#نکته11
#کلیه
مبحث: هایپرکالمی
💢تعریف: افزایش سطح پتاسیم پلاسما تا بیش از 5.5 mmol/L

💢اتیولوژی
1⃣شیفت پتاسیم به خارج از سلول: علل آن عبارتند از:
✔️اسیدمی : سلول ها برای حفظ ph به جذب پروتون و ترشح پتاسیم می پردازند.
✔️هایپراسمولاریتی
✔️کمبود انسولین
✔️مصرف آنتاگونیست های بتا
✔️سندرم حاد لیز تومور و رابدومیلیز
✔️تجویز سوکسینیل کولین
2⃣کاهش دفع پتاسیم: عللدآن عبارتند از:
کاهش جریان توبول دیستال: در اختلالاتی مثل نارسایی حاد و مزمن کلیه ، نارسایی قلبی و هایپوولمی می تواند رخ دهد.
کاهش ترشح پتاسیم : می تواند به علت هایپوآلدسترونیسم و یا مقاومت به عملکرد آلدسترون ایجاد شود.
‼️نکته) افزایش سلول های خونی و اختلالات ارثی در غشا RBC ها که سبب تراوش پتاسیم می شود ؛ می تواند عامل بروز هایپرکالمی کاذب در فرد باشد.
برای افتراق بین هایپرکالمی حقیقی و هایپرکالمی کاذب تغییرات ECG را بررسی می کنیم.

💢علائم
1⃣قلبی
✔️بروز انواع آریتمی نظیر برادی کاردی ، آسیستول
✔️تغییرات در منحنی ECG که عبارتتد از :
▫️امواج بلند و نوک تیز T
▫️از بین رفتن موج P
▫️پهن شدن QRS
2⃣عضلانی : فلج سلول های عضلانی و در پی آن فلج دیافراگم و ایجاد اختلال در تنفس می تواند زندگی فرد را به مخاطره بیندازد.
3⃣کلیه : اختلال در دفع یون هیدروژن و در نتیجه بروز اسیدوز متابولیک

💢درمان
✔️گلوکونات کلسیم وریدی : علائم قلبی را تا مدتی برطرف می کند ولی هایپرکالمی را درمان نمیکند.
✔️دکستروز واتر و انسولین
✔️بی کربنات سدیم
✔️آگونیست های بتا دو

#نکته12
#کلیه
مبحث: عفونت های دستگاه ادراری
▫️عفونت های ادراری ممکن است به شکل های گوناگونی از جمله سیستیت ، پیلونفریت و پروستاتیت بروز پیدا کنند.
💢اتیولوژی:
✔️اEcoli: شایع ترین عامل عفونت ادراری می باشد.
✔️استافیلوکوک ساپروفیتیکوس : شیوع در خانم های باردار
✔️پروتئوس: شیوع در پسر بچه ها
✔️باکتریوئید: شیوع در بیماران تومور های مجاری ادراری
✔️کاندیدیازیس: شیوع در بیمارانی که از کتتر ها استفاده می کنند

💢فاکتور های خطر:
▫️ارتباط جنسی مکرر
▫️استفاده از دیافرگم های با خاصیت اسپرم کشی
▫️دیابت
▫️سابقه قبلی ابتلا به UTI
▫️هایرترفی پروستات
▫️عدم Circumcision

💢دسته بندی UTI:
◾️اLower UTI: عفونت در سطح مخاط دستگاه ادراری است. در این دسته علائم سیستمیک مشاهده نمی کنیم.
◾️اUpper UTI: عفونت در سطح زیر مخاط و پارانشیم است. این دسته از بیماری سبب بروز علائم سیستمیک می شوند.

💢علائم
◽️اLower UTI:
✔️پلی اوری و دیس اوری
✔️تکرر ادرار
✔️سوزش
✔️بوی نامطبوع
✔️تغییرات رنگ

◽️اUpper UTI: :
✔️علائم Lower UTI
✔️تب
✔️تهوع و استفراغ و بی اشتهایی
✔️اختلالات هوشیاری


💢تشخیص:
◾️شرح حال و علائم بالینی بیمار
◾️اDipstick
◾️اUrine Analysis:
✔️پیوری
✔️باکتریوری
✔️هماچوری در برخی موارد
◾️کشت ادرار

