تب برفکی یک بیماری مشترک بین انسان و دام


سالهای سال  انتقال ویروس تب برفکی به انسان مورد بحث ومجادله بوده است . بهرحال تاکنون در 40 مورد ابتلای انسانی  اکثرا به  تیپ  O بعد تیپ  C   وندرتا تیپ Aتثبیت شده واز بیماران ویروس جدا شده است.

حالا شکی نمانده که بیماری تب برفکی یک عارضه مشترک بین انسان وحیوان بوده و دردسته zoonosis جای گرفته است . با توجه به واگیری بالای تب برفکی  در دامها درگذشته وحتی دربعضی مناطق در حال حاضر نیز کماکان مشکل آفرین میباشد، ولی بروز این بیماری درانسان بندرت اتفاق می افتد . سابق براین که  بیماری تب برفکی در اروپای مرکزی بومی شده بود بیشتر موارد انسانی به تاولهایی در دست افراد یا دهان آنها وگاهی پای اشخاص دیده میشد و تب برفکی نامیده میشد .

اولین موردی که بیماری تب برفکی  درانسان شناسایی شده برمی گردد  به سال 1695 که توسط والنتینی در آلمان تشخیص داده شده است.  تمام مواردی که تا قبل از سال 1897 گزارش شده ؛ سالی که ویروس  تب برفکی بوسیله لوفلر و فروش  (Loeffler and Frosch) کشف گردید ؛ بدون تایید وجداکردن ویروس یا اثبات  ردپای آنتی بادیهای ناشی از ورود ویروس دربدن بوده است .

مگر موردی که درسال 1834 بوسیله Hertwig گزارش شده که بنظر میرسد بیشتر شبیه تب برفکی درانسان بوده است ؛ که این مورد مربوط میشود به  سه دامپزشکی  که 250 سی سی از شیر حیوان آلوده به تب برفکی را 4 روز پشت سرهم خورده بودند . علائم بیماری در این سه نفر ظاهر شد.  بیماریهای ویروسی ازدسته Coxsackie( با عفونت دست ودهان )،  یا herpes simplexها وبعضی اوقات تورم دهان ولثه تاولی اغلب  با بیماری تب برفکی انسانی اشتباه می شوند .بهرحال ازاوایل 1921 تا 1969 حداقل 38 نوشته منتشرشده و بروز بیماری تب برفکی  درانسان و ظهور علائم بالینی دراین افراد را دربیشتر از 40 مورد شناسایی و تشریح نموده اند .

دریک مورد دیگر بیماری تب برفکی بدون علائم مشخص درانسان  گزارش شده است.

معیار اساسی برای تثبیت وتاییدتشخیص بیماری  تب برفکی درانسانها جداسازی ویروس یا شناسایی آنتی بادیهای ویژه این ویروس دربیماران یا افراد مشکوک میباشد.آزمایشات معمول برای  تشخیص آزمایشگاهی بیماری تب برفکی درانسان مشابه تستهایی است که  دردامها انجام میگیرد .

بیشتر موارد بیماری تب برفکی درانسان درچندین کشور اروپایی ،افریقا و امریکای جنوبی  رخداده است. تیپ جدا شده درافراد مبتلا به تب برفکی اغلب تیپ Oبوده وبعد تیپ C بوده وبندرت تیپ Aمشاهده شده  است.

دوره کمون بیماری درانسانها نامعلوم یا متفاوت میباشد ،معمولاکمتراز 2 روز نبوده وگاهی حتی تا شش روز نیز ادامه داشته است .

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015

نیوکاسل
عامل ويروسي از خانواده پاراميكسوويريده است كه در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود . 
ويروس در PH اسیدی توانایی مقاومت ندارد و غیر فعال می شود  همچنین در موادی مانند فرمالین و فنل ها غیر فعال می شود .لازم به ذکر است که عامل این بیماری برای مدت زمان نسبتا طولانی  در مدفوع زنده می ماند . 

بسیاری از گونه های پرندگان هم وحشی و هم اهلی ميزبان بيماري هستند . مرغها آسیب پذیرترین و مستعد ترین پرندگان در برابر این بیماری هستند و اردک و بوقلمون کمترین آسیب پذیری را در برابر این بیماری دارند . یک نوع از عوامل انتقال این نوع بیماری در برخی از پرندگان وحشی یافت می شود . بایستی به این مورد توجه کرد که میزان مرگ و میر در دوران این بیماری در میان بسیاری از پرندگان به کشش ویروس بستگی دارد . 

