☑️ گفتگوی Live با حضور:

⬅️ دکتر علیرضا کاظمیان
🔸مشاور آزمون رزیدنتی
🔸موسس تیم مشاوره دکتر کاظمیان

📢📢
سه‌شنبه ٣٠ اردیبهشت 🔜
ساعت ٢٢
ارتباط Live - پیج اینستاگرام دکترآباد:

🆔 https://Instagram.com/DoctorAbad


@DoctorAbad

سلام به همه
فردا شب با یه بمب انگیزه سورپرایز میشید😍
لایوو از دست ندید✋

#نکته 1
#خون
مبحث : انواع آنمی

🔵 آنمی معمولاً در دو صورت ایجاد می شود :
🔷 کاهش تولید RBC ها
🔷 افزایش تخریب RBC ها 👈 همولیز

🔵 براساس میزان RPI می توانیم آنمی ها را به دو دسته تقسیم کنیم :

🔷 آنمی هیپرپرولیفراتیو 👈 RPI بیش از 2 درصد 👈 شامل خونریزی یا همولیز با دلایل زیر است :
🔹میکروآنژیوپاتیک 👈 مرتبط با بیماریهایی چون TTP, HUS, DIC و ...
🔹اختلالات غشایی 👈 اختلالات ارثی مثل اسفروسیتوز و الیپتوسیتوز
🔹خود ایمنی 👈 در اثر آنتی بادی های گرم و سرد
🔹هموگلوبینوپاتی ها 👈 مثل کم خونی داسی شکل
🔹آنزیموپاتی ها 👈 مثل نقص در G6PD
🔹علائمی دیگری مثل اسپلنومگالی، عفونت و ...

🔷 آنمی هیپوپرولیفراتیو 👈 براساس میزان MCV به سه دسته تقسیم می شوند :
🔹میزان بالای MCV 👈 MCV بیشتر از 100 👈 شامل کم خونی های مگالوبلاستیک مرتبط با کمبود B12 یا فولات و نیز میلو دیس پلازی.
🔹میزان متوسط MCV 👈MCV بین 80 تا 100 👈 شامل مراحل ابتدایی آنمی فقر آهن، آنمی آپلاستیک، آنمی میلوفتیزیک، آنمی بیمارهای مزمن، بیماریهای کلیوی، اندوکرینوپاتی ها و ...
🔹میزان پایین MCV 👈 MCV کمتر از 80 👈 شامل آنمی فقر آهن، تالاسمی، آنمی بیماریهای مزمن، آنمی سیدروبلاستیک ناشی از مسمومیت با سرب و

🔵 برای تشخیص نوع آنمی در آنمی های هیپوپرولیفراتیو، بر خلاف آنمی های هیپرپرولیفراتیو، حتما به آسپیراسیون و بیوپسی مغز استخوان نیاز خواهیم داشت.

🔵 بررسی اشکال گلبولهای قرمز در اسمیر خون محیطی (PBS) نیز نشانگر نوع آنمی است. به این ترتیب که :
🔷 همولیز اتوایمیون 👈 مشاهده اسفروسیت در لام
🔷 همولیز میکروآنژیوپاتیک 👈 مشاهده شیستوسیت یا fragmented RBC
🔷 آنمی فقر آهن شدید 👈 مشاهده دفورمیتی های مدادی شکل
🔷 آنمی مگالوبلاستیک 👈 مشاهده نوتروفیل های هیپرسگمانته و پلاکت های غول آسا
🔷 میلوفیبروز 👈 مشاهده سلولهای قطره اشکی (Tear Drop Cell) و گلبولهای قرمز هسته دار (NRBC)
🔷 هموگلوبینوپاتی ها 👈 مشاهده سلولهای داسی شکل و سیبل شکل (target cell)
🔷 لوسمی 👈 مشاهده بلاست (این مورد کم خونی محسوب نمیشود. ولی شکل آن در لام محیطی بسیار مهم است.)

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 1
#روماتولوژی
مبحث: مقدمه : همئوستاز کلسیم

✳️اهمیت کلسیم:
۱)اثر بر روی غشاء و میزان تحریک پذیری سلول های تحریک پذیر(افزایش کلسیم خارج سلولی: ضعف عضلاتی و کما - کاهش کلسیم خارج سلولی: تشنج، اسپاسم کارپوپدال)
۲)شرکت در ساختمان اسکلتی(هیدروکسی آپاتیت)
۳)شرکت در پیام رسانی داخل سلولی / تنظیم و حفظ غلظت داخل سلولی کلسیم برای بقا لازم است.

✳️کلسیم توتال(9.5mg/dl) در خون شامل:
1)4.5 mg/dl متصل به آلبومین
2)4.5 mg/dl آزاد یا یونیزه
3)0.5 mg/dl ترکیبات نامحلول حاصل از ترکیب کلسیم و سولفات، سیترات و فسفات

❗️کلسیم توتال پایین لزوما با کلسیم یونیزه پایین همراه نیست. مثلا در بیماری های سیروز و سندروم نفروتیک به علت کمبود آلبومین، میزان کلسیم توتال پایین است، اما میزان کلسیم یونیزه طبیعی است.

✳️خروج و ورود کلسیم به مایع خارج سلولی
💢دستگاه گوارش :
-۳۰ درصد از کلسیم موجود در غذا جذب می شود(جذب یک طرفه!).
-میزان کلسیم موجود در ترشحات کبد، پانکراس و انتروسیت ها برابر با ۱۵ درصد از میزان مصرفی کلسیم است.
-با توجه به دو نکته اخیر میتوان دریافت که جذب خالص کلسیم از طریق دستگاه گوارش برابر با ۱۵ درصد است.
💢کلیه:
-به عنوان مهم ترین عامل تنظیم لحظه ای
-دفع 150mg کلسیم به طور روزانه از طریق ادرار
-۹۰ درصد از کلسیم تراوش شده از گلومرول، تا قبل از لوله ی پیچ خورده ی دور بازجذب می شود.
-کلسیمی که در بخش لوله ی پیچ خورده ی دور بازجذب می شود، تحت تاثیر PTH قرار دارد. به گونه ای که در شرایط کمبود کلسیم از دفع آن آن از طریق ادرار جلوگیری می کند.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 1
#کلیه
مبحث : خلاصه فیزیولوژی و آناتومی کلیه ها

🔘 کلیه ها اندامهایی لوبیایی شکل با ابعاد 3×6×12 و وزن تقریبی 12 تا 170 گرم که دارای وظایف زیر است :
🔳 هموستاز آب و الکترولیت 👈 در پاسخ به کاهش سدیم ورودی به توبول دیستال و نیز درپاسخ به کاهش GFR با عملکرد سلولهای ماکولا دنسا در سیستم ژوکستا گلومرولار، ترشح رنین افزایش یافته و سیستم رنین ـ آنژیوتانسین فعال می شود که در نهایت منجر به افزایش بازجذب سدیم و دفع پتاسیم می شود.

