#نکته 9
#قلب
مبحث:تست ورزش
🛑یک روش غیرتهاجمی برای تشخیص بیماران مشکوک یا مبتلا به بیماری عروق کرونری است.
وقتی حین ورزش میزان نیاز بدن به اکسیژن زیاد شود در بیماران مبتلا به بیماری کرونری بعلت مسدود بودن عروق، جریان خون کرونر افزایش نمی یابد که این امر منجر به ایسکمی میوکارد و متعاقب آن، درد قفسه سینه و اختلالات ECG مشخص میشود .
♦️اندیکاسیونهای تست ورزش:
✅بیماریکه درد تیپیک دارد ، ریسک فاکتور هم دارد ولی ECG و آنزیم مشکلی نشان نمی دهند.
✅بیماریکه IHD ثابت شده دارد اما علیرغم درمان مناسب هنوز درد قفسه سینه دارد و ECG تغییر جدیدی را نشان نمی دهد.
✅بررسی عروق کرونر توسط Electron Beam CT Scan برای آترواسکلروز+ بوده است.
✅ارزیابی توان عملکردی بیماران در افرادیکه شغل های پرخطر دارند.
♦️معیار+ شدن تست ورزش چیست؟
❇️ابتدا سن بیمار را از ۲۲۰ کم میکنیم. سپس عدد حاصل را در ۸۵% ضرب میکنیم ، عدد به دست آمده ضربانی می شود که باید بیمار در تست ورزش به آن برسد. حالااگر در تست ورزش به ضربان فوق رسیدیم ،اگر بیمار دچار ST" depression بیش از ۱ میلیمتر با تحدب رو به پایین (down sloping) شود که حداقل هشت صدم ثانیه ادامه پیدا کند نشانه ی تست ورزش+ است.
♦️اگر تست ورزش + شد اقدام بعدی چیست؟
✅آنژیوگرافی
♦️در موارد زیر تست ورزش بعلت تنگى شدید باید سریعا قطع شود:
1)افت فشارخون حین فعالیت
2 )افت ST بیش از ۲ میلی متر
3 )احساس درد در قفسه سینه
4) تنگی نفس شدید
5) تاکی آرتیمی بطنی
♦️کنترا اندیکاسیونهای تست ورزش:
✳️وجود at rest angina در۴۸ ساعت گذشته
✳️وجود AS شدید و CHF کنترل نشده
✳️میوکاردیت حاد و اندوکاردیت عفونی فعال
✳️وجود Polmounary HTN شدید
✳️ریتم ناپایدار
#قلب
مبحث:تست ورزش
🛑یک روش غیرتهاجمی برای تشخیص بیماران مشکوک یا مبتلا به بیماری عروق کرونری است.
وقتی حین ورزش میزان نیاز بدن به اکسیژن زیاد شود در بیماران مبتلا به بیماری کرونری بعلت مسدود بودن عروق، جریان خون کرونر افزایش نمی یابد که این امر منجر به ایسکمی میوکارد و متعاقب آن، درد قفسه سینه و اختلالات ECG مشخص میشود .
♦️اندیکاسیونهای تست ورزش:
✅بیماریکه درد تیپیک دارد ، ریسک فاکتور هم دارد ولی ECG و آنزیم مشکلی نشان نمی دهند.
✅بیماریکه IHD ثابت شده دارد اما علیرغم درمان مناسب هنوز درد قفسه سینه دارد و ECG تغییر جدیدی را نشان نمی دهد.
✅بررسی عروق کرونر توسط Electron Beam CT Scan برای آترواسکلروز+ بوده است.
✅ارزیابی توان عملکردی بیماران در افرادیکه شغل های پرخطر دارند.
♦️معیار+ شدن تست ورزش چیست؟
❇️ابتدا سن بیمار را از ۲۲۰ کم میکنیم. سپس عدد حاصل را در ۸۵% ضرب میکنیم ، عدد به دست آمده ضربانی می شود که باید بیمار در تست ورزش به آن برسد. حالااگر در تست ورزش به ضربان فوق رسیدیم ،اگر بیمار دچار ST" depression بیش از ۱ میلیمتر با تحدب رو به پایین (down sloping) شود که حداقل هشت صدم ثانیه ادامه پیدا کند نشانه ی تست ورزش+ است.
♦️اگر تست ورزش + شد اقدام بعدی چیست؟
✅آنژیوگرافی
♦️در موارد زیر تست ورزش بعلت تنگى شدید باید سریعا قطع شود:
1)افت فشارخون حین فعالیت
2 )افت ST بیش از ۲ میلی متر
3 )احساس درد در قفسه سینه
4) تنگی نفس شدید
5) تاکی آرتیمی بطنی
♦️کنترا اندیکاسیونهای تست ورزش:
✳️وجود at rest angina در۴۸ ساعت گذشته
✳️وجود AS شدید و CHF کنترل نشده
✳️میوکاردیت حاد و اندوکاردیت عفونی فعال
✳️وجود Polmounary HTN شدید
✳️ریتم ناپایدار
#ریه
#نکته7
مبحث: آسم۱
💢کلیات: بیماری با منشا #التهابی که میتواند سبب تنگی و انسداد راه های هوایی شود.
💢شیوع:
▪️حدود ۱۰ درصد در بزرگسالان و ۱۵ درصد در خردسالان
▪️پیک سنی ابتلا به اسم در ۳ سالگی است
▪️کودکان مبتلا ممکن است پس از بلوغ بدون علامت شوند ولی در برخی ممکن است علائم دوباره عود کند.
▪️بالغینی که به آسم مبتلا میشوند بعید است که بدون علامت شوند.
👈نکته:شدت بیماری در مبتلایان تِغییر نمی کند.
💢اتیولوژی
1️⃣آتوپی (اختلال ژنتیکی که سبب ازدیاد حساسیت نوع اول نسبت به آنتی ژن های معمولی میشود)
▪️۸۰درصد مبتلایان به آسم رینیت آلرژیک نیز دارند.
▪️آلرژن های مولد آسم غالبا پروتئین های با خاصیت پروتئازی هستد.
👈حالت ویژه: آسم ذاتی (intrinsic)
✔️در این بیماران تست پوستی جهت حساسیت به آلرژن های استنشاقی شایع منفی و میزان IgE نرمال است.
✔️ویژگی آسم ذاتی :شروع بیماری دیرتر ، شدت بیشتر و بیماری طولانی مدت تر است. بیماران همزمان پولیپ بینی دارند و به آسپیرین حساسند.
2️⃣عفونت:
▪️ابتلا به ویروس سن سیشیال تنفسی در دوره شیرخوارگی با آسم مرتبط است.
▪️ابتلا به مایکوپلاسما و کلامیدوفیلا با آسم شدید در ارتباط است.
3️⃣عوامل ژنتیکی:
آسم با ژن های متعددی ارتباط است.
یکی از ژن های مهم روی کروموزوم 5q قرار داشته و با TH2 در ارتباط است.
3️⃣عوامل محیطی
▪️#فرضیه_بهداشت: هرچه ابتلا به عفونت ها بیشتر باشد تمایل پاسخ های ایمنی از TH2 به TH1 گرایش پیدا میکند و احتمال ابتلا به بیماری هایی مثل آسم کمتر میشود.
▪️تغذیه: کاهش مصرف آنتی اکسدان ها(نظیر منیزیم و سلنیوم و چربی امگا۳) و افزایش مصرف سدیم و چربی امگا۶ محرک آسم هستند.
