На прошлой неделе мне посчастливилось попасть на конференцию по НМРЛ, проходящую в Петербурге, с любопытным названием – «Закрытый клуб онкологов», а также на собрание онкопульмонологов, явившееся логичным продолжением 1 дня. Очень классное мероприятие, во много за счет спикеров: невероятные конферансье Лактионов К.К.-Феденко А.А.-Смолин С.А., ценнейшие комментарии по ходу от Савелова Н.А., жарчайшая дискуссия по курению и ИТ от Даниловой А.С., интересный обзор NGS от Саранцевой К.А. (к сожалению, приступ кашля заставил меня выйти на середине) и много интереснейших кейсов.
Сакраментальный комментарий от Савелова Н.А. со 2 дня о том, что «геномная эра уже наступила, хотим мы этого или нет», явился важным мотивационным пинком для меня. И пусть нам кажется, что это еще не так, необходимо не отставать в этом ключе, дабы нейросети не заменили нас😁
Много интересного говорилось о NGS, мутациях, важности анализа ко-мутаций и т.д. И сегодня мне как раз принесла пациентка результаты секвенирования 50 генов от Онкоатласа. Пациентка, 72 лет, рак прямой кишки, исходно pT3N1bM0, III стадия. Прооперирована 09.2021 года + 12 курсов АПХТ FOLFOX6. Прогрессирование через всего 6 месяцев в виде появления множественных мтс в печени и легких. Выполнена биопсия очага в печени и проведено стандартное обследование. По данным МГИ - wtRAS, wtBRAF, MSS, HER2-0. Проведено 4 курса - FOLFIRI + цетуксимаб. Контроль – рост очагов и появление новых, как будто и не лечились. Тогда и заговорили с ней об NGS. Ввиду полинейропатии, продолжили FOLFIRI + бевацизумаб. Сейчас худо-бедная стабилизация: +19% по ∑ таргетных очагов🙁.
А сегодня в данных отчета вижу у нее причину отсутствия ответа на цетуксимаб – редкая мутация в гене KRAS c.351A>T, в 4 экзоне, которая видимо в стандартную панель не попадает. Соответственно резистентность есть, но мы о ней не могли знать. Помимо это отмечается утрата 2 онкосупрессоров – TP53 и SMAD4, являющихся важными ко-мутациями в плохом прогнозе, что мы и видим ввиду высокой агрессивности.
Сакраментальный комментарий от Савелова Н.А. со 2 дня о том, что «геномная эра уже наступила, хотим мы этого или нет», явился важным мотивационным пинком для меня. И пусть нам кажется, что это еще не так, необходимо не отставать в этом ключе, дабы нейросети не заменили нас😁
Много интересного говорилось о NGS, мутациях, важности анализа ко-мутаций и т.д. И сегодня мне как раз принесла пациентка результаты секвенирования 50 генов от Онкоатласа. Пациентка, 72 лет, рак прямой кишки, исходно pT3N1bM0, III стадия. Прооперирована 09.2021 года + 12 курсов АПХТ FOLFOX6. Прогрессирование через всего 6 месяцев в виде появления множественных мтс в печени и легких. Выполнена биопсия очага в печени и проведено стандартное обследование. По данным МГИ - wtRAS, wtBRAF, MSS, HER2-0. Проведено 4 курса - FOLFIRI + цетуксимаб. Контроль – рост очагов и появление новых, как будто и не лечились. Тогда и заговорили с ней об NGS. Ввиду полинейропатии, продолжили FOLFIRI + бевацизумаб. Сейчас худо-бедная стабилизация: +19% по ∑ таргетных очагов🙁.
А сегодня в данных отчета вижу у нее причину отсутствия ответа на цетуксимаб – редкая мутация в гене KRAS c.351A>T, в 4 экзоне, которая видимо в стандартную панель не попадает. Соответственно резистентность есть, но мы о ней не могли знать. Помимо это отмечается утрата 2 онкосупрессоров – TP53 и SMAD4, являющихся важными ко-мутациями в плохом прогнозе, что мы и видим ввиду высокой агрессивности.
👍14❤4🔥4⚡1
Сегодня открыл на себе "синдром падшего ангела" (я тут нулевой пациент😁) - это легкий депреснячок, когда падаешь из мира чистой науки конференций назад в рутинную практику.
От последних открытий генетики, фармакологии и канцерогенеза к отсутствующим или просроченным анализам мочи; к рецидиву РМЖ у пациентки, которой проводил НАПХТ 1,5 года назад с полным ответом, а она отказалась от операции🤯; к задерживающемуся на 11 дней пересмотру гистологии странного МРЛ, который не рос 7 месяцев; к отсутствию канала маршрутизации на FISH при ИГХ Her2/neu 2+; к подозрению на осимертиниб-ассоциированный пневмонит у пациентки на коляске с тяжелой легочной гипертензией после ТЭЛА; к двустороннему гидронефрозу при распространенном РШМ, требующего организации срочных нефростом... 🫠
P.S. 👨🏻🎨 Картина "Падший ангел" Александр Кабанель, 1847
От последних открытий генетики, фармакологии и канцерогенеза к отсутствующим или просроченным анализам мочи; к рецидиву РМЖ у пациентки, которой проводил НАПХТ 1,5 года назад с полным ответом, а она отказалась от операции🤯; к задерживающемуся на 11 дней пересмотру гистологии странного МРЛ, который не рос 7 месяцев; к отсутствию канала маршрутизации на FISH при ИГХ Her2/neu 2+; к подозрению на осимертиниб-ассоциированный пневмонит у пациентки на коляске с тяжелой легочной гипертензией после ТЭЛА; к двустороннему гидронефрозу при распространенном РШМ, требующего организации срочных нефростом... 🫠
P.S. 👨🏻🎨 Картина "Падший ангел" Александр Кабанель, 1847
😢26❤9😁4🙉1
#с_приема
На этой неделе ко мне приходил на консультацию пациент, 49 лет, с диагнозом рак предстательной железы cT3bN0M0, обычной гистологии: ацинарная аденокарцинома предстательной железы, 4 градирующая группа (сумма баллов по Глисону 3+5 = 8). По данным первичного стадирования по ПЭТ/КТ с 68Ga-PSMA данных за отдаленные мтс не было получено. Летом 2022 проведена ДЛТ на область малого таза и предстательную железу по радикальной программе. На фоне лучевой терапии отметилось снижение ПСА с 14 до 2 нг/мл. К сожалению, далее аДЛТ по м/ж не назначалась. ПСА держался в интервале 1,5-1,9 нг/мл. Два последних были 2,2 и 2,7 нг/мл. Подъем вроде бы совсем минимальный, но пациент решил обследоваться. И на ПЭТ/КТ с 68Ga-PSMA выявилось появление 8 костных метастазов, как в трубчатых, так и губчатых костях.