🔳 تنظیم فشار خون 👈 با تنظیم سدیم، پتاسیم و حجم داخل عروقی

🔳 تنظیم و ترشح هورمونی 👈 کلیه در متابولیسم هورمونهایی چون گلوکاگون، انسولین و هورمونهای هیپوفیزی نقش بسزایی دارد. همچنین اریتروپویتین تولید می کند.

🔳 تحریک خون سازی 👈 با تولید اریتروپویتین

🔳 حفظ هموستاز کلسیم 👈 با فعال کردن ویتامین D

🔳 حفظ هموستاز گلوکز 👈 با تنظیم گلوکاگون و انسولین و همچنین طبق فرایند گلوکونئوژنر طی fasting های طولانی مدت

🔘 خلاصه ای از سرنوشت ادرار در بخشهای مختلف نفرون :
⚫️ توبول پروگزیمال :
1️⃣ 60 درصد از سدیم، پتاسیم، فسفات، کلر، آب و اوره ای که فیلتره شده بود، بازجذب می گردد.
2️⃣ تقریبا تمام قند و اسید آمینه های فیلتره شده، بازجذب می شوند
3️⃣ اسیدهای آلی مثل اسید اوریک به ادرار ترشح می شود
4️⃣ ترشح داروهایی مثل پنی سیلین و دیگر دیورتیک ها
5️⃣ سنتز آمونیاک

⚫️ قوس هنله :
1️⃣ جذب غیرفعال آب در قوس نزولی هنله(تغلیظ اولیه ادرار)
2️⃣ جذب فعالانه نمک (تحت تاثیر پمپ Na/K/2Cl )در شاخه صعودی و ضخیم هنله (ترقیق شدید ادرار، به طوری که اثر تغلیظ اولیه خنثی شده و ادرار در مجموع رقیق تر می شود.)
3️⃣ باجذب منیزیم در بخش صودی و ضخیم هنله

⚫️ توبول دیستال :
1️⃣ ادامه جذب فعالانه سدیم و کلر تحت تأثیر پمپ Na/Cl
2️⃣ بازجذب کلسیم تحت تاثیر هورمون PTH و ویتامین D (این بازجذب، همراه با دفع سدیم خواهد بود)
3️⃣ ترشح پتاسیم تحت تأثیر هورمون آلدوسترون

⚫️ لوله جمع کننده ادرار :
1️⃣ بازجذب آب تحت تأثیر ADH
2️⃣ ادامه ترشح پتاسیم تحت تأثیر آلدوسترون

🔘 چند سندرم بالینی مهم در کلیه :
🔳سندرم فانکونی 👈 اختلال در بازجذب توبول پروگزیمال 👈 گلوکوزوری، آمینواسیدوری و دفع انواع الکترولیت ها
🔳 سندرم بارتر 👈 اختلال در عملکرد پمپ Na/K/2Cl بخش صعودی و ضخیم قوس هنله
🔳 سندرم جیتلمن 👈 اختلال در عملکرد پمپ Na/Cl توبول دیستال (این پمپ با دیورتیک های تیازیدی نیز مهار می شود.)

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 1
#قلب
مبحث:خونرسانی به قلب

قلب از شریانهای کرونری راست و چپ خون میگیرد. اینها اولین شاخه های آئورت هستند که از برجستگی های ابتدای ریشه آئورت بنام سینوس های والسالوا جدا می شوند.
1️⃣شریان کرونر اصلی چپ از سینوس والسالوا ی چپ جدا می شود و به دو شاخه نزولی قدامی چپ (LAD) و چرخشی چپ (Lcx) تبدیل می شود.
🛑شاخه LAD از طریق شیار بین بطنی قدامی به نوک قلب میرود. این شریان از طریق شاخه های diagonal خود خون قسمت قدامی و قدامی_جانبی بطن چپ و از طریق شاخه های septal خون دو سوم قدامی دیواره بین بطنی را تامین می کند.
🛑شریان LCx از طریق شیار دهلیزی_بطنی چپ به سمت عقب سیر میکند و از طریق شاخه های مرزی خون قسمت جانبی بطن چپ را تامین میکند و شاخه هایی نیز به دهلیز چپ میفرستد.
2️⃣شریان کرونر راست (RCA) از سینوس والسالوا ی راست منشا گرفته و از شیار دهلیزی بطنی راست به عقب میرود و به سمت Crux یا صلیب (نقطه تلاقی شیار های دهلیزی_بطنی راست و چپ) حرکت می کند.
از RCA شاخه های دهلیزی به دهلیز راست و شاخه های مرزی به بطن راست فرستاده می شود.همچنین به گره های SA و AV از RCA خونرسانی انجام می شود.

💢در 85 درصد موارد RCA در صلیب به دو شاخه تقسیم می شود:
1»شاخه PDA(کرونر نزولی پشتی) که خون دیواره تحتانی بطن چپ و یک سوم تحتانی دیواره بین بطنی راتامین میکند
2»شاخه پشتی بطن چپ(PLV) که خونرسانی خلف بطن چپ را به عهده دارد.
🎈به این حالت left dominant میگویند.

💢در 10 درصد موارد RCA قبل از صلیب خاتمه می یابد و LCx خونرسانی PLV و PDA را بر عهده دارد.
🎈به این حالت right dominant میگویند.

💢در 5 درصد موارد هم خونرسانی PDA از RCA و خونرسانیPLV از LCX انجام میشود.
🎈به این حالت codominant میگویند.

♨️در 60 درصد موارد SA node از RCA و در 40 درصد موارد از LCx خون میگیرد.

♨️در 90 درصد موارد AV node از RCA و در 10 درصد موارد از LCx خون میگیرد.

