#نکته8
#کلیه
مبحث: هایپوناترمی
💢تعریف: کاهش میزان سدیم پلاسما از حد 135 mmol/l
💢انواع هایپوناترمی
1️⃣اTrue hyponatremial: در این حالت میزان اسمولالیته سرم نیز کاهش می یابد.
2️⃣اPseudohyponatremia: در این حالت اسمولالیته سرم کاهش نمی یابد و ممکن است یکی از دو حالت زیر را ببینیم:
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته بالای پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرگلیسمی
▫️تجویز مانتیتول وریدی
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته نرمال پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرلپیدمی
▫️هایپرپروتئینمی
▫️سندرم TUR

برای بررسی هایپوناترمی کاذب ابتدا باید کل حجم آب بدن را مورد بررسی قرار داد که بیماران از این جهت به سه دسته تقسیم می شوند:
1️⃣هایپوولمیک
2️⃣هایپرولمیک
3️⃣یوولمیک
در مرحله بعدی بیماران را از نظر میزان سدیم دفعی در ادرار بررسی می کنیم:
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم کمتر از 20mg/dl : اختلال این بیماران می تواند بر اثر علل زیر ایجاد شود:
▫️مصرف بیش از حد دیورتیک های تیازیدی
▫️دیورز اسموتیک
▫️نفروپاتی های از دست دهنده نمک
▫️کمبود مینرالوکورتیکوئید های در گردش

✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl : اختلال این بیماران ممکن به علت اتلاف سدیم در اثر اخلالات گوارشی ، پوست و تروما ایجاد شود.

✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران به علت سیروزد، نفروز و یا نارسایی قلبی ایجاد می شود.

✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم کمتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران در اثر نارسایی حاد یا مزمن کلیه است.

✔️هایپوناترمی یوولمیک: در همه ی حالات این اختلال میزان سدیم دفعی از طریق ادرار بیشتر از 20 mg/dl می باشد. این اختلال به علل زیر رخ می دهد.
▫️هایپوتیروئیدی
▫️نارسایی ثانویه آدرنال
▫️سندرم SIADH: شایعترین علت موجود است و بر اثر تولید بیش از حد ADH ایجاد می شود.
▫️مصرف برخی دارو ها مثلا SSRI

💢تظاهرات بالینی
✔️ادم: این عارضه در سلول های عصبی سبب بروز علائمی مثل سردرد و حالت تهوع و در ریه سبب نارسایی تنفسی میشود.

💢درمان
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک : نرمال سالین
✔️هایپوناترمی یوولمیک : درمان بیماری که سبب این اختلال شده است.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 10
#گوارش
مبحث : کارسینوم مری

✳️ اپیدمیولوژی : در 50 درصد موارد می توان آدنوکارسینوم را عامل کنسر مری دانست (که در 90 درصد موارد، بخش دیستال درگیر است) و تقریباً50 درصد باقیمانده را می توان به SCC نسبت داد (که 50 درصد آن، در ثلث میانی مری مستقر است.)

✳️ طبقه بندی :
1️⃣ آدنوکارسینوما
2️⃣ اسکواموس سل کارسینوما (SCC)

✳️ ریسک فاکتور ها : طبق طبقه بندی :
1️⃣ آدنوکارسینوم : مری بارت و تمام ریسک فاکتورهای آن، یعنی :
♨️ چاقی
♨️ سیگار
♨️ سابقه بیمار GERD
ا2️⃣ SCC :
♨️ سیگار و الکل
♨️ کمبود سلنیوم
♨️ جویدن فوفل
♨️ مصرف نوشیدنی ها یا غذاهای بسیار داغ
♨️ عونت با HPV
♨️ بیماری های زمینه ای : آشالازی، سیلیاک و...
♨️ سابقه پرتوتابی به ناحیه مدیاستن

✳️ علائم و یافته ها :
♨️ معمولا افراد در فاز بی علامتی به سر می برند اما وقتی بیش از 75 درصد از لومن توسط تومور اشغال شده باشد، دیس فاژی نسبت به مواد جامد رخ می دهد و سپس دیس فاژی به مواد مایع رخ خواهد داد. پس علامت اولیه، دیس فاژی (اختلال در بلع) است.
♨️ بروز حملات مکرر سرفه و پنومونی
♨️ خشونت صدا
♨️ سکسکه های مکرر
♨️ درد قفسه سینه
♨️ خونریزی های گوارشی تهدید کننده حیات
♨️ بروز کلابینگ انگشتان
♨️ بروز سندرمهای پارانئوپلاستیک

✳️ تشخیص :
♨️انجام باریم سوالو
♨️ انجام Upper GI endoscopy و تهیه بیوپسی های مکرر
♨️ انجام CT اسکن قفسه سینه و شکم
♨️ انجام سونوگرافی اندوسکوپیک

✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ انجام عمل جراحی در stage های I و IIA.
♨️ انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۹
#خون
مبحث: آنمی های همولیتیک ۵ (PNH)

🔴نام بیماری: PNH (هموگلوبینوری حمله ای شبانه)
🔴تعریف: فرد در ادرارصبحگاهی، خون مشاهده می کند در حالی که در طول روز، ادرار وی نرمال است. نوعی آنمی همولیتیک به علت نقص اکتسابی در غشا سلول است
🔴اتیولوژی: حساس شدن غشا به خصوص RBC ها به اثرات کمپلمان
🔴پاتوفیزیولوژی: نقص اصلی روی غشا RBC و نبود یا کمبود CD59 و CD55 است. علت این کمبود یک جهش جدید در ژن سلول بنیادین خونساز است که مسئول سنتز یک پروتیین است که باعث اتصال CD59 روی غشا RBC می شود. نبود CD59 روی RBC باعث می شود کمپلمان به راحتی روی RBC متصل شده و منجر به لیز آن شود.
از آن جایی که کمپلمان در اثر اسیدوز فعال می شود و بدن در شب به صورت فیزیولوژیک دچار اسیدوز تنفسی می شود، علایم در شب بروز پیدا می کند.
تجمع پلاکت های فاقد CD59 توسط کمپلمان باعث ترومبوز می شود.
🔴علائم و یافته ها:
1️⃣آنمی همولیتیک که کومبس منفی است. آنمی نرموکروم ماکروسیتیک است. گاهی رتیکولوسیتوز تا ۲۰٪ وجود دارد. و به تبع آن بیلی روبین بالا، LDH بالا، و هاپتوگلوبین پایین
2️⃣ریسک ترومبوز وریدی و ایجاد لخته در مکان های غیر معمول(شکم، مغز)
3️⃣پان سیتوپنی و کمبود ذخیره آهن
🔴عوارض:
ممکن است PNH به آنمی آپلاستیک تبدیل شود
خصوصیات بالینی:
هماچوری واضح
ترومبوسیتوپنی یا نوتروپنی یا هردو و به تبع آن خونریزی و عفونت مکرر که از عوامل مرگ و میر بیماری است
ترومبوز وریدهای شکمی که سبب درد شدید شکمی می شود. اگر ترمبوز ورید کبدی هم ایجاد شود، موجب سندرم بودرکیاری(آسیت حاد، هپاتومگالی) میشود.
🔴تشخیص: توجه به یافته های بالینی به علاوه در حال حاضر استاندارد طلایی تشخیص، فلوسیتومتری روی گرانولوسیت ها و RBC برای پیدا کردن CD59, CD55 است.
تست سوکروز: تماس RBC با کمپلمان و بررسی لیز RBC که غیر قابل اعتماد است
تست Ham: تماس RBC با اسید، همه جا در دسترس نیست ولی قابل اعتماد است
🔴درمان:
در موارد خفیف و آنمی: تزریق خون فیلتر شده و تجویز اسید فولیک
تنها درمان قطعی پیوند مغز استخوان است
استفاده از یک آنتی بادی ضد کمپلمان C5 به نام Eculizumab باعث کنترل همولیز می شود.
در موارد ترومبوز وریدی داروهای ضد انعقاد توصیه می شود