Что представляется здесь странным, так это минимальное изменение уровня ПСА (+0,7 нг/мл) при появлении 8 новых костных очагов. При этом первичный процесс значимо уменьшился и по SUVmax и по размерам. Мне кажется, что в данном случае мы имеем дело с редкой сущностью – ПСА-негативным раком предстательной железы. А небольшое повышение уровня ПСА вполне может быть обусловлено возобновлением функционирования ткани предстательной железы при отсутствии андрогенной депривации. Удачно, что пациент решил дообследоваться и выполнить ПЭТ/КТ.
Учитывая имеющиеся литературные данные о слабой гормоночувствительности подобных опухолей, а также формальную высокую распространенность процесса, рекомендации были начать с АДТ + ХТ доцетакселом с последующей АДТ + абиратероном + ОМТ бисфосфонатами или деносумабом + контроль ChrA. Сложность представляет отсутствие легкого контроля за динамикой лечения в виде ПСА и обязательной необходимости рентгенологического контроля. У кого-нибудь были аналогичные случаи и какой был ответ на лечение?
P.S. Так же обратите внимание на наличие тубариальных слюнных желез, случай открытия которых с помощью ПЭТ/КТ с ПСМА был описан ранее. Здесь они так же присутствуют
На этой неделе ко мне приходил на консультацию пациент, 49 лет, с диагнозом рак предстательной железы cT3bN0M0, обычной гистологии: ацинарная аденокарцинома предстательной железы, 4 градирующая группа (сумма баллов по Глисону 3+5 = 8). По данным первичного стадирования по ПЭТ/КТ с 68Ga-PSMA данных за отдаленные мтс не было получено. Летом 2022 проведена ДЛТ на область малого таза и предстательную железу по радикальной программе. На фоне лучевой терапии отметилось снижение ПСА с 14 до 2 нг/мл. К сожалению, далее аДЛТ по м/ж не назначалась. ПСА держался в интервале 1,5-1,9 нг/мл. Два последних были 2,2 и 2,7 нг/мл. Подъем вроде бы совсем минимальный, но пациент решил обследоваться. И на ПЭТ/КТ с 68Ga-PSMA выявилось появление 8 костных метастазов, как в трубчатых, так и губчатых костях.
Что представляется здесь странным, так это минимальное изменение уровня ПСА (+0,7 нг/мл) при появлении 8 новых костных очагов. При этом первичный процесс значимо уменьшился и по SUVmax и по размерам. Мне кажется, что в данном случае мы имеем дело с редкой сущностью – ПСА-негативным раком предстательной железы. А небольшое повышение уровня ПСА вполне может быть обусловлено возобновлением функционирования ткани предстательной железы при отсутствии андрогенной депривации. Удачно, что пациент решил дообследоваться и выполнить ПЭТ/КТ.
Учитывая имеющиеся литературные данные о слабой гормоночувствительности подобных опухолей, а также формальную высокую распространенность процесса, рекомендации были начать с АДТ + ХТ доцетакселом с последующей АДТ + абиратероном + ОМТ бисфосфонатами или деносумабом + контроль ChrA. Сложность представляет отсутствие легкого контроля за динамикой лечения в виде ПСА и обязательной необходимости рентгенологического контроля. У кого-нибудь были аналогичные случаи и какой был ответ на лечение?
P.S. Так же обратите внимание на наличие тубариальных слюнных желез, случай открытия которых с помощью ПЭТ/КТ с ПСМА был описан ранее. Здесь они так же присутствуют
👍10🤔2
#мысли_в_слух
Наличие большого пула пациентов 3+ линий, постоянно заставляет изыскивать какие-то дополнительные опции для сохранных пациентов. Ночи прошедших праздничных выходных прошли под эгидой глубокого погружения в трансляционную онкологию на фоне NGS-ного вдохновения. Началось все с пятничного консилиума, где обсуждали пациента с прогрессией меланомы на фоне комбинированной иммунотерапии ipi+nivo и пациентку с Her2-позитивным раком желудка, развившей резистентность к трастузумабу.
Началом марафона стало открытие NCCN, который смотрел последний раз, когда был одобрен релатлимаб. Там же обнаружил расширение поиска новых альтераций и, в частности, определение ALK и ROS1 для меланомы. Дальше больше. В NCCN пока нет, но среди тройных немутированных опухолей (wtBRAF, wtNRAS, wtKIT), особенно акральных и слизистых, встречаемость амплификации Her2/neu до 7 и 6% соответственно. Вишенкой на торте стал представленный здесь же клинический случай полного ответа предлеченной метастатической меланомы с амплификацией Her2 на Кадсилу (!) с продолжительностью ответа 28 месяцев!🤯 Весь день всем про это рассказываю.
После этого вспоминаю про случай у коллеги хорошего частичного ответа меланомы на темозоламид (DFS 9 мес.) после прогрессии на IO. В час ночи 😂 прошу прислать результаты её Foundation и к 3:00 am имеем предположительный патогенез, попутно разобравшись в перипетиях активности mIDH1 белка (для любителей hard-reading выложу ночной разбор следом 👇).