🤔از نکته بالا میشود به نقش پررنگ انسداد RCAدر بروز آریتمی و برادی کاردی پی برد.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 1
#غدد
مبحث: دیابت قندی

تعریف: دیابت قندی(ملیتوس) شامل گروه ناهمگونی از بیماری های متابولیکی هست که مشخصه آنها هایپرگلایسمی مزمن و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، چربی یا پروتئین می باشد.
🔴هایپرگلایسمی در فاصله وعده های غذایی(ناشتا) FTG
🔴هایپرگلایسمی پس از صرف غذاPPG
عوامل عمده ی عوارض حاد،کوتاه مدت و دیررس این بیماری هستند
تشخیص: بیماران دیابت نوع 1 اغلب با علائم حاد کلاسیک هایپرگلایسمی مراجعه می کنند که عبارتند از پرنوشی، پر ادراری، کاهش وزن و به میزان کمتر پرخوری، تاری دید و خارش و کتو اسیدوز دیابتی DKA مراجعه می کنند
در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بیماری اغلب سالها پیش از تشخیص وجود داشته است و حدود 50درصد بیماران دچار عارضه قلبی عروقی در زمان تسخیص هستند
ملاک های تشخیص دیابت قندی:
🔹گلوکز پلاسمای ناشتا: تا 100 طبیعی، از 100تا 126 اختلال گلوکز ناشتا، 126 و 126 به بالا دیابت قندی
🔹دوساعت پس از وعده غذایی(75گرم قند): زیر 140 طبیعی از 140تا200 اختلال تحمل گلوکز و بالای 200 دیابت قندی
🔹تصادفی: بالای 200 همراه علائم(پرادراری و پرنوشی و...)دیابت قندی

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته1
#ریه
مبحث: سرفه
سرفه بر اساس مدت بروز به سه دسته تقسیم میشود:
💢حاد[کمتر از سه هفته]
علل آن عبارتند از:
▪️عفونت ⬅️ در این موارد کشت باکتریال خلط و در برخی موارد کشت مایکوباکتریوم باید انجام شود.
▪️تنفس عوامل شیمیایی یا دود
💢تحت حاد[بین سه تا هشت هفته]
علل آن عبارتند از:
▫️سندرم بعد از عفونت ویروسی
▫️سیاه سرفه ⬅️ در این بیماران دم صدا دار[Whoop] متعاقب سرفه های متوالی شنیده میشود.
💢مزمن[بیشتر از هشت هفته]
اولین اقدام تشخیصی در این بیماران Chest Xray است.
👁‍🗨بیماری هایی که سرفه مزمن و CXR غیرطبیعی دارند عبارتند از:
✔️فیبروز کیستیک و برونشکتازی
✔️سل اولیه
✔️اCOPD
✔️سرطان ریه⬅️ در صورت شک به سرطان ریه آزمایش خلط موکوئید صورت میگیرد.
✔️اCHF و هیپرتانسیون ریوی⬅️ شنیده شدن صداهای ویز و کراکل از نشانه های بیماری قلبی ریوی است.

👁‍🗨عللی که سبب سرفه مزمن همراه با CXR طبیعی میشوند:
✔️مصرف داروهای ACE inhibitor:
➕ این عارضه در 5 تا 30 درصد افرادی که این دارو ها را مصرف میکنند در اثر تجمع برادی کینین در ریه مشاهده میشود. سرفه وابسته به دوز و یا مدت مصرف دارو نمی باشد.
➕در این موارد جهت بررسی به مدت یک ماه از دارو های جایگزین ARB استفاده میکنیم.

✔️اPost nasal drinage
➕ صاف کردن مکرر گلو ، عطسه ، آبریزش ، ترشحات موکوسی، ادم و پولیپ بینی از علائم همراه آن هستند.
➕نمای cobblestone در خلف فارنکس مشاهده میشود.

✔️رفلاکس گاستروازوفاژیال:
➕سوزش پشت استرنوم بعد از خوردن غذا ، آروغ های مکرر و خشونت صدا از علائم همراه این بیماری هستند.

✔️آسم سرفه ای:
➕این عارضه معمولا در کودکان مشاهده میشود.
➕جهت تشخیص از تست متاکولین استفاده می شود.
➕درمان آن به وسیله کورتیکو استروئید های استنشاقی و همچنین بتا آگونیست های استنشاقی صورت میگیرد.

✔️برونشیت ائوزینوفیلیک مزمن:
➕در آزمایش خلط این افراد ائوزینوفیلی 3 درصد مشاهده میشود.
➕درمان این بیماران بوسیله گلوکوکورتیکوئید های استنشاقی صورت میگیرد.

✔️سرفه های مزمن ایدیوپاتیک
➕به صورت حساسیت گلو ، سرفه های خشک و اندکی خلط موکوئید دیده میشود و برای مقابله با آن از درمان های علامتی استفاده میکنند.
➕درمان های علامتی سرفه:
➖داروهای نارکوتیک سرکوب کننده سرفه مثل کدئین و هیدروکرون
➖دارو های موثر بر مرکز سرفه مثل دکسترومتورفان

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 2
#گوارش
مبحث : زخم پپتیک (PUD)

⚠️این پست به علت حجم بالای مطلب، دو بخش دارد که همین امروز ارائه می شوند. پس یادتان باشد هر دو را بخوانید!⚠️

✳️ محل زخم :
1️⃣ ابتدای مری (کم اهمیت تر)
2️⃣ معده
3️⃣ دئودنوم

✳️ عوامل ایجاد کننده :
1️⃣ هلیکو باکتر پیلوری :
♨️ مهمترین عامل زخم پپتیک است که توضیحات کلی آن در پست قبلی گفته شد.
♨️ تا درمان نشود و به موجب این درمان، از بدن حذف نشود، در بدن فرد وجود خواهد داشت.
♨️ وجود آن در بدن فرد، لزوماً منجر به بیماری نمی شود.
♨️ فاکتور های مهم در بیماری زایی :
💢 اوره آز👈 تبدیل اوره به آمونیاک و آب 👈 مساعد شدن شرایط برای زندگی در محیط اسیدی
💢 فاکتورهای ویرولانس Cag A و Vac A 👈 چسبندگی به مخاط 👈 عرضه به MHC II 👈 آپوپتوز و مرگ سلولی
♨️ تست های تشخیصی :
💢 هیستولوژی
💢 کشت
💢تست اوره آز
💢 تست تنفسی اوره آز (UBT)
💢 سرولوژی
💢تست آنتی ژن مدفوعی
♨️ درمان :
💢 درمان 3 یا 4 دارویی 👈 شامل تتراسایکلین+بیسموت + مترونیدازول (یا کلاریترومایسین) + امپرازول
2️⃣ مصرف NSAIDs :
♨️ داروهای NSAID با اثر بر مسیرهای COX 1 و COX 2 علاوه بر مهار التهاب، حفاظت را هم از بین می برد و فرد را مستعد PUD می نماید.
♨️ دارای عوارض زیر است :
💢 دیس پپسی (علائم غیر اختصاصی نظیر تهوع و استفراغ و ...)
💢 وقوع زخم پپتیک کاملا واضح و مشخص (DPU)
💢وقوع خونریزی دستگاه گوارش یا پرفوراسیون معده
♨️ درافراد مسن، سیگاری، دارای سابقه PUD قبلی، دوز بالای NSAID نیز اثر NSAID ها در ایجاد PUD بارزتر می شود.
3️⃣ سایر عوامل مثل بیماریهای افزایش اسید معده، استرس، اعتیاد و ...

