🔴 برگزاری سیزدهمین کنگره تخصصی و هفتمین کنگره بین‌المللی کنترل عفونت و استریلیزاسیون

◀️ سیزدهمین کنگره تخصصی و هفتمین کنگره بین‌المللی کنترل عفونت و استریلیزاسیون، مواد و تجهیزات پزشکی در روزهای ۱۱ و ۱۲ آذرماه ۱۴۰۴ با حضور متخصصان، پژوهشگران و مدیران حوزه سلامت در مرکز همایش‌های بین‌المللی رازی برگزار می‌شود.

◀️ این رویداد علمی معتبر با هدف تبادل دانش و تجربیات در زمینه‌های کنترل و پیشگیری از عفونت‌ها، استریلیزاسیون و بهبود کیفیت مواد و تجهیزات پزشکی برگزار شده و دارای امتیاز آموزشی برای شرکت‌کنندگان است.

◀️ علاقه‌مندان برای کسب اطلاعات بیشتر می‌توانند به کانال اطلاع‌رسانی کنگره به آدرس infection_control@ مراجعه کرده یا از طریق وب‌سایت www.sterileonline.ir و شماره تماس ۷۷۶۵۳۷۰۵ با دبیرخانه کنگره در ارتباط باشند.

https://behdasht.gov.ir/Z93Ro

📱 @webda
#تیم_ملی_سلامت
#تا_آخرین_نفس_برای_ایران
#تو_بمان

📱 اینستاگرام | 📱 واتساپ | 📱 ایکس

پرسش و پاسخ
🤔پرسش:

یک بیمار دارم برای کشت ادرار با کشت ecoli. 100.000
در برج 8 تاریخ 24 آمده به سه آنتی بیوتیک حساس بوده دکتر تجویز آمیکاسین داشته و دوباره در برج 9 اومده با همون باکتری و کلنی کانت
ولی به آمیکاسین نیمه حساس شده و نیترو و‌جنتا حساس هستش
خواستم بدونم چه طور میشه که به آمیکاسین جواب نداده؟ و عرض دوهفته همین گامی و کانت رشد کرده است و اینکه نیمه حساس شده طبیعی هست ؟
🏮پاسخ:
باودرود
پرسش شما کاملاً منطقی است و دقیقاً در عفونت‌های ادراری E. coli زیاد دیده می‌شود. موارد زیر مهم‌ترین دلایل «عدم پاسخ به آمیکاسین» و «نیمه‌حساس شدن (Intermediate)» در فاصله دو هفته هستند:
✅ ۱. علت جواب ندادن به آمیکاسین چیست؟
۱) عدم رسیدن دارو به غلظت کافی در محل عفونت
آمیکاسین دارویی است که باید سطح خونی مناسب داشته باشد.
اگر بیمار کلیه ضعیف یا دوز کمتر از استاندارد دریافت کند، غلظت درمانی کافی نمی‌رسد → باکتری زنده می‌ماند.
۲) وجود بیوفیلم در دستگاه ادراری
E. coli می‌تواند روی مخاط مثانه، دیواره مجاری یا سوند بیوفیلم تشکیل دهد.
آمیکاسین داخل بیوفیلم نفوذ ضعیفی دارد باکتری باقی می‌ماند و به‌ظاهر مقاوم می‌شود.
۳) عفونت درمان نشده یا عدم کامل مصرف دارو
بیمار ممکن است دوره درمان را ناقص مصرف کرده باشد.
یا اینکه عفونت پیچیده بوده و به درمان کوتاه‌مدت پاسخ نداده است.
۴) تفاوت نمونه‌گیری یا شرایط آزمایش
اگر ادرار غیرمیانی، آلوده یا غلیظ باشد، امکان گزارش غلط کلنی‌کانت یا باکتری باقی‌مانده وجود دارد.
۵) بروز مقاومت انتخابی (Selection Pressure)
مصرف آمیکاسین باعث می‌شود کلنی‌های مقاوم‌تر در جمعیت باقی بمانند.
این دقیقاً همان چیزی است که باعث نیمه‌حساس شدن در نمونه دوم شده است.
✅ ۲. نیمه‌حساس شدن (Intermediate) طبیعی است؟
بله کاملاً طبیعی است و حتی انتظار می‌رود.
علت:
پس از تماس با آمیکاسین، بخشی از جمعیت E. coli ژن‌های مقاومت (مثل AAC(6’)-Ib یا 16S rRNA methylase) را فعال می‌کند یا جهش‌های کوچکی ایجاد می‌شود.
نتیجه → کاهش اندک حساسیت و ورود به محدوده Intermediate.
این حالت در آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزیدی بسیار شایع است.
✅ ۳. چرا هنوز باکتری با کلنی‌کانت بالا وجود دارد؟ (۲ هفته بعد)
این معمولاً در موارد زیر دیده می‌شود:
۱) عفونت درمان نشده یا پیچیده
پایلونفریت
وجود سنگ
باقی‌ماندن ادرار (Retention)
۲) تشکیل بیوفیلم
مهم‌ترین علت برگشت عفونت.
۳) تجویز داروی ناکافی یا غیرمؤثر
اگر دوز آمیکاسین کافی نبوده → رشد ادامه یافته.
۴) Reinfection و نه Relapse
بیمار ممکن است دوباره عفونت جدید گرفته باشد، حتی اگر عامل همان E. coli باشد.
برای تشخیص این موضوع MLST یا PFGE لازم است – در سطح پروژه دکترا.
✅ ۴. چرا به نیتروفورانتوئین و جنتامایسین هنوز حساس است؟
زیرا مسیرهای مقاومت به این داروها با آمیکاسین متفاوت است و معمولاً “Stepwise resistance” رخ می‌دهد:
ابتدا مقاومت جزئی به آمیکاسین
سپس اگر درمان غلط ادامه یابد → مقاومت کامل و حتی کراس‌رزِستنس
🔷 جمع‌بندی ساده
بیمار احتمالاً عفونت پیچیده یا بیوفیلم‌دار داشته و آمیکاسین به غلظت کافی نرسیده، بنابراین E. coli در اثر فشار دارویی کمی مقاوم‌تر شده و نتیجه Intermediate طبیعی است.
📚📚📚
رفرنس‌های معتبر برای دلایل عدم پاسخ به آمیکاسین، بیوفیلم در E. coli، Selection Pressure و Intermediate resistance در عفونت ادراری، از منابع استاندارد زیر استخراج می‌شوند. همه این منابع، رفرنس‌های پذیرفته‌شده در سطح دکترا و مقاله‌نویسی هستند:
✅ رفرنس‌های معتبر
1. CLSI M100 (Clinical and Laboratory Standards Institute. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing)
آخرین نسخه (2024–2025) به‌وضوح توضیح می‌دهد که Intermediate می‌تواند ناشی از غلظت ناکافی دارو یا شروع مقاومت باشد.
همچنین دوز و نفوذ دارو در بافت‌ها را برای تفسیر نتایج ذکر می‌کند.
2. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 10th Edition

فصل‌های UTI و Aminoglycosides:
توضیح می‌دهد که آمیکاسین در بیوفیلم نفوذ کافی ندارد.
مقاومت مرحله‌ای (Stepwise) در E. coli پس از قرارگیری در معرض آمینوگلیکوزیدها مطرح شده است.
3. Sanford Guide to Antimicrobial Therapy (2024)
بیان می‌کند که پاسخ ضعیف به آمیکاسین در UTI معمولاً به‌علت:
دوز ناکافی
کاهش عملکرد کلیه
بیوفیلم
پیدایش مقاومت القایی
است.
4. Pallett & Hand. “Complicated urinary tract infections.” J Infect. 2010.
نشان می‌دهد که کلنی‌کانت بالا پس از درمان ناکافی کاملاً شایع است.
E. coli در عفونت‌های پیچیده تمایل به تشکیل بیوفیلم دارد.
5. Zhang et al., “Aminoglycoside resistance mechanisms in Enterobacteriaceae.” Front Microbiol. 2021.

مقاومت به آمیکاسین از طریق:
AAC(6’)-Ib
16S rRNA methylases
efflux pumps
توضیح داده شده و اینکه تماس با دارو می‌تواند مقاومت ناقص ایجاد کند (Intermediate).
6. Flores-Mireles et al. “Urinary tract infections: epidemiology, mechanisms and treatments.” Nat Rev Microbiol. 2015.