После этого переключаюсь на резистентный Her2-позитивный рак желудка. К сожалению, нечувствительно к трастузумабу развивается со временем у всех, а пертузумаб, Кадсила и лапатиниб своей эффективности не показали. Имеющиеся данные предполагают возможный механизм резистентность за счет активации путей PI3K и MAPK. Так вот, есть работы, говорящие о том, что МЕК ингибитор траметиниб в комбо с лапатинибом (схема переносимая, опробована правда на других локализациях, не желудке) и по возможности блокатором PI3K (хотя можно и без него), может давать остановку опухолевого роста. Патогенетически укладывается, как оно на самом деле, конечно, не известно. Но мысль очень интересная, понять причину и уровень поражения, и попробовать точечное воздействие. Мне кажется все лучше, чем ELF в пятой линии.
Грубо мне представляется, что мы химиотерапией, как молотком🔨, пытаемся починить какой-то механизм. Да, если что закисло или заклинило, возможно на время поможет. Но если проблема в перегоревшем предохранителе, сколько не стучи, результата не будет. И так или иначе, точечный подход будет постепенно играть всё более важную роль. Более 80 одобренных молекул ингибиторов в скором времени дадут нам возможность на данных секвенирования блокировать определенные четко выверенные пути. И большую роль здесь играет, мне кажется, попытка пробы пера в исчерпанных случаях пробовать новые комбинации, логичные и выверенные в научных работах, имеющие под собой основу, чтобы копить багаж данных кейс-репортов, которые могут в будущем стать фундаментом для более масштабных исследований.
Сегодня два пациента с mKRAS колоректальным раком на 2 линии заставили задуматься над 3 линией для них. И так как у одной из них в протоколе NGS панели от Онкоатласа была указана амплификация IDH2 в 25 раз, решил посмотреть, а нет ли каких интересных вещей с тем же Темодалом (хотя тут и нет мутации). И оказывается есть! Работы указывают на потенциальную возможность того, что назначение темозоламида вызовет метилирование большого количества участков ДНК, ↑TMB. И в случае, если в клетках имеется сайленсинг MGMT (т.е. отсутствие синтеза) - гена, кодирующего белок, который эти самые метильные кусочки с ДНК счищает, то на фоне Темодала может быть лекарственно-индуцированная de novo микросателлитная нестабильность (за счет метилирования MMR генов) и потенциальная эффективность иммунотерапии при, казалось бы, исходной MSS. К сожалению, АТ к MGMT у нас в лаборатории нет, уже узнал😞.
Все это прямо дико интересно и мотивирует изучать тему подбора дополнительных опцией из возможных патогенетических путей.
Наличие большого пула пациентов 3+ линий, постоянно заставляет изыскивать какие-то дополнительные опции для сохранных пациентов. Ночи прошедших праздничных выходных прошли под эгидой глубокого погружения в трансляционную онкологию на фоне NGS-ного вдохновения. Началось все с пятничного консилиума, где обсуждали пациента с прогрессией меланомы на фоне комбинированной иммунотерапии ipi+nivo и пациентку с Her2-позитивным раком желудка, развившей резистентность к трастузумабу.
Началом марафона стало открытие NCCN, который смотрел последний раз, когда был одобрен релатлимаб. Там же обнаружил расширение поиска новых альтераций и, в частности, определение ALK и ROS1 для меланомы. Дальше больше. В NCCN пока нет, но среди тройных немутированных опухолей (wtBRAF, wtNRAS, wtKIT), особенно акральных и слизистых, встречаемость амплификации Her2/neu до 7 и 6% соответственно. Вишенкой на торте стал представленный здесь же клинический случай полного ответа предлеченной метастатической меланомы с амплификацией Her2 на Кадсилу (!) с продолжительностью ответа 28 месяцев!🤯 Весь день всем про это рассказываю.
После этого вспоминаю про случай у коллеги хорошего частичного ответа меланомы на темозоламид (DFS 9 мес.) после прогрессии на IO. В час ночи 😂 прошу прислать результаты её Foundation и к 3:00 am имеем предположительный патогенез, попутно разобравшись в перипетиях активности mIDH1 белка (для любителей hard-reading выложу ночной разбор следом 👇).
После этого переключаюсь на резистентный Her2-позитивный рак желудка. К сожалению, нечувствительно к трастузумабу развивается со временем у всех, а пертузумаб, Кадсила и лапатиниб своей эффективности не показали. Имеющиеся данные предполагают возможный механизм резистентность за счет активации путей PI3K и MAPK. Так вот, есть работы, говорящие о том, что МЕК ингибитор траметиниб в комбо с лапатинибом (схема переносимая, опробована правда на других локализациях, не желудке) и по возможности блокатором PI3K (хотя можно и без него), может давать остановку опухолевого роста. Патогенетически укладывается, как оно на самом деле, конечно, не известно. Но мысль очень интересная, понять причину и уровень поражения, и попробовать точечное воздействие. Мне кажется все лучше, чем ELF в пятой линии.
Грубо мне представляется, что мы химиотерапией, как молотком🔨, пытаемся починить какой-то механизм. Да, если что закисло или заклинило, возможно на время поможет. Но если проблема в перегоревшем предохранителе, сколько не стучи, результата не будет. И так или иначе, точечный подход будет постепенно играть всё более важную роль. Более 80 одобренных молекул ингибиторов в скором времени дадут нам возможность на данных секвенирования блокировать определенные четко выверенные пути. И большую роль здесь играет, мне кажется, попытка пробы пера в исчерпанных случаях пробовать новые комбинации, логичные и выверенные в научных работах, имеющие под собой основу, чтобы копить багаж данных кейс-репортов, которые могут в будущем стать фундаментом для более масштабных исследований.