✳️ علامت بالینی بارز 👈 درد سوزشی و خنجری اپی گاستر که گاه و بیگاه بروز می کند.(حتی شب ها!)

✳️ عوارض PUD :
1️⃣ خونریزی دستگاه گوارش 👈 غالبا با مصرف NSAID ها همراه است
2️⃣ پرفوراسیون 👈 درصورت بروز، بیمار با درد ناگهانی شکم و شکم Board-like مراجعه می کند و در تشخیص توسط CXR نیز، زیر دیافراگم هوا دیده می شود. (ضمناً ممکن است با آسیب به بافتهای اطراف، به خصوص لوب چپ کبد، به پنتراسیون تبدیل شود.)
ا3️⃣ Gastric Outlet Obstruction یا GOO 👈 این بیماران با سیری زودرس، استفراغ حاوی مواد غذایی هضم نشده و کاهش وزن مراجعه می کنند.

✳️ روشهای تشخیصی PUD :
1️⃣ رادیولوژی 👈 زخم بصورت یک بیرون زدگی به نام نیش، توسط ماده حاجب مشخص می شود.
2️⃣ اندوسکوپی 👈 امکان بیوپسی و تشخیص بدخیمی های مربوط به GU را می دهد. اما بدلیل تهاجمی بودن با اقبال کمتری مواجه است.
@physiopaat
#ادامه_دارد

#ادامه_پست_قبل

✳️ درمان PUD :
1️⃣ درمان H.pylori درصورت تشخیص وجود این باکتری
2️⃣ آنتی اسید ها 👈 استفاده از داروهای :
♨️ آلومینوم هیدروکسید 👈 عارضه یبوست ایجاد می کند.
♨️ منیزیم هیدروکسید 👈 عارضه اسهال ایجاد می کند.
3️⃣ استفاده از H2 بلاکر ها 👈 بلاک گیرنده های هیستامینی H2 توسط داروهای سایمیتیدین، رانیتیدین، فاموتیدین و نیزاتیدین که بدلیل تداخلات دارویی با اثر بر سیتوکروم P450 و نیز عوارضی چون ایجاد مقاومت دارویی، پان سیتوپنی و ناتوانی جنسی ، مشکل ساز می شوند.
4️⃣ استفاده از مهارکننده های پمپ پروتون (PPI) 👈 کاهنده چندساعته شدید ترشح اسید، حتی در حد توقف کامل ترشح! توسط داروهایی مثل امپرازول و اسموپرازول که عوارض زیر را دارند :
♨️ هیپرگاسترینمی خفیف تا متوسط
♨️ کاهش مختصر IF
♨️ تداخل در داروهای جذب آهن
♨️ افزایش بروز پنومونی و شکستگی هیپ مخصوصاً در سالمندان
5️⃣ داروهای محافظ معده مثل سوکرالفیت و آنتی کولینرژیک ها
6️⃣ جراحی :
♨️ شامل :
🅰️ واگوتومی 👈 به اشکال زیر انجام می گیرد :
💢 ترانکال واگوتومی 👈 قطع کل تنه عضب واگ 👈 کاهش ترشح اسید معده به همراه به هم ریختن حرکات مهم دستگاه گوارش (که این حرکات خییییییلی مهمن! مثلاً این عمل بخاطر به هم زدن این حرکات منجر به اسهال های شدید، کاهش اثر آنزیمهای پانکراسی و صفرا روی غذا و ... میشه!)
💢 واگوتومی با درناژ یا سلکتیو 👈 بریدن شاخه های عصب واگ (که پیدا کردن آنها بسیار سخت است. پس شانس موفقیت این عمل نسبتاً پایین است.) 👈 کاهش ترشح اسید همراه با به هم خوردن حرکات معده (قبلی روده هم بود!) در صورت موفقیت عمل!
💢 واگوتومی هایلی سلکتیو 👈 بریدن شاخه های عصب واگ ولی نگه داشتن شاخه های پیلوریک معده (دیگه خیلی شانس موفقیت پایین اومد! این سطح از دقت رو کم میشه پیدا کرد!) 👈 کاهش ترشح اسید بدون به هم ریختن حرکات معده
🅱️ جراحی معده یا دئودنوم که شامل عمل های آناستوموزی بیلروت 1 و 2 هستند که توضیحشون در این مقال نمیگنجه! (دستم شکست بس که تایپ کردم😐)
♨️ دارای عوارضی می باشد مثل :
💢 عود زخم 👈 غالباً به علت واگوتومی ناکامل یا باقی ماندن بخشی از زخم و یا عفونت پایدار H.pylori و نیز مصرف مخفیانه NSAID ها رخ می دهد.
💢 سندرم لوپ آوران 👈 بخاطر عمل بیلروت 2 ایجاد میشه! ینی دقیقاً همونی که در این مقال نمیگنجید!
💢 سندرم دامپینگ 👈 ورود خیلی سریع مواد هیپراسمولار معده به روده 👈 جذب آب از سیستم گردش خون روده 👈 کاهش پلاسمای خون👈 بروز علائم افت فشار خون و گاهی هیپوگلیسمی (بدلیل افزایش انسولینی که در پاسخ به کربوهیدرات های ساده موجود در ماده وارد شده به روده، ترشح شده است.)
💢 اسهال پس از واگوتومی
💢 گاستروپاتی ناشی از ریفلاکس صفرا
💢 سوء هاضمه و سوء جذب مواد معدنی و ویتامینها
💢 آدنوکارسینوم معده

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 2
#خون
مبحث : آنمی فقر آهن

🔵 80 درصد آهن مورد نیاز انسان از لیز RBC های تخریب شده و مابقی به صورت دریافت از غذا تامین میشود.
آهن دریافتی از غذا متصل به پروتئین و 3 ظرفیتی است. پروتئین های متصل توسط اسید معده جدا می شوند و آنزیم فری ردوکتاز آهن را تبدیل به آهن دو ظرفیتی می کند. سپس این آهن توسط ناقلی به نام DMT-1 تحویل سلول روده میشود.
این آهن می تواند به صورت فریتین در سلول ذخیره شود و یا توسط پروتئینی غشایی به نام Ferro Portin وارد پلاسما شود. در پلاسما هم به ترنسفرین متصل می شود و به مناطقی می رود که به آهن نیاز است.
به تبع فقر آهن پورتوپورفیرین(پیش ساز هموگلوبین) در خون افزایش می یابد.
مقادیر نرمال فریتین سرم در مردان 50-100 میکرو گرم بر لیتر و در زنان 30 میکرو گرم بر لیتر است و فریتین کمتر از 20 نشانه فقر آهن است.

