طور معمول به آن چشم قبل از بسته شدن پاسخ می‌داد بعد از بستن پلک‌ها شروع به پاسخ به چشم باز طرف مقابل نمود. این تغییر واکنش به چشم غالب باز، به علت قابلیت مغز برای بازسامانی reorganization در نتیجه تغییرات ورودی‌های حسی بود که فقط در اوائل عمر بچه گربه‌ها مشاهده شد. هابل و ویزل همین پژوهش را در گربه‌های بالغ هم انجام دادند اما بازسامانی reorganization را مشاهده نکردند. آنها نتیجه گرفتند که مغز بالغین قابلیت تطابق (پلاستیسیتی) بسیار کمتری دارد.
اما پژوهش‌های مایکل مرزنیش نشان داد که حتی مغز حیوانات بالغ هم قابلیت تطابق دارد. او با قطع چند انگشت میمون‌های بالغ مشاهده کرد که مناطقی از مغز که فقط برای حس انگشتان قبل از قطع شدن فعالیت می‌کردند، بعد از قطع انگشتان به حس‌های ورودی از انگشتان سالم هم پاسخ می‌دهند. او نتیجه گرفت که مغز میمون بالغ قادر به سیم کشی مجدد در ساختار خود است و مغز قابلیت فراوانی برای بهبود کامل دارد.
پژوهش‌های از این نوع ایده‌ای را مطرح نمود که مغز قادر به «بازسازی نقشه خود remapping» است و مثلا قسمت‌هایی از مغز که مربوط به چشم و انگشت است در صورت نابینایی و یا قطع عضو می‌تواند کاملا خود را در خدمت حس‌های دیگر مثل شنوایی، لامسه و یا بویایی درآورد. در حقیقت ایده ساده پلاستیسیتی که یک ناحیه مغز مربوط به بینایی که در کودکی می‌تواند فقط به بینایی چشم مقابل واکنش نشان دهد، به یک ایده وسیع‌تر که هر قسمت مغز می‌تواند خود را برای حس دیگری بازسامانی کند، تعمیم یافت. پژوهشی که در نوامبر ۲۰۲۳ چاپ شد، این تعمیم پلاستیسیتی را کاملا به چالش کشیده‌ است.
تامار مکین از دانشگاه کمبریج و جان کراکائور از دانشگاه جانز هاپکینز ده مورد از پژوهش‌هایی را که در مورد پلاستیسیتی مغز صورت گرفته بود انتخاب کرده و مورد بازبینی قرار دادند. این پژوهشگران نتیجه گرفتند آنچه که قبلا به عنوان بازتوانی موفق مشاهده شده بود و تصور می‌شد که به علت فعال شدن قسمت‌هایی از مغز است که قبلا به آن ارگان‌های حسی ارتباطی نداشتند، کاملا اشتباه است. در حقیقت این بازتوانی‌های موفق در نتیجه فعال شده قسمت‌های از مغز است که کاملا مربوط به آن ارگان‌های حسی بوده و از زمان تولد حضور داشتند ولی کاملا فعال نبودند. درک این اختلاف بسیار مهم است. یافته‌های جدید نشان می‌دهند که تطابق مغز مربوط به فعال شدن قسمت‌هایی از مغز که کاملا به آن ارگان حسی ربطی ندارند، نیست.

مثلا در پژوهشی که توسط مایکل مرزنیش در مورد انگشتان قطع شده انجام شده بود، فعال شدن مناطق انگشتان مجاور در مغز به علت سیم پیچی جدید نیست، بلکه این قابلیت برای انگشتان در مناطق مجاور به طور نامحسوس از زمان تولد وجود داشته و بعد از قطع بعضی انگشتان آسانتر فعالیت آنها ثبت می‌شود. تامار مکین و جان کراکائور همچنین دریافتند که قشر بینایی افرادی که نابینا متولد می‌شوند و یا افرادی که دچار سکته مغزی می‌شوند، در مناطق سالم مغز هیچ نوع ارتباط جدیدی به جز همان ارتباطاتی که از زمان تولد وجود داشته به وجود نمی‌آید.
یافته‌های این پژوهشگران نشان می‌دهد که آنچه که به عنوان قابلیت مغز برای سازماندهی وسیع از طریق سیم‌کشی‌های جدید می‌پنداریم، در حقیقت فعال‌سازی و کاربرد بهینه همان ارتباطاتی است که از زمان تولد داشته‌ایم. اصولا مغز قادر به دادن یک عملکرد به قسمت‌های غیر مربوط به آن عملکرد ( مثلا دادن حس بینایی به قسمت‌های شنوایی مغز) نیست و فقط می‌تواند از ارتباطاتی که از ابتدا وجود داشته به بهترین وجه استفاده کند. در حالیکه پدیده پلاستیستی یک پدیده قوی در مغز است ولی فقط محدود به توانایی‌هایی می‌شود که از ابتدا وجود داشته ولی استفاده موثر از آن نشده است.
حال سوال این است که چطور یک فرد نابینا می‌تواند در یک اطاق شلوغ مسیر خود را فقط با صدا دریابد. پاسخ این است که این قابلیت به علت سازماندهی و سیم کشی جدید در مغز نیست بلکه به علت آموزش و یادگیری است. برای این فرد نابینا برای اینکه با صدا مسیر خود را بیابد آموزش‌های سخت و مکرر لازم است. این یادگیری همچنان قدرت مغز را نشان می‌دهد اما پدیده ای آهسته و مسیری سخت است که نیاز به سعی فراوانی دارد. این مسیر به ایجاد راههای جدید در مغز منجر نمی‌شود بلکه ارتباطاتی که از ابتدا در مغز داشته‌‌ایم و غیر فعال بودند، فعالتر می‌کند.
آگاهی از سازوکار دقیق پلاستیسیتی و درک محدودیت‌های آن هم برای بیماران و هم برای متخصصان بازتوانی اهمیت دارد. بیماران باید بدانند که اگر چه مغز قابلیت بزرگی برای یادگیری دارد، پدیده تطابق‌پذیری و یا پلاستیسیتی محدودیت دارد و نباید امید به بهبودی‌های معجزه آسا بعد از صدمات مغزی داشت. پزشکان و متخصصان بازتوانی هم باید بدانند که مسیر تطابق پذیری مغز یک معجزه نیست بلکه یک مسیر طولانی و آهسته است که نیاز به فداکاری و انعطاف‌پذیری دارد.

