🎯اهمیت میکروبهای شکمبه در نشخوارکنندگان
شاید تنها نگرانی که در مورد میکروب های شکمبه وجود داشته باشد، این است که میکروب های دستگاه گوارش حیوانات نشخوارکننده، نسبت به میکروب های دستگاه گوارش حیوانات غیر نشخوارکنندگان بازدهی کمتری دارند، که دلیل آن تولید گاز و حرارت توسط ابن میکروب هاست بدین ترتیب بخشی از غذا توسط گاز و حرارت از بین می رود.
هرچند با در اختیار قرار داشتن امکانات فنی، حتی می توان از گاز و حرارت تولید نشخوارکنندگان هم استفاده کرد و حداقل انرژی مورد نیاز یک فارم پرورش یک گاو شیری را از این طریق تهیه نمود. لذا در پایان باید گفت نشخوارکنندگان، این کارخانه های متحرک تولید غذا و انرژی، با استفاده از مواد کم ارزش و با تکیه بر وجود جمعیت میکروبی عظیم خود قادر به تولید و تامین مواد با ارزش غذایی مانند شیر و گوشت و حتی انرژی می باشند. امید است دامپروران عزیز، علاوه بر اینکه به این موجودات به چشم یک ماشین و ابزار دقیق مهندسی می نگرند، آن ها را مخلوق خداوند دانسته و همانگونه که برای انسان ارزش قایل می شویم، برای نشخوارکنندگان موجود در کشورمان ( گاو، گوسفند و شتر) نیز احترام لازم را قایل و از آزار و اذیت آن ها خودداری کنیم.
شاید تنها نگرانی که در مورد میکروب های شکمبه وجود داشته باشد، این است که میکروب های دستگاه گوارش حیوانات نشخوارکننده، نسبت به میکروب های دستگاه گوارش حیوانات غیر نشخوارکنندگان بازدهی کمتری دارند، که دلیل آن تولید گاز و حرارت توسط ابن میکروب هاست بدین ترتیب بخشی از غذا توسط گاز و حرارت از بین می رود.
هرچند با در اختیار قرار داشتن امکانات فنی، حتی می توان از گاز و حرارت تولید نشخوارکنندگان هم استفاده کرد و حداقل انرژی مورد نیاز یک فارم پرورش یک گاو شیری را از این طریق تهیه نمود. لذا در پایان باید گفت نشخوارکنندگان، این کارخانه های متحرک تولید غذا و انرژی، با استفاده از مواد کم ارزش و با تکیه بر وجود جمعیت میکروبی عظیم خود قادر به تولید و تامین مواد با ارزش غذایی مانند شیر و گوشت و حتی انرژی می باشند. امید است دامپروران عزیز، علاوه بر اینکه به این موجودات به چشم یک ماشین و ابزار دقیق مهندسی می نگرند، آن ها را مخلوق خداوند دانسته و همانگونه که برای انسان ارزش قایل می شویم، برای نشخوارکنندگان موجود در کشورمان ( گاو، گوسفند و شتر) نیز احترام لازم را قایل و از آزار و اذیت آن ها خودداری کنیم.