▪️آلودگی هوا و سیگار کشیدن مادر محرک آسم هستند.
💢پاتوژنز و تغییرات پاتولوژیک در آسم:
مبنای تغییرات به وجود آمده در آسم التهاب است که این تغییرات عبارتند از:
▪️انفیلتراسیون سلول های زیر:
➕ائوزینوفیل: توسط ائوتاکسین فراخوانده میشود و با تحریک تورید فیبرین زمینه التهاب را فراهم میکند.
➕لنفسیت T: ا TH2 افزایش یافته و اینترلوکین های ۴ و ۵ و ۱۳ را تولید میکند.
➕ماست سل ها: سبب انقباض برونش میشوند.
➕ماکروفاژ و دندریتیک سل: سبب تمایز TH2 میشوند.
▪️ضخیم شدن غشا پایه بدلیل رسوب کلاژن
▪️ضخیم شدن عضلات صاف جداره راه هوایی
▪️تولید Mocous plag: سبب انسداد مجاری هوایی کوچک میشوند.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته7
مبحث: آسم۱
💢کلیات: بیماری با منشا #التهابی که میتواند سبب تنگی و انسداد راه های هوایی شود.
💢شیوع:
▪️حدود ۱۰ درصد در بزرگسالان و ۱۵ درصد در خردسالان
▪️پیک سنی ابتلا به اسم در ۳ سالگی است
▪️کودکان مبتلا ممکن است پس از بلوغ بدون علامت شوند ولی در برخی ممکن است علائم دوباره عود کند.
▪️بالغینی که به آسم مبتلا میشوند بعید است که بدون علامت شوند.
👈نکته:شدت بیماری در مبتلایان تِغییر نمی کند.
💢اتیولوژی
1️⃣آتوپی (اختلال ژنتیکی که سبب ازدیاد حساسیت نوع اول نسبت به آنتی ژن های معمولی میشود)
▪️۸۰درصد مبتلایان به آسم رینیت آلرژیک نیز دارند.
▪️آلرژن های مولد آسم غالبا پروتئین های با خاصیت پروتئازی هستد.
👈حالت ویژه: آسم ذاتی (intrinsic)
✔️در این بیماران تست پوستی جهت حساسیت به آلرژن های استنشاقی شایع منفی و میزان IgE نرمال است.
✔️ویژگی آسم ذاتی :شروع بیماری دیرتر ، شدت بیشتر و بیماری طولانی مدت تر است. بیماران همزمان پولیپ بینی دارند و به آسپیرین حساسند.
2️⃣عفونت:
▪️ابتلا به ویروس سن سیشیال تنفسی در دوره شیرخوارگی با آسم مرتبط است.
▪️ابتلا به مایکوپلاسما و کلامیدوفیلا با آسم شدید در ارتباط است.
3️⃣عوامل ژنتیکی:
آسم با ژن های متعددی ارتباط است.
یکی از ژن های مهم روی کروموزوم 5q قرار داشته و با TH2 در ارتباط است.
3️⃣عوامل محیطی
▪️#فرضیه_بهداشت: هرچه ابتلا به عفونت ها بیشتر باشد تمایل پاسخ های ایمنی از TH2 به TH1 گرایش پیدا میکند و احتمال ابتلا به بیماری هایی مثل آسم کمتر میشود.
▪️تغذیه: کاهش مصرف آنتی اکسدان ها(نظیر منیزیم و سلنیوم و چربی امگا۳) و افزایش مصرف سدیم و چربی امگا۶ محرک آسم هستند.
▪️آلودگی هوا و سیگار کشیدن مادر محرک آسم هستند.
💢پاتوژنز و تغییرات پاتولوژیک در آسم:
مبنای تغییرات به وجود آمده در آسم التهاب است که این تغییرات عبارتند از:
▪️انفیلتراسیون سلول های زیر:
➕ائوزینوفیل: توسط ائوتاکسین فراخوانده میشود و با تحریک تورید فیبرین زمینه التهاب را فراهم میکند.
➕لنفسیت T: ا TH2 افزایش یافته و اینترلوکین های ۴ و ۵ و ۱۳ را تولید میکند.
➕ماست سل ها: سبب انقباض برونش میشوند.
➕ماکروفاژ و دندریتیک سل: سبب تمایز TH2 میشوند.
▪️ضخیم شدن غشا پایه بدلیل رسوب کلاژن
▪️ضخیم شدن عضلات صاف جداره راه هوایی
▪️تولید Mocous plag: سبب انسداد مجاری هوایی کوچک میشوند.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
👍1
#نکته8
#ریه
مبحث: آسم 2
💢محرک های آسم
1⃣آلرژن های استنشاقی
▪️مایت درماتوفاگوئید
▪️حیوانات اهلی خانگی و سوسک
▪️گیاهی مثل گرده گیاهان ، راگوئید و اسپور های قارچی
2⃣عفونت های ویروسی
▫️رینوویروس
▫️سن سیشیال تنفسی
▫️کروناویروس
3⃣دارو ها
▪️بتا بلاکر : حتی اگر موضعی باشند (مثل قطره چشمی تیمومول) میتوانند خطرناک باشند.
▪️آسپیرین
▪️نکته)سرفه که از عوارض ACEI ها بود در آسم زیاد نمیشود.
4⃣ورزش
▫️به خصوص در کودکان و با مکانیسم هایپرونتیلیشن
▫️در آب و هوای سرد و خشک احتمال بروز آن بیشتر است.
▫️بعد از ورزش آغاز شده و 30 دقیق بعد خوب میشود.
▫️کورتیکواستروئید استنشاقی مانع از بروز آن میشود.
5⃣غذا
▪️میوه های مغز دار
▪️متابی سولفیت (نوعی نگهدارنده غذا)
▪️نکته) در آسم ناشی از آسپیرین عدم مصرف سالیسیلات ها در کنترل بیماری نوثر است.
6⃣فاکتور های شغلی : تغییر شغل بهترین راه درمان است.
7⃣عوامل هورمونی
▫️کاهش پروژسترون در دوران قبل از حاملگی
▫️تیروتوکسیکوز و هیپوتیروئیدی
8⃣استرس
نکته: استرس های شدید مثل داغدیدن می تواند سبب رفع علائم آسم شود.
💢فیزیوپاتولوژی آسم
➕محدوددیت جریان هوایی
نتایج:
1⃣ کاهش FEV1 ، نسبت FEV1 به FVC و PEF
2⃣اافزایش حجم باقی مانده در ریه (Air trapping)
➕کاهش تهویه تهویه و پرخونی برونش ها (عدم تناسب تهویه و پرفیوژن)
➕اAHR: ویژگی کاراکتریستیک در آسم میباشد.
💢یافته های بالینی
1⃣تظاهرات بالینی
✔️علائم کاراکتریستیک : ویز ،تنگی نفس و سرفه
✔️علائم در شب بدتر میشود.
