💠 لایزرژآمیدها | Lysergamides

🛑 لایزرژآمیدها به طور خاص ترکیباتی هستند که با اتصال به گیرنده های خاص در مغز، اثرات سروتونین را تقلید کرده و اثرات ذهنی مشخصی را ایجاد می‌کنند. هدف اولیه‌ی آنها گیرنده‌ی سروتونین 5HT2A است، اما لایزرژآمیدها همچنین با دوپامین و نوراپی‌نفرین نیز برای ایجاد تغییراتی در خلق و خو، تحریک ذهنی و عملکرد اجرایی تعامل دارند.

⭕️ شاید لیسرژیک اسید دی‌اتیل‌آمید (LSD) یا ال‌اس‌دی شناخته شده ترین این گروه باشد و بسیاری از تغییرات ساختاری آن مورد بررسی قرار گرفته است. اخیراً آنالالوگ‌های دیگری از این ماده مانند AL_LAD، 1P_LSD و نیز موارد متعدد دیگر، برای مصارف تحقیقاتی و همچنین گریز از غیرقانونی بودن LSD شناسایی و سنتز شده‌اند که می‌توان آنهارا ذیل گروه «مواد شیمیایی تحقیقاتی» یا Research Chemical طبقه‌بندی کرد.

@brainkadeh_academy

What happens in the brain during depression?
And how can TMS therapy be used to help treat depression?


❓چه اتفاقی در مغزمان در طول افسردگی رخ میدهد؟
⁉️ چگونه با تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای میتوان افسردگی را درمان کرد؟
🎥 ✅ پاسخ در ویدئو…

@brainkadeh_academy

EndeavorRx®
اولین بازی جدی مورد تایید FDA برای ADHD است. این بازی یک درمان مبتنی بر بازی ویدیویی است که برای بهبود عملکرد توجه در کودکان 8 تا 17 ساله مبتلا به ADHD طراحی شده است..FDA  در ژوئن 2020 اجازه بازاریابی این درمان دیجیتال مبتنی بر بازی را صادر کرد و نقطه عطف مهمی در درمان ADHD از طریق فناوری نوآورانه بود.                                                                                              

@brainkadeh_academy

۶ نشونه از بیش فعالی بزرگسالان

@brainkadeh_academy

🎥✅ What is tDCS?
⁉️ How does tDCS work?

Depression treated, differently.

@brainkadeh_academy

💠اسیدهای چرب، کلیدی برای تشکیل حافظه!

🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک می‌کنند، به کشف مهمی دست یافتند.

  ✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژن‌های حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که تشکیل این اسیدهای چرب را در طول ارتباطات عصبی تنظیم می‌کنند و بینش‌های جدیدی را در مورد درمان‌های بالقوه بیماری‌های عصبی ارائه می‌دهند.

✅محققان با آزمایش مدل‌های موش، ارتباط مستقیمی بین سطوح اسیدهای چرب اشباع شده و عملکرد حافظه مشاهده کردند و نقش اساسی این ترکیبات را در سلامت شناختی برجسته کردند.

✅این کار، همکاری بین چندین مؤسسه معتبر، نه تنها درک ما از مکانیسم های حافظه را عمیق تر می کند، بلکه دری را به روی استراتژی های درمانی نوآورانه برای شرایطی مانند بیماری آلزایمر باز می کند.

حقایق کلیدی:

🔺این مطالعه نشان می دهد که آنزیم فسفولیپاز A1 (PLA1) و پروتئین STXBP1 در ایجاد اسیدهای چرب اشباع ضروری برای رمزگذاری حافظه در مغز نقش اساسی دارند.

🔺مدل‌های موش فاقد ژن PLA1 کاهش شناختی قابل‌توجهی و سطوح پایین‌تری از اسیدهای چرب اشباع را نشان دادند که بر اهمیت آن‌ها در اکتساب حافظه تأکید می‌کند.

🔺این تحقیق نشان می‌دهد که درمان‌های بالقوه‌ای که این مسیر را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند با بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مبارزه کنند و پیشرفت قابل‌توجهی در مدیریت اختلالات مرتبط با حافظه نشان دهند.

〽️محققان دانشگاه کوئینزلند نقش حیاتی اسیدهای چرب اشباع شده در تثبیت حافظه مغز را آشکار کرده اند.

✅دکتر آیزاک آکیفه از مؤسسه مغز کوئینزلند UQ مکانیسم مولکولی را کشف کرده و ژن‌های زیربنایی فرآیند ایجاد حافظه را شناسایی کرده است که دریچه‌ای را برای درمان بالقوه اختلالات عصبی باز می‌کند.

✅ما قبلاً نشان داده بودیم که سطوح اسیدهای چرب اشباع شده در مغز در طول ارتباط عصبی افزایش می‌یابد، اما نمی‌دانستیم چه چیزی باعث این تغییرات شده است.

✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 تعامل می‌کند و اسیدهای چرب اشباع را تشکیل می‌دهد. اکنون برای اولین بار، ما تغییراتی را در چشم انداز اسیدهای چرب مغز شناسایی کرده ایم که نورون ها یک حافظه را رمزگذاری می کنند.

✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 برای تشکیل اسیدهای چرب اشباع در تعامل است.

✅مغز چرب ترین اندام بدن است که 60 درصد وزن آن را ترکیبات چربی به نام لیپیدها تشکیل می دهد. اسیدهای چرب واحدهای سازنده دسته ای از لیپیدها به نام فسفولیپیدها هستند.

✅کار انجام شده در آزمایشگاه پروفسور فردریک مونیر نشان داده است که STXBP1 هدف گیری آنزیم PLA1 را کنترل می کند، آزادسازی اسیدهای چرب را هماهنگ می کند و ارتباط را به سیناپس های مغز هدایت می کند.

✅پروفسور مونیر می گوید: «جهش‌های انسانی در ژن‌های PLA1 و STXBP1 سطح اسیدهای چرب آزاد را کاهش می‌دهند و باعث ایجاد اختلالات عصبی می‌شوند.» برای تعیین اهمیت اسیدهای چرب آزاد در شکل‌گیری حافظه، از مدل‌های موشی استفاده کردیم که در آن ژن PLA1 حذف می‌شود.

✅ما شروع و پیشرفت دمانس عصبی و شناختی را در طول زندگی آنها پیگیری کردیم. ما دیدیم که حتی قبل از اینکه حافظه آنها مختل شود، سطح اسیدهای چرب آزاد اشباع شده آنها به طور قابل توجهی کمتر از موش های کنترل بود. این نشان می دهد که این آنزیم PLA1 و اسیدهای چرب آزاد شده آن، نقش کلیدی در اکتساب حافظه دارند.

این تحقیق پیامدهای مهمی برای درک چگونگی شکل گیری خاطرات دارد.

✅پروفسور مونیر افزود، یافته‌های ما نشان می‌دهد که دستکاری این مسیر اکتساب حافظه پتانسیل هیجان‌انگیزی برای درمان بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند #آلزایمر دارد.

@brainkadeh_academy

https://neurosciencenews.com/fatty-acids-memory-25567/

BRAIN AWARENESS WEEK

♦️هفته آگاهی از مغز

هفته آگاهی از مغز 🧠 از سال ۱۹۹۶ هرساله در ماه مارس، و در ایران در اسفندماه، برای ایجاد و ارتقای علاقه‌مندی عمومی و حمایت از مطالعات در این حوره برگزار می‌شود. این رویداد به‌منظور آگاهی مردم از پیشرفت‌هایی است که در تحقیقات با موضوع مغز و آخرین پیشرفت‌های آن در درمان و پیشگیری از اختلالات مغزی مانند آلزایمر، پارکینسون، سکته مغزی، اسکیزوفرنی و افسردگی در نظر گرفته شده است.

@brainkadeh_academy

💤‼️ مطالعه‌ای جدید از نقش حیاتی خواب پرده برداری کرد: امواج آهسته مغزی با دفع مواد زائد، پاکسازی مغز را تسهیل می کنند.

⁉️ چرا هنگام استراحت مغز فعال است؟
امواج آهسته مغز با خوابی آرام و با طراوت همراه است. و اکنون، دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس دریافته اند که امواج مغزی به دفع مواد زائد از مغز در هنگام خواب کمک می کند. در این فرایند سلول‌های عصبی منفرد برای تولید امواج ریتمیک هماهنگ می‌شوند که مایع مغزی نخاعی را از بافت متراکم مغز به حرکت در می‌آورد و در این فرآیند سموم بافت را می‌شوید.

🔆 این کشف نه تنها بر وضعیت غیر خفته مغز در هنگام خواب تأکید می کند، بلکه سیستم پیچیده ای را نیز برجسته می کند که در آن فعالیت هماهنگ نورون ها جریان مایع مغزی نخاعی را تقویت می کند و به طور موثر مواد زائد متابولیک و سموم بالقوه ایجاد کننده بیماری های عصبی را از بین می برد.

✅ این یافته فرصت‌هایی را برای تقویت فرآیندهای پاکسازی مغز برای مبارزه با بیماری‌های عصبی و بهبود کارایی خواب فراهم می‌کند و به آینده‌ای اشاره می‌کند که در آن خواب بهینه می‌تواند به سلامت مغزی بهتری منجر شود.


منیع

🎥 بررسی تاثیر #بازی_های_رایانه ای بر عملکرد و نواحی مختلف مغز

@brainkadeh_academy

TRAP: Symptoms of Parkinson disease
Tremor
Rigidity
Akinesia
Postural instability

@brainkadeh_academy

☕ نحوه اثر قهوه بر مغز؟
✍️قهوه حاوی کافئین است، یک محرک که ظرف یک ساعت پس از مصرف به سرعت جذب می‌شود. کافئین بر مغز و سیستم عصبی اثر می‌گذارد، فعالیت را افزایش داده و اثرات آدنوزین، یک ماده شیمیایی که باعث خواب‌آلودگی می‌شود را مسدود می‌کند
✍️نتیجه، افزایش هشیاری و انرژی است که باعث می‌شود احساس بیداری و تمرکز بیشتری کنید. کافئین همچنین گردش مواد شیمیایی مانند کورتیزول را افزایش می‌دهد
سفر کافئین از معده آغاز می‌شود، جایی که جذب شده و سپس از طریق جریان خون، بر عملکردهای مختلف بدن تأثیر می‌گذارد. @brainkadeh_academy

کاهش آمیلوئید با استفاده از تحریک ریتم گاما در مغز

در این مطالعه که به تازگی در ژورنال Nature چاپ شده، مشاهده شده که تحریک غیرتداخلی ریتم گاما در مغز باعث افزایش کلیرانس پروتئین آمیلوئید از مغز موش‌های مدل آلزایمر می‌شود. همچنین، مشاهده شد که این اثرات مثبت از طریق افزایش فعالیت سیستم گلیمفاتیک اعمال می‌شوند.

nature.com/articles/s41586-024-07132-6

nature.com/articles/d41586-024-00422-z

📌آلودگی هوا و خطر رسوب پروتئین مرتبط با آلزایمر

▫️یک مطالعه در مجله انجمن پزشکی آمریکا (جاما) با استفاده از نتایج اسکن پوزیترون (PET) در ۱۸ هزار فرد مبتلا به اختلال شناختی و #آلزایمر نشان می‌دهد رسوب پروتئین غیرطبیعی در مغز انسان ارتباط مستقیم با آلودگی هوا دارد.

پیش از این مطالعات متعددی نشان‌دهنده ارتباط احتمالی بین آلودگی هوا و ابتلا به آلزایمر بوده ولی این اولین بار است که شواهد قطعی به‌شکل رسوب پروتئین آمیلوئید وجود چنین ارتباطی را به‌شکل متناسب با شدت آلودگی تأیید می‌کند.

رسوب آمیلوئید یک نشان‌گر زیستی (بیومارکر) بیماری الزایمر است و محققین باور دارند آلودگی هوا می‌تواند یک شاخص قطعی برای ابتلا به این اختلال شناختی باشد. با کاهش تماس شغلی و محیطی با آلودگی هوا می‌توان خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش داد. امسال کمیسیون لانست آلودگی هوا را در فهرست عوامل خطرساز قابل تغییر دمانس قرار داد.

خطر ابتلا به آلزایمر در افرادی که محل سکونت یا کار آنان در آلوده‌ترین مناطق باشد ۱۰ درصد بیشتر از مناطقی است که کمترین آلودگی را دارند. هر یک واحد آلودگی بیشتر خطر آلزایمر را بین ۰٫۵ تا ۰٫۸ درصد افزایش می‌دهد.

📹 Using fNIRS to shine light on the brain 🧠

@Brainkadeh_Academy

📹Medical Marijuana and Parkinson's symptoms 👌🏻💊☘️

@brainkadeh_academy

🎥 مصرف ال اس دی یا اسید چه تاثیری بر روی مغز می گذارد؟

@brainkadeh_academy

📽 خشونت و مغز

🧠 پژوهش‌های نوروساینس

#فیلم_کوتاه

@brainkadeh_academy

• گشت گرداگرد مهر تابناک ایران زمین
• روز نو آمد و شد شادی برون زندر کمین
• ای تو یزدان ، ای تو گرداننده مهروسپهر
• برترینش کن برایمان ، این زمانو این زمین.


نوروز باستانی بر همگان خجسته باد✨🌳🌱🏞️🌞✨

تیم برین‌کده سالی سرشار از موفقیت، نشاط و شادی، دانش و آگاهی برایتان آرزومند‌ است.

@brainkadeh_academy

💠آیا افزایش سن سبب کاهش خاطرات ما از روابطمان با دیگران می شود؟

خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.

✔️یکی از ناراحت‌کننده‌ترین جنبه‌های کاهش حافظه مرتبط با افزایش سن این است که نمی‌توانید چهره‌ای را که همراه با نامش که چند ساعت قبل با او صحبت کرده‌اید، به خاطر بسپارید. در حالی که محققان نمی‌دانند چرا این اختلال رخ می‌دهد، مطالعه جدیدی که در دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (UMSOM) انجام شد، سرنخ‌های مهم جدیدی را به ما ارائه کرده است.

✔️محققان با استفاده از موش های پیر، مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کردند که باعث می شود خاطرات مرتبط با این تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند این از دست دادن حافظه را در آزمایشگاه معکوس کنند.

✔️محققان می گویند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده است که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند. مشکلات حاصل از پیری حافظه با مشکلات ناشی از بیماری هایی مانند #آلزایمر یا دمانس متفاوت است.

در حال حاضر، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از دمانس شناختی ناشی از پیری، جلوگیری یا معکوس کند.

✔️دکتر میشی کلی، می گوید: «اگر یک فرد مسن در یک مهمانی شرکت کند، به احتمال زیاد نام یا چهره سایر شرکت‌کنندگان را می‌شناسد، اما ممکن است در به خاطر سپردن نامشان با چهره مشکل داشته باشد.»

✔️این نوع خاطرات که چندین بخش از اطلاعات را در یک تعامل شخصی به هم مرتبط می‌کنند، به اصطلاح، خاطرات اجتماعی، به آنزیمی به نام PDE11A در بخشی از مغز که مسئول حافظه مربوط به تجربیات زندگی است، نیاز دارند.

✔️سال گذشته، دکتر کلی تحقیقی را روی PDE11A منتشر کرد که نشان داد موش‌هایی با نسخه‌های ژنتیکی مشابه آنزیم PDE11 نسبت به موش‌هایی که نوع متفاوتی از PDE11A دارند، قدرت بیشتری برای تعامل دارند.

✔️در این مطالعه جدید، دکتر کلی و تیمش به دنبال تعیین نقش PDE11A در حافظه اجتماعی در مغز سالخوردگان بودند و اینکه آیا می توان از دستکاری این آنزیم برای جلوگیری از این از دست دادن حافظه استفاده کرد.

✔️پژوهشگران می‌توانند «تعامل‌های اجتماعی» موش‌ها را با همسایگان‌شان مطالعه کنند و ببینند که آیا آن‌ها حاضرند غذای جدیدی را امتحان کنند، بر اساس خاطراتشان از مواجهه با آن غذا و بر روی  موش ها دیگر.

✔️موش ها دوست ندارند غذاهای جدید بخورند تا مریض نشوند یا حتی بمیرند. وقتی موش‌ها بوی غذا را از نفس موش دیگری استشمام می‌کنند، بین بوی غذا و بوی فرمون‌های موش دیگر ارتباط برقرار می‌کنند که حافظه آن به مانند یک سیگنال ایمنی است که هر غذایی با آن بو برای خوردن در آینده بی‌خطر است!

✔️دکتر کلی و همکارانش دریافتند که اگرچه موش های پیر می توانند هم بوهای غذا و هم بوهای اجتماعی را به طور جداگانه تشخیص دهند، اما شبیه به دمانس شناختی در افراد مسن نمی توانند ارتباط بین این دو را به خاطر بسپارند.

✔️آنها همچنین دریافتند که سطوح PDE11A با افزایش سن در افراد و موش‌ها افزایش می‌یابد، به‌ویژه در ناحیه‌ای از مغز که مسئول بسیاری از انواع یادگیری و حافظه به نام هیپوکامپ است.

✔️ این آنزیم اضافی در هیپوکامپ به در جایی که به طور معمول در موش های جوان قرار داشت یافت نشد. در عوض، ترجیحاً به صورت رشته‌های کوچکی در بخش‌های نورون‌ها تجمع می‌یابد.

✔️محققان تعجب کردند که آیا داشتن PDE11A بیش از حد در این رشته‌ها به این دلیل است که موش‌های مسن‌تر خاطرات اجتماعی اجتماعی خود را فراموش کرده‌اند و دیگر غذای مطمئنی را که در نفس موش دیگری استشمام می‌کنند، نمی‌خورند. برای پاسخ به این سوال، آنها با حذف ژنتیکی ژن PDE11A در موش، از این افزایش های مربوط به سن جلوگیری کردند.

✔️بدون PDE11A، موش‌های مسن‌تر دیگر حافظه اجتماعی را فراموش نمی‌کردند، به این معنی که غذای سالمی را که از نفس موش دیگری بود، خوردند. هنگامی که محققان PDE11A را دوباره به هیپوکامپ این موش‌های قدیمی اضافه کردند، موش‌ها یک بار دیگر حافظه اجتماعی اجتماعی را فراموش کردند و دیگر غذای سالم را نمی‌خورند.

✔️او و همکارانش به شوخی می گویند که هر دارویی که PDE11 را از بین ببرد باعث می شود که شما دوستان و خانواده خود را به خاطر بسپارید، اما ممکن است دیگر آنها را دوست نداشته باشید.

مغز پیر می‌شود!، بنابراین بسیار مهم است که مطالعات تحقیقاتی پایه‌ای همانند این مطالعه داشته باشیم تا به ما در درک بیشتر کمک کند و در نهایت راه‌هایی برای جلوگیری از دمانس شناختی پیدا کنیم.»

https://bit.ly/3Bc1EpI