برگرفته از تارنمای ساینتیفیک آمریکن نوامبر ۲۰۲۳

فرگشت مغز : کمی بیش از ۱۰۰ ژن باعث ایجاد مغز منحصر
بفرد انسان می‌شود

#Brainevolution

دانشمندان نوروساینس بر این باورند که برتری توانایی‌های شناختی انسان در مقایسه با خانواده میمون‌ها (Apes) به علت گستردگی قشر مغز و تنوع بیشتر سلول‌های مغز در انسان است. اما هنوز اساس مولکولی این اختلاف کاملا شناخته نشده است. ساختار پروتئین‌ها در مغر انسان و پریماتهای غیر انسان
، تغییر بسیار اندکی را نشان داده و به همین جهت این تفاوت نیروی شناختی باید در اثر تغییرات تنظیم‌ بروز ژن‌ها gene expression باشد. تجزیه و تحلیل بروز ژن‌ها و مقایسه آن بین انسان و پریمات‌های غیر انسان می‌تواند اساس برتری شناختی انسان را مشخص نموده و به این سوال نیز پاسخ دهد که آیا اختلالات تنظیم این ژن‌ها در ایجاد بیماری‌های عصبی-روانی تاثیری دارد یا خیر.
اخیرا یک گروه بین‌المللی پژوهشگران به رهبری جسی گیلیز از بخش فیزیولوژی دانشگاه تورنتو کانادا، با استفاده از تکنیک ثبت بروز ژنتیکی gene expression ، در شکنج میانی لوب گیجگاهی temporal lobe، در پنج گونه پریمات (انسان، شامپانزه، گوریل، میمون ماکاک و میمون مارموست) اختلافات بروز ژنتیکی بین تک تک سلول‌های مغزی را بررسی نمودند.
این گروه در ابتدا ۵۷ منطقه مشابه از نظر سلولی را در لوب میانی گیجگاهی تعیین نمودند و‌سپس بروز ژنتیکی ده هزار سلول در هر منطقه و همچنین ژن‌هایی که به طور همگام در این مناطق بروز می‌نمایند را در هر پنج گونه بررسی کردند. نتایج این پژوهش در سپتامبر ۲۰۲۳ در مجله Nature ecology
& evolution منتشر شد.
این پژوهشگران دریافتند که اگر چه اکثر ژن‌ها در همه این پریمات‌ها همانند یکدیگر بروز می‌کنند ولی ۲۴ درسد ژن‌ها بین انسان و پریمات‌های غیر انسان تفاوت بروز دارند (۳۳۸۳ ژن از مجموع ۱۴۱۳۱ ژن).
سوال بعدی که این پژوهشگران باید پاسخ می‌دادند این بود که آیا همه این ژن‌ها اهمیت کاربردری در فرگشت مغز انسان داشته‌اند.
در مرحله دوم پژوهش، توانایی‌های ایجاد شبکه‌های عصبی موثر و کاربردی توسط این ژن‌ها بررسی شد. در ۱۹ حیوان از این ۵ گونه پریمات‌ها (انسان و غیر انسان) بروز ژن‌ها و همچنین همگامی ژن‌ها برای ایجاد شبکه‌های عصبی موثر و کاربردی، بررسی شد. در نهایت مشخص گردید که فقط ۱۳۹ ژن از ۳۳۸۳ ژن متفاوت (کمتر از یک درسد ژن‌ها‌ی متفاوت) قادر به ایجاد شبکه‌های عصبی موثر و کاربردی در انسان در مقایسه با بقیه پریماتها هستند. این ۱۳۹ ژن اختصاصی در انسان (مانند NHEJ1، GTF2H2، C2 و BBS5) معمولا در شرایطی که relaxed selective constraints نامیده می‌شود، فرگشت می‌یابند. این نوع فرگشت ژنتیکی اگر چه نقش اساسی در بقای گونه ندارد ولی نقش بزرگی در تطابق گونه با محیط ایفا می‌کند و می‌تواند فرگشت سریع مغز انسان را توجیه کند.
در این پژوهش ۵۷۰ هزار سلول در لوب میانی گیجگاهی ۵ گونه از پریمات‌‌ها بررسی شده و این روش جدید راه را برای بررسی وسیع‌تر مغز فراهم نموده. با پژوهش‌هایی که در آینده انجام خواهد شد نقش این ژن‌ها در ایجاد بیمار‌های مغزی نیز مشخص خواهد شد.
پایان

سدمین سالگرد اختراع دستگاه نوار مغزی (الکتروآنسفالوگرافی)
#Electroencephalography
#EEG