✔️خلط چسبنک و غلیظ
✔️اختلال در پر کردن ریه
✔️علائم پیش درامد در برخی بیماران:
▪️خارش زیر چانه
▪️تحریک بین دو کتف
▪️ترس غیر قابل توجیه از مرگ قریب الوقوع
2⃣یافته های فیزیکی
✔️رونکای در تمام قفسه سینه و پر هوایی
✔️سرفه های بدون خلط به ویژه در کودکان
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#ریه
مبحث: آسم 2
💢محرک های آسم
1⃣آلرژن های استنشاقی
▪️مایت درماتوفاگوئید
▪️حیوانات اهلی خانگی و سوسک
▪️گیاهی مثل گرده گیاهان ، راگوئید و اسپور های قارچی
2⃣عفونت های ویروسی
▫️رینوویروس
▫️سن سیشیال تنفسی
▫️کروناویروس
3⃣دارو ها
▪️بتا بلاکر : حتی اگر موضعی باشند (مثل قطره چشمی تیمومول) میتوانند خطرناک باشند.
▪️آسپیرین
▪️نکته)سرفه که از عوارض ACEI ها بود در آسم زیاد نمیشود.
4⃣ورزش
▫️به خصوص در کودکان و با مکانیسم هایپرونتیلیشن
▫️در آب و هوای سرد و خشک احتمال بروز آن بیشتر است.
▫️بعد از ورزش آغاز شده و 30 دقیق بعد خوب میشود.
▫️کورتیکواستروئید استنشاقی مانع از بروز آن میشود.
5⃣غذا
▪️میوه های مغز دار
▪️متابی سولفیت (نوعی نگهدارنده غذا)
▪️نکته) در آسم ناشی از آسپیرین عدم مصرف سالیسیلات ها در کنترل بیماری نوثر است.
6⃣فاکتور های شغلی : تغییر شغل بهترین راه درمان است.
7⃣عوامل هورمونی
▫️کاهش پروژسترون در دوران قبل از حاملگی
▫️تیروتوکسیکوز و هیپوتیروئیدی
8⃣استرس
نکته: استرس های شدید مثل داغدیدن می تواند سبب رفع علائم آسم شود.
💢فیزیوپاتولوژی آسم
➕محدوددیت جریان هوایی
نتایج:
1⃣ کاهش FEV1 ، نسبت FEV1 به FVC و PEF
2⃣اافزایش حجم باقی مانده در ریه (Air trapping)
➕کاهش تهویه تهویه و پرخونی برونش ها (عدم تناسب تهویه و پرفیوژن)
➕اAHR: ویژگی کاراکتریستیک در آسم میباشد.
💢یافته های بالینی
1⃣تظاهرات بالینی
✔️علائم کاراکتریستیک : ویز ،تنگی نفس و سرفه
✔️علائم در شب بدتر میشود.
✔️خلط چسبنک و غلیظ
✔️اختلال در پر کردن ریه
✔️علائم پیش درامد در برخی بیماران:
▪️خارش زیر چانه
▪️تحریک بین دو کتف
▪️ترس غیر قابل توجیه از مرگ قریب الوقوع
2⃣یافته های فیزیکی
✔️رونکای در تمام قفسه سینه و پر هوایی
✔️سرفه های بدون خلط به ویژه در کودکان
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته9
#ریه
مبحث: آسم 3
💢تشخیص:
◾️تست های عملکردی ریه
➕در اسپیرومتری اولیه FEV1 ، FEV1\FFVC و PEF کاهش می یابد. پس از بتا2آگونیست استنشاقی کوتاه اثر و یا مصرف 2-4 هفته کورتیکواستروئید دوباره اسپیرومتری گرفته میشود. افزایش 12 درصد و یا 200 میلی لیتر در FEV1 بیانگر آسم است.
➕تغییرات منحنی جریان حجم طبق شکل بیماری های انسدادی (ارجاع به نکته )
◾️پاسخدهی مجاری هوایی (AHR)
➕تست چالش متاکولین یا هیستامین⬅️ کاهش 20 درصد در FEV1 بیانگر آسم است.
اندیکاسیون تست: شک به آسم با وجود اسپیرومتری طبیعی
◾️بررسی NO بازدمی
◾️تست خراش پوستی با آلرژن های استنشاقی⬅️ در آسم آلرژیک مثبت و در آسم Intrinsic منفی می شود.
💢تشخیص های افتراقی
◽️انسداد مجاری هوایی به علت تومور یا ادم حنجره
➕این بیماران استریدور محدود به مجاری بزرگ دارند.
➕افتراق: منحنی جریان حجم و برونکوسکوپی
◽️جسم خارجی: سبب ویز پایدار در یک ناحیه از قفسه سینه می شود.
◽️نارسایی بطن چپ: علاوه بر ویز کراکل هم دارند.
◽️پونومونی ائوزینوفیلی و واسکولیت های سیستمیک مثل چرچ اشتراوس و پلی آرتریت ندوزا
◽️اCOPD ⬅️افتراق: علائم آن کمتر متغیر است و هرگز به طور کامل از بین نمی رود. همچنین با برونکو دیلاتور ها قابل برگشت نیست.
💢درمان
1️⃣برونکودیلاتور ها
✔️عضلات دیواره مجاری هوایی را شل میکنند ولی اثر چندانی بر التهاب ندارند.
برای رفع سریع علائم مفیدند ولی علائم پایدار آسم را رفع نمیکنند.
✔️شامل:
▪️اگونیست های بتا2
▪️آنتی کولینرژیک ها
▪️تئوفیلین ها
2️⃣کنترل کننده ها
✔️التهاب مجاری را کنترل میکنند.
✔️شامل؛
▪️کورتیکواستروئید های استنشاقی و سیستمیک
▪️آنتی لکوترین ها
◾️اگونیست های بتا 2
➕اثرات: شل کردن عضلات صاف / مهار ماست سل ها / افزایش ترشح موکوس / کاهش سرفه
➕انواع
1️⃣کوتاه اثر(SABAs)
➖شامل آلبوترول ، تربوتتاین
➖کاربرد : جلوگیری از آسم ناشی از ورزش
➖نکته) افزایش مصرف SABAs بیانگر عدم کنترل آسم است و با افزایش مرگ ناشی از آسم در ارتباط است.
2️⃣بلند اثر(LABAs)
➖شامل سالمترول و فورمترول
➖باید همراه با کورتیکواستروئید های استنشاقی( ICS) مصرف شوند [مونوتراپی آن مجاز نیست]
➖آثار مصرف همزمان با ICS:
▪️کنترل بهتر بیماری
▪️کاهش حملات
▪️نیاز یه دوز کمتر ICS
▪️پیشگیری از tolerence ماست سل ها نسبت به بتا 2 اگونیست
➖عوارض: ترمور و تپش
◾️آنتی کولینرژیک ها
➕مثال: ایپراتروپیوم بروماید
➕اثرات: رفع انقباض ناشی از رفلکس کولینرژیک (اثر بسیار ضعیف تر از بتا 2 آگونیست)
➕عوارض: خشکی دهان ، گلوکوم ، احتباس ادراری
◾️تئوفیلین:
✔️برونکودیلاتور خوراکی
✔️مکانیسم اثر : مانع از عملکرد فسفودی استراز در عضلات صاف
✔️عوارض آن شایع است و سبب کاهش استفاده از آن شده است. (مثال تهوع و استفراغ)
✔️آمینوفیلین وریدی در دوره های تشدید آسم در افراد مقاوم به SABAs به کار میرود.