اشاعه بيماري ارتباط مستقیم با ترشحات و بخصوص مدفوع پرندگان درگیر با بیماری دارد .  
ـ غذای آلوده 
ـ آب آلوده 
ـ وسایل آلوده 
ـ محیط و محوطه آلوده 
ـ لباسهای آلوده افراد مرتبط با پرندگان 

منابع ویروس 
▪ ترشحات  دستگاه تنفسی 
▪ مدفوع آلوده 
▪ تمامی قسمتهای لاشه پرنده بیمار 
ویروس این بیماری در خلال دوران بیماری و در دوره ایی محدود و در طول دوران نقاهت میتواند پخش شود .همچنین برخی از پرندگان قادر هستند که ویروس نیوکاسل را برای مدت یکسال با خود حمل کرده و در محیط پخش کنند . 

نحوه بروز بیماری بیماری نیوکاسل در بسیاری از کشورهای جهان ، بومی و خاص همان مناطق می باشد .

ضایعات کلینیکی

▪ نشانه های تنفسی و عصبی : 
ـ سرفه کردن و نفس نفس زدن 
ـ بالهای افتاده و آویزان 
ـ پاهای کشیده 
ـ پیچیدگی سر و گردن 
ـ افسردگی و عدم انجام فعالیتهای عادی 
ـ فلج شدن کامل پرنده 
ـ تخم مرغهای پرندگان آلوده، پوسته های زبر و یا نازک دارند و همچنین آلبومین آنها می تواند حالتآبکی داشته باشد . تولید تخم مرغ کم شده و در برخی مواقع نیز تولید قطع می شود .مدفوع پرندگان مبتلا اسهالی بوده و سبز رنگ است . همچنین تورم در بافتهای اطراف چشم و گردن پرندگان درگیر با این بیماری دیده می شود .

● میزان مرگ و میر: 
میزان مرگ و میر در دوران این بیماری به عوامل زیربستگی دارد : 
▪ میزان کشندگی ویروس مورد نظر 
▪ چگونگی پاسخ دادن به ایمنی واکسن 
▪ وضعیت محیطی 
▪ وضعیت گله 

● ضایعات : 
پرندگان زیادی را بایستی مورد آزمایش قرار داد تا ضایعات خاصی را در یک جمعیت مورد توجه قرار داد.تشخیص این بیماری را بایستی تا پس از جداسازی ویروس و شناسایی کامل آن به تعویق انداخت .ضایعاتی که در این بیماری ممکن است یافت شود عبارتند از : 
▪ دیده شدن پرخونی و در برخی از مواقع خونریزی در مخاط نای 
▪ ادم ، خونریزی و یا نکروز و التهاب در بافتهای لنفاوی و یا موکوس دیواره روده 
▪ ادم ، خونریزی و یا حتی از بین رفتن و فساد تخمدانها 
▪ ادم در اطراف بافتهای پیش از نای در گردن و بخصوص در محل ورودی ناي و خونريزي در پيش معده


این بیماری ممکن است که با برخی از بیماریها اشتباه گرفته شود . 

این بیماریها عبارتند از : 
▪ Fowl Cholera 
▪ Avian Influenza 
▪ Laryngotracheitis 
▪ Fowl Pox Diphteritic Form 

▪ Mycoplasmosis 
▪ Infectious Bronchitis 
همچنین ممکن است به اشتباه برخی از اختلالات مدیریتی مانند فقر آب ، غذا یا هوا تشخیص داده شود . 



● آزمایشهای سرولوژیک : 
▪ Elisa و HI

● نمونه گیری : 
نمونه های لازم برای تشخیص این بیماری از کلوآک ، نای یا مدفوع پرندگان زنده گرفته می شود . همچنین میتوان نمونه گیری از مدفوع و یا ارگانهای مشترک پرندگان مرده را صورت داد . 