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۹
#روماتولوژی
مبحث: آرتریت روماتوئید ۴
✳️پروگنوز
▪️طول عمر این بیماران ۳تا ۷ سال کوتاه تر است.
▪️چه چیزایی پروگنوز را بد می کنند؟
-گرفتاری بیش از ۲۰ مفصل
-اESRبالا
-اروزیون استخوان مفاصل
-ندول روماتوئید
-فاکتور روماتوئید با تیتر بالا
-ناتوانی عملکردی
- اHLA-DR4
-سن بالا در شروع بیماری
✳️تشخیص:
▪️تشخیص عمدتا کلینیکی است و کرایتریای تشخیصی دارد.
▪️فاصله بین شروع و تشخیص حدودا ۹ ماه هست.
✳️درمان:
چند دسته دارو در این بیماری استفاده می گردد:
1️⃣سالیسیلات و NSAID و کورتیکواستروئید
2️⃣اDMARD(disease modifying anti rheumatic drugs) و SAARD(slow acting anti rheumatic drugs)
شامل:کلروکین، متوتروکسات، سولفاسالازین، املاح طلا و دی پنیسیلامین
3️⃣داروهای بیولوژیک مثل anti TNF
4️⃣داروهای سایتوتوکسیک: سیکلوفسفاماید و آزاتیوپرین
و
ایمونوساپرسان ها: سیکلوسپورین

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته9
#کلیه
مبحث: هایپرناترمی
🔴تعریف: افزایش سدیم پلاسما به میزان بیش از 145 mmol/l
🔴اتیولوژی
1️⃣افزایش دریافت سدیم مثلا به دلیل خوردن مقادیر زیاد نمک یا تجویز اشتباه سالین هایپرتونیک
2️⃣از دست دادن آب : شایع ترین علت هایپرناترمی شناخته می شود که به دو صورت کلیوی و غیر کلیوی صورت میگیرد.
☑️اextra renal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری غلیظ با میزان بالای سدیم و حجم کم می سازند.
▫️علت هایپرناترمی اکسترا رنال
✔️ دفع بیش از حد آب مثلا در ورزش سنگین ، گرمازدگی ، تب ، سوختگی شدید
✔️اسهال اسموتیک: در این نوع اسهال بر خلاف اسهال ترشحی دفع آب بسیار بیشتر از دفع سدیم و پتاسیم می باشد.

☑️اRenal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری با حجم فراوان میسازند. غلظت ادرار در این شرایط بسته به عامل اصلی بیماری متفاوت است.
▫️علل هایپرناترمی رنال
✔️مصرف دیورتیک
✔️دیابت بی مزه
✔️ورود بیش از حد آب به درون ادرار به علت فشار اسمزی بالای ادرار مثلا در هایپرگلیسمی و اورمی (دیورزاسموتیک)

🔴علائم بالینی
علائم این عارضه از خروج آب درون سلول ها جهت جبران فشار اسمزی مایع خارج سلولی و در نتیجه چروکیدگی سلول ها ناشی می شود که ممکن است علائم عصبی و در تعداد کمتری از موارد علائم عضلانی ایجاد کند.
✔️عصبی: کاهش سطح هوشیاری
✔️عضلانی: رابدومیلیز
▫️در شرایط هایپرناترمی مزمن مواری نظیر کراتین و گلوتامات درون سلول های مغزی تجمع پیدا می کنند و با کاهش اختلاف فشار اسمزی بین فضای داخل سلولی و فضای خارج سلولی از علائم عصبی می کاهند.

🔴تشخیص
1️⃣بررسی حجم ECF
افزایش آن میتواند بیان کننده عللی مثل تجویز سالین هایپرتونیک باشد.
2️⃣بررسی پاسخ کلیه بیمار
▫️دفع ادرار غلیظ و کم حجم نشان دهنده دفع آب از راه های غیرکلیوی (و یا دفع قبلی آب از کلیه)است.
▫️در شرایطی غیر از حالت فوق اسمولالیته ادرار را مورد بررسی قرار میدهیم:
✔️اسمولالیته بیش از 750mosmol/d بیانگر مصرف دیورتیک ها و یا دیورز اسمتیک است.
✔️ادرار با اسمولالیته پایین میتواند بیانگر اختلال در تولید ADH و یا عدم پاسخ دهی مناسب کلیه نسبت به ADH باشد.

🔴درمان
✔️جایگزینی آب به صورت آهسته به کمک فرمول:
[(Na -140)/140] * TBW
✔️رفع عوامل زمینه ای به وجود آورنده اختلال

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته9
#کلیه
مبحث: هایپرناترمی
🔴تعریف: افزایش سدیم پلاسما به میزان بیش از 145 mmol/l
🔴اتیولوژی
1️⃣افزایش دریافت سدیم مثلا به دلیل خوردن مقادیر زیاد نمک یا تجویز اشتباه سالین هایپرتونیک
2️⃣از دست دادن آب : شایع ترین علت هایپرناترمی شناخته می شود که به دو صورت کلیوی و غیر کلیوی صورت میگیرد.
☑️اextra renal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری غلیظ با میزان بالای سدیم و حجم کم می سازند.
▫️علت هایپرناترمی اکسترا رنال
✔️ دفع بیش از حد آب مثلا در ورزش سنگین ، گرمازدگی ، تب ، سوختگی شدید
✔️اسهال اسموتیک: در این نوع اسهال بر خلاف اسهال ترشحی دفع آب بسیار بیشتر از دفع سدیم و پتاسیم می باشد.