دستگاه نوار مغزی و یا الکتروآنسفالوگرافیEEG دقیقا ۱۰۰ سال پیش اختراع شد. این دستگاه وسیله‌ای است که برای ثبت امواج الکتریکی مغز استفاده می‌شود و از زمان اختراعش تا زمان حاضر نقش مهمی را در پژوهش‌هایی که بر روی مغز انسان انجام شده، ایفا کرده است. دستگاه نوار مغزی و یا EEG، در درک پدیده‌هایِ شناختی ِمغز از ادراکات حسی گرفته تا چگونگی شکل‌گیری حافظه، به پژوهشگران کمک نموده.
در روز ۶ جولای ۱۹۲۴، روانپزشک آلمانی هانس برگر برای اولین بار اقدام به ثبت امواج مغزی، با قرار دادن الکترودهایی بر روی مغز یک بیمار ۱۷ ساله، که بر روی او عمل جراحی مغز انجام می‌شد، نمود. هانس برگر تلاش می‌کرد که با ثبت فعالیت الكتريكىِ مغز ، اساس فیزیکی فعالیت‌های ذهنی را دریابد، و به همین دلیل سالها بر روی ثبت فعالیت الکتریکی مغز حیوانات کار کرده بود. متاسفانه کارهای او در ابتدا مورد استقبال قرار نگرفت. سرانجام ۵ سال بعد در ۱۹۲۹ او توانست نتایج پژوهش‌های خود را به چاپ برساند. در این ۵ سال او فعالیت الکتریکی مغزی سدها نفر و منجمله فرزندانش را ثبت کرد و مطمئن شد که امواج ثبت شده، امواج مغزی هستند و منشا آنها از قلب ویا عضلات بدن نیست. در سال ۱۹۳۴ دو الکتروفیزیولوژیست انگلیسی کارهای هانس برگر را تایید کردند و بدین طریق کشورهای دیگر نیز شروع به استفاده از دستگاه EEG نمودند. او در سال ۱۹۴۰ کاندید جایزه نوبل شد ولی در آن سال به علت شروع جنگ جهانی دوم، اعطای جایزه نوبل به هیچکس صورت نگرفت. در سال ۱۹۳۸ او با فشار حزب نازی آلمان بازنشسته شد که منجر به افسردگی هانس گردید و در ۱۹۴۱، او در بیمارستانی که کار می‌کرد، خودکشی کرد.

امواج مغزی که دستگاه EEG آنها را ثبت می‌کند چگونه شکل می‌گیرند؟ هنگامیکه چندین سلول عصبی مغز یا نورون‌ها به طور همزمان فعال می‌شوند، باعث تولید یک سیگنال الکتریکی قوی می‌شوند که به سرعت به تمام بافت‌های منتقل کننده الکتریسیته یعنی مغز، استخوانِ سر و پوست، سرایت کرده و با گذاردن الکترود بر روی سر می‌توان این امواج را ثبت کرد. اختراع EEG نشان داد که فعالیت‌های الکتریکی مغز نوسان‌هایی با ارتعاش (فرکانس) معین دارند. هانس برگر توانست در ابتدا مهمترین امواج مغزی یا امواج آلفا را ثبت کند که فرکانس آن بین ۸-۱۳ هرتز (سیکل در ثانیه) هست. این امواج زمانی ثبت می‌شود که فرد بیدار و در حالت استراحت است و چشمها را بسته است. این امواج بیشتر در نواحی خلفی مغز ویا قشر اکسیپیتال که قشر درک بینایی است، ثبت می‌شوند. هر چه فرکانس امواج آلفا سریعتر باشد سرعت ادراک بینایی در فرد سریعتر است. وراثت نقش بزرگی را در تعیین فرکانس امواج آلفا در یک فرد دارد.
به محض باز کردن چشمها، امواج آلفا در قسمت خلفی مغز دامنه‌شان کاهش میابد و امواج سریعتری با فرکانس ۱۳-۳۰ هرتز (سیکل در ثانیه) در جلوی مغز در لوبهای فرونتال پدیدار می‌شود. این امواج، امواج بتا Beta نام گرفته‌اند. در هنگام فعالیت ذهنی شدید مانند تمرکز و تفکر منطقی این امواج بارز می‌شوند. هانس برگر این امواج را هم در مقاله خود توصیف نمود.
دو گونه از امواج آهسته تر که معولا در زمان خواب ثبت می‌شوند در سالهای بعد توصیف شدند. امواج تتا theta (فرکانس ۴-۷) و امواج دلتا delta (فرکانس ۵/. تا ۴ هرتز). پژوهش‌هاى چند ساله‌ی اخیر، نقش امواج تتا را در فرآیند حافظه و یاد آوری، اساسی دانسته.
یکی از مهمترین کاربردهای دستگاه EEG تشخیص انواع بیماری‌های صرعی epilepsy است. به هنگام حمله صرعی، نورونهای مغزی ناگهان تخلیه الکتریکی شدید و همزمانی را انجام می‌دهند که به صورت امواجی با دامنه بالا و شبیه سرنیزه Spike ایجاد می‌کنند که توسط دستگاه مغزی ثبت شده، و به تشخیص نوع صرع کمک بارزی می‌کند.
دستگاه EEG همچنین در تشخیص ضایعات مغزی بعد از ضربات و همچنین به تشخیص کُما Coma و عمق آن کمک شایاتی می‌کند.
در پژوهش‌های نوروساینس هم دستگاه نوار مغزی نقش مهمی دارد. این وسیله به کشف بسیاری از فرآیند‌های پدیده های شناختی (کاگنتیو) مغز در انسان‌ها، و حیوانات کمک نموده. قسمت‌های مختلف مغز توسط این امواج با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند و ثبت امواج به ما نشان می‌دهد که برای فعالیت‌‌های مختلف مغزی، این ارتباطات چگونه صورت می‌گیرد.
اگر چه هم اکنون وسایل تشخیصی و پژوهشی دیگری مانند سی تی اسکن و یا ام آر آی مغز در دسترس است ولی هنوز از اهمیت EEG کاسته نشده.
در حال حاضر پژوهشگران بر روی انواع ارزان دستگاه‌های ثبت نوار مغزی که قابل پوشیدن باشد کار می‌کنند. امید است که بدین طریق تشخیص اختلالات شناختی راحت‌تر، و سرانجام به بهبود قابلیت‌های شناختی در انسان کمک شود.