سوال دوستان در مورد جنون گاوی
یکی از علایم جنون گاوی ناتوانی گاو در ایستادن روی پاهای خود هست
مطالب کاملتر👇👇👇👇👇
یکی از علایم جنون گاوی ناتوانی گاو در ایستادن روی پاهای خود هست
مطالب کاملتر👇👇👇👇👇
جنون گاوی
یک گاو مبتلا به جنون گاوی؛ مهمترین نشانه این بیماری این است که گاو نمیتواند سرپا بیاستدبیماری جنون گاوی یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال در گاو میباشد که یک هفته تا چند ماه پس از بروز نشانهها بالینی و آغاز مراحل پیشرفته بیماری مایه مرگ گاو میشود. نشانهها بالینی این بیماری دربرگیرنده تغییر رفتار (لگد زدن، عدم همکاری با دامدار، تهاجم) کاهش وزن و بروز رفتارهای عصبی میباشد. میانگین زمانی میان آلودگی دام تا بروز نشانهها بالینی حداکثر تا پنج سال میباشد. همچنین تشابهاتی میان جنون گاوی و بیماری کورو در انسان هست. این بیماری در ابتدا در گربه سانان اثر نداشت ولی براثر مصرف گوشت آلوده توسط گربهها بعد از مدتی جهش کرد ونوع جدیدی را که هم بر گاو هم گربه سانان اثر میکرد بوجود آمد. الان خطر این وجود دارد که با جهش دیگر به گونههای دیگر نیز انتقال پیدا کند
راه تشخیصویرایش
تنها با آزمایش مغز ونخاع حیوان میتوان تشخیص داد آلوده است یا نه؛ بنابراین به هیچ عنوان نمیشود از روی گوشت آلوده تشخیص داد که آلوده است یا خیر
علایم جنون گاویویرایش
ساختار اسفنجی شکل در مغز یک گاو مبتلا به جنون گاویتغییر در رفتار طبیعی، گامهای غیرطبیعی، علایم فلجی، حساسیت بهصدا و لامسه. دوره نهفتگی بیماری در دام ۳ تا ۶ سال است، بنابراین علایم در گاوهای بالغ دیده میشود. طول دوره بیماری در دام چند هفته تا چند ماه است که سرانجام منجر بهمرگ حیوان میشود. دوره نهفتگی بیماری در انسان نیز بسیار طولانی و بیش از ۵ سالاست. علایم بیماری شامل فراموشی، لکنت زبان، اختلال حافظه، عدمتعادل، فلج و بیاختیاری است که نهایتاً با مرگ خاتمه مییابد. بیشترین ضایعه در سلولهای عصبی رخ میدهد که منجر به حفره حفره شدن و اسفنجیشدن بافت مغز و نخاع میشود.
تاریخچهویرایش
این بیماری برای نخستین بار در یک مزرعه در سال ۱۹۸۵ در انگلستان گزارش گردید پیش از سال ۱۹۸۵ هیچکس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیرقابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال ۱۹۸۷ هیچ مشکلی دال بر اینکه این بیماری به گونه اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت پژوهشهای انجام گرفته بر روی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیهای بود که بعنوان عامل بیماری غیرقابل تشخیص اعلام گردید. در ۱۹۹۰ انتقال گاو به گاو از راه تزریق داخل وریدی و داخل مغزی تأیید گردید. در سال ۱۹۸۹ در کشور انگلستان و پس از این در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف گوشت گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای گستردهای را به دنبال گزارش ۴۰ موارد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان بر اثر تغذیه با مواد غذائی بامنشاء دامی برای واردات گونههای دام زنده و فراوردههای آنها اعمال کردند.
عامل بیماریویرایش
سرانجام پس از مدتها پژوهش، عامل بیماری جنون گاوی بهپریونها نسبت داده شد. اولین بار در اوایل دهه ۱۹۸۰ میلادی عوامل بیماریزایی کشف شدند که قادربه تکثیر، انتقال و عفونتزایی بودند، ولی از قطعات پروتئینی ناقص فاقد اسید نوکلئیک تشکیل میشدند. اینعوامل را که حتی از ویروسهاناچیزترند، پریون نامیدند. پرایونها بر خلاف دیگر عوامل بیماریزاویژگیهای منحصربهفردی دارند؛ درمقابل پرتو فرابنفش، فرمالین، یخزدنهای مکرر، {حرارت ۱۳۵ درجه و فشار ۵ اتمسفر) حرارت مرطوب ۱۰۰درجه به مدت ۴۸ ساعت وحرارت خشک ۱۶۰ درجه به مدت ۲۴ساعت مقاومت دارند؛ بنابراین پیشگیری از این بیماریها با دیگرعوامل میکروبی متفاوت و از اهمیت خاصی برخوردار است.
