علوم دامی – Telegram
علوم دامی
1.9K subscribers
919 photos
479 videos
1.85K files
336 links
هدف کانال ارائه بروزترین اخبار،مقالات ،فیلم و عکس در خصوص پرورش ،تغذیه و بیماری های دام و طیور میباشد
https://telegram.me/Animalscience2015

پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
Download Telegram
اد.
پرندگان زیر 3 هفته علایم بالینی ندارند و پرندگان بالای 3 هفته علایم بالینی نشان می دهند.
برای تأیید بیماری گامبورو می توان در مراحل اولیه بیماری ، از روش نکروپسی بافت بورس ، بیماری را تشخیص داد و در مراحل آخر بیماری حالت تحلیل بورس را باید از بیماری های دیگری مثل مارک و یا مایکوتوکسین ها تشخیص و تفریق داد.
در سنین زیر سه هفته به خاطر وجود ایمنی مادری بیماری گامبورو به صورت تحت بالینی بروز می کند و علائـم بیماری مشاهده نمی گردد که برای تشخیص بیماری از روش های هیستو پاتولوژی بورس یا جدا کردن ویروس باید کمک گرفت .

کنترل بیماری گامبورو

برای کنترل بیماری گامبورو باید یک برنامه واکسیناسیون دقیق بر علیه بیماری گامبورو در گله مادر انجام داد تا ایمنی مادری یکنواخت و مناسب به جوجه ها انتقال یابد و همچنین رعایت بهداشت و قرنطینه و اجرای یک برنامه واکسیناسیون خوب علیه بیماری درگله گوشتی را در نظر گرفت .
یکی از مسائل بسیار مهم در کنترل بیماری گامبورو دارا بودن ایمنی مادری قابل قبول و یکنواخت در گله گوشتی است. یعنی ایمنی تولید شده درمرغ مادر به جوجه منتقل می شود و اگر این سطح ایمنی در حد قابل قبول باشد، باعث می گردد تا در هفته های اول زندگی پرندگان به بیماری مقاوم باشند.

از موارد مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو در گله های طیور، کنترل انتقال آلودگی می باشد که توسط اجرای مراحل بیوسکوریتی که شامل بهداشت و آماده سازی مناسب واحد قبل از جوجه ریزی وکنترل عوامل انتقال دهنده ویروس در هنگام پرورش می باشد. ترکیبات ضد عفونی کننده مثل فنل یا فرمالئید اثر بسیار مناسبی بر روی از بین بردن ویروس گامبورو دارند. بهداشت و قرنطینه مناسب باعث جلوگیری از آلوده شدن واحد پرورش می شود. از نکات مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو اجرای برنامه دقیق واکسیناسیون برای کنترل بیماری کلینیکی گامبورو است .

واکسن های موجود بر اساس حدت آن به سه دسته Mild , Virulent , Intermediate, تقسیم می شوند که واکسن های Intermediate به طور معمول بیشتر مصرف می شوند. چون بدون اینکه آسیب جدی به بافت بورس بزند باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب درگله می شوند.

زمان واکسیناسیون گله بستگی کامل به میزان تیتر آنتی بادی مادری انتقال یافته به جوجه ها دارد. اگر در زمان واکسیناسیون میزان آنتی بادی مادری بالا باشد، باعث خنثی شدن واکسن می شود. پس زمانی واکسیناسیون ، مؤثر است که جوجه ها حساس به بیماری شده باشند و تیتر ایمنی مادری کاهش یافته باشد و از طرفی اگر در این حالت گله به ویروس وحشی آلوده شود ، دیگر واکسن اثری ندارد.