✔️توجه به عوامل موثر بر کلیرانس تئوفیلین در بروز مسمومیت و عوارض آن اهمیت دارد:
➕عوامل افزاینده کلیرانس:
دخانیات ، رژیم غذایی با پروتئن زیاد و کربوهیدرات کم
➕عوامل کاهنده کلیرانس:
نارسایی قلب ، بیماری کبد ، پونومونی ، رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا
◽️کورتیکواستروئید استنشاقی (ICS)
➖درمان خط اول آسم
➖مکانیسم اثر:
➖فراخوانی آنزیم هیستون د استیلاز⬅️کاهش تعداد و فعالیت سلول های التهابی⬅️ کاهش AHR
➖اگر بیماری با دوز پایین ICS کنترل نشود LABAs هم به درمان اضافه می شود.
➖عوارض
▪️دیسفونی (خشونت صدا)
▪️کاندیازیس دهانی
◽️کورتیکواستروئید سیستمیک
➕کاربرد : حملات تشدید حاد آسم
➕عوارض: چاقی ، استئوپروز ، زخم معده ، کاتاراکت
◽️آنتی لکوترین
➕مثال: مونته لوکاست ، زفیرلوکاست
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#ریه
مبحث: آسم 3
💢تشخیص:
◾️تست های عملکردی ریه
➕در اسپیرومتری اولیه FEV1 ، FEV1\FFVC و PEF کاهش می یابد. پس از بتا2آگونیست استنشاقی کوتاه اثر و یا مصرف 2-4 هفته کورتیکواستروئید دوباره اسپیرومتری گرفته میشود. افزایش 12 درصد و یا 200 میلی لیتر در FEV1 بیانگر آسم است.
➕تغییرات منحنی جریان حجم طبق شکل بیماری های انسدادی (ارجاع به نکته )
◾️پاسخدهی مجاری هوایی (AHR)
➕تست چالش متاکولین یا هیستامین⬅️ کاهش 20 درصد در FEV1 بیانگر آسم است.
اندیکاسیون تست: شک به آسم با وجود اسپیرومتری طبیعی
◾️بررسی NO بازدمی
◾️تست خراش پوستی با آلرژن های استنشاقی⬅️ در آسم آلرژیک مثبت و در آسم Intrinsic منفی می شود.
💢تشخیص های افتراقی
◽️انسداد مجاری هوایی به علت تومور یا ادم حنجره
➕این بیماران استریدور محدود به مجاری بزرگ دارند.
➕افتراق: منحنی جریان حجم و برونکوسکوپی
◽️جسم خارجی: سبب ویز پایدار در یک ناحیه از قفسه سینه می شود.
◽️نارسایی بطن چپ: علاوه بر ویز کراکل هم دارند.
◽️پونومونی ائوزینوفیلی و واسکولیت های سیستمیک مثل چرچ اشتراوس و پلی آرتریت ندوزا
◽️اCOPD ⬅️افتراق: علائم آن کمتر متغیر است و هرگز به طور کامل از بین نمی رود. همچنین با برونکو دیلاتور ها قابل برگشت نیست.
💢درمان
1️⃣برونکودیلاتور ها
✔️عضلات دیواره مجاری هوایی را شل میکنند ولی اثر چندانی بر التهاب ندارند.
برای رفع سریع علائم مفیدند ولی علائم پایدار آسم را رفع نمیکنند.
✔️شامل:
▪️اگونیست های بتا2
▪️آنتی کولینرژیک ها
▪️تئوفیلین ها
2️⃣کنترل کننده ها
✔️التهاب مجاری را کنترل میکنند.
✔️شامل؛
▪️کورتیکواستروئید های استنشاقی و سیستمیک
▪️آنتی لکوترین ها
◾️اگونیست های بتا 2
➕اثرات: شل کردن عضلات صاف / مهار ماست سل ها / افزایش ترشح موکوس / کاهش سرفه
➕انواع
1️⃣کوتاه اثر(SABAs)
➖شامل آلبوترول ، تربوتتاین
➖کاربرد : جلوگیری از آسم ناشی از ورزش
➖نکته) افزایش مصرف SABAs بیانگر عدم کنترل آسم است و با افزایش مرگ ناشی از آسم در ارتباط است.
2️⃣بلند اثر(LABAs)
➖شامل سالمترول و فورمترول
➖باید همراه با کورتیکواستروئید های استنشاقی( ICS) مصرف شوند [مونوتراپی آن مجاز نیست]
➖آثار مصرف همزمان با ICS:
▪️کنترل بهتر بیماری
▪️کاهش حملات
▪️نیاز یه دوز کمتر ICS
▪️پیشگیری از tolerence ماست سل ها نسبت به بتا 2 اگونیست
➖عوارض: ترمور و تپش
◾️آنتی کولینرژیک ها
➕مثال: ایپراتروپیوم بروماید
➕اثرات: رفع انقباض ناشی از رفلکس کولینرژیک (اثر بسیار ضعیف تر از بتا 2 آگونیست)
➕عوارض: خشکی دهان ، گلوکوم ، احتباس ادراری
◾️تئوفیلین:
✔️برونکودیلاتور خوراکی
✔️مکانیسم اثر : مانع از عملکرد فسفودی استراز در عضلات صاف
✔️عوارض آن شایع است و سبب کاهش استفاده از آن شده است. (مثال تهوع و استفراغ)
✔️آمینوفیلین وریدی در دوره های تشدید آسم در افراد مقاوم به SABAs به کار میرود.
✔️توجه به عوامل موثر بر کلیرانس تئوفیلین در بروز مسمومیت و عوارض آن اهمیت دارد:
➕عوامل افزاینده کلیرانس:
دخانیات ، رژیم غذایی با پروتئن زیاد و کربوهیدرات کم
➕عوامل کاهنده کلیرانس:
نارسایی قلب ، بیماری کبد ، پونومونی ، رژیم غذایی با کربوهیدرات بالا
◽️کورتیکواستروئید استنشاقی (ICS)
➖درمان خط اول آسم
➖مکانیسم اثر:
➖فراخوانی آنزیم هیستون د استیلاز⬅️کاهش تعداد و فعالیت سلول های التهابی⬅️ کاهش AHR
➖اگر بیماری با دوز پایین ICS کنترل نشود LABAs هم به درمان اضافه می شود.
➖عوارض
▪️دیسفونی (خشونت صدا)
▪️کاندیازیس دهانی
◽️کورتیکواستروئید سیستمیک
➕کاربرد : حملات تشدید حاد آسم
➕عوارض: چاقی ، استئوپروز ، زخم معده ، کاتاراکت
◽️آنتی لکوترین
➕مثال: مونته لوکاست ، زفیرلوکاست
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
👍1
#ریه
مبحث : آسم
منحنی های تست های عملکردی ریه (اسپیرومتری و حجم _جریان) در آسم
منبع : هاریسون 2018
@physiopaat
مبحث : آسم
منحنی های تست های عملکردی ریه (اسپیرومتری و حجم _جریان) در آسم
منبع : هاریسون 2018
@physiopaat
#نکته 26
#گوارش
مبحث : آسیب های کبدی
✴️ کبد چرب الکی
✳️ فیزیوپاتولوژی : رسوب تری گلیسرید در سلولهای کبدی.
✳️ علائم و یافته ها :
♨️تندرنس
♨️هپاتومگالی
♨️به ندرت یرقان
✳️ تشخیص :
♨️افزایش ترانس آمینازها به میزان حدود 5 برابر طبیعی.
♨️مشاهده تری گلیسرید منتشر یا مرکز لبولی در اغلب سلولهای کبدی در بیوپسی کبد.