☑️اRenal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری با حجم فراوان میسازند. غلظت ادرار در این شرایط بسته به عامل اصلی بیماری متفاوت است.
▫️علل هایپرناترمی رنال
✔️مصرف دیورتیک
✔️دیابت بی مزه
✔️ورود بیش از حد آب به درون ادرار به علت فشار اسمزی بالای ادرار مثلا در هایپرگلیسمی و اورمی (دیورزاسموتیک)

🔴علائم بالینی
علائم این عارضه از خروج آب درون سلول ها جهت جبران فشار اسمزی مایع خارج سلولی و در نتیجه چروکیدگی سلول ها ناشی می شود که ممکن است علائم عصبی و در تعداد کمتری از موارد علائم عضلانی ایجاد کند.
✔️عصبی: کاهش سطح هوشیاری
✔️عضلانی: رابدومیلیز
▫️در شرایط هایپرناترمی مزمن مواری نظیر کراتین و گلوتامات درون سلول های مغزی تجمع پیدا می کنند و با کاهش اختلاف فشار اسمزی بین فضای داخل سلولی و فضای خارج سلولی از علائم عصبی می کاهند.

🔴تشخیص
1️⃣بررسی حجم ECF
افزایش آن میتواند بیان کننده عللی مثل تجویز سالین هایپرتونیک باشد.
2️⃣بررسی پاسخ کلیه بیمار
▫️دفع ادرار غلیظ و کم حجم نشان دهنده دفع آب از راه های غیرکلیوی (و یا دفع قبلی آب از کلیه)است.
▫️در شرایطی غیر از حالت فوق اسمولالیته ادرار را مورد بررسی قرار میدهیم:
✔️اسمولالیته بیش از 750mosmol/d بیانگر مصرف دیورتیک ها و یا دیورز اسمتیک است.
✔️ادرار با اسمولالیته پایین میتواند بیانگر اختلال در تولید ADH و یا عدم پاسخ دهی مناسب کلیه نسبت به ADH باشد.

🔴درمان
✔️جایگزینی آب به صورت آهسته به کمک فرمول:
[(Na -140)/140] * TBW
✔️رفع عوامل زمینه ای به وجود آورنده اختلال

#نکته 9
#گوارش
مبحث : یبوست

✳️ تعریف : اجابت مزاج کمتر از 3 بار در هفته همراه با علائم مربوط به یبوست.

✳️ طبقه بندی :
ا♨️ Early onset : طی 3 ماه اخیر دچار یبوست شده اند.
ا♨️ Chronic onset : یبوست آنها بیش از 3 ماه طول کشیده است.

✳️ اتیولوژی : طبق طبقه بندی پیش می رویم :
ا♨️ Early onset :
1️⃣ انسداد کولون به دلایلی چون تنگی نئوپلاستیک یا غیرپلاستکی مثل ایسکمی، دیورتیکول و التهاب.
2️⃣ اسپاسم اسفنگتر آنال به دلایلی چون فیشر آنال یا هموروئیدهای دردناک
3️⃣ مصرف داروهایی مثل آنتی دپرسانت ها، CaBC و ... .
ا♨️ Chronic onset :
1️⃣ سندرم روده تحریک پذیر با غلبه یبوست.
2️⃣ داروهایی مانند ترکیبات TCA، CaBC
3️⃣ انسداد کاذب کولون 👈یبوست با ترانزیت کند کولون، مگاکولون و ندرتاً هیرشپرونگ و شاگاس.
4️⃣ اختلال در تخلیه رکتوم 👈 اختلال کارکرد کف لگن، پرولاپس مخاط رکتوم، رکتوسل، اسپاسم اسفنگتر آنال، سندرم پرینه پایین افتاده و ... .
5️⃣ بیماریهای سایکوژنیک و نورولوژیک : انواع دپرشن، اختلالات خوردن، سوء مصرف مواد مخدر، MS، پارکینسون، آسیب نخاعی و ... .
6️⃣ بیماریهای عضلانی منتشر مثل اسکلرودرمی.
7️⃣ بیماریهای غدد درون ریز : هیپوتیروئیدی، هیپرکلسمی، حاملگی و ... .

✳️ ریسک فاکتور ها :
♨️ کاهش وزن
♨️ خونریزی رکتال
♨️ سن بیش از 40 سال

✳️ علائم و یافته ها :
♨️ فشار آوردن بیش از حد حین دفع توسط بیمار.
♨️ سفتی مدفوع
♨️ احساس پری در قسمت تحتانی شکم
♨️ احساس عدم تخلیه کامل

✳️ تشخیص : طبق طبقه بندی پیش می رویم :
ا♨️ Early onset : شرح حال و علائم بالینی
ا♨️ Chronic onset :
1️⃣ تست های آزمایشگاهی روتین مثل CBC، FBS، Ca، K، TFT و ... .
2️⃣ انجام عکس ساده شکم و CXR.
3️⃣ رولات ضایعات مکانیکی روده با روشهای زیر :
💢انجام کولونوسکوپی و سیگموئیدوسکوپی همراه با باریم انمای دابل کنتراست (DCBE) در افرادی که ریسک فاکتور دارند.
💢 انجام باریم انما در افراد فاقد ریسک فاکتور.
💢 انجام colon transit time :👈یه چیزایی میدیم بیمار بخوره میگیم برو 5 روز دیگه بیا ازت عکس ساده شکم بگیریم! باید بیشتر از 80 درصد از این موادی که دادیم بخوره، دفع شده باشه.اگه بیشتر از 20 درصد از این مواد توی دستگاه گوارش بیمار مونده بود میتونیم بگیم ترانزیت کولونش کُنده. حالا اینکه این مواد کجای روده مونده، تشخیصای خاص خودشو داره ولی ما بهش کاری نداریم فعلا.😉
💢 انجام تست دفع بالون
💢 پروکتوگرافی یا MRI برای مشکوکین به شل شدگی عضله پوبورکتالیس.
💢 دفیکوگرافی برای اختلالات آناتومیکال و اختلالات بافت نرم لگن مثل رکتوسل.
ا💢 EMG-NCV برای بیماران مشکوک به نقایص اسفنگتری.