۱۰ الی 12 روز لازم است پس از واکسیناسیون جوجه ها تیتر ایمنی محافظت کننده علیه بیماری نشان دهند و در این مدت جوجه ها حساس هستند و از طرفی ویروس های وحشی اگر در گله وجود داشته باشند ، می توانند سد ایمنی مادری را بشکنند و اگر گله به ویروس بیماری آلوده شود برنامه واکسیناسیون نمی تواند گله را علیه بیماری محافظت کند. پس می توان نتیجه گرفت نقش قرنطینه و بهداشت واحد در هفته های اول زندگی بسیار حائز اهمیت می باشد.
گر تیتر ایمنی مادری گله گوشتی یکنواخت نباشد، باید چند نوبت واکسن گامبورو تجویز گردد. مثلا" در یک روزگی و چهارده روزگی تجویز چند نوبت واکسن گامبورو در مواردی توصیه می گردد که تیتر ایمنی مادری گله یکنواخت نباشد یا گله هایی که از چند واحد مرغ مادر خریداری می شوند.

همچنین تحقیقات اخیر نشان دادند که حتی در گله های مادری که تیتر ایمنی یکنواختی دارند جوجه های تولیدی آنها تیتر ایمنی متفاوتی دارند و ممکن است خیلی از جوجه ها تیتر ایمنی مادری کم یا اصلا" نداشته باشند.
برای کنترل بیماری گامبورو سه اصل مهم را باید رعایت کرد. ایمنی مادری مناسب ، بهداشت و قرنطینه خوب در گله و اجرای برنامه واکسیناسیون دقیق.

سویه های واریانت بیماری گامبورو

کنترل بیماری گامبورو در گله هایی که آلوده به ویروس واریانت گامبورو هستند پیچیده تر می شود. سویه های واریانت باعث تخریب بافت بورس می شوند حتی زمانی که ایمنی مادری بالا و یکنواخت باشد. همچنین علایم بالینی مشخصی ندارند و باعث تضعیف ایمنی در پرنده شده و باعث آتروفی و تحلیل بورس می گردند، بدون اینکه تورم یا تخریب بافتی ایجـاد کنند و این ویروس ها از نظر آنتی ژنتیکی با سویه های کلاسیک متفاوت هستند. در چنین مواردی توصیه می شود که گله های مادر را با واکسن های کشته ای که حاوی سویه های استاندارد و واریانت هستند واکسینه شوند.