✴️ هپاتیت الکی
✳️ علائم و یافته ها :
♨️بی اشتهایی و کاهش وزن
♨️درد شکم درناحیه RUQ
تهوع و استفراغ
♨️یرقان همراه با یافته های کلستاتیک
♨️تب (درصورت همراه شدن با عفونت)
♨️هپاتواسپلنومگالی
♨️آسیت
♨️نشانه های پوستی مربوط به بیماریهای مزمن کبدی (اسپایدر آنژیوما، اریتم پالمار و ...)
♨️ژنیکوماستی
♨️کاهش موهای بدن
✳️ عوارض :
♨️پنومونی
♨️عفونتهای ادراری
♨️عفونت های پریتوئن درصورت وجود آسیت
♨️هایپرتنشن پورتال
♨️واریس مری
♨️انسفالوپاتی
♨️سیروز الکی (درصورت عدم درمان بیماران هپاتیت الکلی، رخ می دهد.)
✳️ تشخیص :
♨️افزایش ترانس آمینازهای کبدی در محدوده 200 تا 400 واحد در لیتر (به هیچوجه بیشتر از 400 نمی شود. درواقع نسبت AST به ALT بیش از 3 می شود.)
♨️هیپوآلبومینمی و هیپرگلوبولینمی
♨️افزایش PT
♨️لکوسیتوز
♨️مشاهده تریاد هیستولوژیک با ویژگی های زیر در بیوپسی کبد :
💢اجسام مالوری
💢ارتشاح لکوسیت های پلی مورفونوکلئر
💢شبکه فیبروزی در اطراف سلولها، ونول ها و سینوزوئید ها
✳️ پیشگیری و درمان : (این بخش برای تمام آسیب های الکلی می باشد.)
♨️پرهیز از مصرف الکل
♨️تجویز رژیم پرکالری با مکمل های ویتامین (مخصوصاً تیامین)
♨️استفاده از NG Tube در بی اشتهایان!
♨️تجویز کورتون (در انسفالوپاتی کبدی)
✴️ هپاتیت های دارویی
✳️ اتیولوژی : مصرف بعضی از داروها. از جمله :
♨️استامنیوفن : درصورت مصرف حدود 20 تا 30 قرص 500 میلی گرمی رخ می دهد. اما اگر فرد دچار الکلیسم مزمن یا سوء تغذیه باشد، حتی با دوز درمانی هم علائم رخ می دهد.
♨️سولینداک : نوعی NSAID که طیف گسترده ای از آسیب های هپاتوسلولر همراه با کلستاز را ایجاد می کند.
♨️دیکلوفناک :نوعی NSAID که بدون علامت خاصی، هپاتیت حاد و فولمینانت ایجاد می کند.
♨️آنتی بیوتیک ها : از جمله اریترومایسین، کواموکسی کلاو و کوتریموکسازول که منجر به واکنش کلستاتیک در کبد.
♨️داروهای استروژنی : آدنوم کبدی و کلستاز ایجاد می کنند.
♨️اندروژن ها : بروز HCC.
♨️وینیل کلراید : آنژیوسارکوم کبد می دهد.
♨️کلرپرومازین : کلستاز داخل کبدی
♨️ایزونیازید : موجب افزایش آنزیمهای کبدی و گاهی نکروز پیش رونده کبدی یا هپاتیت می شود.
♨️هالوتان، فنی توئین و ایزونیازید : ایجاد هپاتیت شبه ویروسی با سطح آنزیم های کبدی حدود 2000!
♨️آلوپورینول و سولفونامید ها : ایجاد هپاتیت گرانولوماتوز.
♨️متیل دوپا، نیتروفورانتوئین و آمیودارون : ایجاد هپاتیت مزمن.
♨️داروی MTX : ایجاد فیبروز کبدی.
♨️کورتیکو استروئیدها، اتانول : ایجاد کبد چرب ماکرووزیکولار.
♨️آمیودارون و آلوپورینول : بروز کبد چرب میکرووزیکولار.
و ...
✳️ علائم و یافته ها : براساس نوع دارو :
♨️استامنیوفن : تهوع و استفراغ پس از چند ساعت و بروز علائم و مارکر های کبدی بعد از 48 ساعت (افزایش آنزیمهای کبدی، طولانی شدن PT و انسفالوپاتی کبدی)
✳️پیشگیری و درمان : براساس نوع دارو :
استامنیوفن : تجویز N- استیل سیستئین 140 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم و آنتی دوت با دوز 70 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم، هر 4 ساعت و به مدت 17بار!
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : آسیب های کبدی
✴️ کبد چرب الکی
✳️ فیزیوپاتولوژی : رسوب تری گلیسرید در سلولهای کبدی.
✳️ علائم و یافته ها :
♨️تندرنس
♨️هپاتومگالی
♨️به ندرت یرقان
✳️ تشخیص :
♨️افزایش ترانس آمینازها به میزان حدود 5 برابر طبیعی.
♨️مشاهده تری گلیسرید منتشر یا مرکز لبولی در اغلب سلولهای کبدی در بیوپسی کبد.
✴️ هپاتیت الکی
✳️ علائم و یافته ها :
♨️بی اشتهایی و کاهش وزن
♨️درد شکم درناحیه RUQ
تهوع و استفراغ
♨️یرقان همراه با یافته های کلستاتیک
♨️تب (درصورت همراه شدن با عفونت)
♨️هپاتواسپلنومگالی
♨️آسیت
♨️نشانه های پوستی مربوط به بیماریهای مزمن کبدی (اسپایدر آنژیوما، اریتم پالمار و ...)
♨️ژنیکوماستی
♨️کاهش موهای بدن
✳️ عوارض :
♨️پنومونی
♨️عفونتهای ادراری
♨️عفونت های پریتوئن درصورت وجود آسیت
♨️هایپرتنشن پورتال
♨️واریس مری
♨️انسفالوپاتی
♨️سیروز الکی (درصورت عدم درمان بیماران هپاتیت الکلی، رخ می دهد.)
✳️ تشخیص :
♨️افزایش ترانس آمینازهای کبدی در محدوده 200 تا 400 واحد در لیتر (به هیچوجه بیشتر از 400 نمی شود. درواقع نسبت AST به ALT بیش از 3 می شود.)
♨️هیپوآلبومینمی و هیپرگلوبولینمی
♨️افزایش PT
♨️لکوسیتوز
♨️مشاهده تریاد هیستولوژیک با ویژگی های زیر در بیوپسی کبد :
💢اجسام مالوری
💢ارتشاح لکوسیت های پلی مورفونوکلئر
💢شبکه فیبروزی در اطراف سلولها، ونول ها و سینوزوئید ها
✳️ پیشگیری و درمان : (این بخش برای تمام آسیب های الکلی می باشد.)
♨️پرهیز از مصرف الکل
♨️تجویز رژیم پرکالری با مکمل های ویتامین (مخصوصاً تیامین)
♨️استفاده از NG Tube در بی اشتهایان!
♨️تجویز کورتون (در انسفالوپاتی کبدی)
✴️ هپاتیت های دارویی
✳️ اتیولوژی : مصرف بعضی از داروها. از جمله :
♨️استامنیوفن : درصورت مصرف حدود 20 تا 30 قرص 500 میلی گرمی رخ می دهد. اما اگر فرد دچار الکلیسم مزمن یا سوء تغذیه باشد، حتی با دوز درمانی هم علائم رخ می دهد.
♨️سولینداک : نوعی NSAID که طیف گسترده ای از آسیب های هپاتوسلولر همراه با کلستاز را ایجاد می کند.