✳️ درمان : طبق طبقه بندی پیش می رویم :
ا♨️ Early onset :
تشویق بیماران به مصرف مایعات و فیبر فراوان و انجام ورزش های منظم.
ا♨️ Chronic onset :
1️⃣ مبتلایان به یبوست ترانزیتی کُند 👈 اگر 3 تا 6 ماه بعد از درمان با داروهای Laxative، بیمار به داروها پاسخ نداد باید کولکتومی لاپاروسکوپی همراه با ایلئورکتوسکوپی (به شرطی که هیچ اثری از Outflow obstruction و اختلالات حرکتی منتشر دستگاه گوارش وجود نداشته باشد.) انجام دهیم.
2️⃣ مبتلایان به آنیسموس (اسپاسم اسفنگتر آنال) یا اختلال عملکرد کف لگن 👈 روش های بیوفیدبک.
مبتلایان به اختلالات ترکیبی : ترکیب روشهای بیوفیدبک، شل کننده های عضلانی، مشاوره روانی و توصیه های غذایی.
3️⃣ مبتلایان به اختلالات نورولوژیک 👈 تحریک رکتوم، انما و تجویز دقیق و به موقع ملین ها.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 10
#خون
مبحث: آنمی آپلاستیک (AA)
🔴نام بیماری: آنمی آپلاستیک
🔴تعریف: پان سیتوپنی + کاهش سلول های مغز استخوان (به صورت کلی یعنی سلول های خونی ساخته نمی شوند)
🔴طبقه بندی:
به دو نوع مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود. نوع مادرزادی هم به سه نوع 1️⃣ آنمی فانکونی 2️⃣ دیسکراتوز مادرزادی 3️⃣ سندرم شواخمن-بودیان-دیاموند، تقسیم می شود
🔴اتیولوژی: اغلب ایدیوپاتیک(دلیل ناشناخته) است. اما علل شناخته شده اکتسابی آن عبارتند از:
🔺رادیوتراپی
🔻مواد شیمیایی مانند بنزن
🔺داروها:
🔹 برخی داروها بر اساس دوز در همه افراد می توانند آنمی آپلاستیک ایجاد کنند یعنی هر چه دوز دارو بیشتر باشد آنمی شدید تر است. مانند دارو های ضد سرطان
🔹برخی داروها ایدیوسنکراتیک هستند و بدون ارتباط با دوز آنمی آپلاستیک ایجاد می کنند. مانند: کلرامفنیکل، NSAID ها مثل فنیل بوتازون، پنی سیلامین، نمک های طلا، داروهای ضد تشنج
🔻عفونت ها:
شایعترین: هپاتیت ویروسی
در درجات بعدی EBV و پاروو ویروس B19 وجود دارند که البته پاروو ویروس B19 در مبتلایان آنمی همولیتیک، آنمی آپلاستیک گذرا به وجود می آورد
🔺سایر علل: حاملگی( در این نوع آنمی بعد حاملگی برطرف می شود)، GVHD، فاشئیت ائوزینوفیلیک، لوپوس، PNH
🔴پاتوفیزیولوژی: اختلال اکتسابی در سلول های بنیادی مغز استخوان یا اختلال در سیستم ایمنی خصوصا T سیتوتوکسیک و به تبع آن آسیب به سلول های خونساز که در نهایت منجر به کاهش سلول های pleuripotent خونساز مغز استخوان و جایگزینی بافت چربی به جای آن ها می شود.
🔴علائم بالینی:
به علت آنمی: ضعف، بی حالی، خستگی، ملتحمه pale
به علت ترمبوسیتوپنی: پتشی، اکیموز و خونریزی از لثه، بینی، شبکیه و واژن
به علت لکوپنی: عفونت اولیه و شدید
🔹هپاتومگالی و اسپلنومگالی وجود ندارد
در انواع مادرزادی:
در آنمی فانکونی افراد دارای قد کوتاه، جمجمه کوتاه، اختلالاتی در شست و استخوان رادیوس، لکه های شیرقهوه ای روی پوست و اختلال دستگاه تناسلی-ادراری هستند.
در دیسکراتوز مادرزادی افراد ناخن های دیس پلاستیک و لکوپلاکی دارند
در سندرم شواخمن-بودیان-دیاموند: نوتروپنی، نارسایی پانکراس و سوء جذب دیده می شود
🔴تشخیص:
🔹پان سیتوپنی
🔹آنمی نرموکروم نرموسیتیک
🔹فقدان یا تعداد اندک رتیکولوسیت ها
هیچ سلول غیر طبیعی در لام خون محیطی مشاهده نمیشود.
🔹در آسپیراسیون و بیوپسی مغز استخوان مشاهده میکنیم که سلول های مغز استخوان به شدت کاهش یافته و بقیه بافت چربی است.
🔹مقدار LDH و هاپتوگلوبولین طبیعی است
🔴تشخیص افتراقی: در PNH هم پان سیتوپنی داشتیم اما پاسخ Ham test در آنمی آپلاستیک طبیعی است. همچنین باید با MDS، لوسمی حاد هیپوسلولار و لوسمی سلول مویی تشخیص افتراقی دهیم
🔴نکات مهم شرح حال و معاینه: بیمار فردی جوان با پان سیتوپنی، مغز استخوان خالی از سلول و پر از چربی، بدون ارگانو مگالی و با مورفولوژی طبیعی سلول ها می باشد و حال عمومی نسبتا خوبی دارد.
🔴درمان:
🔺استفاده از فاکتور های رشد خونی که البته چندان مفید نیستند و در موارد شدید استفاده نمی شوند
🔻پیوند سلول های بنیادین: بهترین اقدام درمانی
🔺دارو های سرکوب ایمنی: در بیمارانی که علت بیماری اختلال در سیستم ایمنی است

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 10
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت
✳️تعریف: یک پروسه ی کلینیکوپاتولوژی که در آن التهاب و صدمه به عروق و در نتیجه تنگی لومن و ایسکمیِ بافت تغذیه شونده توسط آن رگ مشاهده می شود.
💢به دو نوع اولیه و ثاونیه تقسیم میشه:
▪️اولیه مانند PAN, ...(در ادامه بررسی می کنیم)
▪️ثانویه مانند
ا Drug induced vasculitis
اSerum sickness