● اقدامات بهداشتی : 
▪ جداسازی مطلق و شدید در هنگام بروز این بیماری 
▪ نابودی تمامی پرندگان مبتلا و همچنین پرندگانی که در معرض ارتباط مستقیم با این بیماری قرار داشته اند . 
▪ ضدعفونی کامل و دقیق محوطه های درگیر و غیر درگیر 
▪ انهدام درست و صحیح لاشه ها 
▪ کنترل میزان آفتها در گله 
▪ پرهیز و اجتناب از تماس با پرندگانی که وضعیت سلامتی مشخصی ندارند 
▪ کنترل میزان رفت و آمد افراد 
▪ بهتر است که تمامی طیور موجود در فارم همسن باشند

● پیشگیری و کنترل : 

واکسیناسیون با واکسنهای امولوسیون روغنی و همچنین واکسنهای زنده میتواند بصورت چشمگیری سبب کاهش تلفات در گله های طیور بشود .واکسنB۱ زنده و لاسوتا واوينيو و يا كلون بایستی در آب آشامیدنی حل شود  .جوجه های سالم بایستی هرچهزودتر بین روزهای یکم تا هفتم زندگی واکسینه شوند ، ولی تاخیر در واکسیناسیون اثرات واکسن را در هفته های دوم یا سوم کاهش می دهد .برخی از عفونتها مانند مایکوپلاسما ممکن است واکنش واکسن را شدیدتر کند . در این موارد می توان ازواکسنهای با ویروس کشته شده استفاده کرد .

 