در ۱۰۰ سال آینده به عقیده بسیاری از دانشمندان دستگاه نوار مغزی همچنان وسیله‌ای موثر برای شناخت و درمان بیماری‌های مغزی خواهد بود.
پایان

چه عواملی هر یک از ما را از بقیه متفاوت می‌کنند؟ کوین میچل، دانشمند علوم اعصاب و وبلاگ‌نویس محبوب علم، در این کتاب تنوع انسانی و تفاوت‌های فردی را تا عمیق‌ترین سطح آنها دنبال می‌کند: در سیم‌کشی مغز ما. میچل ماهرانه ما را از طریق تحقیقات مهم جدی و از جمله با استفاده از نتایج کارهای پیشگامانه خود راهنمایی می‌کند. او توضیح می‌دهد که چگونه تغییراتی که در جریان رشد مغز ما قبل از تولد روی می‌دهند به شدت بر خصوصیات روانشناختی و رفتار ما در طول زندگی تأثیر می‌گذارند. شخصیت، هوش، جنسیت و حتی نحوه درک ما را از جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد. همه ما یک برنامه ژنتیکی برای رشد مغز انسان داریم که به‌طور خاص در DNA ما رمزگذاری شده است. اما، همانطور که میچل توضیح می‌دهد نحوه اجرای این برنامه تحت تأثیر فرآیندهای تصادفی رشد است که به‌طور منحصر‌به‌فرد در هر فرد و حتی دوقلوهای یکسان روی می‌دهند. رویکرد اصلی این کتاب و نویسنده آن این است که ترکیبی از این تغییرات رشدی و ژنتیکی تفاوت‌های ذاتی در نحوه سیم‌کشی مغز ما را ایجاد می‌کنند. تفاوت‌هایی که بر همه جنبه‌های روانشناختی ما تأثیر می‌گذارد و این بینش نویدبخش تغییر در درک و تفسیر ما از تعامل طبیعت و پرورش است. کتابی که در دست دارید زمینه‌های ژنتیکی و عصبی اختلالاتی مانند اوتیسم، اسکیزوفرنی و صرع و تحول درک ما از این شرایط را بررسی می‌کند. علاوه بر این، کتاب پیامدهای اجتماعی و اخلاقی این ایده‌ها و فن‌آوری‌های جدید را بررسی می‌کند که ممکن است به زودی ابزاری را برای پیش‌بینی یا دستکاری صفات انسانی ارائه دهند.

گوش دادن به موسیقی تأثیر شگفت‌انگیزی بر کاهش ریسک دمانس دارد 
 
 
پژوهش جدیدی نشان داده است که گوش دادن به موسیقی تا سنین بالا می‌تواند ریسک ابتلا به دمانس را تقریباً ۴۰ درسد کاهش دهد.

این پژوهش  بر اساس داده‌های ۱۰۸۹۳ استرالیایی ۷۰ ساله یا بالاتر انجام شده است که در زمان شروع  پژوهش، در خانه‌ سالمندان زندگی می‌کردند و مبتلا به دمانس نبودند. از آن‌ها درباره عادات گوش دادن به موسیقی و اینکه آیا یک آلت موسیقی می‌نوازند یا نه، سؤال شد.
افرادی که «به طور مرتب» به موسیقی گوش می‌دادند (در مقایسه با کسانی که هرگز، به ندرت یا گاهی گوش می‌دادند) پس از حداقل ۳ سال پیگیری، احتمال ابتلا به دمانس آنها ۳۹ درسد کمتر  بود و حتی ابتلا به اختلالات خفیف شناختی و ۱۷درصد کمتر از گروههای دیگر بود. آن‌ها همچنین در آزمون‌های کلی شناخت و حافظه اپیزودیک (که برای یادآوری رویدادهای روزمره مهم است) عملکرد بهتری داشتند.

کسانی که به طور منظم آلات موسیقی می‌نواختند، ۳۵ درسد کمتر احتمال داشت که به دمانس مبتلا شوند، اما برخلاف پژوهشهای دیگر، در این پژوهش بهبودی قابل توجهی در سایر انواع اختلالات شناختی مشاهده نشد.
افرادی که هم به موسیقی گوش داده و هم آلات موسیقی می‌نواختند، ۳۳ درسد کاهش ریسک دمانس و ۲۲ درسد کاهش ریسک دیگر اختلالات شناختی داشتند.
 
 سطح تحصیلات نیز در این مورد نقش  ایفا می‌کند. افرادی که تحصیلات بالاتر (۱۶ سال تحصیلات و یا بیشتر) داشتند، نقش محافظتی موسیقی قوی‌تر بود اما در گروه تحصیلات متوسط (۱۲ تا ۱۵ سال) نتایج متناقض بود.
 
نویسنده اصلی مقاله، اِما جافا، پژوهشگر سلامت عمومی از دانشگاه موناش استرالیا، می‌گوید این نتایج نشان می‌دهد «گوش دادن و یا نواختن موسیقی ممکن است راهکاری قابل دسترس برای حفظ سلامت شناختی در سالمندان باشد، اگرچه نمی‌توان رابطه علت و معلولی را اثبات کرد.
 
یک نکته بسیار مهم را باید در نظر داشت. در حالی که هنوز مطمئن نیستیم که گوش دادن به موسیقی واقعاً می‌تواند از دمانس جلوگیری کند، اما کاهش شنوایی یک عامل خطر شناخته شده برای دمانس است و تحقیقات نشان می‌دهد استفاده از سمعک‌ها می‌توانند روند افت شناختی را کاهش دهند. پس ضرری ندارد که آهنگ‌های مورد علاقه‌تان را  حتی اگر نیاز به سمعک باشد،گوش دهید.
گوش دادن به موسیقی بخش‌های مختلفی از مغز را فعال می‌کند و این تحریک شناختی واقعاً برای کاهش ریسک دمانس مفید است.
این پژوهش در مجله بین‌المللی روان‌پزشکی سالمندان منتشر شده است


دکتر محمد انتظاری طاهر
 
International Journal of Geriatric Psychiatry: What is the association between music-related leisure activities and dementia risk? A cohort study. DOI: 10.1002/gps.70163

https://www.nature.com/articles/s41587-025-02809-3

🔵 ایمپلنت های مغزی تزریقی!

🔆 ایمپلنت مغزی را تصور کنید که بدون نیاز به جراحی و باز کردن جمجمه، تنها از طریق یک تزریق ساده در بازو، به مغز فرستاده می‌شود.

🔆 محققان مؤسسه فناوری ماساچوست (MIT) در حال کار بر روی تراشه‌های الکترونیکی میکروسکوپی و بی‌سیم هستند که می‌توانند از طریق جریان خون حرکت کرده و خود را در یک ناحیه هدف از مغز ایمپلنت کنند.