یک رفرنس بسیار معتبر که:
نقش بیوفیلم در شکست درمان
persistence
relapse
را کاملاً توضیح می‌دهد.
7. Nicolle LE. “Urinary tract infection.” Crit Care Clin. 2013
توضیح می‌دهد که در UTI، relapse با همان strain طی ۲ هفته شایع است، مخصوصاً وقتی دارو نفوذ مناسبی نداشته باشد.
📌 نتیجه‌گیری با رفرنس
بر اساس منابع بالا، عدم پاسخ بیمار به آمیکاسین و تبدیل حساسیت به Intermediate کاملاً با اصول بیان‌شده در منابع معتبر (Mandell, CLSI, Sanford Guide، Nature Review Microbiology و Frontiers in Microbiology) تطابق دارد.

اریسیپلاس (Erysipelas)
یک عفونت حاد پوستی است که در لایه‌های سطحی درم و عروق لنفاوی رخ می‌دهد و معمولاً توسط استرپتوکوک‌های بتاهمولیتیک گروه A (Streptococcus pyogenes) ایجاد می‌شود. در موارد کمتر، استرپتوکوک‌های گروه C و G نیز دخیل‌اند.
ویژگی‌های بالینی
شروع ناگهانی با تب بالا، لرز و بی‌حالی
ضایعه پوستی قرمز، براق، گرم، سفت و برجسته
مرزبندی واضح بین بافت سالم و بیمار (در مقایسه با سلولیت که مرزبندی واضح ندارد)
دردناک به لمس
اغلب در صورت و اندام تحتانی
عوامل خطر
زخم یا ترک پوستی
پای دیابتی یا اختلال گردش خون
لنف‌ادم
چاقی
سابقه اریسیپلاس
تشخیص
تشخیص عمدتاً بالینی است.
کشت خون در موارد زیر لازم است:
تب بالا
فرد ایمونوسوپرسیو
علائم سپسیس
عود مکرر بیماری
درمان
درمان باید سریع شروع شود:
خط اول
پنی‌سیلین G وریدی در موارد شدید
پنی‌سیلین V خوراکی در موارد خفیف
جایگزین‌ها برای حساسیت به پنی‌سیلین:
کلاریترومایسین
اریترومایسین
کلیندامایسین
مدت درمان:
۷ تا ۱۰ روز (در موارد عودکننده یا لنف‌ادم، ممکن است بیشتر باشد)
افتراق اریسیپلاس با سلولیت
ویژگیاریسیپلاسسلولیت
عمق درگیریدرم سطحی + لنفاتیکدرم عمقی + بافت زیرجلدی
مرزبندی ضایعه >>>>واضحن مشخص
عامل اصلی استرپتوکوک‌هااسترپتوکوک‌ها و استافیلوکوک‌ها
تب و علائم سیستمیک. >>>> شایع گاهی

Believe in yourself and all that you are. Know that there is something inside you that is greater than any obstacle. Happy student day

به خودت و آنچه که هستی ایمان داشته باش. بدان که در درونت چیزی بزرگ‌تر و قوی‌تر از تمامی موانع وجود دارد. روز دانشجو همایون باد👨‍🎓👩‍🎓🌹🌷💐