🔵 مراحل آنمی فقر آهن:
مرحله 1️⃣
در این مرحله میزان نیاز به آهن بیش از آهن دریافتی از غذاست. پس بدن از ذخایر آهن خود برای حفظ مقدار آهن خون استفاده میکند.
خصوصیات مرحله 1️⃣:
فریتین سرم به کمتر از 20 و ذخایر آهن مغز استخوان کاهش می یابد.
مرحله 2️⃣
فریتین سرم به کمتر 15 کاهش می یابد و تمام ذخایر آهن مغز استخوان به اتمام می رسد.ساخت هموگلوبین شروع به مختل شدن می کند و افزایش پروتوپورفیرین را میبینیم. اما همچنان گلبول های قرمز از لحاظ مورفولوژی عادی اند.
مرحله 3️⃣
به طور واضح شاهد کاهش هموگلوبین و هماتوکریت هستیم.
شاهد RBC های هیپوکروم میکروسیتر هستیم.
همچنین شاهد پویکیلوسیتوزیس( مشاهده Target cell, cigaret cell) هستیم.

🔵 علل کمبود آهن:
🔹افزایش نیاز به آهن( شیرخوارگی و بلوغ، حاملگی، درمان با اریتروپویتین)
🔹افزایش از دست دادن خون( قاعدگی، اهدای خون، خونریزی حاد یا مزمن)[شایع ترین عامل]
🔹کاهش دریافت یا جذب آهن( تغذیه ناکافی، سوء جذب ناشی از بیماری یا جراحی، التهاب حاد یا مزمن)

🔵 تظاهرات بالینی:
خستگی، رنگ پریدگی، کاهش توان فعالیت، cheilosis( ترک خوردن گوشه دهان)، koilanychia( قاشقی شدن ناخن ها)
🔵 درمان:
1️⃣تزریق خون
استفاده برای بیمارانی که علائم آنمی را دارند و یا به طور مداوم خون زیادی از دست می دهند و یا قادر به تحمل داروهای خوراکی نیستند.
2️⃣فرآورده های خوراکی آهن
آنمی بدون علائم
3️⃣ترکیبات IV آهن

🔹در مواردی که علیرغم تجویز مقادیر کافی آهن شاهد عدم پاسخ کافی به درمان هستیم علت یکی از این سه گزینه است:
1️⃣جذب اندک دارو توسط بدن بیمار
2️⃣عدم مصرف دارو توسط بیمار به علت بروز مشکلات گوارشی
3️⃣تشخیص نادرست بیماری

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته۲
#روماتولوژی
مبحث: مقدمه : همئوستاز کلسیم ۲

✳️بازسازی استخوان:
بازساری استخوان به این معنا می باشد که استخوان ها تخریب و با بافت استخوانی جدید، جایگزین می شوند.
در بازسازی استخوان چند سلول دادای نقش هستند:
1️⃣استئوکلاست
💢منشاء ماکروفاژی
💢چند هسته ای
💢فعالیت متابولیکی بالا
♨️این سلول ها با ترشح اسید برای حل کردن هیدروکسی آپاتیت(بخش معدنی استخوان) و ترشح پروتئازهایی مانند کلاژناز و هضم کننده های پروتئوگلیکان ها مانند هیالورونیداز(برای هضم بخش غیر معدنی استخوان) بازجذب استخوان را انجام میدهند.
❗️بازجذب استخوان باعث ورود کلسیم و محصولات حاصل از تجزیه ی پروتئین ها(شاخص های بالینی بازجذب استخوان) به مایع خارج سلولی می شود.

2️⃣استئوبلاست:
💢منشاء: استرومای مغز استخوان یا سلول های پوششی سطح استخوان
💢ترشح بخش غیر معدنی استخوان یا استئوئید شامل کلاژن، استئونکتین، استئوپونتین، استئوکلسین به همراه فاکتور های TGF-B و فاکتور رشد شبه انسولینی ۱
❗️استئوئید به عنوان بستری برای تشکیل شبکه ای از بلورهای هیدروکسی آپاتیت عمل میکند.

3️⃣استئوسیت:
💢سلول هایی در میان بخش معدنی استخوان
💢دارای شبکه ای از دندریت ها برای ایجاد ارتباط فیزیکی با یک دیگر و سلول های دیگر
💢دارای نقش در :
♨️احساس فشار بیومکانیکی وارد شده به استخوان
♨️برقراری ارتباط بین سیگنال های مربوط به جذب و ساختن استخوان

✳️هورمون های تنظیمی:
1️⃣اPTH:
💢تنظیم لحظه ای کلسیم به علت:
♨️بررسی کلسیم یونیزه ی سرم به صورت لحظه به لحظه توسط سلول های پاراتیروئید
♨️ترشح سریع PTH در پاسخ به افت کلسیم
♨️پاکسازی سریع PTH
2️⃣ویتامین D
3️⃣کلسی تونین(گویا خیلی هم مهم نیس)

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 2
#کلیه
مبحث : بررسی آزمایش ادرار

🔘 آزمایش ادرار(U/A)
💢رنگ ادرار
قرمز: نشانگر وجود RBC ، هموگلوبین یا میوگلوبین اسنت.
کدر: نشانگر وجود wBC فراوان (پیوری) یا ادرار قلیایی است.

💢بررسی شیمیایی ادرار:
به کمک نوار های Dip stick انجام می شود و در آن فاکتور هایی از قبیل پروتئین (آلبومین) ، گلوکز ، هموگلوبین و کتون ها بررسی می شود.
💢بررسی میکروسکوپی رسوب ادراری:
به منظور شناسایی اجزای سلولی، قالب ها ، بلور ها و میکروارگانیسم ها انجام می شود. قالب های ادراری ساختمان های استوانه ای شکلی است که از رسوب داخل لوله ای پروتئین تام هورسفال به وجود می آید. وجود برخی عناصر در این قالب ها می تواند نماینگر بیماری های کلیوی باشد.
♦️عناصری که ممکن است در قالب های ادراری مشاهده شوند:
✔️اRBC: گلومرونفریت ، نفریت بینابینی ،واسکولیت
✔️اWBC: پیلونفریت ، نفریت بینابینی
✔️اRBC و WBC به طور همزمان: نفریت بینابینی حاد
✔️سلول اپی تلیال: نکروز توبولی حاد
✔️چربی: پروتئینوری شدید (سندرم نفروتیک)