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015
فیزیولوژی⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️
کارنیتین
Carnitine
نام آن بیانگراین واقعیت است که ابتدا ازگوشت (قلب گاو)جداشده است به همین دلیل نام آن ازکلمه یونانی (carnus به معنای گوشت) مشتق شده است .
L –Carnitine ازاسید آمینه لیزین مشتق گردیده است وفقط ایزومر L-Carnitine شکل فعال این شبه ویتامین دربدن میباشد .
درافرادسالم کلیه ها ازطریق بیوسنتز L-Carnitine وجذب آن از طریق منابع مختلف درهموستاز بدن (تعادل) نقش دارد.
انسان میتواند سنتز L-Carnitine ازاسید های آمینه لیزین ومتیونین درچندمرحله انجام دهد.متیونین دراین واکنش هاتامین کننده گروه متیل برای انجام پذیری واکنش میباشد.
ال –کارنیتین عمدتا درکبد وگاهی کلیه ها سنتز شده وسپس به بافت های هدف ترانسفر وحمل ونقل میشود.
ال –کارنیتین نقش مهمی درتولید انرژی ازاسیدهای چرب (Acyle –coA) درماتریکس میتوکندری ها برعهده داردبرای این منظور به ویژه درهنگام ناشتا تری گلیسیریدهای ذخیره شده دربافت های عضلانی وبافت چربی تجزیه میشوند .تجزیه آنها به این صورت انجام میگیرد که واحد های اسید چرب بعد ازانتقال به بافت های هدف (محل استفاده آنها)،به کوآنزایم A متصل شده وازطریق شاتل کارنیتین به درون میتوکندری منتقل میشوند .دراینجا اسیدهای چرب به وسیله آنزیم های مسیر بتااکسیداسیون تجزیه شده وبه واحدهای استیل کوآنزایمA تبدیل میشوند.بنابراین کمبود کارنیتین موجب میشود که بدن نتواند ازچربی ها به عنوان منابع انرژی استفاده نماید.
ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015
شبه ویتامین ها
Vitamin-like
دربدن جانداران ترکیبات مختلفی حضوردارند که این ترکیبات با نقش های مختلف درواکنش های گوناگونی دربدن نقش ایفا مینمایند محققان تاکنون با مطالعه روی بدن جاندران بسیاری ازاین موادرا شناسایی کرده وهرکدام را دردسته خاصی دسته بندی ونامگذاری نموده اند مانند ویتامین ها ،مینرال هاو...
شبه ویتامین ها نیز جزء این موادمحسوب میشوند واغلب دردهه های اخیرکشف وشناسایی گردیده اند .
اغلب شبه ویتامین ها درواکنش های بیوشیمیایی وکاتابولیکی بدن نقش کوآنزایم این واکنش ها راایفا مینمایند .
شبه ویتامین های شناسایی شده شامل :
1:کولین choline
2:کوآنزایم یوبیکینون Q10 Ubiquinone
3:آمیگدالین Amygdalin Vit B17
4:کارنیتین Carnitine
5:پانگامیک اسید Pangamic acid Vit B15
ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015
افزودن منیزیم به جیره دارای کمبود منیزیم باعث افزایش هضم و فعالیت سلولازی شد.
دلایل کاهش مصرف خوراک
1-اثر منیزیم روی حرکات شکمبه
2-اثر منیزیم روی PHشکمبه
3-نیاز میکروب های سلولوتیک به منیزیم
4-کمبود منیزیم باعث پر شدگی شکمبه می شود.
اثر منیزیم روی هورمون های تنظیم کننده کلسیم:
PTH از دو طریق در متابولیسم Mg اثر دارد 1-افزایش جذب کلیوی2-آزادسازی از استخوان
البته PTHاگزوژنوس در این متابولیسم موثر نیست(Goff وهمکاران 1986).
در هنگام هیپومنیزیمی ترشح PTHکاهش می یابد(Rayssiguierوهمکاران1977).
1-25D ممکن در شکمبه باعث افزایش جذب Mg شود.
حتی هیپومنیزیمی باعث کاهش 1-25ویتامین Dمی شود(Rudeوهمکاران 1978).
بنابراین در تتانی گراس کاهش PTHباعث بروز هیپوکلسیمی می شود(Littledikeوهمکاران 1983).
دلیل این اتفاق کاهش تولید پروتئین گیرنده آنهاست.
کمبود منیزیم باعث کاهش تولید AMP می شود.
کلسی تونین باعث افزایش دفع کلیوی Mg شده(Brautbar وهمکاران 1982).
ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015
اثر منیزیم روی مصرف خوراک و تخمیرات شکمبه
منیزیم روی فعالیت میکروبهای سلولتیک اثر دارد.
کمبود منیزیم در آزمایشات invitroو invivoباعث کاهش فعالیت میکروبهای سلولتیک شده است(Martinوهمکاران 1964).
مصرف خوراک با منیزیم رابطه خوبی دارد(. (r=0.8
کمبود منیزیم باعث کاهش تولید VFAدر شکمبه شد(بویژه استات).
هضم سلولز در زمان های مختلف در آزمایشات Invivo با مکمل منیزیم افزایش یافت.
در دو آزمایش کمبود منیزیم باعث کاهش %32و34% مصرف خوراک شده است(Martin وهمکاران 1964 ).
ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015
اثرات پروتئین در عملکرد تولید مثلی؛