💊💊پرسش و پاسخ🧪🧫
🤔پرسش:
سلام
از ترشحات لوله تراشه آسینتوباکتر جداشده.دفعه ی نخست به آمپی سولباکتام نیمه حساس بود.
بعد از یک هفته که نمونه مجدد کشت داده شده است قطر هاله زیاده و حساس شده.ای وضعیت چطور امکان دارد؟آیا به عوامل خاص بستگی دارد؟
🏮پاسخ:
با درود .
این وضعیت خیلی شایع است و چند علت محتمل دارد. به‌طور کلی تغییر حساسیت آسینتوباکتر در فاصله یک هفته بیشتر به تغییر شرایط نمونه‌گیری یا آزمایش مربوط است تا واقعاً تغییر ژنتیکی باکتری.
⭐ علل افزایش قطر هاله و «حساس شدن» ظاهری آسینتوباکتر
۱) تفاوت استاندارد آزمایش (CLSI) و شرایط انجام تست
غلظت استاندارد اینوکولوم (۰٫۵ مک‌فارلند) رعایت نشده باشد.
ضخامت آگار مولر–هینتون یا PH کمی متفاوت باشد.
مدت اینکوباسیون یا دمای انکوباسیون تغییر کرده باشد.
این عوامل می‌توانند قطر هاله را بزرگتر کنند و ایزوله را حساس‌تر نشان دهند.
2. تفاوت سویه اولیه و ثانویه
ممکن است بیمار در روزهای بعد کلون دیگری از آسینتوباکتر را دفع کرده باشد که مقاومت کمتری دارد. این در بیماران ICU مخصوصاً با تراشه بسیار رایج است.
3. آلودگی متقاطع یا کلونیزاسیون چندگانه
نمونه BAL یا ترشحات تراشه گاهی همزمان چند باکتری/کلون مختلف دارد و بسته به مقدارشان، نتیجه دو بار آزمایش ممکن است متفاوت شود.
4. اثر آنتی‌بیوتیک مصرف‌شده در بین دو نمونه
اگر بیمار سولباکتام یا کارباپنم دریافت کرده باشد، گاهی باکتری تحت فشار انتخابی قرار گرفته و زیرکلون حساس‌تر غالب می‌شود (هرچند برعکس—مقاوم شدن—شایع‌تر است).
⭐ نکته مهم درباره آسینتوباکتر و سولباکتام
«آمپی‌سولباکتام» در واقع اثر اصلی‌اش از سولباکتام است (نه آمپی‌سیلین). سولباکتام در آسینتوباکتر به‌صورت آنتی‌بیوتیک مستقل هم عمل می‌کند.
به همین دلیل تغییر هاله آن گاهی ناپایدار دیده می‌شود.
⭐ پیشنهاد عملی (طبق CLSI2025)
اگر ایزوله دوم قطر هاله به‌طور واضح بالا داشته و QC درست بوده → همان نتیجه حساس گزارش شود.
فقط در صورت شک: آزمایش را با MIC (E-test یا broth microdilution) تکرار کنید.
در گزارش نهایی بنویسید:
"Susceptibility pattern may vary between isolates; results are based on current isolate."

📚📚📚📚 معتبرترین رفرنس رسمی برای تفسیر تغییرات هاله و حساسیت در آسینتوباکتر CLSI M100 است. در این رفرنس چند نکته کلیدی دقیقاً درباره همین وضعیت ذکر شده است.

⭐ رفرنس‌های معتبر (با شماره فصل و بند)
1) CLSI M100 — Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing (2024–2025)
🔹 بخش مربوط به عوامل مؤثر بر قطر هاله
CLSI M100, Appendix A (Testing Conditions):
تغییر inoculum density
تغییر agar depth, pH, cations
تغییر incubation time & temperature
همگی می‌توانند zone diameter را افزایش یا کاهش دهند و منجر به ظاهر “false susceptibility" شوند.
🔹 بخش مربوط به تکرار تست و تفاوت سویه‌ها
CLSI M100, General Considerations:
امکان وجود multiple isolates در یک نمونه
لزوم گزارش نتایج بر اساس ایزوله فعلی
امکان variation between isolates of the same species
🔹 بخش اختصاصی آسینتوباکتر و سولباکتام
CLSI M100, Table 2A, Footnotes (Acinetobacter spp.):
به‌طور صریح ذکر شده که:
آمپی‌سولباکتام اثر اصلی خود را از سولباکتام می‌گیرد.
سولباکتام ممکن است رفتار آنتی‌بیوگرام ناپایدار داشته باشد.
2) EUCAST Guidelines (2024)
EUCAST Disk Diffusion Method, Section 8–10:
هر نوع تغییر شرایط ← تغییر zone diameter ← تغییر نتیجه.
3) Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases (2023)
در فصل Acinetobacter:
درباره تغییرپذیری الگوهای مقاومت و وجود کلون‌های متعدد در ICU توضیح داده شده است.
4) Journal References
برای آسینتوباکتر و سولباکتام:
Weinstein et al., Clin Infect Dis 2019 – فعالیت سولباکتام علیه Acinetobacter
Peleg et al., Clin Microbiol Rev 2008 – ناپایداری پاسخ‌های فنوتیپی مقاومت در Acinetobacter
⭐ خلاصه رفرنس استاندارد که قابل ذکر در گزارش آزمایشگاه است:
“According to CLSI M100 (2024), zone diameter variability may occur due to differences in inoculum, agar depth, incubation conditions, and testing reproducibility; susceptibility results should be interpreted based on the current isolate.”