♦️بلور هایی که ممکن است در بررسی میکروسکوپی ادرار مشاهده شوند:
✔️اگزالات کلسیم (شبیه پاکت) و اسیداوریک (لوزی شکل) : ادرار اسیدی
✔️سیستین (شبیه حلقه بنزن) : سیستینوری
✔️فسفات سه گانه (شبیه درپوش تابوت): ادرار قلیایی

♦️ سلول هایی که در بررسی میکروسکوپی ادرار مشاهده شوند:
✔️اRBC : عفونت و التهاب دستگاه ادراری
✔️اWBC: عفونت و التهاب دستگاه ادراری
✔️ائوزینوفیل: نفریت بینابینی حاد ، بیماری آتروآمبولیک

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

شگفتانه ای تو راهه... ‼️

#نکته 2
#قلب
مبحث:سیستم هدایت الکتریکی قلب

🔴پیام الکتریکی که باعث شروع انقباض در قلب میشود از گره SA منشا میگیرد.
این گره در دهانه ورودی SVC و در دهلیز راست قرار دارد. سپس پیام الکتریکی در میان بافت دهلیزی منتشر میشود و به گره AV میرسد.
🎈عملکرد اصلی گره AV ایجاد وقفه در انتقال پیام از دهلیز ها به بطن ها است. این وقفه باعث میشود که دهلیز قبل از بطن منقبض شود و جلوی عبور خون از دهلیز به بطن گرفته نشود.
🎈بعد از گره AV دسته هیس را داریم که 1-2 سانتی متر طول دارد و در دیواره بین بطنی قرار میگیرد و بعد تز آن به دو شاخه چپ و راست تقسیم میشود.
🎈شاخه چپ که قطورتر است به دو شاخه قدامی و خلفی تقسیم میشود.
🎈سرانجام شاخه های چپ و راست به الیاف پورکنژ ختم میشوند و مستقیما میوسیت ها را تحریک میکنند.

💯جریان الکتریکی در عضله قلب از داخل به خارج (آندوکارد به اپیکارد) منتشر میشود؛برخلاف جریان خون که از خارج به داخل است.

♨️در دیواره دهلیز راست که اصل سیستم هدایتی قلب و گره ها در آن قرار دارند شریان خونرسان اصلی RCA است ، پس در صورت کم شدن جریان خون آن شاهد مشکلات عمده ای در دستگاه هدایتی خواهیم بود از جمله برادی کاردی و بلوک...

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 2
#غدد
مبحث : دیابت ملیتوس

♦️پاتوژنز: انسولین توسط سلول های بتای جزایر پانکراس تولید می شود. در این سلول ها ابتدا پره پروانسولین بعد پروانسولین تولید میشوند . سپس پروانسولین به پپتید c و زنجیره های a , b تجزیه میشود که a,b به هم با پیوند دی سولفیدی متصل اند. زنجیره های انسولین و پپتید c در سلول های بتای پانکراس ذخیره می شوند.
📍پپتید c شاخص مناسبی برای ارزیابی ترشح انسولین است
تنظیم کننده اصلی ترشح انسولین توسط سلولهای بتای پانکراس ، گلوکز است که اگر سطح سرمی آن از 70mg/dl بالاتر رود سنتز و ترشح انسولین تحریک می شود.
بدنبال صرف غذا #اینکرتین ها از سلول های نورواندوکرین مجرای گوارش آزاد می شوند که ترشح انسولین را تحریک و گلوکاگون را مهار میکنند.
پپتید شبه گلوکاگونی 1(GLP1) قویترین اینکرتین است و از سلولهای L در روده باریک ترشح میشوند.
انسولین به داخل ورید پورت ترشح می شود و نصف آن را کبد تجزیه می کند. نصف باقیمانده به جریان خون سیستمیک میرسد. انسولین بعد از اتصال به گیرنده تیروزین کیناز را فعال کرده و در نتیجه اثرات متابولیک و میتوژنیک از جمله ؛ برداشت انسولین توسط سلول های عضلانی و چربی ، سنتز گلیکوژن ، سنتز پروتئین ، لیپوژنز و تنظیم ژن های مختلف در سلولهاییکه به انسولین پاسخ میدهند رخ میدهد.
🛑دیابت ملیتوس نوع یک: تداخل عوامل محیطی ، ژنتیکی و ایمونولوژیک که منجر به تخریب سلولهای بتای پانکراس می گردد.
🛑دیابت ملیتوس نوع دو : رخ دادن مقاومت در برابر انسولین و سپس اختلال در ترشح انسولین که به شدت بیماری ژنتیکی است.
دیابت نوع دو با چهار اختلال پاتوفیزیولوژیک مشخص می شود که عبارتند از :
📍اختلال در ترشح انسولین👈هیپرگلیسمی مزمن عملکرد جزایر پانکراس را مختل میکند (توکسیسیته گلوکز) و سبب تشدید هیپرگلیسمی میشود.
📍مقاومت محیطی در برابر انسولین👈مقاومتی نسبی است که با افزایش سطح انسولین پلاسما میتوان قند خون طبیعی داشت
📍تولید بیش از حد گلوکز در کبد که واکنش کبد در برابر کاهش گلوکز جذب شده در بافت های حساس است
📍متابولیسم غیر طبیعی چربی
♦️عوارض حاد
1️⃣کتو اسیدوز دیابتی DKA : شاه علامت دیابت ملیتوس نوع 1 است و در برخی موارد نوع 2 نیز مشاهده می شود. #علایم آن تهوع و استفراغ، تشنگی و پلی اوری ، درد شکم و تنگی نفس هستند و #نشانه_ها ی آن تاکی کاردی ، دهیدراسیون و هیپرتانسیون ، تاکی پنه و استنشاق بوی کتون در تنفس بیمار ، تندرنس شکم و تب و لتارژی ، ادم مغزی و کوما هستند.
**در DKA هم باید انسولین کم باشد ، هم گلوکاگون زیاد
2️⃣هیپرگلایسمیک هیپراسمولار غیر کتونیکHHS: در دیابت ملیتوس نوع دو و در افراد مسن ایجاد می شود
#نشانه های آن عبارتند از دهیدراسیون شدید ، هیپوتانسیون ، تاکی کاردی و تغییر وضعیت منتال .
#عوامل آغازگر آن عبارتند از انفارکتوس میوکارد ، سکته مغزی ، سپسیس و پنومونی.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته2
#ریه
مبحث:هموپتزی
▪️هموپتزی به معنای دفع خون از مجاری هوایی که می تواند از وجود رگه های خون در خلط تا خونریزی massive باشد.
▪️خونریزی های آلوئولی نشا مویرگی داشته و به صورت رگه های خون در خلط دیده می شود ولی خونریزی هایی که از شریان برونکیال منشا میگیرند حجم زیادی دارند.
💢اتیولوژی
🗨اDiffuse Alveolar hemmorage: خونریزی که به ضای آلوئولی منتشر شود سبب هموپتزی می شود.
علل DAHبه دو گروه التهابی و غیر التهابی تقسیم می شود.
✔️التهابی: پلی آنژیت وگنر، لوپوس ، گودپاسچر ، هموپتزی متعاقب پیوند مغز استخوان
✔️غیرالتهابی: آسیب ناشی از حرارت ، بیماری های قلبی مثل نارسایی دریچه میترال و نارسایی احتقانی قلب[با پس زدن خون به ریه سبب آسیب مویرگ های ریوی شود] ، اختلالات غیر انعقادی، مصرف دارو های ضد انعقاد، استنشاق مواد سمی نظیر کوکائین