درمانویرایش
در حال حاضر برای این بیماری درمان مؤثری نیست و بدون بهبودی درهمه موارد کشنده است. این بیماری مقاوم به الکل، بتادین، اشعه یونیزه، رادیو اکتیو وانواع ضد عفونی کنندهاست وهمچنین در دمای حداقل ۲۰۰ سانتیگراد نیز از بین نمیرود بنابراین با خوردن گوشت آلود شخص نیز آلوده میشود. به نحوی که متخصصین از بیماری به نام انگل همیشه جاوید نام میبرند. تنها روش محافظت نخوردن گوشتهای مشکوک والوده است
چگونگی انتقال بیماریویرایش
مهمترین راه انتقال بیماری به گاوها تغذیه آنها با پودر گوشت و استخوان گوسفندان دچار به بیماری اسکرپی بوده است. عامل بیماری در مغز ونخاع، و ریشههای عصبی، غدههای لنفاوی، چشم، قسمت انتهایی روده کوچک، مغز استخوان و طحالبیشترین تراکم را دارد و به نظر میرسد راه انتقال بیماری به انسان نیز مصرف چنین قسمتهایی از دام آلوده میباشد، بنابراین به منظور پیشگیری از انتقال بیماری به انسان توصیه میشود که اگردامی دچار به جنون گاوی باشد بایستی حیوان ذبح شود و لاشهاش سوزانده یا منهدم گردد. عامل
یک گاو مبتلا به جنون گاوی؛ مهمترین نشانه این بیماری این است که گاو نمیتواند سرپا بیاستدبیماری جنون گاوی یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال در گاو میباشد که یک هفته تا چند ماه پس از بروز نشانهها بالینی و آغاز مراحل پیشرفته بیماری مایه مرگ گاو میشود. نشانهها بالینی این بیماری دربرگیرنده تغییر رفتار (لگد زدن، عدم همکاری با دامدار، تهاجم) کاهش وزن و بروز رفتارهای عصبی میباشد. میانگین زمانی میان آلودگی دام تا بروز نشانهها بالینی حداکثر تا پنج سال میباشد. همچنین تشابهاتی میان جنون گاوی و بیماری کورو در انسان هست. این بیماری در ابتدا در گربه سانان اثر نداشت ولی براثر مصرف گوشت آلوده توسط گربهها بعد از مدتی جهش کرد ونوع جدیدی را که هم بر گاو هم گربه سانان اثر میکرد بوجود آمد. الان خطر این وجود دارد که با جهش دیگر به گونههای دیگر نیز انتقال پیدا کند
راه تشخیصویرایش
تنها با آزمایش مغز ونخاع حیوان میتوان تشخیص داد آلوده است یا نه؛ بنابراین به هیچ عنوان نمیشود از روی گوشت آلوده تشخیص داد که آلوده است یا خیر
علایم جنون گاویویرایش
ساختار اسفنجی شکل در مغز یک گاو مبتلا به جنون گاویتغییر در رفتار طبیعی، گامهای غیرطبیعی، علایم فلجی، حساسیت بهصدا و لامسه. دوره نهفتگی بیماری در دام ۳ تا ۶ سال است، بنابراین علایم در گاوهای بالغ دیده میشود. طول دوره بیماری در دام چند هفته تا چند ماه است که سرانجام منجر بهمرگ حیوان میشود. دوره نهفتگی بیماری در انسان نیز بسیار طولانی و بیش از ۵ سالاست. علایم بیماری شامل فراموشی، لکنت زبان، اختلال حافظه، عدمتعادل، فلج و بیاختیاری است که نهایتاً با مرگ خاتمه مییابد. بیشترین ضایعه در سلولهای عصبی رخ میدهد که منجر به حفره حفره شدن و اسفنجیشدن بافت مغز و نخاع میشود.