 يك مقاله ديگر در خصوص نيوكاسل

 تاریخچه بیماری:
بیماری نیوكاسل برای اولین

بار در سال 1926 در جاوه اندونزی و شهر نیوكاسل انگلستان گزارش گردید. در انگلستان با برقراری قرنطینه و كشتار دسته جمعی طیور مبتلا و با نابودی طیور در معرض سرایت و نیز با ضدعفونی لانه های آلوده بیماری را كنترل كردند. ولی در جاوه اندونزی مبارزه به صورتی انجام شد كه كانون اصلی بیماری نابود نگردید و می توان ادعا نمود كه منشاء و سرچشمه انتشار و آلودگی بیماری در دنیا از این ناحیه می باشد. در حال حاضر بیماری نیوكاسل در تمام دنیا تحت كنترل درآمده است. در كشور ما هم زمان با ورود جوجه یك روزه در سال 1329 شمسی از خارج و توسعه صنایع مرغداری در كشور این بیماری نیز مشاهده شد. از آن زمان تاكنون بیماری هر چند سال به صورت همه گیری ظاهر می شود. در سال های اخیر به دلیل رشد روز افزون صنعت مرغداری اهمیت این بیماری بیشتر مورد توجه قرار گرفته است و همواره به عنوان مهمترین عامل تهدید كننده طیور صنعتی و سنتی مطرح بوده است.
گزارش های موجود از تلفات وارده در سال های گذشته، حكایت از تلفات تا 100% در مرغداری های صنعتی و سنتی دارد. براساس برآورد مسئولان ذیربط خسارت وارده به بخش طیور در هنگام شیوع این بیماری بیش از میلیاردها تومان می باشد.
عامل بیماری نیوكاسل:
عامل این بیماری، ویروس پارامیكزو ویروس است كه به خوبی در جنین تخم مرغ رشد و تكثیر می یابد. شش هفته بعد از بین رفتن علائم كلینیكی بیماری، .... ویروس را در فضولات و اعضاء درونی ميتوان یافت. خطر انتقال ویروس توسط لاشه كشتاری وجود دارد، ترشحات و مخاط چشم طیور آلوده منشاء ویروس می باشد. ویروس نیوكاسل نسبت به گرما فوق العاده حساس می باشد. پرندگان وحشی منبع آلودگی و انتشار ویروس بوده و شاید ویروس قسمتی از سیر تكاملی خود را در بدن این نوع پرندگان وحشی بگذراند.
نشانه های بیماری در جوجه ها و مرغ های جوان:
وقتی بیماری نیوكاسل در یك مرغداری یا یك گله مرغ شایعه شد، نشانه های زیر در جوجه ها و مرغ های جوان دیده می شود:
سرفه و خرخره كردن و گاهی صدای شبیه به سوت كشیدن، ناله كردن تنفس نامنظم و مشكل یا دهان باز،  كم شدن تحرك، از دست دادن اشتها، افزایش تشنگی در مراحل اولیه و فلج نسبی یا كامل، لرزش عضلات، تغییر جهت و چرخش و برگشت سر به پشت یا به زیر شكم، دور خود چرخیدن، معلق زدن و مرگ و میر در این جوجه ها فوق العاده بالا بوده و گاهی به صددرصد می رسد.
نشانه های بیماری:
بیماری نیوكاسل فوق العاده واگیردار بوده و دستگاه تنفسی و عصبی را مبتلا می كند. نیوكاسل بیشتر مرغ و خروس را مبتلا كرده و سایر گونه های طیور نظیر  اردك و بوقلمون را نیز مبتلا می كند.
علائم درمانگاهی بیماری نیوكاسل عبارتند از:
اسهال آبكی سبز رنگ و بدبو، از دست دادن اشتها، ناراحتی گیجی و خواب آلودگی، خروج ترشحات از بینی، صدای ناله و خس خس، تورم سر و گردن، پیچ خوردگی سر و گردن به یك سمت بدن. همچنین بال های طیور مبتلا به بیماری آویزان شده و پاهای آنها بر روی زمین كشیده می شوند. از دیگر علائم این بیماری حركت به دور خود چینه دان پر و كشیده، تشنج، فلجی و در نهایت مرگ می باشد. مرگ و میر جوجه ها فوق العاده بوده و گاهی به صددرصد می رسد.
در مرغ های تخم گذار نیز بیماری نیوكاسل باعث تولید تخم مرغ و قطع تدریجی تخم گذار می شود. بیماری نیوكاسل همچنین موجب نرم شدن پوسته تعدادی از تخم مرغ ها می گردد. تخم مرغ های كه مرغ ها در این مرحله از بیماری تولید می كنند، ناقل ویروس بیماری نیوكاسل بوده و ارزش جوجه كشي ندارند.
بیماری نیوكاسل در بوقلمون ها و جوجه ها در اشكال خفیف، شدید و حاد بروز می كند و با علائمی از قبیل فلجی، عطسه و سرفه های خشك همراه می باشد. 
تشخیص بیماری:
فرم حاد بیماری را تا حدی می توان از روی نشانه های كلینیكی و كالبد گشایی تشخیص داد. ولی فرم مزمن بیماری به علت شباهت زیاد علائم آن با سایر بیماری های تنفسی اشتباه می شود. وقتی كه نشانه های تنفسی مربوط به بخش پائینی دستگاه تنفس باشد (نفس نفس زدن شدید) باید به بیماری نیوكاسل مظنون شد. سرعت انتشار بیماری نیوكاسل بهترین راهنما برای تشخیص آن است.
راه های شیوع و انتقال بیماری:
تلفات بسیار بالای بیماری نیوكاسل سبب شده است تا به راه های شیوع آن توجه زیاد شود. انتقال بیماری به طور طبیعی از راه ترشحات، فضولات، امعاء و احشاء پرندگان آلوده و نیز تماس آنها با طیور سالم صورت می گیرد. دستگاه گوارش و تنفس پرندگان به طور طبیعی مركز اصلی انتقال و حامل بیماری است. حمل و نقل مرغ های زنده – به خصوص آنهایی كه بیماری را پشت سر گذاشته اند -–می تواند یكی از عوامل انتقال بیماری از محلی به محل دیگر باشد و علاوه بر اینها، انتقال بیماری به وسیله كارگران، وسایل و ماشین آلاتی كه با مرغداری در ارتباط هستند، نیز صورت می گیرد. همچنین ویروس بیماری از طریق هوا و آب آشامیدنی آلوده انتقال می یابد. تخم مرغ های حاصل از مرغ های مادر آلوده به بیماری ممكن ا

