CA‑62: Профосмотр нового поколения — когда скрининг становится управлением человеческим капиталом

Когда меня спрашивают, зачем вообще нужен очередной скрининговый тест, если КТ и МРТ всё равно никто не проходит, а «звоночки» онкологии в рабочем чате обсуждать не принято, я обычно улыбаюсь. Скрининг — это не про поиск “здесь и сейчас”, а про создание привычки быть здоровым — и честным с самим собой.

За последние годы мне пришлось наблюдать, как компании в попытках снизить потери от онкозаболеваний топорно расширяли профосмотры: аппараты закупили, кабинеты открыли, а явка — нулевая. Диалог о здоровье всё еще не принято начинать без «грома и молний» со стороны начальства.

А между тем, эпидемиология неумолима: среди сотрудников старше 45 лет с онкорисками ежегодно «выстреливает» примерно 1 случай на 100. Но как найти его, если каждый отдельный опухолевый маркер — как иголка в стоге сена?

Тут и появляется CA‑62, который мы протестировали на 1005 сотрудниках, уже прошедших стандартную (а зачастую и расширенную) диспансеризацию — то есть, с точки зрения классических методов, бессимптомных и "здоровых". Вот несколько кейсов, которые лично меня поразили:
— Абсолютно все (!) сотрудники с уже подтверждённым раком были выявлены этим тестом. Ни один не ушёл незамеченным.
— Один новый случай рака был найден в течение последующего года наблюдения — несмотря на то, что на старте не было ни малейших подозрений, ни у врача, ни у самой сотрудницы.

Но для меня самое ценное — это не только про онкологию.
CA‑62 реагирует на “низкодифференцированные” клетки. И вот тут начинается магия: 6% наших коллег получили «красный флажок» не потому, что у них уже рак, а потому что организм подаёт сигналы — острые воспаления ЖКТ, полипы, обострение аутоиммунных болезней. По сути, тест работает как умный термометр: если в организме что-то не так — он даст знать заранее, иногда задолго до серьёзных симптомов.

Да, не все идут дальше обследоваться (треть решили “переждать”, может, и зря), но у кого хватило решимости — нашли всё: от полипов, которые реально предраковые, до хронических гепатитов.

Корпоративная ценность? Не в том, чтобы “отловить” рак на ранней стадии (хотя это, согласитесь, роскошно). А в том, чтобы дать людям инструмент, который сигналит не только об онкологии, но и обо всех “скрытых поломках”.
Это уже не просто медосмотр “от галочки”. Это новый язык корпоративного здоровья.
И если вы всё ещё считаете, что профилактика — это трата времени, попробуйте взглянуть на это как на инвестицию: вы ведь не отправляете свой автомобиль в сервис только когда двигатель уже стучит, верно?

CA‑62 — это тот самый “чек-ап”, который не пугает, а даёт возможность действовать проактивно. А для бизнеса — это реально про устойчивое развитие и снижение невидимых издержек.

Сегодня у нас интересная новость. Это, конечно больше про нас и наш проект и мы рады, что Москва продолжает нас поддерживать и рассказывая о Московском инновационном кластере начали с рассказа о наших достижениях (с 16 до 130 секунды).16

Динозавр в лаборатории: реальность и мифы ранней диагностики рака

Меня всегда восхищает детская вера в чудо, но ещё больше — взрослый оптимизм в вопросах ранней диагностики рака. Сколько раз я слышал: «Скоро онкомаркеры и ИИ на КТ поймают 100% раннего бессимптомного рака!». Тут невольно вспоминаешь анекдот про динозавра на улице: если вы видите его из окна, скорее всего, это ростовая кукла, а не сенсация века.

И вот почему: давайте посчитаем по-байесовски, а не по интуиции. Вероятность, что у совершенно здорового взрослого старше 45 лет действительно есть рак, — это примерно 1,1% по всем видам или даже 0,005–0,1% по отдельным локализациям (колоректальный, легкое и т.д.). Иными словами, в толпе из 10 000 проверяемых людей мы с трудом найдем десяток настоящих больных индивидуальным раком с частотой 0,1%.

Теперь представим: у нас в руках суперсовременный тест с заявленной специфичностью 99,6% и (для фантазии) чувствительностью 20%. Как это выглядит в цифрах?

В 10 000 тестируемых — 10 реальных больных индивидуальным раком.

Тест определяет 2 настоящих случая (20% чувствительность).

Ложноположительных (здоровых, получивших тревожный результат) — 40 человек (при специфичности 99,6%).

Перевожу: на одного действительно больного у нас приходится двадцать (!) испуганных здоровых, попавших под каток скрининга. Байес тут, как строгий бухгалтер, всегда укажет на холодную математику: вероятность реально иметь рак при положительном тесте (PPV) — вовсе не 99%, а от силы 10%. В зависимости от того, какой именно тест, на какой рак и как часто повторять.

То есть если вам показалось, что на улице динозавр, с вероятностью 95% — это человек в костюме. Так и с “нашумевшими” скрининговыми тестами.

Что там с CA-62?

Здесь начинается самое интересное. Онкомаркер CA‑62 заявляет специфичность 95–96%, но внезапно демонстрирует 89–94% чувствительности на ранних стадиях, особенно для эпителиальных опухолей. Уровень почти фантастический — но давайте не будем терять критический настрой.