✳️پاتوفیزیولوژی و پاتوژنز
💢مکانیسم های دخیل در ایجاد واسکولیت:
▪️مکانیسم های ایمونوپاتولوژیک:
1️⃣ایجاد و رسوب موضعی کمپلکس ایمنی(Immune Complex ):
🔻پذیرفته ترین مکانیسم ایجاد واسکولیت
🔻ایجاد IC به دنبال افزایش نسبی آنتی ژنی⬅️ رسوب IC در دیواره عروقی که نفوذپذیری آنها بواسطه ی هیستامین و ... که از پلاکت و ماست سل آزاد شده، افزایش یافته است.
🔻فعال شدن سیستم کمپلمان
🔻تولید C5a⬅️ کموتاکسی نوتروفیل⬅️ ارتشاح نوتروفیلی و متعاقب آن آزاد شدن آنزیم ها و ... و تخریب بافتی ⬅️ نهایتا ایجاد انسداد⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
2️⃣صدمه در اثر ANCA
3️⃣تولید آنتی بادی علیه اندوتلیال
4️⃣اADCC(AB dependent cellular cytotoxicity)
5️⃣اcytotoxic T cell
6️⃣ایجاد گرانولوم در جداره رگ
7️⃣اIL_1 و TNF_a⬅️ ظهور مولکول های چسبنده بر روی سلول اندوتلیال
✳️اClassic polyarteritis nodosa و
اMicroscopic polyangitis :
💢اClassic polyarteritis nodosa:
▪️مولتی سیستمیک است.
▪️گرفتاری شریان های متوسط و کوچک(عدم گرفتاری آرتریول و مویرگ و ونول )
▪️عدم گرفتاری شریان پولمونر(ولی ممکنه شریان برونکیال درگیر شود.)
▪️گرفتاری کلیه و احشا
▪️عدم ایجاد گلومرولونفریت(وجود گلومرولونفریت به نفع پلی آنژیت میکروسکوپیک است.)
▪️ضایعات:
-سگمنتال است.
-مراحل حاد: ارتشاح PMN(نوتروفیل ها) در جدار و اطراف عروق
-مراحل مزمن: امکان ارتشاح منونوکلئر ها
-ایجاد نکروز فیبرینوئید در جدار رگ⬅️ تنگی رگ⬅️ ایسکمی بافت تغذیه شونده توسط رگ
▪️گاها وجود اتساع های آنوریسمال تا ۱cm
▪️علائم کلینیکی:
- تب، کاهش وزن، بی حالی، malaise
-اmusculoskeletal(آرتریت، آرترالژی، میالژی)
-علائم کلیوی(هایپرتانسیون، نارسایی)
-علائم در peripheral nervous system
-علائم در Gastrointestinal system
-علائم قلبی، پوستی و علائم در دستگاه ادراری تناسلی و سیستم عصبی مرکزی
▪️علائم آزمایشگاهی:
-تست سرولوژیک اختصاصی ندارد.
-در سه چهارم موارد WBC افزایش می یابد که اکثرا PMN هستند.
-۳۰ درصد موارد HBsAg مثبت
-گاهی P_ANCA مثبت
▪️تشخیص:
-بیوپسی در محل ضایعه و مشخص کردن واسکولیت
-آنژیوگرافی و بررسی وجود آنوریسم در عروق کبدی و کلیوی و مزانتریک و گاستریک در صورت در دسترس نبودن محل برای بیوپسی
💢اMicroscopic polyangitis:
▪️واسکولیت نکروزان
▪️درگیری عروق ریز(آرتریول و مویرگ و ونول)
▪️موارد شایع⬅️ گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های کلیه
▪️علائم مانند پلی آرتریت ندوزای کلاسیک با این تفاوت که گرفتاری کلیه به صورت گلومرولونفریت و گرفتاری مویرگ های ریوی دارد.
❗️پروگنوز در هر دو بدون درمان بسیار بد است.
❗️هر دو بیماری ناشایع هستند ولی پلی آرتریت ندوزای کلاسیک ناشایع تره.
❗️درمان:کورتیکواستروئید(پردنیزولون) + سیکلوفسفاماید

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته10
#کلیه
مبحث: هایپوکالمی
💢تعریف: کاهش میزان پتاسیم سرم به کمتر از 3.5mmol/l
💢علت: دو مکانیسم اصلی سبب بروز هایپو کالمی می شوند که عبارتند از:
1️⃣شیفت پتاسیم به درون سلول ها که به دلایل مختلفی روی می دهد:
✔️افزایش ph سرم (به خصوص در آلکالوز متابولیک)
✔️مصرف انسولین : ورود گلوکز به سلول ها با ورود پتاسیم همراه است.
✔️افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک
✔️مصرف دارو های مقلد سمپاتیک
✔️تجویز ویتامین B12 ، B9 و سایر مواردی که میتواند با ایجاد وضعیت آنابولیک نیاز سلول ها با پتاسیم را افزایش دهد.
➕حالت ویژه[فلج دوره ای هایپوکالمیک]: نقص در کانال سدیمی و یا کلسیمی سلول ها سبب هایپرپلاریزاسیون سلول و در نتیجه ورود پتاسیم سرم به سلول می شود.

2️⃣افزایش دفع پتاسیم
◾️تعریق فراوان
◾️اتلاف گوارشی به علت از دست رفتن ترشحات گوارشی : مثلا از راه استفراغ یا اسهال
◾️اتلاف کلیوی:
دو مکانیسم اصلی دارد:
✔️افزایش جریان در توبول دیستال مثلا در اثر مصرف دیورتیک های تیازیدی ، دیورز اسموتیک ، نفروپاتی های از دست دهنده نمک
✔️افزایش ترشح پتاسیم به علت:
▪️هایپر آلدسترونیسم اولیه و ثانویه
▪️عدم حذف آلدسترون به علت نقص در آنزیم 11 بتا دهیدروژناز

❗️سندرم های مرتبط با هابپوکالمی در کلیه
⚪️سندرم بارتر
نقص در پمپ Na/k/2Cl در هنله ضخیم صعودی
⚪️سندرم جیتلمن
نقص در پمپ Na/K در توبول دیستال
⚪️سندرم لیدل
جهش در گیرنده های آلدسترون ⬅️ فعالیت خود به خودی گیرنده ها حتی در غیاب آلدسترون

💢علائم
✔️ آریتمی قلبی و تغییرات ECG که به صورت پهن شدن موج T ، نزول قطعه ST و طولانی شدن QT بروز پیدا میکند.
✔️ضعف و فلج عضلانی
✔️ایلئوس و یبوست
💢تشخیص : بررسی ادرار 24 ساعته
💢درمان
در اکثر موارد تجویز خوراکی پتاسیم (به جز در موارد هایپوکالمی شدید و یا افرادی که قادر به دریافت گوارشی پتاسیم نیستند)
در شرایط هایپوکالمی شدید از تزیق ورید مرکزی و در شرایط تهدید کننده حیات از تزریق ورید فمورال استفاده می کنیم.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