تاریخچهویرایش
این بیماری برای نخستین بار در یک مزرعه در سال ۱۹۸۵ در انگلستان گزارش گردید پیش از سال ۱۹۸۵ هیچکس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیرقابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال ۱۹۸۷ هیچ مشکلی دال بر اینکه این بیماری به گونه اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت پژوهشهای انجام گرفته بر روی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیهای بود که بعنوان عامل بیماری غیرقابل تشخیص اعلام گردید. در ۱۹۹۰ انتقال گاو به گاو از راه تزریق داخل وریدی و داخل مغزی تأیید گردید. در سال ۱۹۸۹ در کشور انگلستان و پس از این در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف گوشت گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای گستردهای را به دنبال گزارش ۴۰ موارد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان بر اثر تغذیه با مواد غذائی بامنشاء دامی برای واردات گونههای دام زنده و فراوردههای آنها اعمال کردند.
عامل بیماریویرایش
سرانجام پس از مدتها پژوهش، عامل بیماری جنون گاوی بهپریونها نسبت داده شد. اولین بار در اوایل دهه ۱۹۸۰ میلادی عوامل بیماریزایی کشف شدند که قادربه تکثیر، انتقال و عفونتزایی بودند، ولی از قطعات پروتئینی ناقص فاقد اسید نوکلئیک تشکیل میشدند. اینعوامل را که حتی از ویروسهاناچیزترند، پریون نامیدند. پرایونها بر خلاف دیگر عوامل بیماریزاویژگیهای منحصربهفردی دارند؛ درمقابل پرتو فرابنفش، فرمالین، یخزدنهای مکرر، {حرارت ۱۳۵ درجه و فشار ۵ اتمسفر) حرارت مرطوب ۱۰۰درجه به مدت ۴۸ ساعت وحرارت خشک ۱۶۰ درجه به مدت ۲۴ساعت مقاومت دارند؛ بنابراین پیشگیری از این بیماریها با دیگرعوامل میکروبی متفاوت و از اهمیت خاصی برخوردار است.
درمانویرایش
در حال حاضر برای این بیماری درمان مؤثری نیست و بدون بهبودی درهمه موارد کشنده است. این بیماری مقاوم به الکل، بتادین، اشعه یونیزه، رادیو اکتیو وانواع ضد عفونی کنندهاست وهمچنین در دمای حداقل ۲۰۰ سانتیگراد نیز از بین نمیرود بنابراین با خوردن گوشت آلود شخص نیز آلوده میشود. به نحوی که متخصصین از بیماری به نام انگل همیشه جاوید نام میبرند. تنها روش محافظت نخوردن گوشتهای مشکوک والوده است
چگونگی انتقال بیماریویرایش
مهمترین راه انتقال بیماری به گاوها تغذیه آنها با پودر گوشت و استخوان گوسفندان دچار به بیماری اسکرپی بوده است. عامل بیماری در مغز ونخاع، و ریشههای عصبی، غدههای لنفاوی، چشم، قسمت انتهایی روده کوچک، مغز استخوان و طحالبیشترین تراکم را دارد و به نظر میرسد راه انتقال بیماری به انسان نیز مصرف چنین قسمتهایی از دام آلوده میباشد، بنابراین به منظور پیشگیری از انتقال بیماری به انسان توصیه میشود که اگردامی دچار به جنون گاوی باشد بایستی حیوان ذبح شود و لاشهاش سوزانده یا منهدم گردد. عامل
بیماری به گونه محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده، تنها راه انتقال اثبات شده از راه مصرف بافتهای آلوده از آن میان پودر گوشت و پودر استخوان میباشد، انتقال عمودی عامل بیماری هنوز ثابت نشدهاست. بافتهای سیستم اعصاب مرکزی - مغز، نخاع، تیموس و شبکیه بزرگ بافتهایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند.
