نباید از آبهای كلردار یا محتوی سایر مواد ضدعفونی كننده استفاده گردد.
7-گله ای كه مورد واكسیناسیون قرار می گیرد كاملاً سالم باشد و از واكسینه نمودن طیور غیر سالم و بیماری خودداری گردد.
8-بلافاصله بعد از واكسناسیون به مدت 48-24 ساعت همواره با اب می باید آنتی بیوتیك داد و دمای سالن را بین 2 تا 3 درجه سانتیگراد بالا برد.
9-واكسن آماده شده را حداكثر در ظروف به مدت 2-1 ساعت می باید مصرف نمود.

ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015

گامبورو

بیماری گامبورو یک بیماری حاد و واگیردار ویروسی پرندگان می باشد که باعث تخریب سلول های لنفوسیت بورس و همچنین سایر ارگان های لنفوئیدی می شود. این بیماری یکی از شایع ترین بیماری های طیور در نقاط مختلف دنیا می باشد. اگرچه بیماری تحت بالینی آن در خیلی از موارد تشخیص داده نمی شود. جوجه های جوان مبتلا به بیماری پاسخ ایمنی ضعیف نسبت به واکسیناسیون نشان می دهند و همچنین به عفونت های ثانویه بسیار حساس می شوند. 

عامل بيماري گامبورو
گامبورو توسط ویروسی از خانواده بیرنا ويريده ایجاد میگردد. ویروس بسیار مقاومی است و نسبت به خیلی از ضدعفونی کننده های رایج ، مقاوم می باشد و در سالن پرورش طیور می تواند تا 4 ماه زنده بماند و اگر فارمی آلوده به ویروس شود ، ممکن است در دوره های متوالی علایم بیماری در گله مشاهده گردد.
پاتوژنز بیماری گامبورو
 در 10 روز اول زندگی جوجه ، سلول های لنفاوی به بورس می روند و تمایز پیدا می کنند. حال اگر ویروس گامبورو سبب تخریب بافتی بورس گردد، باعث می شود که سلول های لنفاوی نتوانند در بورس تمایز پیدا کنند که ضعف سیستم ایمنی پرنده را به دنبال خواهد داشت و این بدان معنی است که اگر خیلی زود بورس درگیر ویروس گامبورو شود سلول های کمی توسط آن تولید شده وسیستم ایمنی به شدت تضعیف می شود. بنابراین بهتر است که بورس را از آلودگی در روزهای اول زندگی محافظت کنیم و باید حداقل تا سه هفته از آلودگی آن جلوگیری کنیم تا تعداد کافی سلول های ایمنی تولید شود چرا که بعد از آن ویروس گامبورو با شدت کمتری باعث تضعیف سیستم ایمنی می گردد.

انتقال 
ویروس گامبورو از طریق مدفوع ، غذا و آب انتقال پیدا می کند و پرندگان با بلعیدن ویروس آلوده می گردند. ویروس گامبورو ویروس مقاومی است و به راحتی توسط پرسنل ، تجهیزات و دان قابل انتقال می باشد.

گامبورو بالینی و تحت بالینی
بیماری گامبورو به دو فرم جوجه ها را درگیر می کند. یکی از آنها به شکل تحت بالینی بیماری گامبور است که اگر جوجه در سنین قبل از سه هفتگی درگیر شود علایم بالینی بیماری مشاهده نمی گردد ولی به شدت باعث تضعیف سیستم ایمنی جوجه می گردد. گامبورو تحت بالینی یک از مشکلات مهم اقتصادی در واحدهای آلوده به ویروس می باشد.

گامبورو تحت بالینی را در طیورگوشتی که به صورت متراکم پرورش داده می شوند اغلب می توان دید که باعث کاهش رشد، عدم وزن گیری ، بالابردن ضریب تبدیل و تلفــات زیاد و ایجاد حساسیت به واکســـــن های تنفسی در گله می شود. نشـــان داده شده که واحد هایی که به ویروس گامبورو آلوده هستند، پرندگان در سنین اولیه زندگی مبتلا می شوند و بیماری به صورت تحت بالینی و بدون علایم ایجاد می گردد که باعث کاهش رشد وبهره وری در گله می شود.