ست باعث انتقال بیماری به داخل ماشین جوجه كشی و محیط اطراف شود.
عوامل انتقال بیماری:
آن دسته از مرغ های مبتلا به بیماری كه دوره اولیه (فاصله مبتلا شدن به بیماری و ظاهر شدن علائم) بیماری را می گذرانند، عامل مهم انتقال بیماری به شمار می روند. مرغ هایی كه حالت ضعف و ناتوانی پس از درمان بیماری را می گذرانند و یا بیماری را پشت سر گذاشته اند؛ در بعضی از موارد می توانند برای مدت طولانی ویروس بیماری را با خود حمل و پخش كنند.
همچنین تخم مرغ هایی كه در طول دو تا چهار ماه پس از مبتلا شدن، از مرغ هایی كه سلامتی خود را پیدا كرده اند، جمع آوری شده اند، ویروس بیماری نیوكاسل را با خود همراه دارند.
راه های پیشگیری و كنترل بیماری نیوكاسل:
مهمترین راه پیشگیری و مبارزه با این بیماری خطرناك، دور نگه داشتن طیور از ویروس عامل بیماری است. در چنین شرایطی اجرای قرنطینه (جدا نگه داشتن طیور حساس) همراه با رعایت كامل اصول بهداشتی، می تواند در كنترل بیماری بسیار مفید باشد. طیور حساس طیوری هستند كه پیش از این به بیماری نیوكاسل مبتلا نشده اند و یا از تخم مادر مبتلا به این بیماری به وجود نیامده باشند. از سوی دیگر برای جلوگیری از ابتلا و گسترش بیماری نیوكاسل فقط رعایت اصول بهداشتی كافی نیست. علاوه بر آن باید با انجام واكسیناسیون های لازم و به موقع، طیور را از مبتلا شدن به این بیماری نجات داد. باید توجه كرد كه درمان بیماری، در درجه آخر اهمیت قرار دارد.
این كار نه تنها از نظر اقتصادی به صرفه نیست، بلكه موفقیت آن نیز بسیار كم است با كاهش امكان تماس ویروس بیماری و یا ورود آن به محیط پرورش می توان از شیوع این بیماری جلوگیری كرد. به طوركلی اگر پشگیری و كنترل بیماری نیوكاسل هدف باشد، باید با مدیریت بهداشت و واكسیناسیون در كنار یكدیگر به مورد اجرا گذاشته شود.
پیشگیری از طریق مدیریت و بهداشت:
الف – جوجه كشی:
رعایت موارد زیر در جوجه كشی به طور كامل ضروری است.
1-تأسیسات جوجه كشی باید از آشیانه ها، سالن های پرورش و تأسیسات كشتارگاه دور و مجزا باشد.
2-آشیانه های پرورش جوجه باید از سایر آشیانه ها كامل جدا باشد.
3-جدا كردن كارگران قسمت جوجه كشی از سایر بخش ها.
4-پرورش مرغ های جوان باید در محلی كاملاً جدا، دور از آشیانه مرغ های مسن و در محیطی كاملاً بهداشتی انجام گیرد.
5-از ورود هر نوع وسیله نقلیه به مزرعه پیش از ضدعفونی كاملاً آن جلوگیری شود.

6-مرغ هایی كه تلف شده اند، باید به دقت كامل و بدون آلودگی محیط اطراف سوزانده و نابود شوند.
7-سالن های پرورش مرغ باید پیش از ریختن جوجه، شستشو و ضدعفونی شود.
8-باید از مواد ضدعفونی كننده و آهك در جلوی آشیانه ها و حتی الامكان در گذرگاه های مزرعه استفاده شود.
ب- آشیانه های پرورش طیور:
رعایت موارد زیر در آشیانه های پرورش طیور به طور كامل لازم است:
1- از ورود هر نوع پرنده ای به آشیانه جلوگیری شود.
2-هنگام ورود كارگران به آشیانه، باید لباس آنها عوض و ضدعفونی شده باشد.
3-جوجه های یكروزه باید از مراكز مطمئن و تأیید شده از سوی كارشناسان خریداری شوند.
4-پرورش مرغ های جوان باید در محلی كاملاً جدا، دور از آشیانه مرغ های مسن و در محیطی كاملاً بهداشتی انجام گیرد.
5-از ورود هر نوع وسیله نقلیه به مزرعه پیش از ضدعفونی كامل آن جلوگیری شود.
6-مرغ هایی كه تلف شده اند، باید به دقت كامل و بدون آلودگی محیط اطراف سوزانده و نابود شوند.
7-سالن های پرورش مرغ باید پیش از ریختن جوجه، شستشو و ضدعفونی شوند.
8-باید از مواد ضدعفونی كننده و آهك در جلوی آشیانه ها و حتی الامكان در گذرگاه های مزرعه استفاده شود.
ج – كشتارگاه ، كارخانه تولید فرآورده های طیور و بسته بندی:
موارد زیر باید رعایت شوند:
ضدعفونی، شستشو و تمیز كردن وسایل، لوازم و محیط كشتارگاه طیور و كارخانه در زمان های مختلف به خصوص در زمان شیوع بیماری لازم است.
مبارزه و پیشگیری به وسیله واكسیناسیون:
یكی از مؤثرترین راه های پیشگیری و مبارزه با شیوع بیماری نیوكاسل، استفاده از واكسن مخصوص است. برای ایمن نمودن طیور در مقابل این بیماری از راه واكسیناسیون، دستور یا برنامه یكسانی وجود ندارد، بلكه در مناطق مختلف با روش های خاصی صورت می گیرد.
برنامه واكسیناسیون جوجه ها باید با توجه به نوع آب و هوای منطقه، نوع واكسن و دستور دامپزشك باشد.