🔆 در مطالعه‌ای بر روی موش‌های آزمایشگاهی، این تیم دریافت که این تراشه‌ها - که هر کدام یک‌میلیاردم طول یک دانه برنج هستند - واقعاً می‌توانند بدون هدایت انسانی، یک ناحیه خاص مغز را شناسایی کرده و به آنجا مهاجرت کنند.محققان می‌گویند این تراشه‌ها پس از استقرار، می‌توانند تحریک الکتریکی از نوعی که هم‌اکنون برای درمان بیماری هایی مانند بیماری پارکینسون، ام‌اس، صرع و افسردگی استفاده می‌شود را ارائه دهند.

🔆 «دبلینا سارکار»، پژوهشگر ارشد این مطالعه و استاد دانشکده رسانه‌ای MIT و مرکز مهندسی عصب‌شناسی MIT، گفت: «دستگاه‌های الکترونیکی ریز ما به‌طور یکپارچه با نورون‌ها ادغام شده و با سلول‌های مغزی هم‌زیستی و هم‌بودی منحصربه‌فردی ایجاد می‌کنند.»

🔆 این تراشه‌های ریز قبل از تزریق، با سلول‌های بیولوژیکی زنده یکپارچه می‌شوند که این کار از آن‌ها در برابر سیستم ایمنی بدن محافظت کرده و به آن‌ها اجازه می‌دهد بدون آسیب از سد خونی-مغزی عبور کنند.
سارکار می گوید: «ترکیب هیبریدی سلول-الکترونیک ما، تطبیق‌پذیری الکترونیک را با توانایی انتقال بیولوژیک و حس‌گری بیوشیمیایی سلول‌های زنده در هم می‌آمیزد. سلول‌های زنده، الکترونیک را استتار می‌کنند تا مورد حمله سیستم ایمنی بدن قرار نگیرند و بتوانند به‌طور یکپارچه از طریق جریان خون سفر کنند. این همچنین به آن‌ها اجازه می‌دهد تا از سد خونی-مغزی دست‌نخورده بدون نیاز به باز کردن تهاجمی آن عبور کنند.»

🔆 محققان خاطرنشان می کنند که ایمپلنت‌های مغزی فعلی معمولاً به صدها هزار دلار هزینه پزشکی نیاز دارند، وخطرات مرتبط با جراحی مغز را نیز نباید فراموش کرد.علاوه بر رفع این نقیصه ها در ریزایمپلنت های تزریقی، از آنجا که بسیار ریز هستند، دقت بسیار بالاتری نسبت به ایمپلنت‌های مغزی متعارف ارائه می‌دهند و زمانی که به هدف مورد نظر خود می‌رسند، یک پزشک از امواج الکترومغناطیسی برای روشن کردن آن‌ها و فعال‌سازی تحریک الکتریکی نورون‌ها استفاده می‌کند.

🔆 این تیم در موش‌های آزمایشگاهی نشان داد که این تراشه‌ها می‌توانند با ارائه تحریک الکتریکی عمقی مغز (که نورومدولیشن نیز نامیده می‌شود)، به کاهش التهاب مغز کمک کنند.محققان می‌گویند که بسته به شرایط تحت درمان، می‌توان از انواع مختلف سلول برای هدف‌گیری نواحی خاصی از مغز استفاده کرد.
این مطالعه جدید روی موش‌ها در ۵ نوامبر در مجله Nature Biotechnology منتشر شد.

دکترموسی عطازاده
🌿

🔵 یک نوک سوزن جرم!

اجازه بدهید بی مقدمه سه داستان یک خطی تعریف کنم. اولی آقایی ۴۵ ساله است با دستانی لرزان. با اطمینان می گوید: "دکتر، دقیقاً از همان روز واکسن، این لرزش شروع شد." دومی، خانمی ۵۵ ساله است که از فراموشی مکرر، حتی جای پارک ماشینش، شکایت دارد و می‌گوید: "همه چیز از بعد از تزریق واکسن آغاز شد." سومی نیز خانمی است با سابقه میگرن که از احساس منگی و خستگی مفرط رنج می‌برد و شروع آن را به همان واکسن نسبت می‌ دهد.

در نگاه اول، چه الگویی می‌بینید؟ یک نقطه مشترک: "واکسن" به عنوان متهم اصلی. گویی طنز روزگار این است که "شناخت انسان (human cognition)" را اینگونه تعریف کنیم: مجموعه‌ای از سازوکارهای ذهنی که همه وقایع را تا نوک سوزن واکسن به دقت دنبال می‌کند، اما مسیرهای پیش از آن را به راحتی به فراموشی می‌سپارد!

اما چرا ذهن ما اینگونه عمل می‌کند؟ این پدیده ریشه در سوگیری‌های شناختی (cognitive biases) قدرتمندی دارد که درک ما از علت و معلول را تحت تأثیر قرار می‌دهند.

- یکی از قدرتمندترین این سوگیری‌ها، "خطای علیت شمولی یا (post hoc ergo propter hoc)" است. ذهن ما به طور غریزی تمایل دارد هر رویداد بعدی را نتیجه مستقیم رویداد قبلی بداند. اگر "ب" بعد از "الف" رخ دهد، ذهن بلافاصله نتیجه می‌گیرد که "الف" باعث "ب" شده است. این یک میانبر ذهنی (mental shortcut) ساده اما اغلب گمراه‌کننده است که درک جهان پیچیده را برای ما آسان‌تر می‌کند.

- سوگیری دیگر، "سوگیری تأییدی (confirmation bias)" است. وقتی فردی از قبل نسبت به چیزی بدبین باشد، مثلاً به واکسن، ناخودآگاه تنها به شواهدی توجه می‌کند که این باور از پیش موجودش را تأیید کند. بنابراین، هر عارضه جدیدی—از لرزش دست تا فراموشی—به عنوان مدرک قطعی دیگری تفسیر می‌شود و تمام شواهد مخالف یا توضیحات جایگزین نادیده گرفته می‌شوند.