دکترا سلام✋
امیدوارم که همگی سالم و سرحال باشید و sat o2 بالای ۹۷ داشته باشید😉💪

بدون شک یکی از «مهمترین» موضوعاتی که تو فیزیوپات و بعدش تو استاژری باید یاد بگیرید #معاینست
که معمولا پاشنه آشیل اکثر دانشجوها تو مقاطع بالینیه ، چون واحدای سمیولوژی تو بیشتر دانشگاهها خییییلی ضعیف ارائه میشه

تو این زمینه شما 3⃣ دسته اید:
دسته #اول : میری کتاب معاینات بالینی باربارا بیتز رو میخری ، می‌خونی و یاد میگیری 🤩 (تبریک ، تو جزو یک صدم درصد بچه های درسخون پزشکی هستی ، برو برا رتبه زیر صد دستیاری✌️🤓)
دسته #دوم : میری کتاب باربارا رو با ذوق و شوق میخری ، چند صفحه ازش می‌خونی ، میبینی سخته و خیلی زیاده و ترجمش دلچسب نیست، بیخیال میشی میذاریش کنار🙃 ، محض اطلاعت بگم که در حال حاضر شما جزو شایعترین دسته بچه هایی (۸۵ درصد بچه ها عین خودتن😬)
و دسته #سوم : ۱۴.۹۹ درصد موند که میرسه به عزیزای دلی که خودشونو میشناسن و اصن سمت خرید این کتاب نمیرن 🤠🤠 (خیلی مخلصیم✌️)
آمممما...

اما بدان و آگاه باش‼️
مجموعه تولید کننده کتاب باربارا بیتز یه سری #فیلم ساخته که معاینات درست و حسابی و کارآمد اون کتاب رو توش آموزش داده و رو مریض اجرا کرده و بعدش هم ۱۵ تا فیلم با کیس cc های شایع ساخته که با شرح حال و معاینه به تشخیصشون رسیده☺️

ماهم به محض آشنایی با این مجموعه ، تیم ترجمه و دوبله دکترآباد رو سرخط کردیم و با چند ماه زحمت شبانه روزی بچه ها مجموعه رو بصورت #دوبله شده فارسی آماده کردیم😍

☝️اگه جزو دسته اولی ،فیلمو ببین و چیزی که خوندی رو بصورت دیداری هم یادبگیر که تثبیت بشه
✌️اگه دسته دومی ، کتابو نخر الکی، هرچی قراره با خریدن کتاب نخونی ، تو فیلم ببین😄
🤟اما دسته سوم خودشون استادن 😅

هرچی باربارا تو هر انتشاراتی هست بهمراه دی وی دی رو اینجا ببین
https://DoctorAbad.com/barbara


@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#سوال
#روشنگری
✅چرا اپلیکیشنتون تو #بازار نیست؟

📍مجموعه ای هست بنام #کافه_بازار که «کپی» ایرانی #گوگل_پلی ه
شما میری زحمت می‌کشی اپلیکیشن میسازی ، محتوا آماده می‌کنی ، بعد میری سراغش که اپلیکیشنت رو منتشر کنه
با این مواجه میشی که :

☝️اولا پرداخت داخل اپ فقط از #درگاه بازار باید باشه🤣 (درگاه هیچ بانکی قبول نیست)
✌️ثانیا #یک_سوم تراکنشات مال بازاره🤨
🤟ثالثا اگه روی #مارکت دیگه ای اپلیکیشنتو بزاری تخلف قرارداده و علاوه بر حذف ، جریمه هم میشی🥺

‼️کافه بازار عزیز با این سیاست جذابش هم بقیه استارتاپ های حوزه اپ رو نابود می‌کنه ، هم سود بسیار زیاد مفت به جیب میزنه ، هم یه مدت دیگه تو این زمینه بی رقیبه و دیگه توپ تکونش نمیده و به همه می‌تونه زور بگه ( به این میگن دامپینگ )
(این در حالیه که گوگل پلی با اونهمه بزرگی و شناخته شده بودن هیچکدوم ازین شرایطو نداره و اپ ها رو رایگان منتشر میکنه)
😎ما تصمیم گرفتیم در حد خودمون جلوی این زورگویی بایستیم و بریم سراغ گوگل پلی
میتونی آخرین نسخه اپمونو ازش دانلود کنی و لذتشو ببری😍
دوره آموزشی باربارا هم تو اپ تا آخر هفته آینده تخفیف اساسی داره👇

https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad

#نکته 11
#گوارش
مبحث : کارسینوم معده

✳️ اپیدمیولوژی : از علل شایع مرگ و میر درجهان که معمولاً مبتلایان به فرم پیشرفته بیماری قابل تشخیص اند و به احتمال کمتر از 24 درصد تا 5 سال آینده زنده می مانند!

✳️ طبقه بندی : مهمترین کانسر ها عبارتند از :
1️⃣ آدنوکارسینوما : مسئول بیش از 90 درصد از کانسرهای معده.
2️⃣ لنفوم : ازنوع non-Hodgkin و کمتر از 5 درصد از موارد.

✳️ ریسک فاکتور ها : طبق طبقه بندی :
1️⃣ آدنوکارسینوم :
♨️سطح اقتصادی – اجتماعی پایین در جامعه
♨️کمبود پروتئین، چربی و ویتامین های A و C در رژیم غذایی
♨️مصرف مواد غذایی نمک سود شده و بیرون از یخچال!
♨️وجود بیماریهای زمینه ای مثل گاستریت آتروفیک، آنمی پرنیشیوز و ...
♨️سابقه منتریه و پولیپ های آدنوماتوز در بیمار
2️⃣ انفوم :
♨️میکروب H.pylori
♨️سندرمهای مختلف نقص ایمنی و بیماریهای اتوایمیون زمینه ای در بیمار

✳️ علائم و یافته ها :
♨️احساس discomfort شکمی در ناحیه بالایی شکم
♨️بی اشتهایی و کاهش وزن
♨️بروز سیری زودرس و N&V مکرر
♨️خونریزیهای گوارشی متعدد
♨️درگیری گره های لنفاوی ناحیه سوپراکلاویکولاز (غدد ویرشو)
♨️درگیری بن بست داگلاس (Blumer's shelf)
♨️درگیری تخمدانها (تومور کوتنبرگ)
♨️درگیری گره های لنفاوی اطراف ناف (Sister Marry Joseph node)