Если взять стандартную популяцию, то положительный результат по CA-62 даст шанс реального рака примерно 16% (PPV при 1% распространённости большинства из 1,1% частоты раков). А вот если провести повторное исследование и опять получить “+”, вероятность подпрыгнет до 30–50% — уже не анекдот, а серьезный сигнал, требующий подтверждения другими методами.

В итоге, для ранних форм (там, где обычные тесты пасуют), CA-62 даёт чуть ли не единственное окно возможностей. Но даже тут — без второго шага, без перепроверки, мы опять возвращаемся к динозавру из парка развлечений.

Выводы, в которые не все захотят поверить

100% раннего скрининга не будет. Никогда. Причина — не в недоработанных тестах, а в самой статистике: редкость события сильнее любой “точности”. CA-62 — реальный шаг вперед (по крайней мере, на сегодня лучшего инструмента для массового скрининга нет), но даже он не отменяет необходимости думать головой и перепроверять результаты.

Байесова логика — это суровая правда против wishful thinking. Если забыть про неё — скрининг легко превращается в игру “угадай, кто в костюме динозавра”.

Слабые места есть всегда: данные по PPV/NPV разнятся от страны к стране, реальная распространённость и “эффект здоровых добровольцев” часто занижают риски, и тем не менее порядок цифр сохраняется.

P.S. Всегда лучше тестировать гипотезы, а не людей. Динозавров, кстати, тоже чаще встречаешь в рекламе, чем в реальной жизни.

Онковакцины — где настоящая революция, а где ещё надежда? И почему всё упирается в раннюю диагностику

Последний год был рекордным по количеству новостей об онкоиммунологии и вакцинах от рака.

В России сразу несколько сильнейших команд заявили о своих достижениях:

Институт Гамалеи разрабатывает неоантигенные онковакцины, основанные на мРНК и аденовирусных векторах — это технологии уровня знаменитого «Спутника», теперь уже против рака.
В России сразу несколько сильнейших команд заявили о своих достижениях:

Институт Гамалеи разрабатывает неоантигенные онковакцины, основанные на мРНК и аденовирусных векторах — это технологии уровня знаменитого «Спутника», теперь уже против рака.

ФМБА России заявило о скором внедрении персонализированной онковакцины с прицелом на аденокарциному желудка и другие солидные опухоли.

Минздрав запускает клинические исследования онколитической вакцины «Энтеромикс», способной атаковать смертельно опасные карциномы лёгкого и желудка.

Звучит революционно? Несомненно. Но здесь есть один важнейший нюанс, который легко упустить за громкими заголовками:

Все эти новейшие технологии онкоиммунологии — вакцины, вирусы, CAR-T, антитела — эффективны только тогда, когда болезнь выявлена на самых ранних стадиях, ещё до появления симптомов.

Почему именно на ранних стадиях?
Дело в механизме действия иммунной терапии: она учит иммунитет атаковать опухоль, но для этого сама опухоль должна быть небольшой и иммунная система ещё должна её видеть и распознавать. Если же рак уже широко распространился, даже самая гениальная вакцина бессильна: иммунитет не «замечает» опухолевые клетки, и драгоценное время оказывается упущенным.

Но здесь возникает большая проблема:
Как найти рак на такой ранней стадии, когда нет симптомов, а стандартные тесты (КТ, ПЭТ, классические онкомаркеры) не видят его вовсе?
Ответа всего два: случайность (а это крайне редкие находки) или специальные маркеры, реагирующие на самые первые изменения клеток.

Именно поэтому на первый план выходит новый класс тестов, таких как CA-62, которые реагируют не на уже сформировавшуюся опухоль, а на самое начало опухолевого роста, на клетки с признаками низкодифференцированности. Такие маркеры позволяют массово выявлять рак именно тогда, когда он идеально подходит для лечения любой из современных вакцин.

Именно ранняя диагностика превращает красивые обещания онкоиммунологии в реальные жизни спасённых людей.

Новость об онковакцинах — это новость о том, что мы уже близки к мощному оружию против рака. Но без точного и доступного скрининга вся эта сила будет работать вполсилы.

Вывод простой:

Лечение рака начинается не с вакцин и вирусов, а с диагностики.

Будущее онкологии зависит не только от учёных, создающих новые препараты, но и от технологий, которые позволят выявлять болезнь вовремя и массово.

Для нас в CA-62 это не просто красивый слоган — это задача, над которой мы работаем каждый день. Потому что чем больше ранних случаев выявлено, тем реальнее становятся все революционные технологии, которые сегодня обещают победить рак.

Как думаете, готовы ли мы к новой эре онкоиммунологии, если не научимся массово выявлять рак на самых ранних стадиях?
Давайте обсудим.

P.S. Любая онковакцина — это мощно, но только если знать, кому её давать и когда. И это всегда вопрос ранней диагностики.

37 лет диабета. Одна операция. Ни грамма иммуносупрессии. И большой вопрос к иммунитету.

Клетки-невидимки: революция без иммунодепрессантов и возможная лазейка для рака
В свежем NEJM — работа, которая может изменить подход к трансплантации. В Швеции и Норвегии впервые человеку с 37-летним стажем диабета пересадили чужие бета-клетки поджелудочной железы… без единой таблетки для подавления иммунитета.
Через 3 месяца клетки живы, работают, иммунитет их «не видит», осложнений почти нет.