♨️دیکلوفناک :نوعی NSAID که بدون علامت خاصی، هپاتیت حاد و فولمینانت ایجاد می کند.
♨️آنتی بیوتیک ها : از جمله اریترومایسین، کواموکسی کلاو و کوتریموکسازول که منجر به واکنش کلستاتیک در کبد.
♨️داروهای استروژنی : آدنوم کبدی و کلستاز ایجاد می کنند.
♨️اندروژن ها : بروز HCC.
♨️وینیل کلراید : آنژیوسارکوم کبد می دهد.
♨️کلرپرومازین : کلستاز داخل کبدی
♨️ایزونیازید : موجب افزایش آنزیمهای کبدی و گاهی نکروز پیش رونده کبدی یا هپاتیت می شود.
♨️هالوتان، فنی توئین و ایزونیازید : ایجاد هپاتیت شبه ویروسی با سطح آنزیم های کبدی حدود 2000!
♨️آلوپورینول و سولفونامید ها : ایجاد هپاتیت گرانولوماتوز.
♨️متیل دوپا، نیتروفورانتوئین و آمیودارون : ایجاد هپاتیت مزمن.
♨️داروی MTX : ایجاد فیبروز کبدی.
♨️کورتیکو استروئیدها، اتانول : ایجاد کبد چرب ماکرووزیکولار.
♨️آمیودارون و آلوپورینول : بروز کبد چرب میکرووزیکولار.
و ...
✳️ علائم و یافته ها : براساس نوع دارو :
♨️استامنیوفن : تهوع و استفراغ پس از چند ساعت و بروز علائم و مارکر های کبدی بعد از 48 ساعت (افزایش آنزیمهای کبدی، طولانی شدن PT و انسفالوپاتی کبدی)
✳️پیشگیری و درمان : براساس نوع دارو :
استامنیوفن : تجویز N- استیل سیستئین 140 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم و آنتی دوت با دوز 70 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم، هر 4 ساعت و به مدت 17بار!
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#نکته 27
#گوارش
مبحث : آسیب های کبدی
✴️ هپاتیت اتوایمیون
✳️ تعریف : فعالیت سیستم ایمنی علیه کبد که علائمی غیراختاصی ایجاد می کند.
✳️ اپیدمیولوژی : در خانمهای جوان بسیار شایع است و نوع II آن در سنین پایین تر (دختر بچه ها) بیشتر دیده می شود.
طبقه بندی :
♨️نوع I
♨️نوع II
✳️ عوارض :
♨️آمنوره
♨️بثورات جلدی
♨️واسکولیت
♨️تیروئیدیت
♨️سندرم شوگرن
✳️ تشخیص افتراقی :
♨️هپاتیت های ویروسی
♨️هپاتیت مزمن
♨️بیماری ویلسون
♨️هموکروماتوز
✳️تشخیص :
♨️حذف تشخیص های افتراقی.
♨️هیپرگاماگلوبولینمی از جنس IgG
♨️بیوپسی کبد.
♨️بقیش براساس طبقه بندی :
💢نوع I : مثبت شدن مارکرهای سرولوژیک ANA و آنتی بادی ضد عضله صاف (و نیز آنتی LP.)
💢نوع II : مثبت شدن مارکرهای سرولوژیک Anti Soluble liver Ag (و نیز آنتی LP.)
✳️ پیشگیری و درمان : تجویز کورتون + آزاتیوپورین
✴️ کبد چرب غیر الکی (NASH)
✳️ اپیدمیولوژی : شایعترین اختلال عملکردی کبد که 20% آنان دچار علائم پیشرفته کبدی می شوند.
✳️ ریسک فاکتور ها :
♨️اضافه وزن دیابتی
♨️هیپرلیپیدمی
✳️ پاتوفیزیولوژی :
♨️مقاومت به انسولین
♨️اختلال در اکسیداسیون چربی در میتوکندری ها
✳️ تشخیص :
♨️مشاهده ارتشاح چربی ماکرو وزیکولار در هپاتوسیتهای کبدی
♨️وجود التهاب با غلبه پلی مورفونوکلوئر ها در بافت کبد
♨️دژنرسانس بالونی یا نکروز سلولهای کبدی همراه یا بدون فیبروز
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️کاهش وزن و ورزش
♨️تجویز کاهنده مقاومت به انسولین : مت فورمین و تیالوزیدین دیون ها.
♨️تجویز کاهنده های چربی خون :ژمفیبروزیل
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#گوارش
مبحث : آسیب های کبدی
✴️ هپاتیت اتوایمیون
✳️ تعریف : فعالیت سیستم ایمنی علیه کبد که علائمی غیراختاصی ایجاد می کند.
✳️ اپیدمیولوژی : در خانمهای جوان بسیار شایع است و نوع II آن در سنین پایین تر (دختر بچه ها) بیشتر دیده می شود.
طبقه بندی :
♨️نوع I
♨️نوع II
✳️ عوارض :
♨️آمنوره
♨️بثورات جلدی
♨️واسکولیت
♨️تیروئیدیت
♨️سندرم شوگرن
✳️ تشخیص افتراقی :
♨️هپاتیت های ویروسی
♨️هپاتیت مزمن
♨️بیماری ویلسون
♨️هموکروماتوز
✳️تشخیص :
♨️حذف تشخیص های افتراقی.
♨️هیپرگاماگلوبولینمی از جنس IgG
♨️بیوپسی کبد.
♨️بقیش براساس طبقه بندی :
💢نوع I : مثبت شدن مارکرهای سرولوژیک ANA و آنتی بادی ضد عضله صاف (و نیز آنتی LP.)
💢نوع II : مثبت شدن مارکرهای سرولوژیک Anti Soluble liver Ag (و نیز آنتی LP.)
✳️ پیشگیری و درمان : تجویز کورتون + آزاتیوپورین
✴️ کبد چرب غیر الکی (NASH)
✳️ اپیدمیولوژی : شایعترین اختلال عملکردی کبد که 20% آنان دچار علائم پیشرفته کبدی می شوند.
✳️ ریسک فاکتور ها :
♨️اضافه وزن دیابتی
♨️هیپرلیپیدمی
✳️ پاتوفیزیولوژی :
♨️مقاومت به انسولین
♨️اختلال در اکسیداسیون چربی در میتوکندری ها
✳️ تشخیص :
♨️مشاهده ارتشاح چربی ماکرو وزیکولار در هپاتوسیتهای کبدی
♨️وجود التهاب با غلبه پلی مورفونوکلوئر ها در بافت کبد
♨️دژنرسانس بالونی یا نکروز سلولهای کبدی همراه یا بدون فیبروز
✳️ پیشگیری و درمان :
♨️کاهش وزن و ورزش
♨️تجویز کاهنده مقاومت به انسولین : مت فورمین و تیالوزیدین دیون ها.
♨️تجویز کاهنده های چربی خون :ژمفیبروزیل
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
👍2
#نکته10
#ریه
مبحث: COPD1
💢تعریف: اختلالی برگشت ناپذیر که ویژگی آن محدودیت در جریان هوا است.
💢انواع COPD:
▪️آمفیزم
▪️برونشیت مزمن
▪️بیماری راه های کوچک هوایی
💢ریسک فاکتور ها
1️⃣سیگار
➕بیش از 90 درصد موارد COPD با آسم ارتباط دارد.