موضوع :عدم استفاده از آنتی بیوگرام برای باکتری استاف ساپروفتیکوس،CLSI2025، صفحه۹۷،بخش ۵
ترجمه:
آزمایش تعیین حساسیت برای استافیلوکوکوس ساپروفیتیکوس جداشده از نمونه ادرار توصیه نمی‌شود، زیرا عفونت‌های حاد و غیرپیچیده دستگاه ادراری (acute, uncomplicated UTIs) ناشی از این باکتری در پاسخ به عوامل ضدباکتریایی که معمولاً در درمان این عفونت‌ها استفاده می‌شود و سطح مناسبی از داروی آن‌ها در ادرار ایجاد می‌گردد، به‌خوبی درمان می‌شوند. برای مثال: نیتروفورانتوئین، تری‌متوپریم–سولفامتوکسازول، یا یک فلوروکینولون.

دوره جامع آموزش و نگارش مقالات مرور سیستماتیک و فرا تحلیل در پزشکی

در این دوره کاربردی، با منتورشیپ اساتید باتجربه، تمام مراحل انجام یک مرور سیستماتیک حرفه‌ای را از تعیین سؤال پژوهشی تا چاپ مقاله طی می‌کنید.

سرفصل‌های دوره:
- آشنایی با مفهوم و اهمیت مرور سیستماتیک
- آموزش کامل مراحل انجام مرور سیستماتیک:
  • طراحی سؤال پژوهشی با مدل PICO
  • تدوین و ثبت پروتکل
  • جستجوی سیستماتیک در پایگاه‌های معتبر
  • انتخاب مطالعات و استخراج داده‌ها
  • ارزیابی کیفیت و تحلیل سوگیری
  • تحلیل داده‌ها و متاآنالیز
- آموزش گزارش‌دهی استاندارد (PRISMA)
- بررسی چالش‌ها و راهکارها
- کارگاه عملی انجام مرور سیستماتیک به‌صورت گروهی
- نگارش مقاله، سابمیت و پیگیری تا زمان چاپ

هزینه دوره:
بین ۱۰ تا ۱۷ میلیون تومان (بسته به جایگاه نویسندگی و نوع ژورنال: علمی‌پژوهشی، ISI، PubMed، Scopus)

ظرفیت محدود — برای رزرو زودتر اقدام کنید

دریافت اطلاعات و رزرو: @editro_team

انجمن علمی باکتری‌ شناسی‌ پزشکی‌ ایران
ــــــــــ💥ISMB 💥ــــــــــ

«پیشاپیش فرارسیدن شب یلدا را تبریک عرض کرده و امیدواریم این آیین کهن، پیام‌آور گرمی، همدلی و امید باشد.»

*انجمن علمی باکتری‌شناسی پزشکی ایران*

⭕️🔔 #اطلاعیه شماره 3 🔔⭕️
💠 فراخوان دوم هفدهمین #کنگره بین المللی #آزمایشگاه و #بالین

📆 زمان برگزاری: 15 الی 17 بهمن ماه 1404

🏢 محل برگزاری: تالار علامه امینی، کتابخانه مرکزی دانشگاه تهران

📚پذیرش #مقالات:
تا 15 دیماه 1404

🔰 با حداکثر امتیاز #بازآموزی

♻️همراهتان هستیم در:
👈 وبسایت: https://isaclcong.ir
👈 اینستاگرام https://www.instagram.com/isaclcongress/
👈 تلگرام t.me/isaclcongress
👈 آپارات https://www.aparat.com/isacl_congress