یماری گامبورو بالینی عموما" بالاتر از سه هفته خود را نشان می دهد یعنی گله بعد از سه هفتگی به ویروس آلوده می شود که در این شرایط تلفات و علایم بیماری گامبورو ناگهانی خود را نشان می دهند. علایم بالینی شامل دهيدراتاسيون ، کسلی جوجـــه و ژولیده شدن پرها و در کالبد گشایی ، بورس پرندگان تخریب و تورم و خونریزی دارند.

علایم بالینی گامبورو
تورم و پرخونی بورس همراه ترشحات ژلاتینی زرد رنگ در سطوح سروزی بورس ونقاط نکروز بافتی را نیز می توان دید. 5 روز بعد از درگیری ،بورس کوچک و آتروفی می گردد. همچنین نکروز و تخریب بافتی در سایر ارگان های لنفاوی مثل طحال و غدد هاردین و تونسیل های سکوم دیده شوند.
ویروس گامبورو باعث اختلال در سیستم انعقاد خون پرنده می شود و باعث می گردد تا نقاط خونریزی در عضلات سینه و ران مشاهده گردد.
در کالبد گشایی از تلفات و یا پرندگانی که به شدت درگیر هستند تورم کلیه ها دیده می شود که به خاطر خشکی بدن و کم آب شدن بدن پرنده می باشد و ویروس گامبورو به صورت مستقیم اثری روی کلیه ها ندارد.

علایم میکروسکوپیک بیماری

۳۶ ساعت پس از درگیری نکروز لنفوسیت ها را می توان در بورس مشاهده نمود و بعد از 48 ساعت تعداد کمی سلول لنفوسیت را می توان پیدا کرد. در بورس علایم تورم و پرخونی و نفوذ سلول های دفاعی بدن را می توان دید که باعث تورم بورس در مراحل اولیه بیماری می شود. 8 الی 12 روز پس از بیماری بورس به اندازه یک چهارم سایز نرمال خود تحلیل می رود و فولیکول ها لنفاوی کوچک و خالی از لنفوسیت ها می شوند ، دیواره های فولیکول ها به صورت غیر منظم روی هم تا می خورند وبافت همبند بین فولیکول ها رشد می کند.
هنگام درگیری شدید با بیماری گامبورو تمام فولیکول های بورس درگیر می شوند . در بیماری با شدت کمتر، فولیکول ها به صورت پراکنده درگیری را نشان می دهد.
عواملی که درشدت بیماری مؤثر هستند عبارتند از حدت ویروس، میزان آلودگی به ویروس ، میزان ایمنی گله نسبت به بیماری گامبورو و عوامل مدیریتی فارم.

تشخیص 
بیماری گامبورو را می توان با توجه به تاریخچه گله و علایم بالینی و کالبد گشایی پرندگان تشخیص د

اد.
پرندگان زیر 3 هفته علایم بالینی ندارند و پرندگان بالای 3 هفته علایم بالینی نشان می دهند.
برای تأیید بیماری گامبورو می توان در مراحل اولیه بیماری ، از روش نکروپسی بافت بورس ، بیماری را تشخیص داد و در مراحل آخر بیماری حالت تحلیل بورس را باید از بیماری های دیگری مثل مارک و یا مایکوتوکسین ها تشخیص و تفریق داد.
در سنین زیر سه هفته به خاطر وجود ایمنی مادری بیماری گامبورو به صورت تحت بالینی بروز می کند و علائـم بیماری مشاهده نمی گردد که برای تشخیص بیماری از روش های هیستو پاتولوژی بورس یا جدا کردن ویروس باید کمک گرفت .

کنترل بیماری گامبورو

برای کنترل بیماری گامبورو باید یک برنامه واکسیناسیون دقیق بر علیه بیماری گامبورو در گله مادر انجام داد تا ایمنی مادری یکنواخت و مناسب به جوجه ها انتقال یابد و همچنین رعایت بهداشت و قرنطینه و اجرای یک برنامه واکسیناسیون خوب علیه بیماری درگله گوشتی را در نظر گرفت .
یکی از مسائل بسیار مهم در کنترل بیماری گامبورو دارا بودن ایمنی مادری قابل قبول و یکنواخت در گله گوشتی است. یعنی ایمنی تولید شده درمرغ مادر به جوجه منتقل می شود و اگر این سطح ایمنی در حد قابل قبول باشد، باعث می گردد تا در هفته های اول زندگی پرندگان به بیماری مقاوم باشند.