🔬 Как это сделали
Учёные отредактировали донорские клетки с помощью CRISPR:
— убрали «паспорта» HLA, по которым иммунная система узнаёт чужое;
— добавили CD47 — белок с табличкой «Не трогать!» для макрофагов и NK-клеток.
Результат — трансплантат как в шапке-невидимке.

📉 Но это не излечение
Ввели всего ~7% от стандартного количества клеток, нужного для полной компенсации диабета. Пациент всё ещё на инсулине, а снижение HbA1c на 42% связано в основном с корректировкой терапии.

⚠️ Где особая осторожность
Иммунитет — наш главный «онколог». Если он не видит клетку, он не сможет вовремя заметить её перерождение.
А поджелудочная железа — орган, где рак один из самых агрессивных и смертоносных. CD47 — тот самый белок, которым часто пользуются и опухоли, чтобы скрыться от иммунного надзора.

💉 И ещё один момент
Клетки подсадили не в поджелудочную, а в мышцу предплечья. Это удобно для мониторинга, но остаётся риск: если «невидимые» клетки начнут злокачественно меняться, они могут покинуть место трансплантации и расселиться по телу.

🔍 Открытый вопрос
Учёные подтвердили, что трансплантат находится на месте, с помощью ПЭТ-МРТ и специфичного трассера для бета-клеток. Но наблюдение длилось всего 12 недель и фокусировалось на зоне инъекций. Полностью исключить миграцию клеток по организму пока нельзя.

🚀 Что дальше
Чтобы исключить такие риски, можно использовать биоматриксы — каркасы, которые удерживают клетки в заданной зоне, помогают их приживлению и позволяют легко мониторить трансплантат. В онкологии такой подход особенно важен: речь идёт о клетках, которые иммунитет не распознаёт и не сможет вовремя уничтожить, если они станут опасными.

💡 Почему важно для онкологии
Технология даёт шанс на клеточные и генные терапии без токсичной иммуносупрессии. Но в онкологии она должна идти в паре с жёстким контролем: онкомаркеры, молекулярный скрининг, визуализация — и, возможно, с физическим ограничением зоны, где эти клетки могут жить.

Будущее близко. Но оно любит, когда за ним внимательно следят.

Учёные нашли молекулу, которая может остановить старение

Учёные из Кореи обнаружили молекулу, которая может буквально решать, куда пойдёт организм — в сторону старения или в сторону омоложения. Белок HMGB1 в определённой форме запускает воспаление и «разносит» сигналы старости по тканям. Но стоит его вовремя приглушить — и запускается безопасная регенерация, открывающая путь к продлению молодости и снижению онкориска.

Исследование, проведённое корейской группой под руководством Shin и коллег (2025), открывает интригующую молекулярную точку контроля: например, восстановленная форма внеклеточного белка HMGB1 запускает — буквально распространяет по организму — процессы старения, включая упрощённый код: SASP, p16/p21 и воспалительные каскады через RAGE → NF‑κB / JAK‑STAT. Блокируя HMGB1, удаётся снижать воспалительный фон и улучшать регенерацию.

Но вот что особенно интригует: HMGB1 существует в разных «состояниях». В одной форме он агитирует клетки к действию, во второй — провоцирует цитокиновую бурю, а в третьей — практически молчит и «даёт тишину». От того, какая форма доминирует, зависит, какое будущее ожидает ткань — омоложение или опасный рост.

Здесь на сцену выходят концепции Mamuka G. Baramiya и Eugene Baranov. В статье "From cancer to rejuvenation: incomplete regeneration as the missing link (Part I: the same origin, different outcomes)" (PMID: 32140249) авторы объясняют, что омоложение и рак — это два пути одного процесса: реморфогенеза. Если перепрограммирование клеток идёт под контролем (с иммунной привилегией) — это регенерация; если без — получаем онкогенез.

Во второй части — "Part II: rejuvenation circle" (PMID: 32983567) — концепция развивается дальше: предлагается механизм управления циклом дедифференцировки → редифференцировки, обеспечивающий омоложение, а не превращение в опухоль, если сохраняется "иммунная тишина".

Что же выходит на свет клинически — и практически? Представьте сценарий:

1. Диагностика: замер формы HMGB1 (all‑thiol, disulfide, sulfonyl) в момент «программирования старта».


2. Временная блокада агрессивных форм HMGB1: с помощью анти‑HMGB1 антител, Box A, или мягкого варианта — глицирризина, который связывается с белком и ослабляет его эффект.


3. Окно реморфогенеза: запустить краткий цикл омоложения в спокойной, бесшумной среде.


4. Возврат к норме: снять блокаду, убедившись, что старение не охватило соседние клетки, и HMGB1 перешёл в «тихую» форму.



Если всё сработает — медицина получит инструмент, позволяющий держать ворота между молодостью и риском рака открытыми лишь на время и под контролем. Вызов: найти баланс — не переглушить HMGB1, чтобы не нарушить заживление и иммунную защиту. Но перспективы такого управляемого "круга омоложения" действительно притягательны.


---

Источники для первичной проверки и дальнейшего чтения:

1. Shin J. и др. (2025). Redox‑dependent extracellular HMGB1 triggers systemic aging via RAGE‑JAK/STAT‑NF‑κB signaling — корейская группа, ключевые эксперименты про формы HMGB1, старение и воспаление.