ارتباط با ما
@amin19951
@moha9mma9d
@Sobhan0095
@xaniar_1992
لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما
@amin19951
@moha9mma9d
@Sobhan0095
@xaniar_1992
لینک کانال
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
Telegram
علوم دامی
هدف کانال ارائه بروزترین اخبار،مقالات ،فیلم و عکس در خصوص پرورش ،تغذیه و بیماری های دام و طیور میباشد
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
https://telegram.me/Animalscience2015
پیج اینستاگرام
https://instagram.com/_u/animal_science2015
ارتباط با ما و تبلیغات
@amin19951
@Ehsanmadadi
قابل توجه پزشكان دامپزشکان داروسازان و پرستاران محترم
نسخه جديد نرم افزار فارماكوپه رسمي ايران با همكاري و نظارت دوازده دانشگاه علوم پزشكي كشور آماده بهره برداري مي باشد.
اين نرم افزار براي گروه هاي پزشكي رايگان و در بازه زماني محدودي عرضه مي گردد.
لینک دانلود نسخه جدید اندروید:
http://darooyab.ir/darooyab.apk
لينك دانلود نسخه اپل:
https://appsto.re/us/OjWBcb.i
نسخه جديد نرم افزار فارماكوپه رسمي ايران با همكاري و نظارت دوازده دانشگاه علوم پزشكي كشور آماده بهره برداري مي باشد.
اين نرم افزار براي گروه هاي پزشكي رايگان و در بازه زماني محدودي عرضه مي گردد.
لینک دانلود نسخه جدید اندروید:
http://darooyab.ir/darooyab.apk
لينك دانلود نسخه اپل:
https://appsto.re/us/OjWBcb.i
Forwarded from Deleted Account
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
اسپرم گیری از گاو
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
کانتینر نگهداری اسپرم
4_505089863406584034.pdf
630.4 KB
دستور العمل بیمه اجباری و اختیاری جوجه های یکروزه
@Animalscience2015
@Animalscience2015
4_505089863406584035.pdf
206.1 KB
دستور العمل بیمه اجباری و اختیاری نیمچه گوشتی و تخمگذار تجاری
@Animalscience2015
@Animalscience2015
تاریخچه کولین
اولین بار کولین در سال 1849 از صفرای خوک جدا شد. ولی نقش آن در تغذیه تا زمان کشف انسولین (دهه 1930) شناخته نشد.
در آن زمان تجزیه چربی در کبد به واسطه وجود انسولین جدا شده از سگ مشاهده شده بود و همچنین این واقعیت که تجزیه چربیها نه تنها بوسیله لوزالمعده بلکه با وجود لستین نیز بهبود مییابد. سپس محققین گزارش کردند که کولین اثر "لیپوتروپیک" (ممانعت کننده تجمع چربی در کبد) در موشهایی که با کلسترول یا پروتئین زیاد تغذیه شده بودند، داشته و آنها را در مقابل عارضه کبد چرب محافظت میکند.
کولین کلراید
یک ماده مغذی مهم
کولین کلراید یا تری متیل 2-هیدروکسی اتیل آمونیوم کلرید یک ماده مغذی ضروری برای رشد مطلوب حیوانات خصوصاً طیور، خوک و حیوانات خانگی است. کولین بعنوان یک ویتامین طبقهبندی میشود و متعلق به گروه ویتامینهای B است ولی نقش کوآنزیمی ندارد. محلول در آب بوده و به آن ویتامین 4B نیز گفته میشود. اما کولین بیشتر شبیه به یک اسیدآمینه یا اسید چرب ضروری عمل میکند. براساس فعالیت بیولوژیکی که دارد، در طبقهبندیهای مواد مغذی قرار نمیگیرد، گرچه طبقهبندی آن تقریباً به اندازه درک عمل بیولوژیکی آن اهمیت ندارد. کولین با متابولیسم و سنتز گلیسین، بتائین، سیستئین، سرین، متیونین و بسیاری از ترکیبات بیولوژیکی که محتوی عامل متیل هستند، ارتباط دارد.
اعمال متابولیکی کولین عبارتند از:
1- بخش مهمی از فسفاتیدیل کولین و فسفوکولین است و حدود 80-70% کل فسفولیپیدها را در بدن تشکیل میدهد.