✳️ تشخیص :
♨️انجام باریم سوالو
♨️انجام Upper GI endoscopy و تهیه بیوپسی های مکرر
♨️انجام CT اسکن شکم و لگن برای بررسی متاستاز
♨️انجام سونوگرافی اندوسکوپیک برای تعیین عمق تهاجم کانسر

✳️ پیشگیری و درمان :
♨️ انجام عمل جراحی در stage های I و IIA.
♨️ انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۱۱
#خون
مبحث: آپلازی خالص RBC
🔴نام بیماری: pure red cell aplasia (PRCA)
🔴تعریف: نوعی نقص در سلول های خونساز مغز استخوان و فقدان انتخابی پیش ساز های اریتروئید
🔴اتیولوژی: اساسا در بزرگسالان اکتسابی است اما یک نوع مادرزادی به نام سندرم Blackfan Diamond دارد
اما دلیل انواع اکتسابی:
لنفوم ها، تیموم، تومور های توپر
بیماری های ایمونولوژیک مانند لوپوس و آرتریت روماتوئید
عفونت های ‌ویروسی مانند پاروویروس B19، هپاتیت، EBV، HTLV1
داروها مانند: فنی تویین، ایزونیازید، کلرآمفنیکل، پروکایین آمید
حاملگی
🔴پاتوفیزیولوژی: (در نوع اکتسابی) تخریب سلول های پیش ساز رده RBC توسط سلول های T
🔴علایم و یافته ها: آنمی و کمبود پیش ساز های RBC در BM
🔴درمان:
در صورت وجود تیموم باید جراحی شود
در صورت عفونت با با پاروویروس: نیازی به درمان ندارد
در موارد دیگر : تزریق خون، دوره کوتاه مدت استروئید

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 11
#روماتولوژی
مبحث: واسکولیت_۲

✳️اChurg strauss disease
❗️وجود واسکولیت گرانولوماتوز در ارگانهای مختلف به خصوص ریه
❗️گرفتاری ارگانها شبیه PAN+ شایع تر بودن گرفتاری ریوی
گرفتاری عروق با هر سایزی (شریانهای ماسکولار کوچک و متوسط مویرگ ،ونول و ورید)
💢اپیدمیولوژی
▪️ناشایع گرفتاری در هر سنی به جز Infancy
▪️سن متوسط شروع ۴۴ سالگی
▪️مردها کمی بیشتر
💢علائم بالینی
▪️گرفتاری ریه به طور غالب
▪️علائم غیر اختصاصی: تب، بی حالی، بی اشتهایی، کاهش وزن
▪️حملات آسم شدید و انفیلتراسیون ریوی
▪️گرفتاری پوست( پورپورا- نودول)
▪️گرفتاری قلبی
▪️گرفتاری کلیه نا شایع تر و شدت کمتر
▪️گرفتاری PNS و GI system
💢علائم آزمایشگاهی:
▪️ا(۸۰ درصد از موارد)Eosinophilia بیشتر از ۱۰۰۰ در میکرولیتر
▪️گاها P-ANCA مثبت
💢تشخیص
▪️بیوپسی و علائم کلینیکی
💢پروگنوز
▪️بدون درمان پروگنوز بدی دارند
💢درمان انتخابی سیکلوفسفامید و پردنیزولون
✳️اGranulomatous polyangitis
ا(wegener)
▪️اlower and upper respiratory trakt vasculitis
+
اGlomerulonephritis
+
درجاتی از واسکولیت منتشر با گرفتاری شریان های کوچک و وریدها
💢اپیدمیولوژی:
▪️ناشایع
▪️سن متوسط بروز ۴۰ سالگی
💢پاتوژنز: کاملا مشخص نیست .احتمال دارد افزایش حساسیت به آنتی ژن خارجی که از طریق upper airway وارد می شود، موجب این بیماری شود.
💢علائم بالینی

🔶 گرفتاری ریه (%85-90):
▪️ایجاد انفیلتراسیون های متعدد دو طرفه ندولر و کاویتری
▪️در بیوپسی: به طور ثابت وجود واسکولیت گرانولوماتوز نکروزان
▪️تظاهر آن به صورت:
-انفیلتراسیون آسیمپتوماتیک
-به صورت سرفه هموپتزی تنگی نفس و chest discomfort
🔶گرفتاری upper airway (سینوس و نازوفارنکس)
▪️التهاب نکروز ایجاد گرانولوم (با یا بدون واسکولیت)
▪️گرفتاری به طور شدید + درد در سینوس های پارانازال + ترشحات خونی و یا چرکی (با یا بدون اولسراسیون مخاط)
🔺امکان پرفوراسیون سپتوم بینی
🔺احتمال ایجاد saddle nose deformity
🔶گرفتاری کلیوی (%77)
▪️نمای غالب بیماری گلومرولیت خفیف با پروتئینوری و هماچوری تا RPGN
▪️در فرم های زودرس ایجاد FSGN (گاها پیشرفت به سمتRPGN)
🔶گرفتاری چشم(%52)
▪️داکریوسیستیت
▪️اپی اسکلریت
▪️اسکلریت
▪️توده رترواوربیتال
🔶گرفتاری پوستی(%46)
🔶گرفتاری دستگاه عصبی
🔶اSubglottic stenosis
🔶گرفتاری قلبی (%8 )

💢علائم آزمایشگاهی:
▪️افزایش ESR
▪️اC-ANCA مثبت(%90)
💢درمان:
▪️سیکلوفسفاماید (+ پردنیزولون در چند ماه اول)

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته11
#کلیه
مبحث: هایپرکالمی
💢تعریف: افزایش سطح پتاسیم پلاسما تا بیش از 5.5 mmol/L

💢اتیولوژی
1️⃣شیفت پتاسیم به خارج از سلول: علل آن عبارتند از:
✔️اسیدمی : سلول ها برای حفظ ph به جذب پروتون و ترشح پتاسیم می پردازند.
✔️هایپراسمولاریتی
✔️کمبود انسولین
✔️مصرف آنتاگونیست های بتا
✔️سندرم حاد لیز تومور و رابدومیلیز
✔️تجویز سوکسینیل کولین
2️⃣کاهش دفع پتاسیم: عللدآن عبارتند از:
کاهش جریان توبول دیستال: در اختلالاتی مثل نارسایی حاد و مزمن کلیه ، نارسایی قلبی و هایپوولمی می تواند رخ دهد.
کاهش ترشح پتاسیم : می تواند به علت هایپوآلدسترونیسم و یا مقاومت به عملکرد آلدسترون ایجاد شود.
‼️نکته) افزایش سلول های خونی و اختلالات ارثی در غشا RBC ها که سبب تراوش پتاسیم می شود ؛ می تواند عامل بروز هایپرکالمی کاذب در فرد باشد.
برای افتراق بین هایپرکالمی حقیقی و هایپرکالمی کاذب تغییرات ECG را بررسی می کنیم.