2. Baramiya M.G., Baranov E. (2020). From cancer to rejuvenation: incomplete regeneration as the missing link (Part I: the same origin, different outcomes). Future Sci OA, PMID: 32140249.


3. Baramiya M.G., Baranov E., Saburina I., Salnikov L. (2020). Part II: rejuvenation circle. Future Sci OA, PMID: 32983567.

🏃‍♂️ Бегают — значит здоровые? Ан нет…
Анча Баранова уже написала об исследовании своего соседа, доктора Timothy Cannon из Inova Schar Cancer Institute. Наблюдение действительно удивительное.

100 марафонцев и ультрамарафонцев 35–50 лет, без наследственности и хронических болезней, прошли колоноскопию. Казалось бы, идеальные кандидаты для лозунга «спорт = здоровье».

Но результаты шокировали: почти у половины обнаружились полипы, а у 15% — прогрессирующие аденомы. Это предрак, который при невмешательстве превращается в рак. Для сравнения: в общей популяции этого возраста таких находок всего 4–6%, а даже у «рекордсменов риска» — коренных жителей Аляски — не более 12%.

Почему так? Гипотеза исследователей: экстремальные нагрузки → кровь уходит в мышцы → кишечник в ишемии → слизистая повреждается и воспаляется. Итог — полипы, которых у «неспортивных» людей меньше.

И тут важный акцент. Настоящий здоровый образ жизни — это не марафонский спорт, доводящий организм до предела, а баланс. Потому что и в наших корпоративных профосмотрах с CA-62 мы видим аденоматозные полипы у «бессимптомных» сотрудников, официально признанных здоровыми после диспансеризации:

в первый год — 9 случаев на тысячу обследованных,
во второй — 15 случаев на полторы тысячи.

⚠️ И снова — ни генетика, ни героический спорт не объясняют и не защищают. Полипы формируются там, где было нарушено нормальное функционирование организма.

🔍 Поэтому ждать крови в кале или положительного FIT-теста — поздно. А вот ранние биомаркеры, вроде CA-62, дают возможность перехватить процесс ещё до морфологических изменений.

🩸 Поэтому куда полезнее для онкопрофилактики — не ультрамарафон, а регулярная прогулка и ежегодный анализ крови. Прогулка — для здоровья. Анализ — для того, чтобы вовремя заметить то, чего прогулка не отменит.

Когда слон помещается в клетке — болезнь начинает проигрывать

Учёные из Словении впервые напечатали 3D-структуру прямо внутри живой клетки. Для демонстрации они выбрали символичный объект — крошечного слона размером всего 10 микрон.

На первый взгляд это кажется чистой демонстрацией «смотрите, как мы можем». Но если присмотреться — за этим слоном стоит куда большее.

🔬 Что произошло?
— В клетку ввели биосовместимый материал.
— Лазером выжгли в нём нужную форму — от баркодов до миниатюрных лазеров.
— Всё лишнее растворилось, оставив внутри клетки искусственный «органоид».

🐘 Зачем нужен этот «слон»?
— Баркоды позволяют отслеживать судьбу каждой клетки.
— Внутриклеточные сенсоры дают информацию о её состоянии.
— Микроструктуры могут доставлять лекарства прямо в нужное место.
— В перспективе — возможность менять свойства клетки, которых в природе нет.

✨ И вот здесь появляется настоящий смысл.
Сегодня мы уже умеем находить рак на ранних стадиях. Но «слон в клетке» — это про другое: про уверенность, что выявленную болезнь можно победить. Потому что мы получаем не просто раннюю диагностику, а новые инструменты управления самой клеточной жизнью.

Для меня это символ стремительного рывка науки: от лабораторных экспериментов — к технологиям, которые через несколько лет могут лечить болезни, которые ещё недавно считались приговором.

📖 Для тех, кто хочет глубже
Большое спасибо каналу Ряды Фурье рассказавшему до нас

👉 А вы бы доверили свои клетки таким «наномастерам»?

🔩 Болт, гайка и гвоздь: что мешает инновациям в российской медицине

возвращаясь к стратегической сессии инноваций в медицине на ПМЭФ-2025

«Когда у нас в руках молоток, любая проблема становится гвоздём» — эта фраза заместителя руководителя ФАС Тимофея Нижегородцева прозвучала на ПМЭФ‑2025 не как метафора, а как критика текущей логики регулирования здравоохранения.

На стратегической сессии о лекарственной безопасности Минздрав вновь подтвердил свою позицию: клинические рекомендации должны включать фармакоэкономические аспекты, потому что они являются основой для планирования системы здравоохранения.
То есть — клинрек = регулятор бюджета.

Нижегородцев ответил прямо:
🛠 "Когда у нас в руках только молоток, любая проблема кажется гвоздём. А нужна и отвёртка, и винт, и болт с гайкой — нужно расширять инструменты регулирования."
🔧 Суть предложения ФАС: клинреки ≠ государственный прайс-лист
- ФАС предлагает отвязать клинические рекомендации от ценового регулирования и централизованного планирования, как это реализовано в большинстве развитых стран.
Клинреки должны рекомендовать эффективные методы, но не ограничивать их применение или финансирование только через госканалы.