💢درمان: بسته به عامل ایجاد کننده بیماری و انواع عارضه متفاوت است.
▪️سیستیت: کوتریموکسازول ، نیتروفورانتوئین
▪️پیلونفریت: موترموکسازول ، فلوروکینیلون ها
▪️پروستاتیت: آنتی بیوتیک مناسب
▪️کاندیدوری: خارج کردن کاتتر ، فلوکونازول ، فلوسیتوزین

#نکته13
#کلیه
مبحث: اختلالات اسید و باز
▫️ریه ها و کلیه ها با تنظیم میزان CO2 و بیکربنات نقش مهمی در تنظیم PH خون دارند.
▫️تغییر در میزان ph سبب فعال شدن مکانیسم هایی جبرانی برای بازگردندان ph به میزان اولیه در این اندام ها می شود.
▫️اختلالات اسید باز که ناشی از تغییر در میزان بیکربنات خون ایجاد شود اختلالات متابولیک و اختلالاتی که به سبب تغیبرات در غلظت CO2 ایجاد شود اختلالات تنفسی نام دارد.
بریم سر اصل مطلب☺️
مکانیسم های جبرانی ⬅️به طور کلی:
✔️بالا رفتن میزان بیکربنات (آلکالوز متابولیک) با افزایش میزان CO2 خون (اسیدوز تنفسی) جبران میشود. [و برعکس]
✔️ پایین رفتن میزان بیکربنات (اسیدوز متابولیک) با کاهش میزان CO2 خون(آلکالوز متابولیک) جبران میشود.[و برعکس]

💢محاسبه میزان تغییرات لازم در میزان بیکربنات و CO2 برای جبران تغییرات به وجود آمده در PH
1⃣ اسیدوز متابولیک
در این حالت میزان بیکربنات خون کاهش یافته است و بدن برای جبران این وضعیت میزان CO2 خون را با بیشتر کردن تهویه افزایش می دهد. میزان CO2 لازم برای جبران تنفسی از این فرمول محاسبه میشود:
PCO2=[1.5(HCO3)+8]

2⃣ آلکالوز متابولیک
در این حالت میزان بیکربنات خون افزایش یافته است و بدن برای جبران این وضعیت میزان CO2 خون را با کمتر کردن تهویه کاهش می دهد.میزان CO2 لازم برای جبران تنفسی از این فرمول محاسبه میشود:
PCO2= HCO3 + 15
3⃣ اسیدوز تنفسی
▪️وضعیت حاد :به ازای هر 10 واحدافزایش در PCO2 ، یک واحد به بیکربنات افزوده می شود.

▪️وضعیت مزمن :به ازای هر 10 واحدافزایش در PCO2 ، چهار واحد به بیکربنات افزوده می شود.

آلکالوز تنفسی
▪️وضعیت حاد :به ازای هر 10 واحد کاهش در PCO2 ، دو واحد از میزان بیکربنات کاسته می شود.
▪️وضعیت مزمن :به ازای هر 10 واحد کاهش در PCO2 ، چهار واحد از میزان بیکربنات کاسته می شود.

❗️نکته) همه انواع اسیدوز و آلکالوز ممکن است در یک زمان در یک فرد مشاهده بشوند به جز همزمانی وقوع اسیدوز و آلکالوز تنفسی
برای مثال ⬅️ در فردی که الکل مصرف کرده است و همزمان به اسهال مبتلا است دو تا اسیدوز متابولیک همزمان باهم ایجاد شده است.