🗨عفونت
مکانیسم های هموپتزی در انواع پونومونی:
✔️ایجاد cavity : مثل بیماری سل
✔️نکروز ریه : مثلا استاف اورئوس ، باکتری های میله ای گرم منفی
✔️پونومونی های شدید قبلی با ایجاد اسکار موجب هموپتزی متعاقب عفونت میشوند.
برونشیت حاد ویروسی شایع ترین عفونت منجر به هموپتزی است.
سایر عفونت های باکتریایی :استرپتوکوک پونومونیه و هموفیلوس آنفولانزا

🗨فیبروز کیستیک و برونشکتازی

🗨سرطان برونکوژنیک ریه
در 10 درصد از مبتلایان به این سرطان هموپتزی مشاهده می شود.
اSCC و کارسینوم Small cell بیشتر سبب هموپتزی میشوند. هموپتزی این کانسر ها می تواند حجیم و تهدید کننده حیات باشد.

🗨متاستاز سایر سرطان ها به ریه: می تواند از پستان ، کلون ، بیضه ، تیروئید و ملانوم منشا گرفته باشد.
🗨تروما هنگام اینتوباسیون یا ورود جسم خارجی به مجاری هوایی


💢بررسی هموپتزی
👁‍🗨شرح حال
▪️گام مهم در بررسی هموپتزی افتراق آن از اپیستاکسی (خونریزی از نازوفارنکس)و هماتمز است.
در هماتمز به علت خلوط شدن خون با اسید معده خون تیره رنگ است و هم چنین معمولا با ملنا همراه است. در حالیکه در خونریزی های برونکیال خون روشن دفع می شود.(خونریزی ناشی از سل نیز منشا وریدی داشته و تیره است.)
بررسی ریسک فاکتور های بیماری های تنفسی بویژه سیگار از اهمیت بالایی برخوردار است.

🗨معاینه بالینی
▪️بررسی علائم حیاتی و میزان O2 saturation باید در گام اول صورت گیرد. موارد دارای تاکی کاردی ، هیپوتانسیون و کاهش O2 saturation نیاز به بررسی های دقیق دارد.
▪️کلابینگ انگشتان می تواند بیانگر کارسینوم برونکوژنیک و یا برونشکتازی باشد.

💢ارزیابی ها
✔️اchest xray: برای اغلب بیماران اقدام بعدی برای بررسی هموپتزی می باشد.
✔️اCBC، هماتوکریت و بررسی های انعقادی
✔️بررسی ANCA, ANA, Anti GBM
✔️بررسی عملکرد کلیه جهت بررسی سندرم Pulmonary -renal
✔️برونکوسکوپی: در تمام بیماران سیگاری مبتلا به هموپتزی به علت وجود ریسک کارسینوم برونکوژنیک ضروری است.

💢اپروچ به هموپتزی
اولین کار رد خونریزی از نازوفارنکس و هماتمز می باشد.
هموپتزی بر اساس حجم خون دفع شده به سه گروه خفیف ، متوسط و شدید تقسیم می شود.
🗨هموپتزی خفیف : بیمار باید از نظر risk factor های بیمار یها ریوی بررسی شود.
اگر بیمار ریسک فاکتور هایی از قبیل سیگار و سن بالای 40 سال را نداشت ؛ بیماری را برونشیت در نظر گرفته و در مان می کنیم.
در صورت وجود ریسک فاکتور سایر بررسی ها از قبیل Chest xray ،اCT اسکن و برونکوسکوپی در صورت لزوم انجام می شود.

🗨هموپتزی متوسط:تست های تشخیصی از قبیل CBC ، تست های انعقادی ،Chest xray و تست های بررسی عملکرد کلیه صورت میگیرد. در صورت لزوم CT اسکن و برونکوسکوپی نیز جهت یافتن علت زمینه ای انجام میگیرد.

🗨هموپتزی شدید: اولین اقدام در این بیماران حفظ راه هوایی از طریق انتوباسیون اندوتراکئال و ونتیلاسیون مکانیکی است. سپس خونریزی را به کمک قرار دادن بیمار به پهلو و در صورت امکان استفاده از لوله اندوتراکئال مسدود کننده خونریزی را محدود به یک ریه میکنند.در صورت ادامه خونریری آمبولیزاسیون یا رزکسیون قسمت خونریزی دهنده صورت می گیرد.

🆔@physiopaat
🆔@physiopaat
🆔@physiopaat

#نکته 3
#گوارش
مبحث : خونریزی های گوارشی

✳️ خونریزی های گوارشی را به سه دسته کلی تقسیم می کنند :
1️⃣ خونریزی گوارشی فوقانی (UGIB)
2️⃣ خونریزی گوارشی تحتانی (LGIB)
3️⃣ خونریزی گوارشی با منشأ نامعلوم (Obscure GIB)