Это позволит:
- допустить в практику инновационные тесты, технологии и медизделия;
- открыть финансирование через ДМС, корпоративные программы, частные клиники;
- реализовать многоуровневую систему доступа — как в страховой медицине.

⚙️ Как должна работать система болтов и винтов вместо гвоздей
- Предложение ФАС — это не просто «переписать рекомендации». Это новая архитектура допуска и финансирования медицинских технологий.
🔹 1. Отвязка от бюджета
Клинреки должны стать медицинским документом, а не бухгалтерским. Включение в рекомендации не должно автоматически означать обязанность ОМС всё оплачивать — и наоборот, не включение не должно быть запретом.
🔹 2. Уровни допуска
Каждый метод получает метку:
A — валидировано, поддерживается госфинансированием;
B — валидировано, но пока финансируется из внебюджетных источников;
C — проходит апробацию, доступен в пилотах или по заключению ВК;
D — находится на стадии сбора данных (real-world evidence, RWE).
🔹 3. Альтернативные каналы финансирования:
- ДМС и корпоративные программы получают право использовать инновационные технологии без включения в клинреки, а лечение онкологии снят запрет на ДМС ;

📎 Почему это критично сейчас
Пока обсуждение шло в секции по лекарствам, логика молотка касается и других технологий:
-биомаркеры (например, CA‑62),
-цифровые алгоритмы маршрутизации пациентов,
-нейросети,
-неинвазивные устройства ранней диагностики.

Все они, даже при наличии регистрации, не могут применяться врачом в системе ОМС, потому что не включены в клинреки. А без применения — нет и клинических данных, чтобы их туда включить. Замкнутый круг.
Зачастую применение зарегистрированных инновационных методов не включённых в клинреки преследовалось прокуратурой.
💡 Хронологически позже, но в том же ключе прозвучала инициатива Андрея Иващенко (ГК «ХимРАР»):
📌 ввести экспериментальные клинические рекомендации для препаратов, получивших условную регистрацию после II фазы.

Это — попытка на уровне лекарственной терапии разорвать ту же логическую петлю между клинреком, регистрацией и применением. И хотя Иващенко говорил о фарме, подход применим и к диагностике, медизделиям, цифровым решениям.
📊 Что даёт переход от молотка к системе болт-гайка
🧠 Врачи получают больше свободы и ответственности при принятии решений.
💊 Инновации перестают стоять у стены, ожидая полной бюрократической легитимации.
💼 Компании получают реальный маршрут от регистрации к практике — пусть и поэтапный.
👨‍👩‍👧‍👦 Пациенты получают доступ к новым технологиям, не дожидаясь их "включения в таблицу".
🔚 Итог
Если клинрек остаётся единственным «гвоздём» для всей системы, то любое нововведение будет восприниматься как угроза стабильности. Но если мы внедрим механизмы гибкого крепления — инновации смогут стать частью здравоохранения без вечного ожидания.

🔥 Почему тесты на циркулирующую ДНК не спасут нас от рака

История с мультиканальными «жидкими биопсиями» (MCED-тестами вроде Cancerguard) звучит почти как научная фантастика: берём кровь, запускаем алгоритм — и узнаём, есть ли рак. Маркетинг обещает революцию: «64% чувствительности», «97% специфичности», «минус 42% диагнозов на IV стадии». Но если присмотреться, то фундаментальные ограничения технологии видны сразу.

🧩 1. Циркулирующая ДНК — маркер массы, а не зарождения

Опухолевая ДНК действительно может присутствовать в клетках на самых ранних этапах. Но в кровотоке её нет в обнаруживаемых количествах на I стадии.

Стадия I → клон ещё слишком мал, апоптоз минимален, «осколков» в плазме нет.

Стадия II → опухоль подросла, клетки гибнут чаще, ctDNA становится заметной.

Отсюда сухая статистика: тесты вроде Cancerguard ловят ~30% ранних случаев, но это среднее между «почти нулём» на I стадии и более ощутимыми цифрами на II.

🧩 2. Мутация ≠ драйвер

Раньше я писал, что мутационная теория канцерогенеза не объясняет процесс целиком. Мутации часто вторичны — они сопровождают малигнизацию, но не всегда её запускают.
MCED-тесты ищут именно мутационный или эпигенетический след. Но если этот след — не причина, а побочный шум, то технология неизбежно даёт массу неинформативных сигналов.

🧩 3. Ложноположительные и байесовская ловушка

97% специфичности звучит круто. Но при распространённости рака <1% в популяции на каждого «настоящего» пациента придётся несколько человек с ложным сигналом. В сухом байесовском счёте PPV у Cancerguard в популяции ~10–15%. То есть подавляющее большинство «положительных» будут здоровы.

Разработчики это обходят моделями и обещают снижение смертности на 18%. Но реальность такова - дорогой тест на стадиях когда уже проявляются симптомы рака.

🧩 4. Проблема воспроизводимости

Одноразовый анализ ctDNA нестабилен: случайные выбросы исчезают при повторном заборе. Ложноположительные вроде бы можно отсеивать ретестом, но это превращает красивую концепцию «один тест решает всё» в банальный двухшаговый фильтр.

🧩 5. Подмена понятия «раннее»

Скрининг нужен, чтобы поймать рак до симптомов и радикально вылечить его. А ctDNA-тесты сегодня в основном фиксируют симптомные или почти симптомные случаи. Получается, что они сдвигают диагноз на несколько месяцев раньше, но не решают главной задачи — не «выключают» рак на стадии зарождения.