🌺🌺🌺همراهمان باشید🌺🌺🌺

پرسش و پاسخ
🤔پرسش:برای باکتری سالمونلا چرا استفاده از محیط کلیگلر آیرون آگار بهتر از tsi هست؟
🏮پاسخ:
برای تشخیص سالمونلا، محیط Kligler Iron Agar (KIA) اختصاصی‌تر، قابل‌اعتمادتر و تفسیرپذیرتر از TSI است.
در ادامه دلیل را مرحله‌به‌مرحله و مقایسه‌ای توضیح می‌دهم.
۱️⃣ تفاوت پایه‌ای KIA و TSI چیست؟
ویژگی
KIA
TSI
قندها
گلوکز 0.1% و لاکتوز 1%
گلوکز 0.1% + لاکتوز 1% + ساکاروز 1%
H₂S


۲️⃣ الگوی تخمیر سالمونلا چیست؟
سالمونلا معمولاً:
❌ لاکتوز را تخمیر نمی‌کند
❌ ساکاروز را تخمیر نمی‌کند
✅ فقط گلوکز را تخمیر می‌کند
✅ H₂S تولید می‌کند
❌ گاز معمولاً کم یا متغیر
۳️⃣ چرا KIA برای سالمونلا بهتر است؟
🔹 ۱. ترکیب قندی ساده‌تر → تفسیر دقیق‌تر
در KI فقط گلوکز وجود دارد؛ بنابراین:
شیب (slant): قلیایی (قرمز)
ته (butt): اسیدی (زرد)
H₂S: مثبت (سیاه)
📌 الگوی کلاسیک سالمونلا در KI:
K/A + H₂S
در حالی که در TSI:
وجود لاکتوز و ساکاروز ممکن است باعث اسیدی شدن مجدد شیب شود
بعضی سالمونلاها واکنش‌های غیر تیپیک یا مبهم نشان می‌دهند
🔹 ۲. کاهش خطای تشخیصی با انتروباکترها
در TSI:
برخی باکتری‌ها مثل:
Proteus
Citrobacter
بعضی E. coliهای غیر معمول
می‌توانند الگوی مشابه سالمونلا بدهند
اما درKIA
افتراق سالمونلا از شیگلا و سایر Non-lactose fermenterها واضح‌تر است
🔹 ۳. تأکید بهتر روی H₂S
KIA به‌طور کلاسیک برای:
تشخیص H₂S سالمونلا
افتراق از شیگلا (H₂S منفی)
طراحی شده است.
📌 در TSI:
اسیدیته بالاتر ممکن است رسوب سیاه را پنهان کند
Butt کاملاً سیاه شود و رنگ واقعی دیده نشود
🔹 ۴. استانداردهای قدیمی و روتین آزمایشگاهی
در بسیاری از پروتکل‌های کلاسیک:
KIA برای سالمونلا
TSI برای شناسایی اولیه انتروباکترالز استفاده می‌شود
به‌ویژه در:
آزمایشگاه‌های تشخیص طبی
تست‌های غربالگری مدفوع
۴️⃣ یک نکته مهم امتحانی ⚠️
اگر butt کاملاً سیاه شد، ته را اسیدی (A) در نظر می‌گیریم حتی اگر زرد دیده نشود.
۵️⃣ جمع‌بندی خیلی کوتاه (طلایی برای امتحان)
چون سالمونلا فقط گلوکز را تخمیر می‌کند و H₂S می‌سازد، محیطKIA با ترکیب قندی ساده‌تر، واکنش اختصاصی‌تر و تفسیر آسان‌تری نسبت به TSI برای تشخیص آن فراهم می‌کند.