- عامل دیگر، "ملموس بودن" مقصر است. واکسن یک رویداد فعال، عمدی و به یاد ماندنی است؛ با تاریخ دقیق، یک سوزن و دردی مشخص. در مقابل، عفونت کووید ممکن است کاملاً بدون علامت (asymptomatic) بوده یا مانند یک سرماخوردگی ساده و گذرا به نظر رسیده باشد. یک تهدید نامرئی و مبهم. برای مغز ما، مقصر دانستن یک عامل ملموس و مشخص، بسیار راحت‌تر از پیگیری ردپای یک ویروس مرموز است.

اما واقعیت پزشکی چیست؟ علم به وضوح نشان می‌دهد که خود ویروس کووید-۱۹ می‌تواند عوارض عصبی جدی و طولانی‌مدتی ایجاد کند که تحت عنوان "کووید طولانی‌مدت (Long COVID)" شناخته می‌شوند. این عوارض شامل علائم شبه پارکینسون (parkinsonism) ناشی از التهاب مغز، "مه مغزی (brain fog)" و مشکلات جدی حافظه، و همچنین خستگی مزمن (chronic fatigue) و منگی است. این علائم می‌توانند هفته‌ها یا ماه‌ها پس از یک عفونت حتی بسیار خفیف ظاهر شوند. از دیدگاه بیولوژیکی، احتمال اینکه این مشکلات ناشی از خود ویروس باشد، به مراتب بیشتر از ناشی بودن از واکسن است. گاهی نیز این یک "تصادف زمانی (temporal coincidence)" محض است؛ بیماری‌هایی مانند پارکینسون یا دمانس و اختلال شناختی خفیف (MCI) گاه در این گروه‌های سنی شروع می‌شوند و همزمانی آن با واکسیناسیون صرفاً یک اتفاق است.

در پایان، باید به این نکته تأمل‌برانگیز اشاره کنم که به نظر می‌رسد سیستم‌های سلامت در سراسر دنیا نتوانسته‌اند به اندازه خود ویروس کووید، اعتماد عمومی را جلب کنند. این شکاف اعتماد (trust gap)—که ممکن است ریشه در شتاب اولیه، ارتباطات غیرشفاف یا فضای پرهیاهوی اطلاعات داشته باشد—بستری شد تا این سوگیری‌های ذهنی مجال بیشتری برای رشد پیدا کنند.

در نهایت، این پدیده یک شکست علمی نیست، بلکه بیشتر یک شکست ارتباطی و اعتمادی است. ذهن انسان برای یافتن الگوهای ساده برنامه‌ریزی شده، به خصوص وقتی یک عامل ملموس برای سرزنش کردن وجود دارد. وظیفه ما این است که با همدلی، شفافیت و آموزش مستمر، به بیماران کمک کنیم تا تصویر بزرگ‌تر، پیچیده‌تر و واقعی‌تر سلامت خود را ببینند.

دکتر موسی عطازاده
🌿

https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.70677?af=R

🔵 اختلالات روانپزشکی با افزایش خطر آلزایمر زودرس مرتبط هستند

تحقیقات جدید نشان می دهد که افسردگی، اضطراب و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در مقایسه با عدم وجود این شرایط، با افزایش خطر بروز زودرس بیماری آلزایمر مرتبط هستند. علاوه بر این، افزایش تعداد اختلالات روانپزشکی همزمان با کاهش سن در هنگام شروع آلزایمر همراه است.

روش شناسی:

محققان داده های گروهی از بیماران مبتلا به آلزایمر را از مرکز حافظه و پیری دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو تجزیه و تحلیل کردند تا میزان شیوع اختلالات روانپزشکی را تعیین کنند.آنها یافته ها را با داده های بیش از ۸۰۰۰ شرکت کننده مبتلا به آلزایمر از مرکز ملی هماهنگی آلزایمر مقایسه کردند.شرایط روانپزشکی، از جمله افسردگی، اضطراب، اختلال استرس پس از سانحه، اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی، به صورت گذشته نگر با استفاده از پرونده بیماران و یادداشت های ویزیت اول شناسایی شدند.

یافته ها:
دیده شد که ۴۳٪ از بیماران سابقه افسردگی، ۳۲٪ اضطراب، ۱٪ اختلال دوقطبی، ۱٪ اختلال استرس پس از سانحه و ۰.۴٪ اسکیزوفرنی داشتند.
شرکت کنندگان مبتلا به آلزایمر زودرس، به طور قابل توجهی نرخ بالاتری از افسردگی و اضطراب را در مقایسه با افرادی که آلزایمر دیررس داشتند نشان دادند.
بیماران مبتلا به افسردگی، اضطراب یا اختلال استرس پس از سانحه به ترتیب ۲.۲، ۳.۰ و ۶.۸ سال در شروع علائم آلزایمر جوان تر بودند. افراد در گروه مرکز ملی هماهنگی آلزایمر که علائم فعلی افسردگی یا اضطراب داشتند، ۲.۱ سال در شروع آلزایمر جوان تر بودند.داشتن یک اختلال روانپزشکی با کاهش ۱.۵ ساله، دو اختلال با کاهش ۳.۳ ساله و سه اختلال یا بیشتر با کاهش ۷.۷ ساله سن در شروع آلزایمر همراه بود. به طور مشابه، در گروه مرکز ملی، افراد با یک اختلال ۱.۵ سال زودتر و افراد با دو اختلال ۳.۲ سال زودتر به آلزایمر مبتلا شدند.
این یافته ها نشان می دهند که شرایط روانپزشکی به طور متمایزی در استعداد ابتلا به آلزایمر نقش دارند و بر اهمیت انجام ارزیابی های دقیق علائم روانپزشکی در افراد مبتلا به بیماری های تخریب کننده عصبی تأکید می کنند.