1-سعی شود طیور همسن پرورش داده و همزمان واكسینه نمود.
2-فاصله بین دو واكسیناسیون حداقل یك هفته باشد.
3-واكسن تازه باشد و در نگهداری و حمل و نقل آن رعایت دستورات كارخانه سازنده به عمل آید. (در دمای یخچال های معمولی نگهداری شود و هنگام حمل و نقل در ظروف سر بسته محتوی یخ باشد.)
4-ظروف محتوی واكسن نباید در معرض مستقیم نور آفتاب قرار گیرند.
5-ظروفی كه در آنها واكسن می ریزند نباید 3 تا 4 روز قبل از آن به مواد ضدعفونی كننده آغشته شده باشند.
6-برای رقیق نمودن واكسن و یا مصرف آن به فرم خوراكی

نباید از آبهای كلردار یا محتوی سایر مواد ضدعفونی كننده استفاده گردد.
7-گله ای كه مورد واكسیناسیون قرار می گیرد كاملاً سالم باشد و از واكسینه نمودن طیور غیر سالم و بیماری خودداری گردد.
8-بلافاصله بعد از واكسناسیون به مدت 48-24 ساعت همواره با اب می باید آنتی بیوتیك داد و دمای سالن را بین 2 تا 3 درجه سانتیگراد بالا برد.
9-واكسن آماده شده را حداكثر در ظروف به مدت 2-1 ساعت می باید مصرف نمود.

ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015

گامبورو

بیماری گامبورو یک بیماری حاد و واگیردار ویروسی پرندگان می باشد که باعث تخریب سلول های لنفوسیت بورس و همچنین سایر ارگان های لنفوئیدی می شود. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های طیور در نقاط مختلف دنیا می باشد. اگرچه بیماری تحت بالینی آن در خیلی از موارد تشخیص داده نمی شود. جوجه های جوان مبتلا به بیماری پاسخ ایمنی ضعیف نسبت به واکسیناسیون نشان می دهند و همچنین به عفونت های ثانویه بسیار حساس می شوند. 

عامل بيماري گامبورو
گامبورو توسط ویروسی از خانواده بیرنا ويريده ایجاد میگردد. ویروس بسیار مقاومی است و نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده های رایج ، مقاوم می باشد و در سالن پرورش طیور می تواند تا 4 ماه زنده بماند و اگر فارمی آلوده به ویروس شود ، ممکن است در دوره های متوالی علایم بیماری در گله مشاهده گردد.
پاتوژنز بیماری گامبورو
 در 10 روز اول زندگی جوجه ، سلول های لنفاوی به بورس می روند و تمایز پیدا می کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می شود که سلول های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند که ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت و این بدان معنی است که اگر خیلی زود بورس درگیر ویروس گامبورو شود سلول های کمی توسط آن تولید شده وسیستم ایمنی به شدت تضعیف می شود. بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت کنیم و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کنیم تا تعداد کافی سلول های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می گردد.

انتقال 
ویروس گامبورو از طریق مدفوع ، غذا و آب انتقال پیدا می کند و پرندگان با بلعیدن ویروس آلوده می گردند. ویروس گامبورو ویروس مقاومی است و به راحتی توسط پرسنل ، تجهیزات و دان قابل انتقال می باشد.

گامبورو بالینی و تحت بالینی
بیماری گامبورو به دو فرم جوجه ها را درگیر می کند. یکی از آنها به شکل تحت بالینی بیماری گامبور است که اگر جوجه در سنین قبل از سه هفتگی درگیر شود علایم بالینی بیماری مشاهده نمی گردد ولی به شدت باعث تضعیف سیستم ایمنی جوجه می گردد. گامبورو تحت بالینی یک از مشکلات مهم اقتصادی در واحدهای آلوده به ویروس می باشد.

گامبورو تحت بالینی را در طیورگوشتی که به صورت متراکم پرورش داده می شوند اغلب می توان دید که باعث کاهش رشد، عدم وزن گیری ، بالابردن ضریب تبدیل و تلفــات زیاد و ایجاد حساسیت به واکســـــن های تنفسی در گله می شود. نشـــان داده شده که واحد هایی که به ویروس گامبورو آلوده هستند، پرندگان در سنین اولیه زندگی مبتلا می شوند و بیماری به صورت تحت بالینی و بدون علایم ایجاد می گردد که باعث کاهش رشد وبهره وری در گله می شود.