Сегодня два пациента с mKRAS колоректальным раком на 2 линии заставили задуматься над 3 линией для них. И так как у одной из них в протоколе NGS панели от Онкоатласа была указана амплификация IDH2 в 25 раз, решил посмотреть, а нет ли каких интересных вещей с тем же Темодалом (хотя тут и нет мутации). И оказывается есть! Работы указывают на потенциальную возможность того, что назначение темозоламида вызовет метилирование большого количества участков ДНК, ↑TMB. И в случае, если в клетках имеется сайленсинг MGMT (т.е. отсутствие синтеза) - гена, кодирующего белок, который эти самые метильные кусочки с ДНК счищает, то на фоне Темодала может быть лекарственно-индуцированная de novo микросателлитная нестабильность (за счет метилирования MMR генов) и потенциальная эффективность иммунотерапии при, казалось бы, исходной MSS. К сожалению, АТ к MGMT у нас в лаборатории нет, уже узнал😞.
Все это прямо дико интересно и мотивирует изучать тему подбора дополнительных опцией из возможных патогенетических путей.
👍15🔥6❤5🤔2
#с_приема
Случай остеобластической костной реакции (osteoblastic bone flare) при мелкоклеточном раке на фоне терапии иринотеканом. Сутью данной реакции является кажущееся костное прогрессирование при положительном ответе иных очагов/первичной опухоли. Является рентген-позитивным процессом заживления при возможном исходном рентген-негативном поражении костей (совпадение клеток по плотности). Это хорошо видно на первых изображениях, где на ПЭТ высокое накопление, но на КТ отсутствуют структурные изменения. В данном случае так же проводилось ДЛТ на очаги Th8-9 + ОМТ БФ, но в последствии все равно развились патологические переломы (видимо за счет тотального поражения и полной утраты конструктивной жесткости). Имеется положительная динамика по первичной опухоли. Соответственно "появление" новых очагов скорее всего не является истинным прогрессированием (множество очагов в мае не имеют накопления - процесс заживления).
Подобные явления редко попадаются и как правило обращают на себя внимание неким диссонансом - хороший ответ по всем очагам, но новые в костях? Как, почему?🤔 В таких случаях всегда под подозрением остеобластическая костная реакция
Случай остеобластической костной реакции (osteoblastic bone flare) при мелкоклеточном раке на фоне терапии иринотеканом. Сутью данной реакции является кажущееся костное прогрессирование при положительном ответе иных очагов/первичной опухоли. Является рентген-позитивным процессом заживления при возможном исходном рентген-негативном поражении костей (совпадение клеток по плотности). Это хорошо видно на первых изображениях, где на ПЭТ высокое накопление, но на КТ отсутствуют структурные изменения. В данном случае так же проводилось ДЛТ на очаги Th8-9 + ОМТ БФ, но в последствии все равно развились патологические переломы (видимо за счет тотального поражения и полной утраты конструктивной жесткости). Имеется положительная динамика по первичной опухоли. Соответственно "появление" новых очагов скорее всего не является истинным прогрессированием (множество очагов в мае не имеют накопления - процесс заживления).
Подобные явления редко попадаются и как правило обращают на себя внимание неким диссонансом - хороший ответ по всем очагам, но новые в костях? Как, почему?
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍9🔥6❤1
#с_приема
Второй интересный случай за два дня – появление изменений ногтей на фоне терапии ниволумабом по поводу рака желудка (монотерапия более года). В течение последних нескольких недель постепенно нарастающие явления онихолизиса без каких-либо иных изменений (сыпи и прочего) и жалоб. Поиск в пабмеде выдал единичный кейс разрушения ногтей, но и то в совокупности с множеством иных изменений (в составе иммуноопосредованного плоского лишая). На грибковое поражение тут как-то не очень похоже. Если с кожей уже более понятно что делать, то тут вопрос. Запланирована консультация дерматолога.
Не было ли у вас в практике подобных случаев?
Второй интересный случай за два дня – появление изменений ногтей на фоне терапии ниволумабом по поводу рака желудка (монотерапия более года). В течение последних нескольких недель постепенно нарастающие явления онихолизиса без каких-либо иных изменений (сыпи и прочего) и жалоб. Поиск в пабмеде выдал единичный кейс разрушения ногтей, но и то в совокупности с множеством иных изменений (в составе иммуноопосредованного плоского лишая). На грибковое поражение тут как-то не очень похоже. Если с кожей уже более понятно что делать, то тут вопрос. Запланирована консультация дерматолога.
Не было ли у вас в практике подобных случаев?
🤔11
#с_приема
Закончившаяся память внешнего диска на 1 Тб, где я храню DICOM файлы инструментальных обследований более 370 пациентов, заставила меня заняться его чисткой. Подумал: «А зачем они мне все-таки нужны?»
И следующая пациентка дала ответ.
Плюсы гормонотерапии:
+ Могут быть длительные ответы с минимальной токсичностью
Минусы:
- Порой начинаешь сомневаться, а были ли/есть ли метастазы? 😁
Пациентка 74 лет, получает фулвестрант по поводу мтс рака молочной железы в легких уже более 2 лет. На очередном КТ - описание остаточных изменений. А были ли/есть ли метастазы? Подгрузил свой архив – действительно, ранее не было, в 2021 году спрогрессировала, сейчас идет положительная динамика по очагам. Значит, не приснилось, лечимся дальше. 🙂
Закончившаяся память внешнего диска на 1 Тб, где я храню DICOM файлы инструментальных обследований более 370 пациентов, заставила меня заняться его чисткой. Подумал: «А зачем они мне все-таки нужны?»
И следующая пациентка дала ответ.