⚖️ Итог:
MCED-тесты на основе циркулирующей ДНК — технологически изящны, но концептуально уязвимы. Они ищут мутационный след, который не всегда определяет сам процесс канцерогенеза, и по биологическим причинам не способны ловить стадию I.

Да, это может быть полезно как дополнительный диагностический фильтр. Но как инструмент массового скрининга — пока не больше, чем красивая иллюзия.

🧈 Сливочное масло и рак: есть ли реальная угроза?

Снова по лентам пошли "тревожные сообщения":

«В масле — пластификаторы!»
«Нас кормят химикатами, которые вызывают рак!»

И, как по сценарию, начинается паника: «раньше всё было натуральное», «всё, перехожу на кокос», «всё, не ем ничего из магазина».
А теперь — глубже, спокойнее, с пониманием.

Мы — не за то, чтобы всех успокоить любой ценой. Мы — за то, чтобы отделять реальные факторы риска онкологии от инфошума. Особенно когда речь идёт о веществах с потенциальной токсичностью.

Что на самом деле попадает в масло?

Фталаты — да, бывают в еде. Но не потому, что их подсыпают в масло по злому умыслу.

Это пластификаторы, которые могут мигрировать из упаковки или оборудования (ПВХ-плёнки, прокладки, шланги). То есть масло — не источник, а “жертва” контакта с пластиком.

В готовом продукте фталатов — следы. И даже в жирной среде вроде сливочного масла их количество мизерное.

Давайте по цифрам

Классическая «армейская» доза масла — 30 г. Даже если взять верхнюю границу загрязнения — 1 мг фталата на кг масла:

📌 В 30 г получится 0,03 мг фталата.
📌 Для взрослого весом 70 кг — это 0,0004 мг/кг массы тела.
📌 Допустимая доза (TDI) — 50 мкг/кг/день.
➡️ То есть в 100 раз меньше нормы.

Такой «риск» — это не про рак. Это про маркетинговый заголовок.

А вот что действительно стоит отслеживать

Бисфенол А (BPA) — другое дело. ЕС в 2024 году полностью запретил его в материалах, соприкасающихся с пищей. Потому что даже 0,2 нанограмма на кг массы тела в день признаны потенциально опасными.

Это — реальная зона тревоги, и важно отслеживать источники, где BPA всё ещё может присутствовать: пластиковая тара, термочеки, дешёвая посуда.

Что делать с этим знанием?

🟢 Масло — можно.
🔴 Паниковать — не нужно.
🧠 Проверять информацию и проходить регулярные онкоскрининги — нужно.

Профилактика рака — это не запрет на бутерброды. Это осознанность, а не страх.

Мировая онкодиагностика: что изменилось за два месяца

С начала сентября по конец октября 2025 года в теме раннего выявления рака и мультионкологических тестов (MCED) появилось много новостей, и, в отличие от прошлых лет, они всё чаще говорят не об обещаниях, а о реальной работе над слабыми местами. Прежде всего — над чувствительностью на ранних стадиях, из-за которой MCED долгое время выглядели красиво на бумаге, но слабо в практике.

США: MCED тесты учатся быть честными

Exact Sciences представила Cancerguard — тест, заявленный как клинически пригодный, с покрытием более 50 видов рака и ориентацией на возрастную группу 50–84 лет. Он уже внедряется в протоколы, а не просто тестируется в рамках пилотов. Цена — $689.

Важно, что акцент теперь смещён не на общее количество «уловленных» раков, а на работу в рамках клинических сценариев, особенно — как дополнение к существующему скринингу.

Параллельно GRAIL опубликовала данные по Galleri: выявляемость рака при использовании теста в связке с текущими программами резко растёт, особенно на ранних стадиях. Что, по сути, и было главной претензией к MCED все эти годы — они плохо видели рак тогда, когда это действительно важно. Теперь это начинают исправлять.

Европа: как это всё впишется в систему?

В Европе мультионкотесты оцениваются уже не только как технология, а как часть здравоохранения:
— Готова ли система к фоллоу-апу при ложноположительных?
— Кто будет платить?
— Какие категории пациентов получат доступ в первую очередь?

Параллельно появляются новые подходы:
— бактерии внутри опухолей, усиливающие химиотерапию при колоректальном раке,
— первая терапия для диффузной глиомы с мутацией H3 K27M — крайне агрессивной опухоли мозга.

То есть Европа больше не гонится за громкими заголовками, а занимается практической реализацией.

Азия: технология плюс инфраструктура

Китай и страны Юго-Восточной Азии продолжают вкладываться в жидкостную биопсию и биосенсоры, делая ставку на массовую доступность диагностики. Там MCED смотрят не как на high-end продукт, а как на потенциальный инструмент популяционного уровня.

Отдельно развивается применение ИИ в диагностике — от фильтрации первичных данных до помощи врачу в принятии решений.