یماری گامبورو بالینی عموما" بالاتر از سه هفته خود را نشان می دهد یعنی گله بعد از سه هفتگی به ویروس آلوده می شود که در این شرایط تلفات و علایم بیماری گامبورو ناگهانی خود را نشان می دهند. علایم بالینی شامل دهيدراتاسيون ، کسلی جوجـــه و ژولیده شدن پرها و در کالبد گشایی ، بورس پرندگان تخریب و تورم و خونریزی دارند.

علایم بالینی گامبورو
تورم و پرخونی بورس همراه ترشحات ژلاتینی زرد رنگ در سطوح سروزی بورس ونقاط نکروز بافتی را نیز می توان دید. 5 روز بعد از درگیری ،بورس کوچک و آتروفی می گردد. همچنین نکروز و تخریب بافتی در سایر ارگان های لنفاوی مثل طحال و غدد هاردین و تونسیل های سکوم دیده شوند.
ویروس گامبورو باعث اختلال در سیستم انعقاد خون پرنده می شود و باعث می گردد تا نقاط خونریزی در عضلات سینه و ران مشاهده گردد.
در کالبد گشایی از تلفات و یا پرندگانی که به شدت درگیر هستند تورم کلیه ها دیده می شود که به خاطر خشکی بدن و کم آب شدن بدن پرنده می باشد و ویروس گامبورو به صورت مستقیم اثری روی کلیه ها ندارد.

علایم میکروسکوپیک بیماری

۳۶ ساعت پس از درگیری نکروز لنفوسیت ها را می توان در بورس مشاهده نمود و بعد از 48 ساعت تعداد کمی سلول لنفوسیت را می توان پیدا کرد. در بورس علایم تورم و پرخونی و نفوذ سلول های دفاعی بدن را می توان دید که باعث تورم بورس در مراحل اولیه بیماری می شود. 8 الی 12 روز پس از بیماری بورس به اندازه یک چهارم سایز نرمال خود تحلیل می رود و فولیکول ها لنفاوی کوچک و خالی از لنفوسیت ها می شوند ، دیواره های فولیکول ها به صورت غیر منظم روی هم تا می خورند وبافت همبند بین فولیکول ها رشد می کند.
هنگام درگیری شدید با بیماری گامبورو تمام فولیکول های بورس درگیر می شوند . در بیماری با شدت کمتر، فولیکول ها به صورت پراکنده درگیری را نشان می دهد.
عواملی که درشدت بیماری مؤثر هستند عبارتند از حدت ویروس، میزان آلودگی به ویروس ، میزان ایمنی گله نسبت به بیماری گامبورو و عوامل مدیریتی فارم.

تشخیص 
بیماری گامبورو را می توان با توجه به تاریخچه گله و علایم بالینی و کالبد گشایی پرندگان تشخیص د

اد.
پرندگان زیر 3 هفته علایم بالینی ندارند و پرندگان بالای 3 هفته علایم بالینی نشان می دهند.
برای تأیید بیماری گامبورو می توان در مراحل اولیه بیماری ، از روش نکروپسی بافت بورس ، بیماری را تشخیص داد و در مراحل آخر بیماری حالت تحلیل بورس را باید از بیماری های دیگری مثل مارک و یا مایکوتوکسین ها تشخیص و تفریق داد.
در سنین زیر سه هفته به خاطر وجود ایمنی مادری بیماری گامبورو به صورت تحت بالینی بروز می کند و علائـم بیماری مشاهده نمی گردد که برای تشخیص بیماری از روش های هیستو پاتولوژی بورس یا جدا کردن ویروس باید کمک گرفت .

کنترل بیماری گامبورو

برای کنترل بیماری گامبورو باید یک برنامه واکسیناسیون دقیق بر علیه بیماری گامبورو در گله مادر انجام داد تا ایمنی مادری یکنواخت و مناسب به جوجه ها انتقال یابد و همچنین رعایت بهداشت و قرنطینه و اجرای یک برنامه واکسیناسیون خوب علیه بیماری درگله گوشتی را در نظر گرفت .
یکی از مسائل بسیار مهم در کنترل بیماری گامبورو دارا بودن ایمنی مادری قابل قبول و یکنواخت در گله گوشتی است. یعنی ایمنی تولید شده درمرغ مادر به جوجه منتقل می شود و اگر این سطح ایمنی در حد قابل قبول باشد، باعث می گردد تا در هفته های اول زندگی پرندگان به بیماری مقاوم باشند.