➕کاهش FEV1 با میزان مصرف سیگار (به صورت پاکت در سال محاسبه می شود)
اثر سیگار برگ و پیپ از سیگار معمولی کمتر است.☹️
2️⃣پاسخدهی مجاری هوایی
➕معیار مهمی جهت پیش بینی افت عملکرد ریه در سال های بعد می باشد.
3️⃣آلودگی هوا
➕اهمیت آن بسیار کمتر از سیگار است.😷
4️⃣مواجهه passive با دود سیگار
➕سیگار کشیدن مادران سبب کاهش رشد ریه در کودکان میشود.
➕برخورد با دود تنباکو در دوران جنینی سبب کاهش عملکرد ریه میشود.
5️⃣فاکتور های ژنتیکی
➕اADAM33
➕اMMP12
دو فاکتور فوق با ابتلا به آسم و COPD ارتباط دارد.
➕کمبود آلفا1 آنتی تریپسین: اندازه گیری این فاکتور در غربالگری برای COPD کاربرد دارد.
💢پاتوفیزیولوژی
1️⃣انسداد جریان هوایی
◾️کاهش FEV1
✔️کاهش پایدار FEV1 مشخص ترین یافته COPD میباشد.
✔️افتراق با آسم: در COPD برخلاف آسم استفاده از برونکودیلاتور های استنشاقی چندان موثر نمی باشد.
◾️کاهش PEF
2️⃣پرهوایی شدید
✔️افزایش RV و نسبت RV به TLC
✔️در طولانی مدت سبب پرهوایی پیشرونده شده و TLC را افزایش می دهد.
3️⃣تبادل گازی
✔️کاهش FEV1 به کمتر از 50 درصد سبب کاهش PaO2 میشود.
نکته: فشار خون ریوی بالا ناشی از COPD ناشی از کاهش FEV1 به کمتر از 25 درصد و هیپوکسی مزمن است.
✔️اV/Q missmatch ویژگی کاراکتریستیک COPD است و علت اصلی کاهش PaO2 می باشد. از این رو افزایش O2 استنشاقی به میزان موثری هیپوکسمی ناشب از COPD را درمان می کند.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#ریه
مبحث: COPD1
💢تعریف: اختلالی برگشت ناپذیر که ویژگی آن محدودیت در جریان هوا است.
💢انواع COPD:
▪️آمفیزم
▪️برونشیت مزمن
▪️بیماری راه های کوچک هوایی
💢ریسک فاکتور ها
1️⃣سیگار
➕بیش از 90 درصد موارد COPD با آسم ارتباط دارد.
➕کاهش FEV1 با میزان مصرف سیگار (به صورت پاکت در سال محاسبه می شود)
اثر سیگار برگ و پیپ از سیگار معمولی کمتر است.☹️
2️⃣پاسخدهی مجاری هوایی
➕معیار مهمی جهت پیش بینی افت عملکرد ریه در سال های بعد می باشد.
3️⃣آلودگی هوا
➕اهمیت آن بسیار کمتر از سیگار است.😷
4️⃣مواجهه passive با دود سیگار
➕سیگار کشیدن مادران سبب کاهش رشد ریه در کودکان میشود.
➕برخورد با دود تنباکو در دوران جنینی سبب کاهش عملکرد ریه میشود.
5️⃣فاکتور های ژنتیکی
➕اADAM33
➕اMMP12
دو فاکتور فوق با ابتلا به آسم و COPD ارتباط دارد.
➕کمبود آلفا1 آنتی تریپسین: اندازه گیری این فاکتور در غربالگری برای COPD کاربرد دارد.
💢پاتوفیزیولوژی
1️⃣انسداد جریان هوایی
◾️کاهش FEV1
✔️کاهش پایدار FEV1 مشخص ترین یافته COPD میباشد.
✔️افتراق با آسم: در COPD برخلاف آسم استفاده از برونکودیلاتور های استنشاقی چندان موثر نمی باشد.
◾️کاهش PEF
2️⃣پرهوایی شدید
✔️افزایش RV و نسبت RV به TLC
✔️در طولانی مدت سبب پرهوایی پیشرونده شده و TLC را افزایش می دهد.
3️⃣تبادل گازی
✔️کاهش FEV1 به کمتر از 50 درصد سبب کاهش PaO2 میشود.
نکته: فشار خون ریوی بالا ناشی از COPD ناشی از کاهش FEV1 به کمتر از 25 درصد و هیپوکسی مزمن است.
✔️اV/Q missmatch ویژگی کاراکتریستیک COPD است و علت اصلی کاهش PaO2 می باشد. از این رو افزایش O2 استنشاقی به میزان موثری هیپوکسمی ناشب از COPD را درمان می کند.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
👍1
#نکته11
#ریه
مبحث: COPD 2
💢پاتولوژی COPD
اثرات سیگار کشیدن بر دستگاه تنفس
1️⃣درگیری راه های هوایی بزرگ
◾️تغییرات فیزیولوژیک:
▫️بزرگی غدد موکوسی
▫️هیپرپلازی Goblet cell
◾️علامت : سرفه و خلط
◾️توجه: این ترشحات باعث محدودیت جریان هوا نمیشود.محدودیت جریان هوا در اثر درگیری مجاری هوایی کوچک رخ می دهد.
2️⃣درگیری راه های هوایی کوچک و آلوئول ها(قطر کمتر از 2mm)
◾️تغییرات فیزیولوژیک:
▫️متاپلازی Goblet cell
▫️جایگزینی سلول های کلارا (ترشح کننده سورفاکتانت)
▫️ارتشاح تک هسته ای ها
🔳پاتولوژی آمفیزم:
◽️تعریف آمفیزم: تخریب فضا های مسئول تبادل گاز شامل آلوئول ها، مجاری آلوئول ها و برونشیول های تنفسی
◽️انواع آمفیزم:
1️⃣اCentriacinar
✔️درگیری لوب فوقانی و و سگمان های فوقانی لوب های تحتانی
✔️ارتباط ویژه با سیگار کشیدن
2️⃣اPanacinar
✔️نوع ژنتیکی و ناشی از کمبود آلفا1آنتی تریپسین
✔️درگیری لوب های تحتانی
▫️بررسی مایع لاواژ در آمفیزم:
95درصد ماکروفاژ و مقادیر افزایش یافته Tcell CD8
💢پاتوژنز:
دود سیگار سبب تجمع سلول های التهابی میشود ⏪ تحریک ملکروفاژ ها توسط سلول های TCD8⏪تولید الاستاز توسط ماکروفاژ ⏪ عدم توازن بین الاستاز و آنتی الاستاز های بافت ⏪ تخریب بافت ریه
💢تظاهرات بالینی
◾️شرح حال:
➕سرفه
➕خلط
➕تنگی نفس کوششی
◾️یافته های فیزیکی
➕طولانی شدن زمان بازدم همراه با ویز
➕علائم پرهوایی مثل قفسه سینه بشکه ای
➕علائم مرتبط با انسداد راه های تنفسی مثل استفاده از عضلات فرعی تنفسی
➕سیانوز در لب ها و بستر ناخن ها
◾️یافته های اختصاصی تر
✔️آمفیزم⬅️ pink puffers (عدم سیانوز، استفاده از عضلات فرعی تنفسی، تنفس با لب غنچه ای)
▫️نکته) در مراحل ابتدایی آمفیزم به علت از بین رفتن همزمان عروق و آلوئول ها V/Q missmatch و سیانوز نداریم.