از موارد مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو در گله های طیور، کنترل انتقال آلودگی می باشد که توسط اجرای مراحل بیوسکوریتی که شامل بهداشت و آماده سازی مناسب واحد قبل از جوجه ریزی وکنترل عوامل انتقال دهنده ویروس در هنگام پرورش می باشد. ترکیبات ضد عفونی کننده مثل فنل یا فرمالئید اثر بسیار مناسبی بر روی از بین بردن ویروس گامبورو دارند. بهداشت و قرنطینه مناسب باعث جلوگیری از آلوده شدن واحد پرورش می شود. از نکات مهم دیگر در کنترل بیماری گامبورو اجرای برنامه دقیق واکسیناسیون برای کنترل بیماری کلینیکی گامبورو است .

واکسن های موجود بر اساس حدت آن به سه دسته Mild , Virulent , Intermediate, تقسیم می شوند که واکسن های Intermediate به طور معمول بیشتر مصرف می شوند. چون بدون اینکه آسیب جدی به بافت بورس بزند باعث ایجاد پاسخ ایمنی مناسب درگله می شوند.

زمان واکسیناسیون گله بستگی کامل به میزان تیتر آنتی بادی مادری انتقال یافته به جوجه ها دارد. اگر در زمان واکسیناسیون میزان آنتی بادی مادری بالا باشد، باعث خنثی شدن واکسن می شود. پس زمانی واکسیناسیون ، مؤثر است که جوجه ها حساس به بیماری شده باشند و تیتر ایمنی مادری کاهش یافته باشد و از طرفی اگر در این حالت گله به ویروس وحشی آلوده شود ، دیگر واکسن اثری ندارد.



۱۰ الی 12 روز لازم است پس از واکسیناسیون جوجه ها تیتر ایمنی محافظت کننده علیه بیماری نشان دهند و در این مدت جوجه ها حساس هستند و از طرفی ویروس های وحشی اگر در گله وجود داشته باشند ، می توانند سد ایمنی مادری را بشکنند و اگر گله به ویروس بیماری آلوده شود برنامه واکسیناسیون نمی تواند گله را علیه بیماری محافظت کند. پس می توان نتیجه گرفت نقش قرنطینه و بهداشت واحد در هفته های اول زندگی بسیار حائز اهمیت می باشد.
گر تیتر ایمنی مادری گله گوشتی یکنواخت نباشد، باید چند نوبت واکسن گامبورو تجویز گردد. مثلا" در یک روزگی و چهارده روزگی تجویز چند نوبت واکسن گامبورو در مواردی توصیه می گردد که تیتر ایمنی مادری گله یکنواخت نباشد یا گله هایی که از چند واحد مرغ مادر خریداری می شوند.

همچنین تحقیقات اخیر نشان دادند که حتی در گله های مادری که تیتر ایمنی یکنواختی دارند جوجه های تولیدی آنها تیتر ایمنی متفاوتی دارند و ممکن است خیلی از جوجه ها تیتر ایمنی مادری کم یا اصلا" نداشته باشند.
برای کنترل بیماری گامبورو سه اصل مهم را باید رعایت کرد. ایمنی مادری مناسب ، بهداشت و قرنطینه خوب در گله و اجرای برنامه واکسیناسیون دقیق.

سویه های واریانت بیماری گامبورو

کنترل بیماری گامبورو در گله هایی که آلوده به ویروس واریانت گامبورو هستند پیچیده تر می شود. سویه های واریانت باعث تخریب بافت بورس می شوند حتی زمانی که ایمنی مادری بالا و یکنواخت باشد. همچنین علایم بالینی مشخصی ندارند و باعث تضعیف ایمنی در پرنده شده و باعث آتروفی و تحلیل بورس می گردند، بدون اینکه تورم یا تخریب بافتی ایجـاد کنند و این ویروس ها از نظر آنتی ژنتیکی با سویه های کلاسیک متفاوت هستند. در چنین مواردی توصیه می شود که گله های مادر را با واکسن های کشته ای که حاوی سویه های استاندارد و واریانت هستند واکسینه شوند.

