Доброе, пятничное утро!)☀️

❓Чем важны знания об особенностях оттока лимфы от молочной железы❓

Смотрим и запоминаем регионарные лимфатические узлы, сети и сосуды⬇️⬇️⬇️

Всем продуктивных выходных!🎉

Тут Никита Дмитриевич и Дарья Яковлевна про расслаивающие аневризмы рассказывали.

Не воспринимайте, как просто длинный пост. Скорее короткая шпаргалка по причинам формирования аневризм и диссекции аорты. Вдруг пригодится.

Расслоение аорты (аортальная диссекция) – это процесс, при котором кровь проникает между слоями стенки сосуда, формируя ложный просвет.

                      〰️〰️〰️〰️〰️〰️
            Генетические аортопатии

▶️Синдром Марфана:
     🔵дефектный фибриллин-1 → нарушение организации эластиновых волокон.

▶️Синдром Лойс-Дитса:
     🔵дисфункция рецепторов TGF-β → нарушение регуляции синтеза внеклеточного матрикса
     🔵повышенная активность матриксных металлопротеиназ (MMP-2, MMP-9) → деградация коллагена и эластина.

▶️Патология гладкомышечных клеток (ГМК):
     🔵дефекты α-актина гладкомышечных клеток (ГМК) → сниженная способность клеток сокращаться и поддерживать механическую прочность сосуда ведёт к расслоению даже при нормальном давлении.

                      〰️〰️〰️〰️〰️〰️
            Артериальная гипертензия

▶️Артериальная гипертензия – один из главных факторов риска, вызывающий механическое повреждение сосудистой стенки. Механизмы:
     🔵ангиотензин II  активирует NADPH-оксидазу → избыток активных форм кислорода (ROS) → повреждение эндотелия
     🔵 ещё ангиотензин II активирует мощные протеазы: MMP-2, MMP-9 → деградация эластина и ослабление стенки.
     🔵повышенная проницаемость эндотелия на фоне высокого давления  → проникновение моноцитов в стенку, развитие атеросклероза.

                      〰️〰️〰️〰️〰️〰️
                         Атеросклероз

▶️ Атеросклероз тоже одна из частых причин. Процессы в субэндотелии способствует разрушению стенки аорты за счёт хронического воспаления. Механизмы:
     🔵 окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) → активация макрофагов.
     🔵повышенный синтез металлопротеиназ → деградация эластина и коллагена.
      🔵локальные повреждения эндотелия → уязвимость медии.

                      〰️〰️〰️〰️〰️〰️
   Воспаление и
аутоиммунные процессы

▶️Сифилитический аортит – инфильтрация сосудистой стенки плазматическими клетками и разрушение медии.
▶️ Гигантоклеточный артериит – гранулёматозное воспаление стенки аорты с разрушением эластических волокон.

Общие механизмы, которые вовлечены:
     🔵активность макрофагов и Т-клеток → выброс TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-17.
     🔵 продукция металлопротеиназ (MMP-2, MMP-9) → деградация коллагена и эластина.
     🔵 апоптоз гладкомышечных клеток → ослабление стенки.

#патфиз #SmartLearn #патофизиология

☄️Наша очередная экспромт - коллаборация с Никитой Дмитриевичем!!)) 🙂

Подискутируем о бедренном канале⬇️⬇️⬇️

☄️Случилось, коллеги! 📣

Мы с Романом Викторовичем и Никитой Дмитриевичем записали наш подкаст по диффузным заболеваниям печени! 👍

Скажу честно, это было очень горячо! Каждый из нас узнал для себя что-то новое и получил ответы на вопросы.

📎 Уже скоро опубликуем в нашем канале!

⚪️В чате и здесь говорили про ГЭРБ и не договорили.
Посты по теме:
https://news.1rj.ru/str/smart_learn_surgery/385
https://news.1rj.ru/str/smart_learn_surgery/389
Скоро продолжим ⬇️

⚪️В постах выше ⬆️ мы говорили об антирефлюксных механизмах, и задача фундопликации состоит в их рукотворном формировании, а именно - заострении угла Гиса.
🎥 В видео разбираем еще один анатомический нюанс

⚪️ Исчерпывается ли оперативное лечение ГЭРБ классическими фундопликациями? Скорее нет. В видео говорим об альтернативных, в том числе эндоскопических методах