#نکته14
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی حاد
➕بیماری های توبولواینتراستیشیال⬅️معمولا عللی که توبول و اینتراستشیوم را درگیر میکند همزمان رخ می دهد چراکه این دو ناحیه از نظر موقعیت بسیار به هم نزدیک هستند و تظاهرات بالینی مشابه دارند.
➕این بیماری ها به دو فرم حاد و مزمن دیده میشوند:
نفریت بینابینی حاد
💢فیزیوپاتولوژی
1⃣ فاز آغازی : عواملی سبب نکروز توبولی و ریزش سلول ها و درنتیجه انسداد توبول ها و الیگوری میشود. هم چنین انسداد سبب افزایش فشار داخل توبول و قطع GFR میشود.
2⃣در صورت رفع عامل زمینه ای بیماری 1 تا 2 هفته در فاز Plato قرار می گیرد و نارسایی بدون تشدید علائم ادامه میابد.
3⃣فاز Regeneration: عملکر کلیه بازیابی میشود. از آن جا که گلومرول ها زودتر از توبول ها عملکرد خود را به دست می آورند ممکن است شاهد پلی اوری باشیم.
💢اتیولوژی
1⃣نقص در خونرسانی
➕در شرح حال این ردپایی از یک خونریزی ، از دست دادن مایعات یا شوک دیده می شود.
2⃣توبولوتوکسیک
➕در شرح حال این افراد مواجهه با توکسین ها را میبینیم.
➕توکسین ها میتوانند اگزوژن و یا اندوژن باشند:
توکسین های اگزوژن:
✔️فلز های سنگین مثل سرب و جیوه
✔️آنتی بیوتیک هایی که به توبول ها صدمه میزنند مانند آمینوگلیکوزید ها
✔️اNSAID ها
✔️عفونت های سیستمیک نظیر لژیونلا و استرپتوکوک ها
✔️مواد حاجب رادیوگرافی
✔️اتیلن گلیکول (ضدیخ) که به صورت تصادفی توسط رانندگان مصرف می شود.
توکسین های اندوژن:
✔️هموگلوبین در همولیز های شدید
✔️میوگلوبین در رابدومیلیز

💢تظاهرات بالینی
کلیوی:
▪️ الیگوری
▪️هماچوری gross
غیر کلیوی
▫️تب
▫️راش پوستی
▫️ائوزینوفیلی

💢تشخیص
+آزمایش ادرار:
✔️پروتئینوری کمتر از 1 گرم
✔️کست WBC
✔️ائوزینوفیلی و ائوزینوفیلوری
+ بیوپسی کلیه:
✔️ادم
✔️ارتشاح التهابی
✔️فیبروز

💢درمان
کورتیکواستروئید ها در کنار برطرف کردن عامل زمینه ای

#نکته15
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی مزمن
💢فیزیوپاتولوژی: ارتشاح لنفسیت ها و فیبروز در بخش توبولو اینتراستیشیال کلیه که سبب اختلال در جمع آودی ادرار میشود.
💢اتیولوژی:
➕اختلالات ارثی نظیر بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
➕نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین
➕اختلالات متابولیک نظیر هایپرکلسمی
➕دارو ها :NSAID (نفروپاتی آنالژزیک)، سیس پلاتین ، سایکلوسپورین، لیتیم
➕بیماری های خودایمن نظیر لوپوس و سارکوئیدوز
➕انسداد مجاری ادراری
➕برخی بیماری های خونی نظیر آنمی داسی شکل
➕نفریت ناشی از رادیاسیون
💢علائم:
▫️اسیدوز متابولیک
▫️هایپرکالمی
▫️اختلال در تغلیظ ادرار و در نتیجه بروز پلیوری
▫️پروتئینوری ساب نفروتیک
آنمی
▫️هایپرتنشن
▫️سندرم فانکونی
💢درمان: به طور کلی از درمان های حمایتی استفاده میشود ولی با توجه به اتیولوژی بیماری می تواند تفاوت هایی در درمان وجود داشته باشد.
✔️در نفروپاتی آنالژزیک قطع مصرف دارو لازم است.
✔️صدر نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین از دارو های شلاتور مثل EDTA استفاده میشود.
✔️در آنمی داسی شکل مکمل های پتاسیم و بی کربنات مفید است.

#نکته16
#کلیه
مبحث: بیماری های کیستیک کلیه
کیست های کلیوی بر اساس وجود یا عدم وجود کلسیفیکاسیون و یا ندولاریتی در کیست به دو گروه ساده و کمپلکس تقسیم می شوند.
◻️کیست ساده: این کیست ها معمولا در افراد مسن و به صورت یک طرفه بروز پیدا میکند و خوش خیم هستند.
▪️علائم بالینی: معمولا بدون علامت است ولی گاهی ممکن است علائم زیر بروز پیدا کند.
توده شکمی قابل لمس ، هماچوری ، عفونت و درد کمر
◻️کیست کمپلکس: حاوی کلسیفیکاسیون یا ندولاریتی هستند.
🔈طبقه بندی Bosinak
✖️کلاس1: معادل کیست های ساده هستند.
✖️کلاس2: حاوی کلسیفیکاسیون ظریف و چند septa نازک
✖️کلاس3:حاوی septa ضخیم و در حدود نیمی از موارد بدخیم هستند.
✖️کلاس 4: این کیست ها علاوه بر septa ضخیم حاوی بافت های نرم نیز هستند. حدود 90 درصد این کیست ها بدخیم هستند.
▪️تشخیص: سونوگرافی
▪️درمان
کیست های کلاس 1 و 2 رو فقط پیگیری میکنند ولی کیست های کلاس 3 و 4 نیاز به جراحی دارند.

💢بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال غالب AD-PKD
▪️اتیولوژی: بروز جهش در ژن PKD که سبب تشکیل کیست های متعدد در کلیه ، کبد و پانکراس میشود.
▪️علائم بالینی مرتبط با کلیه:
✔️کاهش توده موثر در کلیه
✔️اHTN وابسته به رنین
✔️عفونی شدن کیست ها
✔️افزایش استعداد ابتلا به سنگ های کلیوی
✔️نارسایی کلیه (ESRD) که ممکن است سال ها پس از تشکیل کیست رخ دهد.
▪️تشخیص
➕3کیست در افراد زیر 30 سال
➕2 کیست در هر کلیه در بیماران 30 تا 59 سال
➕4 کیست در هر کلیه در بیماران بالای 60 سال
▪️درمان
✔️کنترل فشار خون
✔️دکمپرشن جراحی در موارد مقاوم به درمان های کانسواتیو
✔️دیالیز و پیوند در صورت بروز ESRD

💢بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزومال مغلوب AR-PKD
◽️اتیولوژی : جهش در ژن PKHD که سبب اختلال در تمایز مجاری صفراوی و کلیوی میشود. این بیماری معمولا در جنینی یا هنگام تولد تشخیص داده می شود.
◽️علائم بالینی
در جنین:
➕کیست های متعدد و فراوان در کلیه
➕کاهش تولید ادرار و بروز الیگوهیدرآمنیوس که سبب بروز صورت پاتر ، دفورمیتی در اندام ها و هایپوپلازی ریه میشود.
در بیماران با سنین بالاتر:
➕ علائم کبدی مثل فیبروز ، هپاتومگالی ، HTN پورتال و خونریزی واریس مشاهده میشود.
◽️تشخیص
✔️سونوگرافی: کلیه بزرگ با کیست های دو طرفه
✔️عکس برداری جنینی: الیگوهیدرآمنیوس ،سندرم پاتر و هایپوپلازی ریه
درمان: ندارد😔

💢اJuvenile Nephronophthisis و Medullary Cystic Kidney Disease
این دو بیماری متفاوت با هیستوپاتولوژی یکسان هستند. بیماری اول در دوران کودکی و دومی در بزرگسالی بروز پیدا میکند.
◾️علائم بالینی
➖کیست های کوچک دو طرفه در مدولا
➖اختلال در تغلیظ ادرار و پلی اوری
➖اESRD
◾️تشخیص
➕سونوگرافی : کیست مدولاری
➕آزمایش ادرار: فقدان پروتئینوری قابل توجه و specific gravity پایین
◾️درمان
✔️مکمل سدیم
✔️دیالیز درصورت ESRD

💢کلیه با مدولای اسفنجی
◽️علائم بالینی
➕اکتازی و اتساع کیستیک مجاری جمع کننده و ایجاد نمای اسفنجی
➕اختلال در اسیدی نمودن ادرار
➕اختلال در تغلیظ ادرار
➕افزایش ریسک بروز عفونت های ادراری و سنگ های کلیوی
◽️تشخیص: CT Urography

💢بیماری کیستیک اکتسابی کلیه
معمولا در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه که تحت دیالیز هستند دیده میشود. این بیماری علامت خاصی نداره ولی ریسک بروز بدخیمی در این بیماران وجود دارد. وجود حداقل سه کیست در فردی که سابقه بیماری ارثی کلیه نداره احتمال این بیماری رو مطرح میکنه😊

#نکته17
#کلیه
مبحث: تومور های کلیه
💢اRenal cell carcinoma(RCC)
اRCCشایع ترین نئوپلاسم اولیه کلیه می باشد و از سلول های اپی تلیال منشا می گیرد.
◽️اپیدمیولوژی: RCC به طور معمول به صورت اسپورادیک بروز پیدا می کند. ولی مبتلایان به توبروس اسکلروزیس و فون هیپل لیندو در معرض خطر بیشتری هستند.
◽️علائم بالینی
✔️در نیمی از موارد بدون علامت هستند.
✔️تریاد کلاسیک: درد پهلو ، هماچوری ، وجود توده
✔️تظاهرات پارانئوپلاستیک : شیوع سندرم های پارانئوپلاستیک در مبتلایان به RCC بسیار بالاست.
✔️تظاهرات غیر اختصاصی مثل کاهش وزن
توجه) در مواردی که هایپرکلسمی ، آنمی و یا افزایش سطح LDH وجود داشته باشد بیمار پروگنوز خوبی ندارد.
◽️تشخیص
➕اCT Urography
➕اMRI
◽️درمان
▪️در موارد ابتدایی تر :خارج کردن توده با نفروکتومی
▪️در موارد پیشرفته یا در صورت بروز متاستاز : کموتراپی ، درمان های مولکولی مثل راپامایسین و مهارکننده تیروزین کیناز

انواع RCC:

1⃣کارسینوم سلول روشن(clear cell): شایع ترین کنسر کلیه و ۶۵ درصد کارسینوم های کلیه را تشکیل می دهد.
نامگذاری آن به خاطر یک سری از سلول ها با سیتوپلاسم شفاف و روشن است و به صورت اسپرادیک یا فامیلیال وجود دارد و نوع فامیلیال می‌تواند با بیماری von hipple lindau همراهی داشته باشد. سطح مقطع این نوع کارسینوم مثل به رنگ زرد تا نارنجی و حتی خاکستری سفید می باشد مناطقی از نرم شدن کیستیک و خونریزی دیده می شود.
این نوع تومور دارای حاشیه کاملاً مشخص است اما گاهی همراه با ندول های اقماری کوچک می باشد. از مهم ترین ویژگی های آن توانایی تهاجم به ورید کلیوی است.

2⃣پاپیلاری کارسینوما:
تا ۱۵ درصد موارد از این نوع است که اغلب چند کانونی و دوطرفه هستند و پروتوانکوژن MET در ایجاد آن نقش دارد. نمای زرد نارنجی کمتری داشته و سیتوپلاسم آنها به رنگ صورتی است چون در بررسی پاتولوژی چربی کمتری دارد.
3⃣سلول کلیوی کروموفوب:
در بین موارد بالا نادرترین نوع است و تنها ۵ درصد سرطان های کلیه را تشکیل می دهند که منشاء آن توبولهای جمع کننده است.
علت نامگذاری آن به کروموفوب،تیره تر بودن آنها نسبت به کارسینوم clear cell است.
رنگین کارسینوما قهوه ای خرمایی می باشد و سلولها دارای سیتوپلاسم شفاف و مواج بوده و سلول ها غشای کاملاً واضح دارند که هسته آنها به وسیله هاله ای از سیتوپلاسم شفاف احاطه شده. از ویژگیهای کاراکتریستیک این نوع کارسینوم وزیکول های بزرگ است. می توان گفت که پیش آگهی این نوع کارسینوم خوب می باشد.

⛔️بیماری von hippel lindau:
یک بیماری A.D است که معمولاً ثانویه به وقوع موتاسیون در ژن VHLبه وقوع می پیوندد.
در این بیماران معمولاً شاهد بروز انواع و اقسام تومورهای چشمی ،مخچه های، نخاعی، غدد فوق کلیوی، پانکراس و اپیدیدیم هستیم.بروز RCC در ۷۰ ٪ این بیماران دیده میشود که غالبا از نوع clear cell است.

💢ا wilms tumor:
نوعی تومور بدخیم که به صورت اتوزومال غالب به ارث میرسد. در بالغین نادر است و بیشتر در بچه های زیر ۱۰ سال دیده می شود.
سومین سرطان شایع تو پر است که منشاء مزودرمال دارد و می‌تواند به صورت فامیلیال و اسپورادیک باشد.

💢انکوستیوم(oncocytoma):
تومور خوش خیم کلیوی که از سلولهای intercalted توبولهای جمع کننده ایجاد می‌شود و ۱۰ درصد تومورهای کلیه را تشکیل میدهد. در این اتومات می‌توانیم شاهد افزایش میتوکندریها( که موجب برنزه شدن تومور می شود)،سیتوپلاسم ظریف گرانولر ایوزینوفیلی و اسکار مرکزی ستاره ای باشیم. بهترین روش برخورد با این تومور، نفروکتومی است.

#نکته18
#کلیه
مبحث: سنگ های کلیوی
▪️ریسک فاکتور های ابتلا به سنگ کلیه
➕هایپرکلسیوری: شایع ترین علت بروز سنگ های کلیوی میباشد. و میتواند در حضور و یا عدم حضور هایپرکلسمی رخ دهد. مواردی مثل هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه ، سارکوئیدوز و مصرف فراوان ویتامین های A و D با ایجاد هایپرکلسمی میتواند سبب هایپرکلسیوری شود.
➕هایپراگزالوری: علل آن عبارتند از:
➖افزایش دریافت غذایی(ریواس ، اسفناج، آجیل، شکلات،چای)
➖افزایش جذب گوارشی در موارد التهاب دیواره روده
➖تولید بیش از حد در بیماری های ارثی
➕هایپراوریکوزوری
➕سیستینوری
➕حجم کم ادرار
➕هایپوسیتراتوری: برخی از علل آن عبارتند از :
➖اRTA
➖اسیدوز متابولیک
➖هایپوکالمی
مردان جوان سفید پوست😑

💢سنگ های کلسیمی
▫️انواع: کلسیم اگزالات و کلسیم فسفات
▫️ریسک فاکتور های تشکیل سنگ های کلسیمی:
➕هایپرکلسیوری: علل آن عبارتند از
✔️افزایش جذب روده ای کلسیم
✔️افزایش رهایش رهایش کلسیم از استخوان که هایپرپارای اولیه، تومورهای متاستانیک و بی تحرکی می تواند از علل آن باشد.
✔️کاهش بازجذب کلیوی که نقص توبولی ، اسیدوز و افزایش مصرف سدبم و پروتئین می تواند از علل آن باشد.
➕هایپراگزالوری
هایپوسیتراتوری
➕مصرف کم مایعات، کلسیم ، پتاسیم و مصرف زیاد اگزالات، گلوکز و پروتئین
➕ افزایش PH ادرار ، اسیدوز توبولار دیستال، مصرف مهار کننده های انیهیدراز کربنیک و ضد تشنج مانند استازولامید و توپیرامات در بروز سنگ های کلسیم فسفات موثر هستند.
▫️درمان سنگ های کلسیمی recurrent
✖️دریافت کافی کلسیم (به جهت کاهش تر شح PTH)
✖️کاهش مصرف پروتئین و سدیم
✖️دیورتیک تیازیدی

💢سنگ های اسید اوریکی
▫️ریسک فاکتور ها:
✔️کاهش PH ادرار (مثلا در اثر دیابت مقاوم به انسولین)
✔️هایپراوریکوزوری
✔️حجم کم ادرار
▫️درمان:
➕افزایش حجم ادرار
➕مصرف قلیا
➕مهارکننده های گزانتین اکسیداز مثل آلوپورینول

💢سنگ های استروویتی
این سنگ ها حاوی آمونیوم، منیزیوم و فسفات بوده و میتواند تمام فضای لگنچه را اشغال کند. هم چنین میتواند سبب بروز ESRD شود. سنگ های استروویتی ممکن است به شکل شاخ گوزنی تشکیل شوند.
▫️ریسک فاکتور:
➖عفونت مزمن مجاری ادراری
➖ادرار قلیایی
▫️درمان:
➕سنگ شکنی ECSWL
➕آنتی بیوتیک
➕مهار کننده های اوره آز

💢سنگ های سیستینی
▫️اتیولوژی :علت آن اختلال ارثی در بازجذب سیستین است.
▫️تشخیص:
سابقه فامیلی ، سن پایین، سطح بالای سیستین در ادرار، وجود کریستال های 6 ضلعی در آنالیز ادرار