از موارد مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو در گله های طیور، کنترل انتقال آلودگی می باشد که توسط اجرای مراحل بیوسکوریتی که شامل بهداشت و آماده سازی مناسب واحد قبل از جوجه ریزی وکنترل عوامل انتقال دهنده ویروس در هنگام پرورش می باشد. ترکیبات ضد عفونی کننده مثل فنل یا فرمالئید اثر بسیار مناسبی بر روی از بین بردن ویروس گامبورو دارند. بهداشت و قرنطینه مناسب باعث جلوگیری از آلوده شدن واحد پرورش می شود. از نکات مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو اجرای برنامه دقیق واکسیناسیون برای کنترل بیماری کلینیکی گامبورو است .

واکسن های موجود بر اساس حدت آن به سه دسته Mild , Virulent , Intermediate, تقسیم می شوند که واکسن های Intermediate به طور معمول بیشتر مصرف می شوند. چون بدون اینکه آسیب جدی به بافت بورس بزند باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب درگله می شوند.

زمان واکسیناسیون گله بستگی کامل به میزان تیتر آنتی بادی مادری انتقال یافته به جوجه ها دارد. اگر در زمان واکسیناسیون میزان آنتی بادی مادری بالا باشد، باعث خنثی شدن واکسن می شود. پس زمانی واکسیناسیون ، مؤثر است که جوجه ها حساس به بیماری شده باشند و تیتر ایمنی مادری کاهش یافته باشد و از طرفی اگر در این حالت گله به ویروس وحشی آلوده شود ، دیگر واکسن اثری ندارد.



۱۰ الی 12 روز لازم است پس از واکسیناسیون جوجه ها تیتر ایمنی محافظت کننده علیه بیماری نشان دهند و در این مدت جوجه ها حساس هستند و از طرفی ویروس های وحشی اگر در گله وجود داشته باشند ، می توانند سد ایمنی مادری را بشکنند و اگر گله به ویروس بیماری آلوده شود برنامه واکسیناسیون نمی تواند گله را علیه بیماری محافظت کند. پس می توان نتیجه گرفت نقش قرنطینه و بهداشت واحد در هفته های اول زندگی بسیار حائز اهمیت می باشد.
گر تیتر ایمنی مادری گله گوشتی یکنواخت نباشد، باید چند نوبت واکسن گامبورو تجویز گردد. مثلا" در یک روزگی و چهارده روزگی تجویز چند نوبت واکسن گامبورو در مواردی توصیه می گردد که تیتر ایمنی مادری گله یکنواخت نباشد یا گله هایی که از چند واحد مرغ مادر خریداری می شوند.

همچنین تحقیقات اخیر نشان دادند که حتی در گله های مادری که تیتر ایمنی یکنواختی دارند جوجه های تولیدی آنها تیتر ایمنی متفاوتی دارند و ممکن است خیلی از جوجه ها تیتر ایمنی مادری کم یا اصلا" نداشته باشند.
برای کنترل بیماری گامبورو سه اصل مهم را باید رعایت کرد. ایمنی مادری مناسب ، بهداشت و قرنطینه خوب در گله و اجرای برنامه واکسیناسیون دقیق.

سویه های واریانت بیماری گامبورو

کنترل بیماری گامبورو در گله هایی که آلوده به ویروس واریانت گامبورو هستند پیچیده تر می شود. سویه های واریانت باعث تخریب بافت بورس می شوند حتی زمانی که ایمنی مادری بالا و یکنواخت باشد. همچنین علایم بالینی مشخصی ندارند و باعث تضعیف ایمنی در پرنده شده و باعث آتروفی و تحلیل بورس می گردند، بدون اینکه تورم یا تخریب بافتی ایجـاد کنند و این ویروس ها از نظر آنتی ژنتیکی با سویه های کلاسیک متفاوت هستند. در چنین مواردی توصیه می شود که گله های مادر را با واکسن های کشته ای که حاوی سویه های استاندارد و واریانت هستند واکسینه شوند.

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015

فیزیولوژی⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️