2- ضروری در ساخت، تنظیم و نگهداری غشاء کامل و متخلخل سلول است. بعلاوه سبب بلوغ طبیعی غضروف استخوان و جلوگیری از پروزیس در جوجه گوشتی میشود.
3- نقش حیاتی در حمل و نقل و متابولیسم چربیها دارد. از این رو از تجمع غیرطبیعی چربی در کبد که عارضه «کبد چرب» نامیده میشود جلوگیری میکند.
4- بخش ضروری در تشکیل استیل کولین می باشد که عامل انتقال پیامهای عصبی در سیستم اعصاب سمپاتیک است و سبب نمو مغز میشود.
5- کولین منبع گروههای متیل آزاد است که ضروری برای اعمال بیولوژیکی متعددی از جمله تشکیل متیونین میباشد.
@Animalscience2015
اولین بار کولین در سال 1849 از صفرای خوک جدا شد. ولی نقش آن در تغذیه تا زمان کشف انسولین (دهه 1930) شناخته نشد.
در آن زمان تجزیه چربی در کبد به واسطه وجود انسولین جدا شده از سگ مشاهده شده بود و همچنین این واقعیت که تجزیه چربیها نه تنها بوسیله لوزالمعده بلکه با وجود لستین نیز بهبود مییابد. سپس محققین گزارش کردند که کولین اثر "لیپوتروپیک" (ممانعت کننده تجمع چربی در کبد) در موشهایی که با کلسترول یا پروتئین زیاد تغذیه شده بودند، داشته و آنها را در مقابل عارضه کبد چرب محافظت میکند.
کولین کلراید
یک ماده مغذی مهم
کولین کلراید یا تری متیل 2-هیدروکسی اتیل آمونیوم کلرید یک ماده مغذی ضروری برای رشد مطلوب حیوانات خصوصاً طیور، خوک و حیوانات خانگی است. کولین بعنوان یک ویتامین طبقهبندی میشود و متعلق به گروه ویتامینهای B است ولی نقش کوآنزیمی ندارد. محلول در آب بوده و به آن ویتامین 4B نیز گفته میشود. اما کولین بیشتر شبیه به یک اسیدآمینه یا اسید چرب ضروری عمل میکند. براساس فعالیت بیولوژیکی که دارد، در طبقهبندیهای مواد مغذی قرار نمیگیرد، گرچه طبقهبندی آن تقریباً به اندازه درک عمل بیولوژیکی آن اهمیت ندارد. کولین با متابولیسم و سنتز گلیسین، بتائین، سیستئین، سرین، متیونین و بسیاری از ترکیبات بیولوژیکی که محتوی عامل متیل هستند، ارتباط دارد.
اعمال متابولیکی کولین عبارتند از:
1- بخش مهمی از فسفاتیدیل کولین و فسفوکولین است و حدود 80-70% کل فسفولیپیدها را در بدن تشکیل میدهد.
2- ضروری در ساخت، تنظیم و نگهداری غشاء کامل و متخلخل سلول است. بعلاوه سبب بلوغ طبیعی غضروف استخوان و جلوگیری از پروزیس در جوجه گوشتی میشود.
3- نقش حیاتی در حمل و نقل و متابولیسم چربیها دارد. از این رو از تجمع غیرطبیعی چربی در کبد که عارضه «کبد چرب» نامیده میشود جلوگیری میکند.
4- بخش ضروری در تشکیل استیل کولین می باشد که عامل انتقال پیامهای عصبی در سیستم اعصاب سمپاتیک است و سبب نمو مغز میشود.
5- کولین منبع گروههای متیل آزاد است که ضروری برای اعمال بیولوژیکی متعددی از جمله تشکیل متیونین میباشد.
@Animalscience2015
section_1_2.ppt
3.7 MB
اسلاید فیزیولوژی تولید مثل در دام بزرگ🐄🐂🐃
@Animalscience2015
@Animalscience2015