Плюсы гормонотерапии:
+ Могут быть длительные ответы с минимальной токсичностью
Минусы:
- Порой начинаешь сомневаться, а были ли/есть ли метастазы? 😁
Пациентка 74 лет, получает фулвестрант по поводу мтс рака молочной железы в легких уже более 2 лет. На очередном КТ - описание остаточных изменений. А были ли/есть ли метастазы? Подгрузил свой архив – действительно, ранее не было, в 2021 году спрогрессировала, сейчас идет положительная динамика по очагам. Значит, не приснилось, лечимся дальше. 🙂
👍16❤5👏2
Если кому интересно, скоро (через 5 минут) будет вебинар на тему микроокружения сарком и их влияния на иммунотерапию. Достаточно интересная тема, мне кажется, так что буду слушать в пробке 😁
https://us02web.zoom.us/j/82236646101?pwd=RnB6M0NHMjVZRzNLSlFLVmozelhBQT09
https://us02web.zoom.us/j/82236646101?pwd=RnB6M0NHMjVZRzNLSlFLVmozelhBQT09
Zoom Video
Join our Cloud HD Video Meeting
Zoom is the leader in modern enterprise video communications, with an easy, reliable cloud platform for video and audio conferencing, chat, and webinars across mobile, desktop, and room systems. Zoom Rooms is the original software-based conference room solution…
🔥4❤1👍1
#с_приема #минутка_юмора
Сегодняшний день был богат на «народную медицину»!
Сначала оказалось, что давняя пациентка с РМЖ решила интенсифицировать свое итак неплохое лечение путем добавления АСД-II. На мои печальные доводы обещала перестать.😞 На расспрос "А чем еще балуетесь?", она же насмешила тем, что чага плохо режется. Я уже сталкивался, что для людей чага и гриб-трутовик настоящий – это одно и тоже. Показав картинку в гугле - подтвердилось: пытается нарезать и заваривать гриб-трутовик! Не представляю как ей удается его крошить, ибо он абсолютно каменной плотности. Так же обещала выбросить. 😁
Следующий пациент собирается купить джунгарский аконит за 1500$ и спрашивает мое мнение. При этом он даже не начал еще никакого системного лечения, выращивая метастазы в легких уже продолжительное время. Темный перерыв в анамнезе мы с коллегой связали с какой-то попыткой нетрадиционного лечения, не давшей результата. Естественно, отговорил его и от этой покупки.
На NGS у людей денег нет, а на корешки – пожалуйста…
Ссылка на печальную историю от одной из читательниц канала.
Интересная научно-популярная статья о том, к чему могут приводить лингвистические ошибки в названиях растениях и как это может привести к почечной недостаточности, раку почки и мочевого пузыря
Сегодняшний день был богат на «народную медицину»!
Сначала оказалось, что давняя пациентка с РМЖ решила интенсифицировать свое итак неплохое лечение путем добавления АСД-II. На мои печальные доводы обещала перестать.😞 На расспрос "А чем еще балуетесь?", она же насмешила тем, что чага плохо режется. Я уже сталкивался, что для людей чага и гриб-трутовик настоящий – это одно и тоже. Показав картинку в гугле - подтвердилось: пытается нарезать и заваривать гриб-трутовик! Не представляю как ей удается его крошить, ибо он абсолютно каменной плотности. Так же обещала выбросить. 😁
Следующий пациент собирается купить джунгарский аконит за 1500$ и спрашивает мое мнение. При этом он даже не начал еще никакого системного лечения, выращивая метастазы в легких уже продолжительное время. Темный перерыв в анамнезе мы с коллегой связали с какой-то попыткой нетрадиционного лечения, не давшей результата. Естественно, отговорил его и от этой покупки.
На NGS у людей денег нет, а на корешки – пожалуйста…
Ссылка на печальную историю от одной из читательниц канала.
Интересная научно-популярная статья о том, к чему могут приводить лингвистические ошибки в названиях растениях и как это может привести к почечной недостаточности, раку почки и мочевого пузыря
🔥12👍6😢5🤣2❤1
#с_приема
Семейный анамнез пациентки, собранный моей супругой (она тоже врач-онколог), вполне тянет на страшилку о родовом проклятье. Пораженное странной фитопатологией генеалогическое древо, обрекающее почти каждый созревающий округлый плод на своих ветках чернеть и отпадать раньше срока. Подробный сбор анамнеза представил свету гобелен, сотканный в бесплатном приложении f-tree.
Пробанд - женщина, 67 лет, поведала историю своей семьи. Ее бабушка, впервые приехала в Москву в середине прошлого столетия за лучшей жизнью. После попадания однажды под проливной токсичный столичный дождь (именно его покойная считала основной причиной), её грудь постепенно покрылась язвами, от которых она не смогла оправиться. Двое из шести её дочерей в последствии заболели и умерли от рака молочной железы, судьба части остальных неизвестна. Мать пациентки погибла в раннем возрасте в несчастном случае, возможно не дожив до своего заболевания. Сама пациентка уже после менопаузы, заболела раком молочной железы, была успешна пролечена. Через 2 года прооперирована от рака яичников, но от рака второй молочной железы на 7 десятке лет ускользнуть не смогла, в связи с чем и проходит сейчас лечение. Ее родная сестра в 44 года умерла от РМЖ, а родная племянница (её дочь) сейчас в возрасте 52 лет так же ступила на тропу борьбы одновременно с двумя синхронными раками разных фенотипов обеих молочных желез (нелюминальный Her2-позитивный и ТНРМЖ). Внучка пробанда так же, к сожалению, погибла от РМЖ в 30 лет, доверившись альтернативной медицине. Дочь одной из сестер матери (т.е двоюродная сестра пробанда) скончалась от РМЖ в 33 года.
Так уж вышло, что наша пациентка в 67 лет, с третьим метахронным раком, из всей семьи впервые была генетически обследована только сейчас. Причина страшного увядания семейного древа: не ужасная жаба, высасывающая корни из лабиринта Фавна, а чуть ли не самая распространённая в РФ, если не сказать банальная, мутация гена BRCA1 - 5382insC, покрываемая самым простым ПЦР тестом.
Семейный анамнез пациентки, собранный моей супругой (она тоже врач-онколог), вполне тянет на страшилку о родовом проклятье. Пораженное странной фитопатологией генеалогическое древо, обрекающее почти каждый созревающий округлый плод на своих ветках чернеть и отпадать раньше срока. Подробный сбор анамнеза представил свету гобелен, сотканный в бесплатном приложении f-tree.
Пробанд - женщина, 67 лет, поведала историю своей семьи. Ее бабушка, впервые приехала в Москву в середине прошлого столетия за лучшей жизнью. После попадания однажды под проливной токсичный столичный дождь (именно его покойная считала основной причиной), её грудь постепенно покрылась язвами, от которых она не смогла оправиться. Двое из шести её дочерей в последствии заболели и умерли от рака молочной железы, судьба части остальных неизвестна. Мать пациентки погибла в раннем возрасте в несчастном случае, возможно не дожив до своего заболевания. Сама пациентка уже после менопаузы, заболела раком молочной железы, была успешна пролечена. Через 2 года прооперирована от рака яичников, но от рака второй молочной железы на 7 десятке лет ускользнуть не смогла, в связи с чем и проходит сейчас лечение. Ее родная сестра в 44 года умерла от РМЖ, а родная племянница (её дочь) сейчас в возрасте 52 лет так же ступила на тропу борьбы одновременно с двумя синхронными раками разных фенотипов обеих молочных желез (нелюминальный Her2-позитивный и ТНРМЖ). Внучка пробанда так же, к сожалению, погибла от РМЖ в 30 лет, доверившись альтернативной медицине. Дочь одной из сестер матери (т.е двоюродная сестра пробанда) скончалась от РМЖ в 33 года.
Так уж вышло, что наша пациентка в 67 лет, с третьим метахронным раком, из всей семьи впервые была генетически обследована только сейчас. Причина страшного увядания семейного древа: не ужасная жаба, высасывающая корни из лабиринта Фавна, а чуть ли не самая распространённая в РФ, если не сказать банальная, мутация гена BRCA1 - 5382insC, покрываемая самым простым ПЦР тестом.
😱14👍9🤔3🔥2❤1
Случай показателен тем, что необходимо всегда собирать семейный онкоанамнез, и что пожилой возраст - не повод не смотреть мутации (ещё раз укажу, что первый из трёх раков пробанда развился после 50 лет, как и синхронный рак племянницы в 52 года).
В семье есть еще молодые девочки, и важно их правильно провести через жизнь, минуя Сциллу и Харибду в форме рака молочных желез и яичников.
Cколько жизней можно сохранить превентивной хирургией! Когда говорят, что нельзя удалять здоровой орган, даже при желании пациентки, забывают - он уже потенциально болен, за счёт мутаций в каждой его клетке. Наблюдение за ним, зная о рисках - это жестокий эксперимент in vivo.
В семье есть еще молодые девочки, и важно их правильно провести через жизнь, минуя Сциллу и Харибду в форме рака молочных желез и яичников.
Cколько жизней можно сохранить превентивной хирургией! Когда говорят, что нельзя удалять здоровой орган, даже при желании пациентки, забывают - он уже потенциально болен, за счёт мутаций в каждой его клетке. Наблюдение за ним, зная о рисках - это жестокий эксперимент in vivo.
👍22❤5🔥4🤔1
#с_приема
На прошлой неделе обратилась на прием пациентка 84 лет, у которой год назад был установлен рак молочной железы pT1cN0M0, IA стадия, и, что интересно – нелюминальный Her2-позитивный вариант. Далее, после операции, проведено 12 еженедельных паклитакселов и терапия трастузумабом до 1 года. Но до года провести, не удалось, ввиду появления 2 мтс в костях на 10 месяце.
Обратились на консультацию для уточнения схемы дальнейшего лечения, т.к. в областном консилиуме было рекомендовано аж 6 схем на выбор.
Внутри сразу закопошились мыши сомнения.🤔 А именно:
1) Для меня как-то нелюминальный Her2-позитивный – это женщины около 40±10 лет. В 84 года больше ожидаешь люминальный А подтип, хотя все бывает.
2) Изолированное прогрессирование по костям. Ну тут уж почти всегда HR(рецепторы к гормонам) - позитивные опухоли. Недавно искал статистку по другой пациентке, Her2-позитивные оссальные прогрессирования менее 10% случаев были (ссылку сейчас уже не найду).
3)Прогрессирование только Her2-позитивного рака сразу на адъювантном трастузумабе с ki-67- 24%? Вообще очень странно…
В общем, по ощущениям, все выливалось в какой-то HR(+) Her2(+) рак, а может даже и HR(+) Her2(-), который недополучил своей анастразоловой блокады.
Противоречий накопилось много. Попросил принести стекла и блоки для пересмотра, а также диски с исследованиями (вдруг изменения в костях были и ранее), просто минимальные и не описаны. Задним числом всегда удобнее смотреть.
Сегодня все принесли. Нет, действительно кости были абсолютно целы. Но когда начал пересчитывать стекла перед отправкой, разложил препараты на белых бумагах документов и в глаза бросилась явно коричневая окраска препарата на ER (рецепторы к эстрогену), совпадающая по карему цвету с Her2 стеклом. А вот PR синий-синий. Телефон слабо передает, но вроде видно. Вот так невзначай получилось, как во многих видео Савёлова Н.А., рекомендация «посмотреть препарат на просвет». Очень интересно, что придет в заключении, но чую, что ER там все-таки исходно были. Клиническая картина "просит".
На прошлой неделе обратилась на прием пациентка 84 лет, у которой год назад был установлен рак молочной железы pT1cN0M0, IA стадия, и, что интересно – нелюминальный Her2-позитивный вариант. Далее, после операции, проведено 12 еженедельных паклитакселов и терапия трастузумабом до 1 года. Но до года провести, не удалось, ввиду появления 2 мтс в костях на 10 месяце.
Обратились на консультацию для уточнения схемы дальнейшего лечения, т.к. в областном консилиуме было рекомендовано аж 6 схем на выбор.
Внутри сразу закопошились мыши сомнения.
1) Для меня как-то нелюминальный Her2-позитивный – это женщины около 40±10 лет. В 84 года больше ожидаешь люминальный А подтип, хотя все бывает.
2) Изолированное прогрессирование по костям. Ну тут уж почти всегда HR(рецепторы к гормонам) - позитивные опухоли. Недавно искал статистку по другой пациентке, Her2-позитивные оссальные прогрессирования менее 10% случаев были (ссылку сейчас уже не найду).
3)Прогрессирование только Her2-позитивного рака сразу на адъювантном трастузумабе с ki-67- 24%? Вообще очень странно…
В общем, по ощущениям, все выливалось в какой-то HR(+) Her2(+) рак, а может даже и HR(+) Her2(-), который недополучил своей анастразоловой блокады.
Противоречий накопилось много. Попросил принести стекла и блоки для пересмотра, а также диски с исследованиями (вдруг изменения в костях были и ранее), просто минимальные и не описаны. Задним числом всегда удобнее смотреть.
Сегодня все принесли. Нет, действительно кости были абсолютно целы. Но когда начал пересчитывать стекла перед отправкой, разложил препараты на белых бумагах документов и в глаза бросилась явно коричневая окраска препарата на ER (рецепторы к эстрогену), совпадающая по карему цвету с Her2 стеклом. А вот PR синий-синий. Телефон слабо передает, но вроде видно. Вот так невзначай получилось, как во многих видео Савёлова Н.А., рекомендация «посмотреть препарат на просвет». Очень интересно, что придет в заключении, но чую, что ER там все-таки исходно были. Клиническая картина "просит".
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍22❤3👀3🤔1
#с_приема #мысли_в_слух
Бывают такие пациенты: как ветер. Знаете, такой порыв ветра, что залетает в окно, вздыбливает занавески, скидывает бумаги на пол, полощет листья растений в горшках и исчезает. И всё. Дальше штиль.
На прошлой неделе и ко мне залетал такой мистраль. Всё хотел рассказать, да забыл.
Мужчина, на момент постановки диагноза 10 лет назад – 48 лет. Рак прямой кишки, рT4bN1cM1, IV стадия. Откуда IV стадия? Тоже по скудным документам не понял. Данных за отдаленные мтс нет.
Операция 12.2012: лапаротомия, ревизия, формирование сигмостомы.
Операция 07.2013: расширенная комбинированная низкая резекция прямой кишки, с резекцией н/3 правого мочеточника, формированием Y-образного уретеро-уретероанастомоза конец в бок, установка мочеточникового катетера-стента с наружным выведением в правый мочеточник, резекция задней стенки мочевого пузыря.
По гистологии - слизистая аденокарцинома G2. Опухоль прорастает все слои клетчатки и стенку мочевого пузыря. Края резекции без опухолевого роста. Минимальное расстояние от края опухоли - 1 мм. Пораженных лимфоузлов - 0. Определяется 1 депозит на расстоянии 1,0 см от серозной оболочки (поэтому N1c).
Далее 3 курса Mayo. На этом всё.
Нефростома выпала через пару лет и Бог с ней, больше не ставили. Все нормально, ремиссия.
Я почему-то думаю, что здесь был dMMR рак прямой кишки. Молодой возраст дебюта, онкоанамнез – «я болею, мама нет, больше никого», инвазивнейший локальный рост без отдаленных мтс, даже не одного пораженного лимфоузла, край резекции – 1 мм (!), адъювант по силе на такую распространенность – в комнату, где химию разводят зайти и подышать, и то больше проку будет. И 10 лет без рецидива. Хирурги зовут для интереса на реконструкцию, вот сомневается. Дал направление на КТ – посмотреть хоть, что внутри.
Вы знаете их: дисков с собой нет, потом не подвезу, ибо далеко. Гистология: вот заключение, а блоки и стекла выбросил лет 5 назад - ничего не пересмотришь. А сейчас лишь беспокоит запор. Из арсенала: колостома и улыбка.
Не знаю, занесёт ли вновь. Любопытно…🤔
Бывают такие пациенты: как ветер. Знаете, такой порыв ветра, что залетает в окно, вздыбливает занавески, скидывает бумаги на пол, полощет листья растений в горшках и исчезает. И всё. Дальше штиль.
На прошлой неделе и ко мне залетал такой мистраль. Всё хотел рассказать, да забыл.
Мужчина, на момент постановки диагноза 10 лет назад – 48 лет. Рак прямой кишки, рT4bN1cM1, IV стадия. Откуда IV стадия? Тоже по скудным документам не понял. Данных за отдаленные мтс нет.
Операция 12.2012: лапаротомия, ревизия, формирование сигмостомы.
Операция 07.2013: расширенная комбинированная низкая резекция прямой кишки, с резекцией н/3 правого мочеточника, формированием Y-образного уретеро-уретероанастомоза конец в бок, установка мочеточникового катетера-стента с наружным выведением в правый мочеточник, резекция задней стенки мочевого пузыря.
По гистологии - слизистая аденокарцинома G2. Опухоль прорастает все слои клетчатки и стенку мочевого пузыря. Края резекции без опухолевого роста. Минимальное расстояние от края опухоли - 1 мм. Пораженных лимфоузлов - 0. Определяется 1 депозит на расстоянии 1,0 см от серозной оболочки (поэтому N1c).
Далее 3 курса Mayo. На этом всё.
Нефростома выпала через пару лет и Бог с ней, больше не ставили. Все нормально, ремиссия.
Я почему-то думаю, что здесь был dMMR рак прямой кишки. Молодой возраст дебюта, онкоанамнез – «я болею, мама нет, больше никого», инвазивнейший локальный рост без отдаленных мтс, даже не одного пораженного лимфоузла, край резекции – 1 мм (!), адъювант по силе на такую распространенность – в комнату, где химию разводят зайти и подышать, и то больше проку будет. И 10 лет без рецидива. Хирурги зовут для интереса на реконструкцию, вот сомневается. Дал направление на КТ – посмотреть хоть, что внутри.
Вы знаете их: дисков с собой нет, потом не подвезу, ибо далеко. Гистология: вот заключение, а блоки и стекла выбросил лет 5 назад - ничего не пересмотришь. А сейчас лишь беспокоит запор. Из арсенала: колостома и улыбка.
Не знаю, занесёт ли вновь. Любопытно…
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
😁23👍11👀4❤1
#с_приема
Интересная пациентка была вчера вечером. Такой же улыбающийся ветер, подстать вчерашнему посту. 🌪
Ж, 59 лет, рак сигмовидной кишки, III стадия. Состояние после комбинированного лечения в прошлом году (операция + 7 XELOX’ов). Сейчас отмечается появление мелких очагов в легких с ростом в динамике. Выполнена ВАТС биопсия одного из них – подтвердилась аденокарцинома. По данным МГИ из первичной опухоли интереснейшее комбо – мутация во 2 экзоне гена KRAS и выпадение на ИГХ всех белков репарации (MLH1, MSH2, MSH6 и PMS2). MSH2 и PMS2 правда пишут, что в 10-20 % клеток сохраняются, а вот MLH1 и MSH6 выпали прям полностью.
ИГХ первичной опухоли со стеклами осталось в месте выполнения, но благо на руках у нее были препараты биоптата легкого. Сразу отправил его на ИГХ белков MMR.
Смущает, что изолированное легочное прогрессирование. При MSI-H как-то привычнее локальные рецидивы и канцероматоз. Литературные данные так же подтверждают наблюдение.
Относительно старая работа (7 лет вроде, но по темпу современного обновления данных – уже архаика; рис.1), говорит о том, что такое комбо MSI-H + mKRAS – плохой прогноз. Но все таки это данные до активного внедрения иммунотерапии для MSI-H больных (здесь пациенты 2013-2015 гг., которые получали только ПХТ+ТТ). Тогда естественно, что прогноз у них был плохой, ввиду их слабой химиочувствительности.
Есть у меня так же молодой пациент с раком толстой кишки, с наличием ко-мутации KRAS G13D и микросателлитной нестабильностью (MSI-H). Были опасения, что не ответит, из-за KRAS мутации (тогда эта статья мне также попалась), но полный ответ после 7 курсов пембролизумаба. Дальше была приостановка в виду сильного обострения саркоидоза и витилиго (для него это важно). Уже год наблюдается – ремиссия. Снимок – это его. Тоже очень позитивный парень.
Может положительная жизненная энергия – признак MSI-H?🏄♂️
Интересная пациентка была вчера вечером. Такой же улыбающийся ветер, подстать вчерашнему посту. 🌪
Ж, 59 лет, рак сигмовидной кишки, III стадия. Состояние после комбинированного лечения в прошлом году (операция + 7 XELOX’ов). Сейчас отмечается появление мелких очагов в легких с ростом в динамике. Выполнена ВАТС биопсия одного из них – подтвердилась аденокарцинома. По данным МГИ из первичной опухоли интереснейшее комбо – мутация во 2 экзоне гена KRAS и выпадение на ИГХ всех белков репарации (MLH1, MSH2, MSH6 и PMS2). MSH2 и PMS2 правда пишут, что в 10-20 % клеток сохраняются, а вот MLH1 и MSH6 выпали прям полностью.
ИГХ первичной опухоли со стеклами осталось в месте выполнения, но благо на руках у нее были препараты биоптата легкого. Сразу отправил его на ИГХ белков MMR.
Смущает, что изолированное легочное прогрессирование. При MSI-H как-то привычнее локальные рецидивы и канцероматоз. Литературные данные так же подтверждают наблюдение.
Относительно старая работа (7 лет вроде, но по темпу современного обновления данных – уже архаика; рис.1), говорит о том, что такое комбо MSI-H + mKRAS – плохой прогноз. Но все таки это данные до активного внедрения иммунотерапии для MSI-H больных (здесь пациенты 2013-2015 гг., которые получали только ПХТ+ТТ). Тогда естественно, что прогноз у них был плохой, ввиду их слабой химиочувствительности.
Есть у меня так же молодой пациент с раком толстой кишки, с наличием ко-мутации KRAS G13D и микросателлитной нестабильностью (MSI-H). Были опасения, что не ответит, из-за KRAS мутации (тогда эта статья мне также попалась), но полный ответ после 7 курсов пембролизумаба. Дальше была приостановка в виду сильного обострения саркоидоза и витилиго (для него это важно). Уже год наблюдается – ремиссия. Снимок – это его. Тоже очень позитивный парень.
Может положительная жизненная энергия – признак MSI-H?
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥13👍6❤5
#с_приема
Update к предыдущему посту
К сожалению, как и подозревалось, все белки репарации на месте. Пришло заключение, что все они экспрессируются. Отправлю еще на ПЦР MSI на всякий случай, но так или иначе начнем с ПХТ + ТТ. Вот тут уже mKRAS теперь играет стандартными плохими красками, т.к. из таргетов к FOLFIRI только бев пока
Update к предыдущему посту
К сожалению, как и подозревалось, все белки репарации на месте. Пришло заключение, что все они экспрессируются. Отправлю еще на ПЦР MSI на всякий случай, но так или иначе начнем с ПХТ + ТТ. Вот тут уже mKRAS теперь играет стандартными плохими красками, т.к. из таргетов к FOLFIRI только бев пока
👍3🤔1