Россия: CA-62 выходит из лабораторий в публичную плоскость

В международной повестке Россию почти не упоминают, но внутри страны движется сразу несколько сюжетов. Особенно — вокруг теста на онкомаркер CA-62.
Про него в последние месяцы говорят с неожиданной частотой:
— отдельный интерес был заметен на Московском стартап-саммите, где тест презентовался как один из потенциальных инструментов корпоративного скрининга,
— о нём начали рассказывать в телепередачах и новостях, и это, кстати, редкий случай, когда тему ранней диагностики выносят в массовую аудиторию — без сенсаций, но с прагматикой.
Технически по CA-62 ещё остаётся много вопросов, особенно касающихся фоллоу-апа, предложенного командой. Но то, что он обсуждается не только в лабораториях, но и в инфополе — признак реального интереса.

Параллельно развиваются проекты по интеграции ИИ с визуализацией и анализом данных из медкарт (пример — недавняя модель К-Скай). Это уже не только про биомаркеры, а про системный подход к выявлению рисков.

Впечатление общее: MCED взрослеет

Главное, что объединяет эти события: мультионкотесты перестают быть витринным продуктом и становятся частью клинической и организационной реальности.

Производители теперь не прячут слабые места (особенно на ранних стадиях), а начинают проектировать вокруг них: использовать в комплексе, улучшать алгоритмы, внедрять на системном уровне.

Это не та самая «революция», которую так долго ждали, но зато это — работающая эволюция. И, пожалуй, именно она нам и нужна.

🧬 Одна инфузия — и ты не пациент: CRISPR против холестерина и… не только

Нам часто говорят, что рак нельзя предотвратить, можно лишь вовремя обнаружить. Возможно.
Но то, что сейчас происходит на переднем крае молекулярной медицины, подсказывает: мы стоим у самой границы не просто диагностики, а отключения болезни до её запуска.

В Австралии, в рамках первой в мире клинической фазы, людям с тяжёлой наследственной гиперлипидемией ввели… нет, не лекарство. Им в однократной инфузии отключили ген, отвечающий за избыточное производство холестерина.

Речь о терапии CTX310™, основанной на CRISPR-Cas9. Мишень — ген ANGPTL3, регулирующий липиды крови. Его инактивация позволила снизить LDL-холестерин и триглицериды на 55–60%. Один раз. Навсегда? Пока не ясно, но эффект быстрый и устойчивый.

И да, это не лаборатория. Это реальное, зарегистрированное клиническое исследование, участие в котором подтвердили такие учреждения, как Victorian Heart Hospital и Victorian Heart Institute. Само исследование внесено в Австралазийский реестр клинических испытаний (ANZCTR) под номером ACTRN12624000583549. Название может указывать на смежную разработку, но фактические данные о фазе 1 подтверждены в ряде научных и институциональных источников.

📌 Что важно:

Фаза 1, 15 пациентов, Австралия, Новая Зеландия, Великобритания.

Однократное введение CRISPR-Cas9 наночастиц, направленных на печень.

Долгосрочное наблюдение — до 15 лет.

Побочных эффектов — минимум. Коррекция гена — максимум.

🧪 ANGPTL3 — не онкоген. Но сам подход — «выключить патологический путь, пока он не активировался» — звучит крайне знакомо для нас, работающих с онкомаркерами. Особенно — с CA-62, маркером клеточной недифференцированности. Это, если вдуматься, сигнал самой первой ошибки деления, ещё до морфологических изменений.

Представьте: ты видишь потенциальную опухоль на уровне поведенческой аномалии клетки — и не просто фиксируешь, а мягко вмешиваешься. Без химиотерапии. Без метастазов. Без борьбы — потому что война не началась.

🧭 Медицина становится языком перепрошивки. Болезнь — багом в коде. И врач, всё больше — инженер тонкой настройки, а не пожарный, тушащий запущенное.

Мы наблюдаем сдвиг. Лечение превращается в предотвращение. И это уже не фантастика. Это фазa 1.

Небольшой дисклеймер - информация с сайта университета и пока нет выверенных данных о структуре исследования, пациентах и так далее.

💡 Хочется обсудить, какие «гены риска» можно было бы отключать в онкологии. Но сперва — научиться слышать рак, когда он только собирается заговорить. В этом и есть задача нашей команды. В этом — смысл CA-62.

Признателен за указание на оригинал

«Ракета мечты»: когда диагноз не мешает мечтать, а мечта — взлетает в космос
Сегодня, 27 ноября, в 12:27 мск с Байконура стартовал «Союз МС-28». Полёт плановый, но его нельзя назвать обычным. На борту — интернациональный экипаж: Сергей Кудь-Сверчков, Сергей Микаев и Кристофер Уилльямс. Россия и США — вместе, как это всегда бывает, когда речь идёт о задачах, которые выше политических линий.
Но главное — не только в экипаже. На корпусе ракеты — десятки детских рисунков. Их авторы — дети, проходящие лечение от онкологических заболеваний.
50 городов России, 14 стран мира. Более 50 ребят приехали сегодня на старт, чтобы лично увидеть, как их мечты уходят на орбиту. Эти рисунки появились не в мастерских и не на конкурсах — а в палатах, в периодах ремиссий и процедур, в промежутках между анализами. И сегодня они стали частью космической истории.
Это сильный жест. Потому что рак — это всегда про время. Про то, насколько рано удаётся увидеть, понять и действовать. Именно ранний старт определяет, насколько долго мечта остаётся мечтой — или становится жизнью, профессией, будущим.
И здесь мы чувствуем прямую связь с происходящим. Мы работаем на другом участке этой большой задачи — не в космосе, а на земле. Но с тем же принципом: успеть вовремя.
Мы развиваем инструменты раннего выявления. Помогаем людям получать информацию, которая даёт шанс. Объясняем, почему диагностика — это не про страх, а про контроль. Почему важно не ждать симптомов. Почему результат анализа может стать той самой точкой, после которой человек не теряет годы, а выигрывает их.
Сегодня ракета улетела в космос. А нам остаётся наша часть миссии — чтобы у каждого ребёнка и взрослого был шанс не только нарисовать мечту, но и дожить до её воплощения.
Мы все — часть одного экипажа.
Одни выводят корабли.
Другие рисуют мечты.
А кто-то вовремя замечает опасный сигнал — и делает так, чтобы путь оставался открытым.
Это работа, за которую не стыдно ни на грамм.
Это правильная орбита.