✔️برونشیت مزمن ⬅️blue bloaters (سیانوز و احتباس مایع)
✔️اCOPD پیشرفته⬅️
▪️ کاهش وزن مشخص و لاغری تمپورال دوطرفه
▪️نشانه Hoovers: حرکت متناقض دنده ها به داخل به هنگام دم به علت تغییر محور انقباض دیافرگم در پی پرهوایی طولانی مدت ریه
◾️یافته های آزمایشگاهی
✔️اسپیرمتری:
➕تغییرات اولیه :کاهش FEV1 و FEV1/FVC
➕تغییرات در مراحل پیشرفته: افزایش حجم های ریوی RV ، TLC و FRC
✔️تغییرات PH در اثر تغییرات غلظت CO2
✔️علائم مرتبط با هیپوکسی مزمن
➕افزایش HCT
➕هیپرتروفی بطن راست
✔️علائم ویژه تشخیص آمفیزم
➕کاهش ظرفیت انتشار در اثر تخریب پارانشیم ریه
➕سی تی اسکن برای تشخیص قطعی
➕ وجود Bullae در گرافی ریه همراه با کاهش خطوط پارانشیمی
💢درمان COPD
➕ترک سیگار ⬅️درمان دارویی جهت ترک سیگار:
جایگزین های نیکوتین مثل آدامس و برچسب های پوستی
➕اکسیژن درمانی در بیماران دچار هیپوکسی مزمن
➕جراحی جهت کاهش دادن حجم ریه در مبتلایان به آمفیزم
➕گلوکوکورتیکوئید استنشاقی جهت کاهش مورتالیتی
➕داروهای آنتی کولینرژیک مثل ایپراتروپیوم
بروماید (کوتاه اثر) و تیوتروپیوم (بلند اثر)
➕بتاآگونیست ها: مثل سالمترول
➕کورتیکواستروئید ها: مصرف طولانی مدت آنها به علت عوارض توصیه نمیشود.
➕پیوند ریه: COPD دومین اندیکاسیون پیوند ریه است.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
#ریه
مبحث: COPD 2
💢پاتولوژی COPD
اثرات سیگار کشیدن بر دستگاه تنفس
1️⃣درگیری راه های هوایی بزرگ
◾️تغییرات فیزیولوژیک:
▫️بزرگی غدد موکوسی
▫️هیپرپلازی Goblet cell
◾️علامت : سرفه و خلط
◾️توجه: این ترشحات باعث محدودیت جریان هوا نمیشود.محدودیت جریان هوا در اثر درگیری مجاری هوایی کوچک رخ می دهد.
2️⃣درگیری راه های هوایی کوچک و آلوئول ها(قطر کمتر از 2mm)
◾️تغییرات فیزیولوژیک:
▫️متاپلازی Goblet cell
▫️جایگزینی سلول های کلارا (ترشح کننده سورفاکتانت)
▫️ارتشاح تک هسته ای ها
🔳پاتولوژی آمفیزم:
◽️تعریف آمفیزم: تخریب فضا های مسئول تبادل گاز شامل آلوئول ها، مجاری آلوئول ها و برونشیول های تنفسی
◽️انواع آمفیزم:
1️⃣اCentriacinar
✔️درگیری لوب فوقانی و و سگمان های فوقانی لوب های تحتانی
✔️ارتباط ویژه با سیگار کشیدن
2️⃣اPanacinar
✔️نوع ژنتیکی و ناشی از کمبود آلفا1آنتی تریپسین
✔️درگیری لوب های تحتانی
▫️بررسی مایع لاواژ در آمفیزم:
95درصد ماکروفاژ و مقادیر افزایش یافته Tcell CD8
💢پاتوژنز:
دود سیگار سبب تجمع سلول های التهابی میشود ⏪ تحریک ملکروفاژ ها توسط سلول های TCD8⏪تولید الاستاز توسط ماکروفاژ ⏪ عدم توازن بین الاستاز و آنتی الاستاز های بافت ⏪ تخریب بافت ریه
💢تظاهرات بالینی
◾️شرح حال:
➕سرفه
➕خلط
➕تنگی نفس کوششی
◾️یافته های فیزیکی
➕طولانی شدن زمان بازدم همراه با ویز
➕علائم پرهوایی مثل قفسه سینه بشکه ای
➕علائم مرتبط با انسداد راه های تنفسی مثل استفاده از عضلات فرعی تنفسی
➕سیانوز در لب ها و بستر ناخن ها
◾️یافته های اختصاصی تر
✔️آمفیزم⬅️ pink puffers (عدم سیانوز، استفاده از عضلات فرعی تنفسی، تنفس با لب غنچه ای)
▫️نکته) در مراحل ابتدایی آمفیزم به علت از بین رفتن همزمان عروق و آلوئول ها V/Q missmatch و سیانوز نداریم.
✔️برونشیت مزمن ⬅️blue bloaters (سیانوز و احتباس مایع)
✔️اCOPD پیشرفته⬅️
▪️ کاهش وزن مشخص و لاغری تمپورال دوطرفه
▪️نشانه Hoovers: حرکت متناقض دنده ها به داخل به هنگام دم به علت تغییر محور انقباض دیافرگم در پی پرهوایی طولانی مدت ریه
◾️یافته های آزمایشگاهی
✔️اسپیرمتری:
➕تغییرات اولیه :کاهش FEV1 و FEV1/FVC
➕تغییرات در مراحل پیشرفته: افزایش حجم های ریوی RV ، TLC و FRC
✔️تغییرات PH در اثر تغییرات غلظت CO2
✔️علائم مرتبط با هیپوکسی مزمن
➕افزایش HCT
➕هیپرتروفی بطن راست
✔️علائم ویژه تشخیص آمفیزم
➕کاهش ظرفیت انتشار در اثر تخریب پارانشیم ریه
➕سی تی اسکن برای تشخیص قطعی
➕ وجود Bullae در گرافی ریه همراه با کاهش خطوط پارانشیمی
💢درمان COPD
➕ترک سیگار ⬅️درمان دارویی جهت ترک سیگار:
جایگزین های نیکوتین مثل آدامس و برچسب های پوستی
➕اکسیژن درمانی در بیماران دچار هیپوکسی مزمن
➕جراحی جهت کاهش دادن حجم ریه در مبتلایان به آمفیزم
➕گلوکوکورتیکوئید استنشاقی جهت کاهش مورتالیتی
➕داروهای آنتی کولینرژیک مثل ایپراتروپیوم
بروماید (کوتاه اثر) و تیوتروپیوم (بلند اثر)
➕بتاآگونیست ها: مثل سالمترول
➕کورتیکواستروئید ها: مصرف طولانی مدت آنها به علت عوارض توصیه نمیشود.
➕پیوند ریه: COPD دومین اندیکاسیون پیوند ریه است.
@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat
The apothecary
@the_apothecary
خوب
حالا که دو روز مطالب ریه یک مبحث خیلی مهم رو خوندیم این کیس رو تو یه چشم به هم زدن جواب بدین
بعدم جوابتونو با جواب کیس که تو کانالشه چک کنید
امیدوارم مطلب خوب جا افتاده باشه..🌸
حالا که دو روز مطالب ریه یک مبحث خیلی مهم رو خوندیم این کیس رو تو یه چشم به هم زدن جواب بدین
بعدم جوابتونو با جواب کیس که تو کانالشه چک کنید
امیدوارم مطلب خوب جا افتاده باشه..🌸