💢علائم
1️⃣قلبی
✔️بروز انواع آریتمی نظیر برادی کاردی ، آسیستول
✔️تغییرات در منحنی ECG که عبارتتد از :
▫️امواج بلند و نوک تیز T
▫️از بین رفتن موج P
▫️پهن شدن QRS
2️⃣عضلانی : فلج سلول های عضلانی و در پی آن فلج دیافراگم و ایجاد اختلال در تنفس می تواند زندگی فرد را به مخاطره بیندازد.
3️⃣کلیه : اختلال در دفع یون هیدروژن و در نتیجه بروز اسیدوز متابولیک

💢درمان
✔️گلوکونات کلسیم وریدی : علائم قلبی را تا مدتی برطرف می کند ولی هایپرکالمی را درمان نمیکند.
✔️دکستروز واتر و انسولین
✔️بی کربنات سدیم
✔️آگونیست های بتا دو

Www.aparat.com/v/7rsBS

https://twitter.com/DoctorAbadcom/status/1288811085391421441?s=19

🎆 دکترآبادیای عزیز عیدتون مبارک!! 🎆

🔶 ساعات پایانی جشنواره باربارابیتزه... پس اگه هنوز از تخفیفای این جشنواره استفاده نکردین فرصتو از دست ندین

🔷 اپلیکیشن دکتر آبادم حتما نصب کنین که تو روزای آینده سوپرایزای جذابی براتون داریم 😉

🔴 لینک صفحه جشنواره در سرزمین علوم پزشکی دکترآباد 👇🏻👇🏻
https://DoctorAbad.com/barbara
🔴 لینک دانلود اپلیکیشن دکترآباد 👇🏻👇🏻
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.doctorabad

#نکته 12
#گوارش
مبحث : کارسینوم ناحیه کولورکتال

✳️ اپیدمیولوژی : سومین کنسر شایع در جهان و دومین علت مرگ و میر در اثر کنسر ها که کنسر رکتوم در مردان بیشتر است.

✳️ ریسک فاکتور ها :
♨️چاقی و مصرف فرائان گوشت قرمز، الکل و تنباکو.
♨️سابقه شخصی یا فامیلی پولیپ آدنوماتوز یا دیگر سندرمهای ارثی.
♨️سابقه IBD.
♨️سن بیش از 40 سال.

✳️فاکتورهای حفاظت کننده :
♨️فعالیت فیزیکی
♨️مصرف فراوان سبزیجات
♨️مصرف NSAID ها ،مولتی ویتامین و اسید فولیک.

✳️علائم و یافته ها :
♨️در مراحل اولیه غالباً بی علامت.
♨️خونریزی گوارشی و یا علائم آن.
♨️تغییر در bowel habit بیمار، بی اشتهایی و کاهش وزن بدون دلیل.
♨️وقوع دردهای شکمی طولانی مدت در بیمار که نشانه انسداد یا تهاجم تومور است.

✳️خصوصیات بالینی :
♨️ممکن است توده های شکمی لمس شود.

✳️تشخیص :
♨️شرح حال دقیق
♨️کولونوسکوپی یا رکتوسیگموئیدوسکوپی

✳️پیشگیری و درمان :
♨️غربالگری در سن بالای 50 سال به یکی از صورتهای زیر انجام می گیرد :
1️⃣ انجام تست گایاک بصورت سالیانه.
2️⃣ انجام سیگموئیدوسکوپی و باریم انما، هر 5 سال.
3️⃣ انجام کولونوسکوپی هر 10 سال.
♨️انجام عمل جراحی در مراحل اولیه
♨️انجام اقدامات Palliative مثل کمورادیوتراپی و جرحی های کاهنده درد.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته ۱۲
#خون
مبحث : سندرم میلو دیسپلازی (MDS)
🔴تعریف: بد ساخته شدن سلول های خونی. ایرادی در تکثیر سلول ها وجود ندارد بلکه در بلوغ سلول هاست
🔴اتیولوژی: تماس با بنزن، رادیوتراپی، داروهای شیمی درمانی، ابتلا به سندرم داون.
در کل عوامل این بیماری اکتسابی است
🔴اپیدمیولوژی: در مردان و افراد مسن شایع تر است
🔴علایم بالینی:
آنمی
سیتوپنی به دلیل نارسایی مغز استخوان که گاهی پان سیتوپنی است
در ۲۰ درصد موارد اسپلنومگالی دیده می شود
🔴یافته های آزمایشگاهی:
در لام خون محیطی: ماکروسیتوز، RBC های درشت و چندشکلی، پلاکت های بزرگ و پلاکت هایی با سایز های مختلف و فاقد گرانول، اختلال عملکرد پلاکتی، نوتروفیل های هیپوگرانوله و هیپوسگمانته، اجسام Dohl(دانه های آبی رنگ در حاشیه داخلی نوتروفیل های نابالغ)، اشکال Pseudopelger-hute(نوتروفیل نابالغ با دو هسته)دیده می شود. تعداد گلبول های سفید اغلب طبیعی است. درصد بلاست خون محیطی با بلاست مغز استخوان متناسب است
مغز استخوان: در اغلب اوقات هیپرسلولار ولی گاهی هیپوسلولار است. تغییرات دیس اریتروپویتیک، سیدروبلاست حلقوی، کاهش سگمنتاسیون گرانولوسیتی و میلوبلاست دیده میشود
🔴تشخیص: بسیار مشکل است و معمولا فرد با کم خونی و بدون علایم دیگر مراجعه میکند اما ممکن است بعدا کاهش پلاکت و کاهش گلبول سفید هم به آن اضافه شود
🔴تشخیص افتراقی: از آنمی مگالوبلاستیک، PNH، لوسمی حاد آلوکمیک، میلوفیبروز حاد و مزمن و آنمی میلوفیتزیک باید افتراق داده شود
🔴سیر و پیش آگهی: وابسته به شدت سیتوپنی و تعداد بلاست هاست. احتمال تبدیل شدن به AML( لوسمی میلوئید حاد) بالاست. اما اکثریت افراد به علت عوارض درمان یا پان سیتوپنی و عوارض آن فوت می کنند
🔴درمان: پیوند مغز استخوان تا حدی طول عمر بیمار را افزایش می دهد.
استفاده از دوز پایین دا روهای سیتوتوکسیک در افزایش میزان تمایز سلولی مفید هستند

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat