بیمار پسر 10 ساله به دنبال عفونت فارنژیت با علائم بی اشتهایی، درد پهلوها، هماچوری گراس، ادم و هایپرتنشن مراجعه کرده است. با توجه به محتمل ترین تشخیص، همه گزینه ها صحیح می باشند بجز:
Anonymous Quiz
12%
سطح کاهش یافته CH50 و C3 در 90% بیماران در هفته اول علائم
43%
معمولا 10 تا 12 هفته پس از فارنژیت یا عفونت پوستی ایجاد می شود
22%
افزایش تیتر anti DNAase در اغلب موارد
23%
سطح نرمال C4در اغلب بیماران
#نکته7
#کلیه
مبحث: اسیدوز متابولیک
💢علائم
✔️افزایش ونتیلیشن
✔️کاهش قدرت قلب
✔️اتساع عروق محیطی و انقباض عروق ریوی
✔️ادم ریوی
✔️اختلال CNS
✔️عدم تحمل گلوکز
💢علل اسیدوز متابولیک
⚪️گروه اول: اسیدوز متابولیک High Aninonic gap
1️⃣اسیدوز لاکتیکی
✔️تیپ A⬅️ به علت هایپرفیوژن و گلیکولیز بی هوازی
✔️تیپ B ⬅️به علت اختلال متابولیسم گلوکز
✔️تیپ D ⬅️ به علت تولید لاکتات توسط فلور روده
2️⃣کتواسیدوز
✔️دیابتی ⏪ افزایش متابولیسم اسید چرب و در نتیجه افزایش استواستات و هیدروکسی بوتیرات را در پی دارد.
✔️الکلی ⏪ قطع ناگهانی الکل در معتادان به الکل
3️⃣مسمومیت به توکسین
✔️پیروگلوتامیک اسید
✔️اتیلن گلیکول
✔️متانول
✔️ایزوپروپیل الکل
✔️پروپیل گلیکول
✔️سالیسیلات
4️⃣نارسایی حاد کلیه
⚪️گروه دوم: اسیدوز متابولیک با Normal Anionic gap
1️⃣اختلالات گوارشی نظیر اسهال
2️⃣اRTA که خودش سه مدل داره😊
✔️تیپ 1 (دیستال) ph :5.5 به بالا
✔️تیپ 2 (پروگزیمال) ph : زیر 5.5 و میزان پتاسیم کم است.
✔️تیپ 3 (هاییوکالمیک) ph: زیر 5.5 و میزان پتاسیم زیاد است.
#کلیه
مبحث: اسیدوز متابولیک
💢علائم
✔️افزایش ونتیلیشن
✔️کاهش قدرت قلب
✔️اتساع عروق محیطی و انقباض عروق ریوی
✔️ادم ریوی
✔️اختلال CNS
✔️عدم تحمل گلوکز
💢علل اسیدوز متابولیک
⚪️گروه اول: اسیدوز متابولیک High Aninonic gap
1️⃣اسیدوز لاکتیکی
✔️تیپ A⬅️ به علت هایپرفیوژن و گلیکولیز بی هوازی
✔️تیپ B ⬅️به علت اختلال متابولیسم گلوکز
✔️تیپ D ⬅️ به علت تولید لاکتات توسط فلور روده
2️⃣کتواسیدوز
✔️دیابتی ⏪ افزایش متابولیسم اسید چرب و در نتیجه افزایش استواستات و هیدروکسی بوتیرات را در پی دارد.
✔️الکلی ⏪ قطع ناگهانی الکل در معتادان به الکل
3️⃣مسمومیت به توکسین
✔️پیروگلوتامیک اسید
✔️اتیلن گلیکول
✔️متانول
✔️ایزوپروپیل الکل
✔️پروپیل گلیکول
✔️سالیسیلات
4️⃣نارسایی حاد کلیه
⚪️گروه دوم: اسیدوز متابولیک با Normal Anionic gap
1️⃣اختلالات گوارشی نظیر اسهال
2️⃣اRTA که خودش سه مدل داره😊
✔️تیپ 1 (دیستال) ph :5.5 به بالا
✔️تیپ 2 (پروگزیمال) ph : زیر 5.5 و میزان پتاسیم کم است.
✔️تیپ 3 (هاییوکالمیک) ph: زیر 5.5 و میزان پتاسیم زیاد است.
یافته های آزمایش ABG زیر مشخصه کدام یک از اختلالات اسیدوباز زیر است؟
PH=7.32
Pco2=26 mmhg Hco2=19 mg/dl Na=140 meq/dl Cl=103 meq/dl
PH=7.32
Pco2=26 mmhg Hco2=19 mg/dl Na=140 meq/dl Cl=103 meq/dl
Anonymous Quiz
49%
اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا+ آلکالوز تنفسی
18%
اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا
15%
اسیدوز متابولیک با آنیون گپ نرمال
17%
اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالا+ اسیدوز تنفسی
#نکته8
#کلیه
مبحث: هایپوناترمی
💢تعریف: کاهش میزان سدیم پلاسما از حد 135 mmol/l
💢انواع هایپوناترمی
1⃣اTrue hyponatremial: در این حالت میزان اسمولالیته سرم نیز کاهش می یابد.
2⃣اPseudohyponatremia: در این حالت اسمولالیته سرم کاهش نمی یابد و ممکن است یکی از دو حالت زیر را ببینیم:
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته بالای پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرگلیسمی
▫️تجویز مانتیتول وریدی
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته نرمال پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرلپیدمی
▫️هایپرپروتئینمی
▫️سندرم TUR
برای بررسی هایپوناترمی کاذب ابتدا باید کل حجم آب بدن را مورد بررسی قرار داد که بیماران از این جهت به سه دسته تقسیم می شوند:
1⃣هایپوولمیک
2⃣هایپرولمیک
3⃣یوولمیک
در مرحله بعدی بیماران را از نظر میزان سدیم دفعی در ادرار بررسی می کنیم:
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم کمتر از 20mg/dl : اختلال این بیماران می تواند بر اثر علل زیر ایجاد شود:
▫️مصرف بیش از حد دیورتیک های تیازیدی
▫️دیورز اسموتیک
▫️نفروپاتی های از دست دهنده نمک
▫️کمبود مینرالوکورتیکوئید های در گردش
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl : اختلال این بیماران ممکن به علت اتلاف سدیم در اثر اخلالات گوارشی ، پوست و تروما ایجاد شود.
✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران به علت سیروزد، نفروز و یا نارسایی قلبی ایجاد می شود.
✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم کمتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران در اثر نارسایی حاد یا مزمن کلیه است.
✔️هایپوناترمی یوولمیک: در همه ی حالات این اختلال میزان سدیم دفعی از طریق ادرار بیشتر از 20 mg/dl می باشد. این اختلال به علل زیر رخ می دهد.
▫️هایپوتیروئیدی
▫️نارسایی ثانویه آدرنال
▫️سندرم SIADH: شایعترین علت موجود است و بر اثر تولید بیش از حد ADH ایجاد می شود.
▫️مصرف برخی دارو ها مثلا SSRI
💢تظاهرات بالینی
✔️ادم: این عارضه در سلول های عصبی سبب بروز علائمی مثل سردرد و حالت تهوع و در ریه سبب نارسایی تنفسی میشود.
💢درمان
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک : نرمال سالین
✔️هایپوناترمی یوولمیک : درمان بیماری که سبب این اختلال شده است.
#کلیه
مبحث: هایپوناترمی
💢تعریف: کاهش میزان سدیم پلاسما از حد 135 mmol/l
💢انواع هایپوناترمی
1⃣اTrue hyponatremial: در این حالت میزان اسمولالیته سرم نیز کاهش می یابد.
2⃣اPseudohyponatremia: در این حالت اسمولالیته سرم کاهش نمی یابد و ممکن است یکی از دو حالت زیر را ببینیم:
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته بالای پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرگلیسمی
▫️تجویز مانتیتول وریدی
➕اPseudohyponatremia همراه با اسمولالیته نرمال پلاسما که علل آن عبارتند از:
▫️هایپرلپیدمی
▫️هایپرپروتئینمی
▫️سندرم TUR
برای بررسی هایپوناترمی کاذب ابتدا باید کل حجم آب بدن را مورد بررسی قرار داد که بیماران از این جهت به سه دسته تقسیم می شوند:
1⃣هایپوولمیک
2⃣هایپرولمیک
3⃣یوولمیک
در مرحله بعدی بیماران را از نظر میزان سدیم دفعی در ادرار بررسی می کنیم:
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم کمتر از 20mg/dl : اختلال این بیماران می تواند بر اثر علل زیر ایجاد شود:
▫️مصرف بیش از حد دیورتیک های تیازیدی
▫️دیورز اسموتیک
▫️نفروپاتی های از دست دهنده نمک
▫️کمبود مینرالوکورتیکوئید های در گردش
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl : اختلال این بیماران ممکن به علت اتلاف سدیم در اثر اخلالات گوارشی ، پوست و تروما ایجاد شود.
✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم بیشتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران به علت سیروزد، نفروز و یا نارسایی قلبی ایجاد می شود.
✔️هایپوناترمی هایپرولمیک با میزان سدیم کمتر از 20 mg/dl: اختلال این بیماران در اثر نارسایی حاد یا مزمن کلیه است.
✔️هایپوناترمی یوولمیک: در همه ی حالات این اختلال میزان سدیم دفعی از طریق ادرار بیشتر از 20 mg/dl می باشد. این اختلال به علل زیر رخ می دهد.
▫️هایپوتیروئیدی
▫️نارسایی ثانویه آدرنال
▫️سندرم SIADH: شایعترین علت موجود است و بر اثر تولید بیش از حد ADH ایجاد می شود.
▫️مصرف برخی دارو ها مثلا SSRI
💢تظاهرات بالینی
✔️ادم: این عارضه در سلول های عصبی سبب بروز علائمی مثل سردرد و حالت تهوع و در ریه سبب نارسایی تنفسی میشود.
💢درمان
✔️هایپوناترمی هایپوولمیک : نرمال سالین
✔️هایپوناترمی یوولمیک : درمان بیماری که سبب این اختلال شده است.
👍3
بیمار آقای 58 ساله مورد شناخته شده سرطان ریه که دچار هایپوناترمی شده، داذای فشارخون 120/80 و ادم ندارد و دهیدراته به نظر نمی رسد. آزمایشات وی به شرح زیر است:
Na=123
K=4 Urine Na>20 Cr=0.09 کدام تشخیص محتمل تر است؟
Na=123
K=4 Urine Na>20 Cr=0.09 کدام تشخیص محتمل تر است؟
Anonymous Quiz
60%
سندروم ترشح نامتناسب ADH
9%
نارسایی قلب
25%
مصرف زیاد دیورتیک
6%
اسهال
بچه ها سلام✌️🏻
امیدوارم همه پر انرژی و قوی باشید و مطالب مهم هفته ی اخیر مربوط به درس کلیه رو خونده باشید.
قرارمون اینه که هرکسی هر مقداری که تونست و بلد بود زیر پستامون کامنت بذاره و جواب اون تست رو توضیح بده و اگه نکته تکمیلی نیاز بود یا حتی تستی اگه بنظرش جالب بود برامون کامنت کنه.
طبق روال امتیازات دوستانی که تا الان به یادگیری مون کمک کردن و مشارکت داشتن رو تو این پیام میذاریم و این لیست هر روز آپدیت میشه😍
خانم تاج فیروز: ٢۴ امتیاز
آقای کیماسی: ٢٧ امتیاز
خانم حیدری: ٢۴ امتیاز
خانم نبوی: ٢ امتیاز
آقای HADI: ٢ امتیاز
اقای رحمان پور: ٢ امتیاز
ممنون از همکاری و وقتی که میذارید تا کنار هم یاد بگیریم❤️
@physiopaat
امیدوارم همه پر انرژی و قوی باشید و مطالب مهم هفته ی اخیر مربوط به درس کلیه رو خونده باشید.
قرارمون اینه که هرکسی هر مقداری که تونست و بلد بود زیر پستامون کامنت بذاره و جواب اون تست رو توضیح بده و اگه نکته تکمیلی نیاز بود یا حتی تستی اگه بنظرش جالب بود برامون کامنت کنه.
طبق روال امتیازات دوستانی که تا الان به یادگیری مون کمک کردن و مشارکت داشتن رو تو این پیام میذاریم و این لیست هر روز آپدیت میشه😍
خانم تاج فیروز: ٢۴ امتیاز
آقای کیماسی: ٢٧ امتیاز
خانم حیدری: ٢۴ امتیاز
خانم نبوی: ٢ امتیاز
آقای HADI: ٢ امتیاز
اقای رحمان پور: ٢ امتیاز
ممنون از همکاری و وقتی که میذارید تا کنار هم یاد بگیریم❤️
@physiopaat
#نکته9
#کلیه
مبحث: هایپرناترمی
🔴تعریف: افزایش سدیم پلاسما به میزان بیش از 145 mmol/l
🔴اتیولوژی
1⃣افزایش دریافت سدیم مثلا به دلیل خوردن مقادیر زیاد نمک یا تجویز اشتباه سالین هایپرتونیک
2⃣از دست دادن آب : شایع ترین علت هایپرناترمی شناخته می شود که به دو صورت کلیوی و غیر کلیوی صورت میگیرد.
☑️اextra renal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری غلیظ با میزان بالای سدیم و حجم کم می سازند.
▫️علت هایپرناترمی اکسترا رنال
✔️ دفع بیش از حد آب مثلا در ورزش سنگین ، گرمازدگی ، تب ، سوختگی شدید
✔️اسهال اسموتیک: در این نوع اسهال بر خلاف اسهال ترشحی دفع آب بسیار بیشتر از دفع سدیم و پتاسیم می باشد.
☑️اRenal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری با حجم فراوان میسازند. غلظت ادرار در این شرایط بسته به عامل اصلی بیماری متفاوت است.
▫️علل هایپرناترمی رنال
✔️مصرف دیورتیک
✔️دیابت بی مزه
✔️ورود بیش از حد آب به درون ادرار به علت فشار اسمزی بالای ادرار مثلا در هایپرگلیسمی و اورمی (دیورزاسموتیک)
🔴علائم بالینی
علائم این عارضه از خروج آب درون سلول ها جهت جبران فشار اسمزی مایع خارج سلولی و در نتیجه چروکیدگی سلول ها ناشی می شود که ممکن است علائم عصبی و در تعداد کمتری از موارد علائم عضلانی ایجاد کند.
✔️عصبی: کاهش سطح هوشیاری
✔️عضلانی: رابدومیلیز
▫️در شرایط هایپرناترمی مزمن مواری نظیر کراتین و گلوتامات درون سلول های مغزی تجمع پیدا می کنند و با کاهش اختلاف فشار اسمزی بین فضای داخل سلولی و فضای خارج سلولی از علائم عصبی می کاهند.
🔴تشخیص
1⃣بررسی حجم ECF
افزایش آن میتواند بیان کننده عللی مثل تجویز سالین هایپرتونیک باشد.
2⃣بررسی پاسخ کلیه بیمار
▫️دفع ادرار غلیظ و کم حجم نشان دهنده دفع آب از راه های غیرکلیوی (و یا دفع قبلی آب از کلیه)است.
▫️در شرایطی غیر از حالت فوق اسمولالیته ادرار را مورد بررسی قرار میدهیم:
✔️اسمولالیته بیش از 750mosmol/d بیانگر مصرف دیورتیک ها و یا دیورز اسمتیک است.
✔️ادرار با اسمولالیته پایین میتواند بیانگر اختلال در تولید ADH و یا عدم پاسخ دهی مناسب کلیه نسبت به ADH باشد.
🔴درمان
✔️جایگزینی آب به صورت آهسته به کمک فرمول:
[(Na -140)/140] * TBW
✔️رفع عوامل زمینه ای به وجود آورنده اختلال
#کلیه
مبحث: هایپرناترمی
🔴تعریف: افزایش سدیم پلاسما به میزان بیش از 145 mmol/l
🔴اتیولوژی
1⃣افزایش دریافت سدیم مثلا به دلیل خوردن مقادیر زیاد نمک یا تجویز اشتباه سالین هایپرتونیک
2⃣از دست دادن آب : شایع ترین علت هایپرناترمی شناخته می شود که به دو صورت کلیوی و غیر کلیوی صورت میگیرد.
☑️اextra renal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری غلیظ با میزان بالای سدیم و حجم کم می سازند.
▫️علت هایپرناترمی اکسترا رنال
✔️ دفع بیش از حد آب مثلا در ورزش سنگین ، گرمازدگی ، تب ، سوختگی شدید
✔️اسهال اسموتیک: در این نوع اسهال بر خلاف اسهال ترشحی دفع آب بسیار بیشتر از دفع سدیم و پتاسیم می باشد.
☑️اRenal
▫️ در این شرایط کلیه ها ادراری با حجم فراوان میسازند. غلظت ادرار در این شرایط بسته به عامل اصلی بیماری متفاوت است.
▫️علل هایپرناترمی رنال
✔️مصرف دیورتیک
✔️دیابت بی مزه
✔️ورود بیش از حد آب به درون ادرار به علت فشار اسمزی بالای ادرار مثلا در هایپرگلیسمی و اورمی (دیورزاسموتیک)
🔴علائم بالینی
علائم این عارضه از خروج آب درون سلول ها جهت جبران فشار اسمزی مایع خارج سلولی و در نتیجه چروکیدگی سلول ها ناشی می شود که ممکن است علائم عصبی و در تعداد کمتری از موارد علائم عضلانی ایجاد کند.
✔️عصبی: کاهش سطح هوشیاری
✔️عضلانی: رابدومیلیز
▫️در شرایط هایپرناترمی مزمن مواری نظیر کراتین و گلوتامات درون سلول های مغزی تجمع پیدا می کنند و با کاهش اختلاف فشار اسمزی بین فضای داخل سلولی و فضای خارج سلولی از علائم عصبی می کاهند.
🔴تشخیص
1⃣بررسی حجم ECF
افزایش آن میتواند بیان کننده عللی مثل تجویز سالین هایپرتونیک باشد.
2⃣بررسی پاسخ کلیه بیمار
▫️دفع ادرار غلیظ و کم حجم نشان دهنده دفع آب از راه های غیرکلیوی (و یا دفع قبلی آب از کلیه)است.
▫️در شرایطی غیر از حالت فوق اسمولالیته ادرار را مورد بررسی قرار میدهیم:
✔️اسمولالیته بیش از 750mosmol/d بیانگر مصرف دیورتیک ها و یا دیورز اسمتیک است.
✔️ادرار با اسمولالیته پایین میتواند بیانگر اختلال در تولید ADH و یا عدم پاسخ دهی مناسب کلیه نسبت به ADH باشد.
🔴درمان
✔️جایگزینی آب به صورت آهسته به کمک فرمول:
[(Na -140)/140] * TBW
✔️رفع عوامل زمینه ای به وجود آورنده اختلال
👍4
در بررسی بیماری که با اسهال و هایپرناترمی مراجعه کرده است، کدام گزینه صحیح نمی باشد؟
Anonymous Quiz
18%
عامل اسهال ویروسی است
19%
مجموع سدیم و پتاسیم مدفوع کمتر از 100 می باشد
35%
مکانیسم اسهال ترشحی است
29%
این نوع اسهال با اختلالات الکترولیتی و هایپوکالمی و اسیدوز متابولیک همراه است
#نکته10
#کلیه
مبحث: هایپوکالمی
💢تعریف: کاهش میزان پتاسیم سرم به کمتر از 3.5mmol/l
💢علت: دو مکانیسم اصلی سبب بروز هایپو کالمی می شوند که عبارتند از:
1️⃣شیفت پتاسیم به درون سلول ها که به دلایل مختلفی روی می دهد:
✔️افزایش ph سرم (به خصوص در آلکالوز متابولیک)
✔️مصرف انسولین : ورود گلوکز به سلول ها با ورود پتاسیم همراه است.
✔️افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک
✔️مصرف دارو های مقلد سمپاتیک
✔️تجویز ویتامین B12 ، B9 و سایر مواردی که میتواند با ایجاد وضعیت آنابولیک نیاز سلول ها با پتاسیم را افزایش دهد.
➕حالت ویژه[فلج دوره ای هایپوکالمیک]: نقص در کانال سدیمی و یا کلسیمی سلول ها سبب هایپرپلاریزاسیون سلول و در نتیجه ورود پتاسیم سرم به سلول می شود.
2️⃣افزایش دفع پتاسیم
◾️تعریق فراوان
◾️اتلاف گوارشی به علت از دست رفتن ترشحات گوارشی : مثلا از راه استفراغ یا اسهال
◾️اتلاف کلیوی:
دو مکانیسم اصلی دارد:
✔️افزایش جریان در توبول دیستال مثلا در اثر مصرف دیورتیک های تیازیدی ، دیورز اسموتیک ، نفروپاتی های از دست دهنده نمک
✔️افزایش ترشح پتاسیم به علت:
▪️هایپر آلدسترونیسم اولیه و ثانویه
▪️عدم حذف آلدسترون به علت نقص در آنزیم 11 بتا دهیدروژناز
❗️سندرم های مرتبط با هابپوکالمی در کلیه
⚪️سندرم بارتر
نقص در پمپ Na/k/2Cl در هنله ضخیم صعودی
⚪️سندرم جیتلمن
نقص در پمپ Na/K در توبول دیستال
⚪️سندرم لیدل
جهش در گیرنده های آلدسترون ⬅️ فعالیت خود به خودی گیرنده ها حتی در غیاب آلدسترون
💢علائم
✔️ آریتمی قلبی و تغییرات ECG که به صورت پهن شدن موج T ، نزول قطعه ST و طولانی شدن QT بروز پیدا میکند.
✔️ضعف و فلج عضلانی
✔️ایلئوس و یبوست
💢تشخیص : بررسی ادرار 24 ساعته
💢درمان
در اکثر موارد تجویز خوراکی پتاسیم (به جز در موارد هایپوکالمی شدید و یا افرادی که قادر به دریافت گوارشی پتاسیم نیستند)
در شرایط هایپوکالمی شدید از تزیق ورید مرکزی و در شرایط تهدید کننده حیات از تزریق ورید فمورال استفاده می کنیم.
#کلیه
مبحث: هایپوکالمی
💢تعریف: کاهش میزان پتاسیم سرم به کمتر از 3.5mmol/l
💢علت: دو مکانیسم اصلی سبب بروز هایپو کالمی می شوند که عبارتند از:
1️⃣شیفت پتاسیم به درون سلول ها که به دلایل مختلفی روی می دهد:
✔️افزایش ph سرم (به خصوص در آلکالوز متابولیک)
✔️مصرف انسولین : ورود گلوکز به سلول ها با ورود پتاسیم همراه است.
✔️افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک
✔️مصرف دارو های مقلد سمپاتیک
✔️تجویز ویتامین B12 ، B9 و سایر مواردی که میتواند با ایجاد وضعیت آنابولیک نیاز سلول ها با پتاسیم را افزایش دهد.
➕حالت ویژه[فلج دوره ای هایپوکالمیک]: نقص در کانال سدیمی و یا کلسیمی سلول ها سبب هایپرپلاریزاسیون سلول و در نتیجه ورود پتاسیم سرم به سلول می شود.
2️⃣افزایش دفع پتاسیم
◾️تعریق فراوان
◾️اتلاف گوارشی به علت از دست رفتن ترشحات گوارشی : مثلا از راه استفراغ یا اسهال
◾️اتلاف کلیوی:
دو مکانیسم اصلی دارد:
✔️افزایش جریان در توبول دیستال مثلا در اثر مصرف دیورتیک های تیازیدی ، دیورز اسموتیک ، نفروپاتی های از دست دهنده نمک
✔️افزایش ترشح پتاسیم به علت:
▪️هایپر آلدسترونیسم اولیه و ثانویه
▪️عدم حذف آلدسترون به علت نقص در آنزیم 11 بتا دهیدروژناز
❗️سندرم های مرتبط با هابپوکالمی در کلیه
⚪️سندرم بارتر
نقص در پمپ Na/k/2Cl در هنله ضخیم صعودی
⚪️سندرم جیتلمن
نقص در پمپ Na/K در توبول دیستال
⚪️سندرم لیدل
جهش در گیرنده های آلدسترون ⬅️ فعالیت خود به خودی گیرنده ها حتی در غیاب آلدسترون
💢علائم
✔️ آریتمی قلبی و تغییرات ECG که به صورت پهن شدن موج T ، نزول قطعه ST و طولانی شدن QT بروز پیدا میکند.
✔️ضعف و فلج عضلانی
✔️ایلئوس و یبوست
💢تشخیص : بررسی ادرار 24 ساعته
💢درمان
در اکثر موارد تجویز خوراکی پتاسیم (به جز در موارد هایپوکالمی شدید و یا افرادی که قادر به دریافت گوارشی پتاسیم نیستند)
در شرایط هایپوکالمی شدید از تزیق ورید مرکزی و در شرایط تهدید کننده حیات از تزریق ورید فمورال استفاده می کنیم.
👍1
آقای 65 ساله با سابقه HTN و آرتروز به علت ضعف اندام تحتانی مراجعه کرده است. آزمایشات وی به شرح زیر است:
BUN=17 K=2.8 Na=142 Cr=1.2
کدام یک از داروهای زیر محتمل ترین علت مشکلات اخیر بیمار است؟
BUN=17 K=2.8 Na=142 Cr=1.2
کدام یک از داروهای زیر محتمل ترین علت مشکلات اخیر بیمار است؟
Anonymous Quiz
13%
پروپرانولول
16%
لوزارتان
55%
هیدروکلروتیازید
16%
دیکلوفناک سدیم
👍1
#نکته11
#کلیه
مبحث: هایپرکالمی
💢تعریف: افزایش سطح پتاسیم پلاسما تا بیش از 5.5 mmol/L
💢اتیولوژی
1⃣شیفت پتاسیم به خارج از سلول: علل آن عبارتند از:
✔️اسیدمی : سلول ها برای حفظ ph به جذب پروتون و ترشح پتاسیم می پردازند.
✔️هایپراسمولاریتی
✔️کمبود انسولین
✔️مصرف آنتاگونیست های بتا
✔️سندرم حاد لیز تومور و رابدومیلیز
✔️تجویز سوکسینیل کولین
2⃣کاهش دفع پتاسیم: عللدآن عبارتند از:
کاهش جریان توبول دیستال: در اختلالاتی مثل نارسایی حاد و مزمن کلیه ، نارسایی قلبی و هایپوولمی می تواند رخ دهد.
کاهش ترشح پتاسیم : می تواند به علت هایپوآلدسترونیسم و یا مقاومت به عملکرد آلدسترون ایجاد شود.
‼️نکته) افزایش سلول های خونی و اختلالات ارثی در غشا RBC ها که سبب تراوش پتاسیم می شود ؛ می تواند عامل بروز هایپرکالمی کاذب در فرد باشد.
برای افتراق بین هایپرکالمی حقیقی و هایپرکالمی کاذب تغییرات ECG را بررسی می کنیم.
💢علائم
1⃣قلبی
✔️بروز انواع آریتمی نظیر برادی کاردی ، آسیستول
✔️تغییرات در منحنی ECG که عبارتتد از :
▫️امواج بلند و نوک تیز T
▫️از بین رفتن موج P
▫️پهن شدن QRS
2⃣عضلانی : فلج سلول های عضلانی و در پی آن فلج دیافراگم و ایجاد اختلال در تنفس می تواند زندگی فرد را به مخاطره بیندازد.
3⃣کلیه : اختلال در دفع یون هیدروژن و در نتیجه بروز اسیدوز متابولیک
💢درمان
✔️گلوکونات کلسیم وریدی : علائم قلبی را تا مدتی برطرف می کند ولی هایپرکالمی را درمان نمیکند.
✔️دکستروز واتر و انسولین
✔️بی کربنات سدیم
✔️آگونیست های بتا دو
#کلیه
مبحث: هایپرکالمی
💢تعریف: افزایش سطح پتاسیم پلاسما تا بیش از 5.5 mmol/L
💢اتیولوژی
1⃣شیفت پتاسیم به خارج از سلول: علل آن عبارتند از:
✔️اسیدمی : سلول ها برای حفظ ph به جذب پروتون و ترشح پتاسیم می پردازند.
✔️هایپراسمولاریتی
✔️کمبود انسولین
✔️مصرف آنتاگونیست های بتا
✔️سندرم حاد لیز تومور و رابدومیلیز
✔️تجویز سوکسینیل کولین
2⃣کاهش دفع پتاسیم: عللدآن عبارتند از:
کاهش جریان توبول دیستال: در اختلالاتی مثل نارسایی حاد و مزمن کلیه ، نارسایی قلبی و هایپوولمی می تواند رخ دهد.
کاهش ترشح پتاسیم : می تواند به علت هایپوآلدسترونیسم و یا مقاومت به عملکرد آلدسترون ایجاد شود.
‼️نکته) افزایش سلول های خونی و اختلالات ارثی در غشا RBC ها که سبب تراوش پتاسیم می شود ؛ می تواند عامل بروز هایپرکالمی کاذب در فرد باشد.
برای افتراق بین هایپرکالمی حقیقی و هایپرکالمی کاذب تغییرات ECG را بررسی می کنیم.
💢علائم
1⃣قلبی
✔️بروز انواع آریتمی نظیر برادی کاردی ، آسیستول
✔️تغییرات در منحنی ECG که عبارتتد از :
▫️امواج بلند و نوک تیز T
▫️از بین رفتن موج P
▫️پهن شدن QRS
2⃣عضلانی : فلج سلول های عضلانی و در پی آن فلج دیافراگم و ایجاد اختلال در تنفس می تواند زندگی فرد را به مخاطره بیندازد.
3⃣کلیه : اختلال در دفع یون هیدروژن و در نتیجه بروز اسیدوز متابولیک
💢درمان
✔️گلوکونات کلسیم وریدی : علائم قلبی را تا مدتی برطرف می کند ولی هایپرکالمی را درمان نمیکند.
✔️دکستروز واتر و انسولین
✔️بی کربنات سدیم
✔️آگونیست های بتا دو
👍1
بیمار آقای 60 ساله مورد فشار خون بالا و دیابت با سابقه مصرف انلاپریل و دیورتیک در آزمایشات
Urine Na=35
Cr=5 TTKG=9 K=5.8 می باشد. محتمل ترین علت هایپرکالمی در این بیمار کدام است؟
Urine Na=35
Cr=5 TTKG=9 K=5.8 می باشد. محتمل ترین علت هایپرکالمی در این بیمار کدام است؟
Anonymous Quiz
22%
Advanced CKD
28%
Triamterene
30%
Enalapril
21%
Diabetic nephropathy
#نکته12
#کلیه
مبحث: عفونت های دستگاه ادراری
▫️عفونت های ادراری ممکن است به شکل های گوناگونی از جمله سیستیت ، پیلونفریت و پروستاتیت بروز پیدا کنند.
💢اتیولوژی:
✔️اEcoli: شایع ترین عامل عفونت ادراری می باشد.
✔️استافیلوکوک ساپروفیتیکوس : شیوع در خانم های باردار
✔️پروتئوس: شیوع در پسر بچه ها
✔️باکتریوئید: شیوع در بیماران تومور های مجاری ادراری
✔️کاندیدیازیس: شیوع در بیمارانی که از کتتر ها استفاده می کنند
💢فاکتور های خطر:
▫️ارتباط جنسی مکرر
▫️استفاده از دیافرگم های با خاصیت اسپرم کشی
▫️دیابت
▫️سابقه قبلی ابتلا به UTI
▫️هایرترفی پروستات
▫️عدم Circumcision
💢دسته بندی UTI:
◾️اLower UTI: عفونت در سطح مخاط دستگاه ادراری است. در این دسته علائم سیستمیک مشاهده نمی کنیم.
◾️اUpper UTI: عفونت در سطح زیر مخاط و پارانشیم است. این دسته از بیماری سبب بروز علائم سیستمیک می شوند.
💢علائم
◽️اLower UTI:
✔️پلی اوری و دیس اوری
✔️تکرر ادرار
✔️سوزش
✔️بوی نامطبوع
✔️تغییرات رنگ
◽️اUpper UTI: :
✔️علائم Lower UTI
✔️تب
✔️تهوع و استفراغ و بی اشتهایی
✔️اختلالات هوشیاری
💢تشخیص:
◾️شرح حال و علائم بالینی بیمار
◾️اDipstick
◾️اUrine Analysis:
✔️پیوری
✔️باکتریوری
✔️هماچوری در برخی موارد
◾️کشت ادرار
💢درمان: بسته به عامل ایجاد کننده بیماری و انواع عارضه متفاوت است.
▪️سیستیت: کوتریموکسازول ، نیتروفورانتوئین
▪️پیلونفریت: موترموکسازول ، فلوروکینیلون ها
▪️پروستاتیت: آنتی بیوتیک مناسب
▪️کاندیدوری: خارج کردن کاتتر ، فلوکونازول ، فلوسیتوزین
#کلیه
مبحث: عفونت های دستگاه ادراری
▫️عفونت های ادراری ممکن است به شکل های گوناگونی از جمله سیستیت ، پیلونفریت و پروستاتیت بروز پیدا کنند.
💢اتیولوژی:
✔️اEcoli: شایع ترین عامل عفونت ادراری می باشد.
✔️استافیلوکوک ساپروفیتیکوس : شیوع در خانم های باردار
✔️پروتئوس: شیوع در پسر بچه ها
✔️باکتریوئید: شیوع در بیماران تومور های مجاری ادراری
✔️کاندیدیازیس: شیوع در بیمارانی که از کتتر ها استفاده می کنند
💢فاکتور های خطر:
▫️ارتباط جنسی مکرر
▫️استفاده از دیافرگم های با خاصیت اسپرم کشی
▫️دیابت
▫️سابقه قبلی ابتلا به UTI
▫️هایرترفی پروستات
▫️عدم Circumcision
💢دسته بندی UTI:
◾️اLower UTI: عفونت در سطح مخاط دستگاه ادراری است. در این دسته علائم سیستمیک مشاهده نمی کنیم.
◾️اUpper UTI: عفونت در سطح زیر مخاط و پارانشیم است. این دسته از بیماری سبب بروز علائم سیستمیک می شوند.
💢علائم
◽️اLower UTI:
✔️پلی اوری و دیس اوری
✔️تکرر ادرار
✔️سوزش
✔️بوی نامطبوع
✔️تغییرات رنگ
◽️اUpper UTI: :
✔️علائم Lower UTI
✔️تب
✔️تهوع و استفراغ و بی اشتهایی
✔️اختلالات هوشیاری
💢تشخیص:
◾️شرح حال و علائم بالینی بیمار
◾️اDipstick
◾️اUrine Analysis:
✔️پیوری
✔️باکتریوری
✔️هماچوری در برخی موارد
◾️کشت ادرار
💢درمان: بسته به عامل ایجاد کننده بیماری و انواع عارضه متفاوت است.
▪️سیستیت: کوتریموکسازول ، نیتروفورانتوئین
▪️پیلونفریت: موترموکسازول ، فلوروکینیلون ها
▪️پروستاتیت: آنتی بیوتیک مناسب
▪️کاندیدوری: خارج کردن کاتتر ، فلوکونازول ، فلوسیتوزین
خانم 26 ساله در هفته 24 حاملگی با تب، لرز، تهوع و استفراغ مراجعه کرده است. در آزمایشات همراه بیمار کشت ادرار مثبت می باشد. کدام اقدام درمانی برای بیمار توصیه می شود؟
Anonymous Poll
18%
درمان سرپایی با سیپروفلوکساسین
30%
بستری در بیمارستان و درمان با سفتریاکسیون
14%
درمان سرپائی با سفکسیم
37%
بستری در بیمارستان و درمان با سیپروفلوکساسین تزریقی
#نکته13
#کلیه
مبحث: اختلالات اسید و باز
▫️ریه ها و کلیه ها با تنظیم میزان CO2 و بیکربنات نقش مهمی در تنظیم PH خون دارند.
▫️تغییر در میزان ph سبب فعال شدن مکانیسم هایی جبرانی برای بازگردندان ph به میزان اولیه در این اندام ها می شود.
▫️اختلالات اسید باز که ناشی از تغییر در میزان بیکربنات خون ایجاد شود اختلالات متابولیک و اختلالاتی که به سبب تغیبرات در غلظت CO2 ایجاد شود اختلالات تنفسی نام دارد.
بریم سر اصل مطلب☺️
مکانیسم های جبرانی ⬅️به طور کلی:
✔️بالا رفتن میزان بیکربنات (آلکالوز متابولیک) با افزایش میزان CO2 خون (اسیدوز تنفسی) جبران میشود. [و برعکس]
✔️ پایین رفتن میزان بیکربنات (اسیدوز متابولیک) با کاهش میزان CO2 خون(آلکالوز متابولیک) جبران میشود.[و برعکس]
💢محاسبه میزان تغییرات لازم در میزان بیکربنات و CO2 برای جبران تغییرات به وجود آمده در PH
1⃣ اسیدوز متابولیک
در این حالت میزان بیکربنات خون کاهش یافته است و بدن برای جبران این وضعیت میزان CO2 خون را با بیشتر کردن تهویه افزایش می دهد. میزان CO2 لازم برای جبران تنفسی از این فرمول محاسبه میشود:
PCO2=[1.5(HCO3)+8]
2⃣ آلکالوز متابولیک
در این حالت میزان بیکربنات خون افزایش یافته است و بدن برای جبران این وضعیت میزان CO2 خون را با کمتر کردن تهویه کاهش می دهد.میزان CO2 لازم برای جبران تنفسی از این فرمول محاسبه میشود:
PCO2= HCO3 + 15
3⃣ اسیدوز تنفسی
▪️وضعیت حاد :به ازای هر 10 واحدافزایش در PCO2 ، یک واحد به بیکربنات افزوده می شود.
▪️وضعیت مزمن :به ازای هر 10 واحدافزایش در PCO2 ، چهار واحد به بیکربنات افزوده می شود.
آلکالوز تنفسی
▪️وضعیت حاد :به ازای هر 10 واحد کاهش در PCO2 ، دو واحد از میزان بیکربنات کاسته می شود.
▪️وضعیت مزمن :به ازای هر 10 واحد کاهش در PCO2 ، چهار واحد از میزان بیکربنات کاسته می شود.
❗️نکته) همه انواع اسیدوز و آلکالوز ممکن است در یک زمان در یک فرد مشاهده بشوند به جز همزمانی وقوع اسیدوز و آلکالوز تنفسی
برای مثال ⬅️ در فردی که الکل مصرف کرده است و همزمان به اسهال مبتلا است دو تا اسیدوز متابولیک همزمان باهم ایجاد شده است.
#کلیه
مبحث: اختلالات اسید و باز
▫️ریه ها و کلیه ها با تنظیم میزان CO2 و بیکربنات نقش مهمی در تنظیم PH خون دارند.
▫️تغییر در میزان ph سبب فعال شدن مکانیسم هایی جبرانی برای بازگردندان ph به میزان اولیه در این اندام ها می شود.
▫️اختلالات اسید باز که ناشی از تغییر در میزان بیکربنات خون ایجاد شود اختلالات متابولیک و اختلالاتی که به سبب تغیبرات در غلظت CO2 ایجاد شود اختلالات تنفسی نام دارد.
بریم سر اصل مطلب☺️
مکانیسم های جبرانی ⬅️به طور کلی:
✔️بالا رفتن میزان بیکربنات (آلکالوز متابولیک) با افزایش میزان CO2 خون (اسیدوز تنفسی) جبران میشود. [و برعکس]
✔️ پایین رفتن میزان بیکربنات (اسیدوز متابولیک) با کاهش میزان CO2 خون(آلکالوز متابولیک) جبران میشود.[و برعکس]
💢محاسبه میزان تغییرات لازم در میزان بیکربنات و CO2 برای جبران تغییرات به وجود آمده در PH
1⃣ اسیدوز متابولیک
در این حالت میزان بیکربنات خون کاهش یافته است و بدن برای جبران این وضعیت میزان CO2 خون را با بیشتر کردن تهویه افزایش می دهد. میزان CO2 لازم برای جبران تنفسی از این فرمول محاسبه میشود:
PCO2=[1.5(HCO3)+8]
2⃣ آلکالوز متابولیک
در این حالت میزان بیکربنات خون افزایش یافته است و بدن برای جبران این وضعیت میزان CO2 خون را با کمتر کردن تهویه کاهش می دهد.میزان CO2 لازم برای جبران تنفسی از این فرمول محاسبه میشود:
PCO2= HCO3 + 15
3⃣ اسیدوز تنفسی
▪️وضعیت حاد :به ازای هر 10 واحدافزایش در PCO2 ، یک واحد به بیکربنات افزوده می شود.
▪️وضعیت مزمن :به ازای هر 10 واحدافزایش در PCO2 ، چهار واحد به بیکربنات افزوده می شود.
آلکالوز تنفسی
▪️وضعیت حاد :به ازای هر 10 واحد کاهش در PCO2 ، دو واحد از میزان بیکربنات کاسته می شود.
▪️وضعیت مزمن :به ازای هر 10 واحد کاهش در PCO2 ، چهار واحد از میزان بیکربنات کاسته می شود.
❗️نکته) همه انواع اسیدوز و آلکالوز ممکن است در یک زمان در یک فرد مشاهده بشوند به جز همزمانی وقوع اسیدوز و آلکالوز تنفسی
برای مثال ⬅️ در فردی که الکل مصرف کرده است و همزمان به اسهال مبتلا است دو تا اسیدوز متابولیک همزمان باهم ایجاد شده است.
مرد 65 ساله با سابقه خلط و سرفه د مصرف سیگار روزانه دوپاکت به علت تشدید سرفه و کاهش هوشیاری به اورژانس منتقل شده.ABG بیمار کدام اختلال اسید و باز زیر را نشان می دهد؟
PH=7.2
HCO3=27 PCO2=45
PH=7.2
HCO3=27 PCO2=45
Anonymous Quiz
20%
اسیدوز تنفسی خالص
24%
اسیدوز متابولیک+ اسیدوز تنفسی
10%
اسیدوز متابولیسم خالص
46%
اسیدوز تنفسی+ آلکالوز متابولیک
#نکته14
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی حاد
➕بیماری های توبولواینتراستیشیال⬅️معمولا عللی که توبول و اینتراستشیوم را درگیر میکند همزمان رخ می دهد چراکه این دو ناحیه از نظر موقعیت بسیار به هم نزدیک هستند و تظاهرات بالینی مشابه دارند.
➕این بیماری ها به دو فرم حاد و مزمن دیده میشوند:
نفریت بینابینی حاد
💢فیزیوپاتولوژی
1⃣ فاز آغازی : عواملی سبب نکروز توبولی و ریزش سلول ها و درنتیجه انسداد توبول ها و الیگوری میشود. هم چنین انسداد سبب افزایش فشار داخل توبول و قطع GFR میشود.
2⃣در صورت رفع عامل زمینه ای بیماری 1 تا 2 هفته در فاز Plato قرار می گیرد و نارسایی بدون تشدید علائم ادامه میابد.
3⃣فاز Regeneration: عملکر کلیه بازیابی میشود. از آن جا که گلومرول ها زودتر از توبول ها عملکرد خود را به دست می آورند ممکن است شاهد پلی اوری باشیم.
💢اتیولوژی
1⃣نقص در خونرسانی
➕در شرح حال این ردپایی از یک خونریزی ، از دست دادن مایعات یا شوک دیده می شود.
2⃣توبولوتوکسیک
➕در شرح حال این افراد مواجهه با توکسین ها را میبینیم.
➕توکسین ها میتوانند اگزوژن و یا اندوژن باشند:
توکسین های اگزوژن:
✔️فلز های سنگین مثل سرب و جیوه
✔️آنتی بیوتیک هایی که به توبول ها صدمه میزنند مانند آمینوگلیکوزید ها
✔️اNSAID ها
✔️عفونت های سیستمیک نظیر لژیونلا و استرپتوکوک ها
✔️مواد حاجب رادیوگرافی
✔️اتیلن گلیکول (ضدیخ) که به صورت تصادفی توسط رانندگان مصرف می شود.
توکسین های اندوژن:
✔️هموگلوبین در همولیز های شدید
✔️میوگلوبین در رابدومیلیز
💢تظاهرات بالینی
کلیوی:
▪️ الیگوری
▪️هماچوری gross
غیر کلیوی
▫️تب
▫️راش پوستی
▫️ائوزینوفیلی
💢تشخیص
+آزمایش ادرار:
✔️پروتئینوری کمتر از 1 گرم
✔️کست WBC
✔️ائوزینوفیلی و ائوزینوفیلوری
+ بیوپسی کلیه:
✔️ادم
✔️ارتشاح التهابی
✔️فیبروز
💢درمان
کورتیکواستروئید ها در کنار برطرف کردن عامل زمینه ای
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی حاد
➕بیماری های توبولواینتراستیشیال⬅️معمولا عللی که توبول و اینتراستشیوم را درگیر میکند همزمان رخ می دهد چراکه این دو ناحیه از نظر موقعیت بسیار به هم نزدیک هستند و تظاهرات بالینی مشابه دارند.
➕این بیماری ها به دو فرم حاد و مزمن دیده میشوند:
نفریت بینابینی حاد
💢فیزیوپاتولوژی
1⃣ فاز آغازی : عواملی سبب نکروز توبولی و ریزش سلول ها و درنتیجه انسداد توبول ها و الیگوری میشود. هم چنین انسداد سبب افزایش فشار داخل توبول و قطع GFR میشود.
2⃣در صورت رفع عامل زمینه ای بیماری 1 تا 2 هفته در فاز Plato قرار می گیرد و نارسایی بدون تشدید علائم ادامه میابد.
3⃣فاز Regeneration: عملکر کلیه بازیابی میشود. از آن جا که گلومرول ها زودتر از توبول ها عملکرد خود را به دست می آورند ممکن است شاهد پلی اوری باشیم.
💢اتیولوژی
1⃣نقص در خونرسانی
➕در شرح حال این ردپایی از یک خونریزی ، از دست دادن مایعات یا شوک دیده می شود.
2⃣توبولوتوکسیک
➕در شرح حال این افراد مواجهه با توکسین ها را میبینیم.
➕توکسین ها میتوانند اگزوژن و یا اندوژن باشند:
توکسین های اگزوژن:
✔️فلز های سنگین مثل سرب و جیوه
✔️آنتی بیوتیک هایی که به توبول ها صدمه میزنند مانند آمینوگلیکوزید ها
✔️اNSAID ها
✔️عفونت های سیستمیک نظیر لژیونلا و استرپتوکوک ها
✔️مواد حاجب رادیوگرافی
✔️اتیلن گلیکول (ضدیخ) که به صورت تصادفی توسط رانندگان مصرف می شود.
توکسین های اندوژن:
✔️هموگلوبین در همولیز های شدید
✔️میوگلوبین در رابدومیلیز
💢تظاهرات بالینی
کلیوی:
▪️ الیگوری
▪️هماچوری gross
غیر کلیوی
▫️تب
▫️راش پوستی
▫️ائوزینوفیلی
💢تشخیص
+آزمایش ادرار:
✔️پروتئینوری کمتر از 1 گرم
✔️کست WBC
✔️ائوزینوفیلی و ائوزینوفیلوری
+ بیوپسی کلیه:
✔️ادم
✔️ارتشاح التهابی
✔️فیبروز
💢درمان
کورتیکواستروئید ها در کنار برطرف کردن عامل زمینه ای
بیمار خانم 70 ساله با سابقه کمردرد مزمن مراجعه کرده است که مصرف NSAID را به مدت طولانی اظهار میدارد. در حال حاضر با شکایت نارسایی کلیه و هماچوری گروس و درد فلانک چپ و آنمی مراجعه کرده است. در U/A پیوری دارد و کشت ادرار منفی است. کدام تشخیص محتمل تر است؟
Anonymous Quiz
54%
نکروز پاپی در زمینه آنالژزیک نفروپاتی
17%
سندروم نفروتیک
21%
پیلونفریت
8%
سنگ کلیه
#نکته15
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی مزمن
💢فیزیوپاتولوژی: ارتشاح لنفسیت ها و فیبروز در بخش توبولو اینتراستیشیال کلیه که سبب اختلال در جمع آودی ادرار میشود.
💢اتیولوژی:
➕اختلالات ارثی نظیر بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
➕نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین
➕اختلالات متابولیک نظیر هایپرکلسمی
➕دارو ها :NSAID (نفروپاتی آنالژزیک)، سیس پلاتین ، سایکلوسپورین، لیتیم
➕بیماری های خودایمن نظیر لوپوس و سارکوئیدوز
➕انسداد مجاری ادراری
➕برخی بیماری های خونی نظیر آنمی داسی شکل
➕نفریت ناشی از رادیاسیون
💢علائم:
▫️اسیدوز متابولیک
▫️هایپرکالمی
▫️اختلال در تغلیظ ادرار و در نتیجه بروز پلیوری
▫️پروتئینوری ساب نفروتیک
آنمی
▫️هایپرتنشن
▫️سندرم فانکونی
💢درمان: به طور کلی از درمان های حمایتی استفاده میشود ولی با توجه به اتیولوژی بیماری می تواند تفاوت هایی در درمان وجود داشته باشد.
✔️در نفروپاتی آنالژزیک قطع مصرف دارو لازم است.
✔️صدر نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین از دارو های شلاتور مثل EDTA استفاده میشود.
✔️در آنمی داسی شکل مکمل های پتاسیم و بی کربنات مفید است.
#کلیه
مبحث: نفریت بینابینی مزمن
💢فیزیوپاتولوژی: ارتشاح لنفسیت ها و فیبروز در بخش توبولو اینتراستیشیال کلیه که سبب اختلال در جمع آودی ادرار میشود.
💢اتیولوژی:
➕اختلالات ارثی نظیر بیماری کلیه پلی کیستیک اتوزوم غالب
➕نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین
➕اختلالات متابولیک نظیر هایپرکلسمی
➕دارو ها :NSAID (نفروپاتی آنالژزیک)، سیس پلاتین ، سایکلوسپورین، لیتیم
➕بیماری های خودایمن نظیر لوپوس و سارکوئیدوز
➕انسداد مجاری ادراری
➕برخی بیماری های خونی نظیر آنمی داسی شکل
➕نفریت ناشی از رادیاسیون
💢علائم:
▫️اسیدوز متابولیک
▫️هایپرکالمی
▫️اختلال در تغلیظ ادرار و در نتیجه بروز پلیوری
▫️پروتئینوری ساب نفروتیک
آنمی
▫️هایپرتنشن
▫️سندرم فانکونی
💢درمان: به طور کلی از درمان های حمایتی استفاده میشود ولی با توجه به اتیولوژی بیماری می تواند تفاوت هایی در درمان وجود داشته باشد.
✔️در نفروپاتی آنالژزیک قطع مصرف دارو لازم است.
✔️صدر نفروپاتی ناشی از فلزات سنگین از دارو های شلاتور مثل EDTA استفاده میشود.
✔️در آنمی داسی شکل مکمل های پتاسیم و بی کربنات مفید است.
❤1
کدام اختلال الکترولیتی در صورت مزمن شدن، منجر به نفریت بینابینی در کلیه ها می شود؟
Anonymous Quiz
19%
هیپواوریسمی
20%
هیپوناترمی
23%
هیپوکلسمی
37%
هیپوکالمی