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015

فیزیولوژی⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️

کارنیتین
Carnitine
نام آن بیانگراین واقعیت است که ابتدا ازگوشت (قلب گاو)جداشده است به همین دلیل نام آن ازکلمه یونانی (carnus به معنای گوشت) مشتق شده است .
L –Carnitine ازاسید آمینه لیزین مشتق گردیده است وفقط ایزومر L-Carnitine شکل فعال این شبه ویتامین دربدن میباشد .
درافرادسالم کلیه ها ازطریق بیوسنتز L-Carnitine وجذب آن از طریق منابع مختلف درهموستاز بدن (تعادل) نقش دارد.
انسان میتواند سنتز L-Carnitine ازاسید های آمینه لیزین ومتیونین درچندمرحله انجام دهد.متیونین دراین واکنش هاتامین کننده گروه متیل برای انجام پذیری واکنش میباشد.
ال –کارنیتین عمدتا درکبد وگاهی کلیه ها سنتز شده وسپس به بافت های هدف ترانسفر وحمل ونقل میشود.
ال –کارنیتین نقش مهمی درتولید انرژی ازاسیدهای چرب (Acyle –coA) درماتریکس میتوکندری ها برعهده داردبرای این منظور به ویژه درهنگام ناشتا تری گلیسیریدهای ذخیره شده دربافت های عضلانی وبافت چربی تجزیه میشوند .تجزیه آنها به این صورت انجام میگیرد که واحد های اسید چرب بعد ازانتقال به بافت های هدف (محل استفاده آنها)،به کوآنزایم A متصل شده وازطریق شاتل کارنیتین به درون میتوکندری منتقل میشوند .دراینجا اسیدهای چرب به وسیله آنزیم های مسیر بتااکسیداسیون تجزیه شده وبه واحدهای استیل کوآنزایمA تبدیل میشوند.بنابراین کمبود کارنیتین موجب میشود که بدن نتواند ازچربی ها به عنوان منابع انرژی استفاده نماید.
ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015

شبه ویتامین ها
Vitamin-like
دربدن جانداران ترکیبات مختلفی حضوردارند که این ترکیبات با نقش های مختلف درواکنش های گوناگونی دربدن نقش ایفا مینمایند محققان تاکنون با مطالعه روی بدن جاندران بسیاری ازاین موادرا شناسایی کرده وهرکدام را دردسته خاصی دسته بندی ونامگذاری نموده اند مانند ویتامین ها ،مینرال هاو...
شبه ویتامین ها نیز جزء این موادمحسوب میشوند واغلب دردهه های اخیرکشف وشناسایی گردیده اند .
اغلب شبه ویتامین ها درواکنش های بیوشیمیایی وکاتابولیکی بدن نقش کوآنزایم این واکنش ها راایفا مینمایند .
شبه ویتامین های شناسایی شده شامل :
1:کولین choline
2:کوآنزایم یوبیکینون Q10 Ubiquinone
3:آمیگدالین Amygdalin Vit B17
4:کارنیتین Carnitine
5:پانگامیک اسید Pangamic acid Vit B15
ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015

افزودن منیزیم به جیره دارای کمبود منیزیم باعث افزایش هضم و فعالیت سلولازی شد.
دلایل کاهش مصرف خوراک
1-اثر منیزیم روی حرکات شکمبه
2-اثر منیزیم روی PHشکمبه
3-نیاز میکروب های سلولوتیک به منیزیم
4-کمبود منیزیم باعث پر شدگی شکمبه می شود.
اثر منیزیم روی هورمون های تنظیم کننده کلسیم:
PTH از دو طریق در متابولیسم Mg اثر دارد 1-افزایش جذب کلیوی2-آزادسازی از استخوان
البته PTHاگزوژنوس در این متابولیسم موثر نیست(Goff وهمکاران 1986).
در هنگام هیپومنیزیمی ترشح PTHکاهش می یابد(Rayssiguierوهمکاران1977).
1-25D ممکن در شکمبه باعث افزایش جذب Mg شود.
حتی هیپومنیزیمی باعث کاهش 1-25ویتامین Dمی شود(Rudeوهمکاران 1978).
بنابراین در تتانی گراس کاهش PTHباعث بروز هیپوکلسیمی می شود(Littledikeوهمکاران 1983).
دلیل این اتفاق کاهش تولید پروتئین گیرنده آنهاست.
کمبود منیزیم باعث کاهش تولید AMP می شود.
کلسی تونین باعث افزایش دفع کلیوی Mg شده(Brautbar وهمکاران 1982).
ارتباط با ما
@amin19951
@Allk47
@Sobhan0095
@moha9mma9d

لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015