باکتری‌هایESKAPE - بزرگترین علت عفونت‌های بیمارستانی و شناخته شده به دلیل مقاومتشان در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها.
در میکروبیولوژی بالینی، گروهی از باکتری‌ها به دلیل توانایی‌شان در فرار از اثرات اکثر آنتی‌بیوتیک‌ها به دلیل خطر بالایشان شناخته می‌شوند، از این رو به آنها پاتوژن‌های فرار می‌گویند.
اصطلاح ESKAPE از حروف اول نام این باکتری‌ها تشکیل شده است:
•E- انتروکوک فاسیوم
•S- استافیلوکوکوس اورئوس
•K- کلبسیلا پنومونیه
•A- آسینتوباکتر بومانی
•P- سودوموناس آئروژینوزا
•E- گونه‌های انتروباکتر
این گروه یکی از مهمترین علل عفونت‌های بیمارستانی است و شامل موارد زیر است:
• پنومونی مربوط به ونتیلاتور
• عفونت زخم و کاتترهای ادراری
خطر آنها در مقاومت شدید آنها به آنتی بیوتیک ها از جمله آنتی بیوتیک های "خط آخر" است که درمان آنها را به یک چالش واقعی تبدیل می کند.
پیشگیری بستگی به موارد زیر دارد:
• سیاست های سختگیرانه کنترل عفونت
• منطقی کردن استفاده از آنتی بیوتیک ها (مدیریت آنتی بیوتیک)
در دنیای میکروبیولوژی بالینی، گروه کوچکی از باکتری‌ها به دلیل توانایی‌شان در فرار از اثرات اکثر آنتی‌بیوتیک‌ها شناخته شده‌اند. این پاتوژن‌ها مسئول اکثر عفونت‌های بیمارستانی هستند و یک تهدید بزرگ برای سلامت جهانی محسوب می‌شوند.
ESKAPE stands for:
•E - Enterococcus faecium
•S - Staphylococcus aureus
•K- Klebsiella pneumoniae
•A - Acinetobacter baumannii
•P - Pseudomonas aeruginosa
•E - Enterobacter species
این ارگانیسم‌ها به دلایل زیر بدنام هستند: •مقاومت چند دارویی (MDR) •ایجاد عفونت‌های جدی بیمارستانی •فرار از عملکرد آنتی‌بیوتیک‌های خط آخر
کنترل عفونت، نظارت بر آنتی‌بیوتیک‌ها و تشخیص سریع، استراتژی‌های کلیدی برای مبارزه با پاتوژن‌های ESKAPE و محدود کردن شیوع آنها در محیط‌های مراقبت‌های بهداشتی هستند.

🔹 رفرنس‌های کلیدی
ESKAPE pathogens
Rice, L. B. (2008).
Federal funding for the study of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens: No ESKAPE.
Journal of Infectious Diseases, 197(8), 1079–1081.
🔹 اولین مقاله‌ای که اصطلاح ESKAPE pathogens را معرفی کرد
DOI: 10.1086/533452
Boucher, H. W., et al. (2009).
Bad bugs, no drugs: No ESKAPE! An update from the Infectious Diseases Society of America.
Clinical Infectious Diseases, 48(1), 1–12.
🔹 مقاومت دارویی، تهدید جهانی، آنتی‌بیوتیک‌های خط آخر
DOI: 10.1086/595011
Santajit, S., & Indrawattana, N. (2016).
Mechanisms of antimicrobial resistance in ESKAPE pathogens.
BioMed Research International, Article ID 2475067.
🔹 مکانیسم‌های مولکولی مقاومت
DOI: 10.1155/2016/2475067
De Oliveira, D. M. P., et al. (2020).
Antimicrobial resistance in ESKAPE pathogens.
Clinical Microbiology Reviews, 33(3), e00181-19.
🔹 جامع‌ترین مرور علمی درباره ESKAPE
DOI: 10.1128/CMR.00181-19
World Health Organization (WHO). (2017).
Global priority list of antibiotic-resistant bacteria.
🔹 معرفی ESKAPE به‌عنوان تهدید اولویت‌دار جهانی
WHO Report
🔹 رفرنس‌های عفونت‌های بیمارستانی و MDR
Magill, S. S., et al. (2014).
Multistate point-prevalence survey of health care–associated infections.
New England Journal of Medicine, 370, 1198–1208.
🔹 ارتباط ESKAPE با HAI
DOI: 10.1056/NEJMoa1306801
Sievert, D. M., et al. (2013).
Antimicrobial-resistant pathogens associated with healthcare-associated infections.
Infection Control & Hospital Epidemiology, 34(1), 1–14.
🔹 رفرنس‌های کنترل عفونت و مدیریت آنتی‌بیوتیک
CDC (2022).
Antibiotic Resistance Threats in the United States.
🔹 نقش stewardship و کنترل عفونت
CDC Report
Dellit, T. H., et al. (2007).
Infectious Diseases Society of America guidelines for antimicrobial stewardship.
Clinical Infectious Diseases, 44(2), 159–177.
DOI: 10.1086/510393
🔹 رفرنس کتابی (برای اسلاید و پایان‌نامه)
Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A.
Medical Microbiology, Elsevier, Latest Edition.