Galleri и границы молекулярной диагностики: где прорыв, а где — перегиб
Тест Galleri от GRAIL, основанный на анализе метилирования cfDNA, был представлен на конгрессе ESMO 2025. Исследование PATHFINDER 2 подтвердило: специфичность высокая (≈99,5%), ложноположительные — редкость, метод удобен. Но в контексте скрининга главное — чувствительность.
🔍 И здесь цифры принципиальны: суммарная чувствительность Galleri — 40,4%.
Это значит, что почти 60% опухолей не были выявлены, несмотря на их наличие. Особенно уязвимыми остаются наиболее летальные формы эпителиальных опухолей (лёгкие, ЖКТ, молочная железа) на I стадии — именно там, где окно для излечения максимально. CfDNA-сигнал в таких случаях может отсутствовать или быть ниже порога детекции.

📌 Следствие: отрицательный результат Galleri не исключает наличие онкопроцесса, особенно в группах риска.

Где Galleri полезен
✅ Выше средней чувствительности — у опухолей без стандартного скрининга (поджелудочная железа, гепатобилиарная система).
✅ Также Galleri способен молекулярно дифференцировать гематологические ЗНО, несмотря на их локализацию в костном мозге — зону, традиционно сложную для неинвазивной диагностики.
Но учитывая стоимость (≈$950) и умеренную чувствительность, встаёт вопрос: кому и когда назначать cfDNA-скрининг?

CA-62 — как инструмент первичной стратификации
Отечественный тест CA-62 — зарегистрирован в РФ (РЗН), подтверждён научными публикациями, применяется в клинической практике.
В отличие от Galleri, CA-62 не типизирует опухоль, а фиксирует биологические признаки усиленной клеточной пролиферации — универсального онкологического механизма. Это позволяет выявлять риск до появления молекулярного сигнала в cfDNA.
📌 Ключевое: CA-62 не дополняет, а предваряет Galleri, формируя диагностический фильтр. Он позволяет сузить когорту в 15–30 раз — и уже внутри неё обоснованно назначать cfDNA-диагностику или визуализирующие методы (КТ, МРТ, ПЭТ).

Вывод: Galleri — важный шаг в молекулярной диагностике, но не массовый скрининг.
📉 При чувствительности 40,4% он не заменяет наблюдение и не исключает заболевание.
🧪 CA-62 — рабочий инструмент начального этапа, формирующий показания к дальнейшему поиску: как молекулярному, так и визуализирующему.

В онкологии важно не столько «искать всё сразу», сколько точно понимать, где, когда и чем искать.

🎄 Баба Ванга, 2026 год и анализ крови на рак. Кажется, мы поняли, о чём она говорила

Западная пресса на полном серьёзе обсуждает «пророчество» Бабы Ванги:
👉 уже в наступающем 2026 году анализ крови якобы начнёт выявлять рак на ранних стадиях,
👉 мультираковые тесты выйдут из пилотов и приблизятся к государственным программам скрининга.

Звучит красиво. Почти как презентация стартапа на Series C.

Но есть нюанс.

🧬 То, что сегодня на Западе называют MCED, чаще всего MCED не является.
Поиск ctDNA — штука полезная, но:

на ранних стадиях солидных опухолей ctDNA в крови просто мало;
дорогой и сложный тест чаще фиксирует уже «достаточно громкий» процесс;
по-честному это скорее MCD (multi-cancer detection), а не early detection.

Исключение — заболевания кроветворной системы. Там ctDNA действительно работает рано. Но эпителиальные раки — другая биология.

🎅 И вот тут пророчество внезапно сходится

Если представить, что Баба Ванга говорила не про маркетинг, а про смысл, то:
это должен быть простой анализ крови;
работающий как ранний сигнал, а не как дорогой финальный аккорд;
пригодный для массового скрининга, а не только для избранных пилотов.

📍 И такой тест уже есть. В России.
CA-62 — анализ крови на маркер низкодифференцированных клеток:
зарегистрирован как медизделие;
применим в корпоративных и скрининговых программах;
в ближайшие полгода выходит в формате LDT в США и Канаде.

Без секвенирования за тысячи долларов.
Без иллюзий про ctDNA на нулевой стадии.
С нормальной логикой: ранний сигнал → подтверждение → дообследование.

✨ Так что, возможно, Баба Ванга действительно что-то «предсказала».
Просто западная пресса, как обычно, решила, что речь шла именно о них.

С Рождеством и наступающим Новым Годом.
Иногда будущее уже наступило — просто не там, где его ищут. 🎄