نیاز به پروتئین در جیره جهت عملکرد تولید مثلی مناسب 18_19% پروتئین خام جیره می باشد .
تاثیر کمبود پروتئین در جیره به صورت اختلال در بیان گیرنده های هورمون GH در کبد بوده و در نتیجه IGF_1 کمتری توسط کبد سنتز خواهد شد این فاکتور رشد مشابه انسولینی دارای اثرات :
1. Proliferation of grabolosa cell
2.Enhance responsiveness to Gonadotrophins
3 . Aromatase activity
می باشد .
تاثیر مقادیر بالای پروتیین به این شکل است که میکرو فلور شکمبه به دلیل کمبود انرزی نسبت به پروتیین توان تبدیل پروتیین خام را به شکل پروتیین میکروبی ندارد در نتیجه این نیتروژن اضافی به شکل امونیاک جذب خون میگردد .
جیره هایی این ویژگی را دارند که از لحاظ پروتیینی غنی بوده ولی از نظر کربوهیدرات با قابلیت تخمیر اسان فقیرند.
امونیاک باید در کبد به اوره تبدیل شود که دو نتیجه ی زیر را به دنبال دارد.
1.این روند انرژی بر است که در نتیجه منجر به تشدید بالانس منفیه انرژی میگردد.
2.امونیاک بالا دارای اثرات زیر روی سیستم تولید مثلی میباشد:
اثرات توکسیک بر اسپرماتوزا،تخمک،جنین دارد.
اثرات منفی روی محور هیپوتولاموس هیپوفیزی به ویژه LH دارد.
اختلال در تولید پروژسترون توسط بافت لوتئال
اثرات سو بر متابولیسم هورمون های استروئیدی در کبد
پروتئین خام بالای جیره منجر به افزایش موارد جفت ماندگی ،سخت زایی، متریت سپتیک میشود...

گردآورنده: A. Esmaeeli
منبع:آرتور
ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015
Forwarded from علوم دامی
مکانیزم تبدیل. اسیدوز به لنگش 👇👇👇👇
Forwarded from علوم دامی
نقطه اتصال اسيدوز و لنگش اثر کربوهيدراتها بر pH شکمبه است.لنگش بيشتر با(Sub Acute Ruminal Acidosis )SARA در ارتباط است.
اسيدوز در اثر مصرف زياد کربوهيدراتهاي سهل التخمير يا مصرف کم فيبرکم و يا هر دوي اين موراد ايجاد ميشود.
pH محيط شکمبه معلولي از ميزان بافر (غذا وبزاق) ، ميزان اسيد توليد شده در شکمبه و ميزان جذب و عبور اسيد است.درشرايطي که بخش زيادي از جيره را کربوهيدراتهاي سهل التخمير به خود اختصاص داده اند و يا فيبر جيره کم است در اثر بافر ناکافي موجود در شکمبه و اسيد زيادي که توليد ميشود pH شکمبه به شدت کاهش ميابد.
وقتي که pH شکمبه براي بيشتر از 4 ساعت زير 6 باشد باکتريهاي هضم کننده فيبر و پروتوزوآها که گرم منفي هستند مي ميرندوباکتريهاي توليد کننده لاکتات مانند استرپتوکوکوس بويس افزايش و جمعيت باکتريهاي مصرف کننده لاکتات همانند مگاسفرا السدني و سلنوموناس رومينانتيوم کاهش ميابد.
در اثر مرگ باکتريهاي گرم منفي اندوتوکسين آزاد ميشود و ميزان هيستامين در خون افزايش مي يابد .
در اثر افزايش ميزان اسيد لاکتيک مخاط شکمبه تخريب شده و سبب ورود اندوتوکسين ها و هيستامين به خون مي گردد.
اين مواد خاصيت تغيير ميزان قطر رگها را دارند که همراه با جريان خون به سم و کوريوم رفته و در آنجا با افزايش جريان خون ، ايجاد لخته، نقصان در تامين خون، کاهش اکسيژن مورد نياز بافتها وايجاد ادم و خونريزي و نکروز بافتي کوريوم ، سبب لنگش مي شود.
در هنگام اسيدوز يکي از توکسينهاي توليدي که فعاليت متالوپروتئيناز دارد باندهاي بين ديواره سم و بافتهاي کورديوم را ميشکند و فيبرهاي کلاژن را از P3 جدا ميکند و منجر به زخم کف سم و بيماري خط سفيد ميگردد