ماینوسیکلین (Minocycline) یکی از تتراسایکلین‌هاست که به‌طور گسترده برای آکنه، عفونت‌های پوستی، تنفسی و برخی عفونت‌های خاص استفاده می‌شود. با وجود اثربخشی مناسب، عوارض جانبی مهمی دارد که یکی از شاخص‌ترین آن‌ها ایجاد پیگمانتاسیون (تغییر رنگ) پوست و بافت‌ها است. در ادامه به‌صورت علمی و مستند توضیح داده می‌شود:
۱. عوارض جانبی کلی ماینوسیکلین
🔹 عوارض شایع
تهوع، استفراغ، درد اپی‌گاستر
سرگیجه، ورتیگو (به دلیل اثر بر سیستم وستیبولار)
سردرد
اسهال
🔹 عوارض جدی‌تر
هپاتوتوکسیسیته (افزایش آنزیم‌های کبدی، هپاتیت دارویی)
لوپوس اریتماتوز القاشده با دارو (Drug-induced lupus)
واکنش‌های حساسیتی شدید (Stevens-Johnson syndrome)
افزایش فشار داخل جمجمه (Pseudotumor cerebri)
تغییر رنگ دندان‌ها (به‌ویژه در مصرف طولانی‌مدت)
۲. پیگمانتاسیون ناشی از ماینوسیکلین (Minocycline-induced pigmentation)
🔬 مکانیسم ایجاد
ماینوسیکلین یا متابولیت‌های آن با:
ملانین
آهن (هموسیدرین)
یا کمپلکس‌های دارو–آهن
ترکیب شده و در بافت‌ها رسوب می‌کنند. این پدیده وابسته به دوز تجمعی و مدت مصرف است.
۳. انواع پیگمانتاسیون ماینوسیکلین
🟤 نوع I
رنگ: آبی–سیاه
محل: جای زخم‌ها، اسکار آکنه
مکانیسم: کمپلکس ماینوسیکلین–آهن
برگشت‌پذیری محدود
🟫 نوع II
رنگ: آبی–خاکستری
محل: پوست سالم (معمولاً ساق پا)
مکانیسم: رسوب ماینوسیکلین–ملانین
وابسته به مصرف طولانی‌مدت
🟠 نوع III
رنگ: قهوه‌ای
محل: نواحی در معرض نور (صورت)
مکانیسم: افزایش ملانین
قابل برگشت پس از قطع دارو
۴. درگیری سایر بافت‌ها
ماینوسیکلین می‌تواند باعث پیگمانتاسیون در موارد زیر شود:
دندان‌ها
لثه
ناخن‌ها
استخوان
تیروئید (Black thyroid)
صلبیه چشم
۵. عوامل خطر
مصرف طولانی‌مدت (> ۶ ماه)
دوز تجمعی بالا (> 70–100 گرم)
درمان آکنه مزمن
سن بالا
بیماری‌های زمینه‌ای کبدی
۶. درمان و پیشگیری
قطع ماینوسیکلین (در صورت امکان)
جایگزینی با داکسی‌سیکلین
در برخی موارد استفاده از لیزر Q-switched برای پیگمانتاسیون پوستی
آگاهی دادن به بیمار پیش از شروع درمان
۷. منابع معتبر (References)
Eisen D.
Minocycline-induced pigmentation.
Journal of the American Academy of Dermatology. 1998;39(5):743–750.
doi:10.1016/S0190-9622(98)70015-3
Sanchez NP, et al.
Minocycline-induced hyperpigmentation: A review.
Journal of the American Academy of Dermatology. 1984;11(4): 634–641.
Drugs and Lactation Database (LactMed).
National Library of Medicine (NIH)
UpToDate
Minocycline: Drug information and adverse effects.
Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13th Edition