#نکته19
#کلیه
مبحث: بیماری های عروقی کلیه
💢تنگی شریان رنال: به دو صورت آترواسکلروتیک و دیس پلازی فییروماسکولار دیده می شود.
◾️تنگی آترواسکاروتیک شریان رنال(RAS): ممکن است به صورت یک طرفه یا دو طرفه دیده شود.
✔️فیزیوپاتولوژی: تنگی سبب کاهش پرفیوژن کلیه درگیر شده و در نتیجه کلیه با افزایش فعالیت سیستم RAAS؛ GFR را حفظ میکند. در بیماران مبتلا به تنگی یک طرفه کلیه سالم با انجام ناتریورز آب و نمک اضافی را دفع کرده و مانع از بروز ادم محیطی میشود.
✔️تشخیص
➕شرح حال بیمار: HTN قبل از 30 سالگی، HTN مقاوم، ادم ناگهانی ریه و اختلاف سایز دو کلیه از عوامل به نفع RAS میباشد.
➕آرتریوگرافی کلیوی : حساس ترین روش برای تشخیص این بیماری است.
✔️درمان
➕در تنگی یک طرفه : ACEI و ARB
در تنگی دو طرفه: دیورتیک
➕آنژیوپلاستی و قرار دادن استنت

◾️دیس پلازی فیبروماسکولار(FMD)
بر اساس اینکه کدام لایه درگیر است انواع مختلفی دارد. فیبروپلازی مدیال شایع ترین نوع این بیماری است.
✔️تشخیص:CTA و MRA
✔️درمان:
➕کنترل فشار خون
➕آنژیوپلاستی با بالون در صورت بروز HTN مقاوم و یا کاهش فانکشن کلیه

💢دای سکشن آئورت
✔️پاتوفیزیولوژی: آسیب لایه اینتیما سبب نفوذ خون و ایجاد مجرای کاذب و در نتیجه تحت فشار گرفتن مجرای اصلی می شود.
✔️علائم بالینی: درد شدید در قفسه سینه(حس پارگی😣)
فقدان ایزوله نبض در یک یا چند اندام
✔️تشخیص
➕گرافیChest
ا➕CT با ماده حاجب
➕اکوکاردیوگرافی از راه مری
➕سونوگرافی داپلکس کلیوی
✔️درمان
➕کنترل فشار با بتا بلاکر ها
➕درگیری آئورت توراسیک نیاز به جراحی دارد

💢آمبولی سیستمیک شریان رنال
✔️ریسک فاکتور ها
فیبریلاسیون دهلیزی، اندوکاردیت عفونی، بیماریهای دریچه ای
✔️علائم بالینی
➕درد پهلو
➕هماچوری
➕تب
✔️تشخیص
ا CT اسکن با کنتراست
✔️درمان
داروی ضد انعقاد
درمان علت زمینه ای

💢وسکولیت عروق بزرگ و متوسط
دو مورد مهم آن عبارتند از آرتریت تاکایاسو و پلی آرتریت ندوزا (PAN)
◽️آرتریت تاکایاسو
✔️پاتوفیزیولوژی: به طور کلی این بیماری عروق بزرگ و متوسط را درگیر میکند که در کمتر از نیمی از موارد با درگیر کردن شریان رنال سبب ایسکمی کلیه می شود.
✔️علائم بالینی
➕لنگش
➕اختلاف فشار بیش از 10mmHg بین اندام ها
➕کاهش نبض در برخی اندام ها
✔️تشخیص
آنژیوگرافی به همراه شواهد بالینی
✔️درمان
کورتون

◽️پلی آرتریت آرتریت ندوزا
✔️پاتوفیزیولوژی :عروق متوسط و ریز درگیر میشوند و در کلیه شریان های اصلی و بین لوبولی آسیب میبینند.
✔️علائم بالینی کلیوی:
➕هماچوری
➕پروتئینوری خفیف
➕افزایش فشار خون وابسته به رنین
✔️تشخیص:آرتریوگرافی به همراه علائم بالینی
درمان
کورتون

بیمار خانم 36 ساله با ضعف اندام تحتانی و عدم توانایی در راه رفتن از امروز صبح توسط همراهان به اورژانس داخلی مراجعه کرده است. در بدو مراجعه BP=190/110 داشته است و سابقه حملات مشابه را ذکر نمیکند. آزمایشات بیمار به شرح زیر است:
Na=142
Ca=8.2
K=2.8
mg=3.6
FBS=148
Urine K=20 mmol/gr
Urine ca/cr=0.32 molar ratio
PH=7.4
HCO3=23
CO2=42