✳️ نکات مهم UGIB :
♨️ دلایل ایجاد :
1️⃣ زخم پپتیک (PUD) : شایعترین علت. این زخم ها به سه دسته طبقه بندی می شوند :
💢 زخم های Clean Based 👈 احتمال خونریزی مجدد صفر است 👈 تنها اقدام، stable کردن شرایط همودینامیک بیمار است.
💢 لکه های پیگمانته مسطح (Flat Pigmented Spots) 👈 برای بررسی وقوع خونریزی مجدد، 3 روز در بخش بستری می شوند.
💢 گروه خطر که حاوی Adherent Clot ، Visible Vessel ، Active Bleeding اند 👈 نیاز به تجویز داروهای PPI وریدی و درمان اندوسکوپیک است👈 در بهترین حالت 3 روز بستری در بخش را داریم. همچنین درمان با پنتاپرازول انجام می گیرد. 👈 برای درمان، اگر خونریزی فعال مشاهده شد، درمان اندوسکوپیک و بستری بیمار و اگر خونریزی فعال مشاهده نشد، بیمار را مرخص می کنیم.
2️⃣ وریدهای واریسی 👈 دومین علت شایع 👈برای درمان، بعد از احیای بیمار، درمان اندوسکوپیک Band Ligation انجام می شود سپس اکتروتاید یا سوماتواستاتین تجویز می شود تا خونریزی حاد کنترل شود.
3️⃣ پارگی های مالوری ویس 👈 در الکلی ها یا بانوان باردار و با علائمی چون استفراغ و اغ زدن یا سرفه و با C.C هماتمز(استفراغ خون روشن) مراجعه می کند.
4️⃣ گاستروپاتی به علت مصرف NSAIDs و الکل
5️⃣ ازوفاژیت اروزیو، نئوپلاسم ها و اکتازی های عروقی 👈 کمتر شایع.

✳️ نکات مهم LGIB
♨️ دلایل ایجاد :
1️⃣ هموروئید 👈 احتمالاً شایعترین علت.
2️⃣ فیشر های آنال
3️⃣ دیورتیکولها 👈 این خونریزی ها بصورت ناگهانی و بدون درد شروع می شوند، گاهاً خونریزی های حجیم می دهند و اغلب بصورت خود به خودی متوقف می شوند که معمولا با تزریق داخل شریانی وازوپرسین و امبولیزیشن درمان می شوند. اما اگر درمان نشد باید سگمان درگیر، برداشته شود.
4️⃣ اکتازی های عروقی 👈 معمولاً در بخشهای پروگزیمال کولون افراد مسن ایجاد می شود و غالباً به شکل مزمن و مخفی ایجاد می شوند.
5️⃣ نئوپلاسمها – شایعترین نئوپلاسم خونریزی دهنده، ادنوکارسینوم است.
6️⃣ کولیت 👈 بیماری التهابی روده (IBD) شایعترین علت کولیت های خونریزی دهنده است.
♨️ درمان 👈 بیماران را براساس وضعیت همودینامیک به دو دسته تقسیم می کنیم :
💢 دارای وضعیت Stable 👈درصورت عدم وجود ریسک فاکتور ها (سابقه فامیلی، سن بالا، خونریزی شدید از رکتوم و وجود آنمی فقر آهن) Flexible Sigmoidoscopy کافی است اما اگر ریسک فاکتور وجود داشت باید کولونوسکوپی کنیم.
💢 بدون وضعیت stable 👈 ابتدا اندوسکوپی دستگاه گوارش فوقانی انجام می دهیم و اگر چیزی نیافتیم کولونوسکوپی می کنیم. حال دو حالت پیش می آید:
ا🅰️ مشاهده خونریزی شدید در کولونوسکوپی 👈 آنژیوگرافی می کنیم و اگر موفق به کنترل خونریزی نشدیم، بیمار را به اتاق عمل میفرستیم.
ا🅱️ عدم مشاهده خونریزی شدید در کولونوسکوپی 👈 بیمار درگیر Obscure GIB است.

✳️ افتراق UGIB و LGIB :
♨️ وقوع هماتمز و ملنا (مدفوع سیاه، شل و بدبو)، Hyper Active Bowel Sounds و افزایش میزان BUN به شدت به نفع UGIB است.
♨️ وقوع هماتوشزی (دفع خون روشن از طریق مقعد) به نفع LGIB است.

✳️ نکات مهم OGIB :
♨️ در این خونریزی، محل اصلی خونریزی، هیچ جوره با روشهای عادی پیدا نمی شود!
♨️ نام دیگر آن، خونریزی مزمن و مخفی می باشد اما شکل آشکار هم دارد.
♨️ اگر بیمار خونریزی شدید داشت باید آنژیوگرافی کنیم ولی اگر خونریزی شدید نبود، باید برای بررسی کل روده باریک، از روشهایی چون کپسول اندوسکوپی و Push Enteroscopy استفاده کنیم.

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat

#نکته 3
#خون
مبحث:آنمی مگالوبلاستیک

🔵 آنمی مگالوبلاستیک از آنمی های ماکروسیتیک است.
در اثر اختلال در سنتز DNA به وجود می آید. چنین اختلالاتی در سلول های با تکثیر زیاد مانند اپیلیال گوارشی و تنفسی و سلول های خونی بیشتر نمود پیدا می کند.
🔵علت: کمبود کوبالامین(B12) و یا اسید فولیک(B9)
میوه ها و سبزیجات منبع اسید فولیک و فرآورده های حیوانی منابع کوبالامین هستند.
فولات به صورت پلی گلوتامات وارد دستگاه گوارش می شود و پس از شکسته شدن به مونو و دی گلوتامات در روده در ژژونوم جذب می شود. عمل فولات انتقال گروه های تک کربنه است.
کوبالامین در دستگاه گوارش به ترتیب با مولکول های زیر باند میشود:
R-binder
فاکتور داخلی
ترانس کوبالامین ۲
سپس در ایلئوم جذب می شود. عمل کوبالامین نقش در تبدیل هموسیستئین به متیونین است که زیربنای متابولیسم فولات است.
🔵کمبود کوبالامین غالبا ناشی از اختلال در جذب است مانند:
1️⃣ آنمی پرنیسیوز: در اثر آتروفی مخاط معده فاکتور داخلی ترشح نمی شود و کوبالامین جذب نمی شود.
2️⃣پس از گاسترکتومی: دوباره ترشح فاکتور داخلی کم می شود و ادامه ماجرا
3️⃣ارگانیسم های روده ای: ارگانیسم در روده به صورت توده ای تجمع می یابد و مانع جذب می شود
4️⃣اختلالات ایلئوم
🔵در صورتی که کمبود فولات هم می تواند ناشی از کاهش فولات غذایی باشد هم از افزایش متابولیسم فولات بدن و هم از سو جذب.
🔵پس از این دو دلیل مهمترین دلیل آنمی مگالوبلاستیک مصرف دارو است.
⭕️علائم کمبود کوبالامین:
علائم خونی مانند آنمی مگالوبلاستیک
علائم گوارشی مانند بی اشتهایی، قرمزی و سوزش زبان
علائم عصبی مانند زوال میلین، کرختی و آتاکسی
⭕️علائم کمبود اسیدفولیک:
خونی: مانند کوبالامین
گوارشی: اسهال، ترک خوردن گوشه لب، گاستریت

@physiopaat
@physiopaat
@physiopaat