دکترموسی عطازاده
🌿

https://www.sciencealert.com/scientists-identify-neurons-driving-anxiety-and-how-to-calm-them

🔵 آمیگدال؛ راز ژنتیکی اضطراب و هدف درمان انتخابی

🔘 آمیگدال:

فرمانده پنهان هیجانات در ژرفای مغز پستانداران، و در ساختاری کهن و بادامی‌شکل به نام «آمیگدال» یا «بادامه» جای گرفته است. این بخش، فرمانده اصلی سیم‌کشی هیجانات ما به شمار می‌رود؛ هم ترس غریزی را برای نجات از خطر در ما برمی‌انگیزد و هم شور پیوندهای اجتماعی را مدیریت می‌کند. اما زمانی که سازوکار این مرکز حساس از تعادل خارج شود، این دژ محافظ به چشمه‌ای از اضطراب و هراس بدل می‌گردد. اکنون، پژوهشی ژرف پرده از رازی برمی‌دارد که در قلب بادامه نهفته است و دری به سوی روش های نوین درمانی می‌گشاید.

🔘 کلید اصلی در قلب آمیگدال: ژن GRIK4 و پروتئین GluK4

در مرکز این کشف بزرگ، ژنی به نام GRIK4 قرار دارد که نقشی بنیادی در ارتباطات عصبی بر عهده دارد. این ژن در حقیقت طرحی برای ساخت پروتئینی کلیدی به نام GluK4 است. پژوهشگران دریافته اند هنگامی که این ژن به شکل غیرمعمولی فعال شود، تولید پروتئین GluK4 از اندازه طبیعی فراتر رفته و مانند کلیدی ناسازگار، مدارهای عصبی درون بادامه را قفل می‌کند. این قفل شدگی، محرک بی‌واسطه رفتارهای شبیه به اضطراب است.

🔘 جستجوی راز یک تفاوت: موش مضطرب در برابر موش متعادل

گروهی از پژوهشگران اسپانیایی برای آزمودن این نظریه، به سراغ مدل‌های حیوانی رفتند. آنان موش‌هایی پرورش دادند که در مغزشان مقدار فراوانی از پروتئین GluK4 ساخته می‌شد. نتیجه این آزمایش جالب بود: رفتاری که برای هر کس با اضطراب آشناست، پدیدار گشت. این موش‌ها از فضاهای باز می‌گریختند، در کنش‌های اجتماعی ناخوشنود بودند و نشانه‌هایی از بی‌میلی به زندگی که از نمودهای افسردگی است، از خود بروز می‌دادند.

سپس، زمان دگرگونی فرارسید. دانشمندان با بهره‌گیری از قیچی مولکولی ویرایش ژن، نسخه‌های افزوده ژن GRIK4 را بریدند. با کاهش ساخت GluK4، رویداد شگفت‌انگیزی رخ داد. رفتارهای اضطرابی و کنش‌های اجتماعی موش‌ها به حالت طبیعی بازگشت. گویی کلید ناسازگار جای خود را به کلیدی درست داده و مدار بسته شده، دوباره جریان یافته بود.

🔘 شناسایی سربازان ویژه: نورون‌های امیگدال

اما این گروه پژوهشی در همین مرحله نایستاد. آنان با دقتی ستودنی، گروه مشخصی از نورون‌ها را در ناحیه هسته بازولاترال آمیگدال شناسایی کردند که کارکرد نابسامان آن‌ها، به روشنی باعث پدید آمدن این نشانه‌ها می‌شد و زمانی که این نورون‌ها به وضعیت عادی خود بازگردانده شدند، رفتار حیوانات نیز به گونه‌ای چشمگیر بهبود یافت. این یافته گواهی می‌دهد که یک گروه بسیار ویژه از یاخته‌های عصبی، می‌توانند چنین تأثیر ژرفی بر حالت هیجانی یک جاندار بگذارند.

🔘 افق بالینی: فردایی بدون اضطراب؟

این پژوهش، فراتر از یک دستاورد آزمایشگاهی، نویدی برای آینده پزشکی است. هنگامی که همین روش بر روی موش‌های دست‌نخورده اما ذاتاً مضطرب نیز به همان اندازه سودمند واقع شد، توان راستین آن برای بهره‌برداری بالینی آشکار گردید.

«خوان لرما»از عصب‌شناسان برجسته این مطالعه، آینده‌ای را ترسیم می‌کند که در آن «هدف قرار دادن این مدارهای عصبی ویژه می‌تواند به راهبردی کارآمد و بسیار متمرکز برای درمان اختلالات عاطفی تبدیل شود.»

این بدان معناست که به جای داروهایی که همه مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهند و با پیامدهای ناخواسته بسیاری همراهند، می‌توان به درمان‌هایی چشم داشت که همچون یک جراح چیره‌دست، تنها مدارهای ناسازگار را بازمی‌سازی می‌کنند. فناوری‌های پیشرفته‌ای مانند اپتوژنتیک یا ویرایش ژن در بافت‌های معین، می‌توانند در آینده‌ای نه چندان دور، این یافته‌ها را به واقعیتی درمانی برای میلیون‌ها انسانی بدل کنند که در سایه سنگین اضطراب زندگی می‌کنند.

🔘 سخن پایانی

سفر کاوشگرانه ما به ژرفای بادامه مغز، یک بار دیگر نشان داد که پاسخ به دشوارترین مسائل انسان، در ظریف‌ترین سازوکارهای زیستی او نهفته است. این پژوهش نه تنها نقش محوری ژن GRIK4 و نورون‌های ویژه آمیگدال را در اضطراب به اثبات رساند، بلکه مسیری تازه را در دانش اعصاب گشود: مسیری که در آن، «تعادل‌بخشی» دقیق به جای سرکوب فراگیر، به رویکردی برتر در درمان بیماری‌های روانی تبدیل می‌شود.


دکتر موسی عطازاده
🌿

کپی پیست کردن مهارتها در مغز! یک خیالبافی اینستاگرامی دیگر! توضیحات بیشتر را در پست بعدی بخوانید:

🔵 کپی پیست مهارت ها در مغز؟ یک هیاهوی اینستایی دیگر!

🔆 این ایده که بتوانیم مهارتها را مانند یک فایل کامپیوتری روی مغز «کپی پیست» کنیم، در مرز بین علم و علم-تخیلی قرار دارد. اجازه دهید این مفهوم را به چند بخش تقسیم کنیم و واقعیت و خیال را از هم جدا کنیم.

🗝️ بخش اول: آزمایش موش و انتقال حافظه

این کلیپ به احتمال زیاد به آزمایش های معروف پروفسور "دیوید گلاترمن" (David Glanzman)از دانشگاه UCLA در سال ۲۰۱۸ اشاره دارد. این آزمایش به طور خاص در مورد "پازل" نبود، بلکه در مورد یک حافظه ساده شرطی شده بود.

▫️ خلاصه آزمایش:
1. به گروهی از حلزون های دریایی (Aplysia) شوک الکتریکی ملایمی داده شد که باعث انقباض دفاعی بدنشان شد. پس از چند بار، آنها "یادگرفتند" که حتی یک لمس ساده نیز می تواند نشانه یک شوک باشد و بنابراین منقبض می شدند (حافظه دفاعی).
2. سپس، RNA (اسید ریبونوکلئیک) این حلزون های آموزش دیده را استخراج کردند.
3. این RNA را به گروه دیگری از حلزون های آموزش ندیده تزریق کردند.
4. نتیجه شگفت انگیز بود: حلزون های گروه دوم نیز به لمس ساده واکنش انقباضی نشان دادند، گویی که حافظه دفاعی گروه اول به آنها منتقل شده بود.

▫️ تفسیر علمی و محدودیت های آن:
این "کپی پیست مهارت" نیست: این آزمایش یک حافظه بسیار ساده و غریزی (ترس/دفاع) را منتقل کرد، نه یک مهارت پیچیده مانند جراحی یا پیانو زدن.

نقش RNA:این تحقیق نشان داد که RNA نه تنها یک پیام رسان ساده است، بلکه می تواند در رمزگذاری و انتقال خاطرات ساده نقش داشته باشد. این یافته، نظریه سنتی که صرفاً اتصالات سیناپسی (Synapses) را مسئول حافظه می دانست، به چالش کشید.
مقیاس پیچیدگی:مغز یک حلزون تنها حدود ۲۰,۰۰۰ نورون دارد. مغز انسان حدود ۸۶ میلیارد نورون دارد و تریلیون ها اتصال سیناپسی بین آنها وجود دارد. انتقال یک "الگو" از یک مغز پستاندار به دیگری، با فناوری امروزی غیرممکن است.

🗝️ بخش دوم: چقدر این مفهوم واقعی و چقدر خیالی است؟

بیایید این ایده را روی یک طیف از "واقعی" تا "کاملاً خیالی" قرار دهیم:

۱. جنبه های واقعی و در حال تحقیق (بسیار اولیه):

- واسط مغز و کامپیوتر (BCI):این فناوری در حال پیشرفت سریعی است و می‌تواند سیگنال‌های مغزی را بخواند و حتی در مواردی، اطلاعات ساده را به مغز بفرستد (مثلاً در درمان بیماری پارکینسون). اما این کار در سطح "فرمان‌های حرکتی ساده" است، نه انتقال دانش پیچیده.

تحریک عمقی مغز (DBS):با تحریک نقاط خاصی از مغز می‌توان خلق و خو یا حرکات را تغییر داد، اما این هم بسیار دور از "آپلود کردن مهارت" است.

بازتوانی حافظه:دانشمندان در حال کار روی "پروتزهای حافظه" هستند که می‌توانند به بازیابی خاطرات در بیماران مبتلا به آلزایمر یا ضایعه مغزی کمک کنند. این شاید نزدیک‌ترین مفهوم واقعی به "نوشتن" روی مغز باشد، اما هنوز در مرحله آزمایشی است.

۲. جنبه های خیالی و دور از دسترس (حداقل در ۱۰ سال آینده):
“کپی پیست" کردن مهارت های پیچیده (جراحی، پیانو):یک مهارت پیچیده تنها یک خاطره نیست؛ بلکه ترکیبی است از:
دانش نظری (Factual Knowledge):مثلاً نام نت‌های موسیقی یا آناتومی بدن.
حافظه عضلانی (Muscle Memory):که در مخچه و قشر حرکتی مغز شکل می‌گیرد و نیاز به تمرین فیزیکی مکرر دارد.
درک شهودی و خلاقیت:درک زیبایی شناسی موسیقی یا توانایی تصمیم‌گیری سریع در حین جراحی.
تجربیات حسی:احساس لمس کلیدهای پیانو یا بافت اندام‌های داخلی.

حتی اگر بتوانیم الگوی عصبی یک مهارت را بخوانیم، مغز فرد گیرنده مانند یک کامپیوتر با سیستم عامل متفاوت است. "نصب" این الگو بدون در نظر گرفتن ساختار منحصربه‌فرد مغز او غیرممکن است.

▫️”دانلود" کردن در نیم ساعت:مغز انسان برای یادگیری به زمان و ایجاد و تقویت اتصالات سیناپسی نیاز دارد. حتی اگر روزی انتقال اطلاعات ممکن شود، این فرآیند به احتمال زیاد نیاز به "ادغام" تدریجی اطلاعات با ساختار موجود مغز خواهد داشت، نه یک فرآیند فوری.

🗝️ جمع بندی نهایی:

پیش بینی "ظرف ۱۰ سال آینده" که در کلیپ مطرح شده، به شدت اغراق آمیز و غیرواقع بینانه است.این ادعا بیشتر شبیه به داستان فیلم «ماتریکس» است که در آن می‌توانند هنرهای رزمی را در چند ثانیه "آپلود" کنند.

🗝️ آنچه در آینده قابل تصور است:

در دهه‌های آینده، شاید بتوانیم:
به بیماران سکته مغزی یا آسیب‌های نخاعی کمک کنیم تا دوباره کنترل حرکات پایه خود را به دست آورند.

خاطرات ساده را در افرادی با آسیب حافظه تقویت یا بازیابی کنیم.

شاید حتی "الگوهای پایه" یک مهارت (مانند تئوری موسیقی) را به شکلی بسیار خام به مغز انتقال دهیم، اما تمرین و تکرار فیزیکی و ذهنی همچنان ضروری خواهد بود.

🗝️ نتیجه گیری:

مفهوم کپی پیست کردن مهارت‌ها روی مغز در حال حاضر خیالی است.

ادامه…