❤️ #EMH_ЭтоИнтересно

Тренажёр, на котором ветеринары учатся принимать роды у крупного рогатого скота.

❤️ #EMH_Анатомия

Как выглядит твёрдая мозговая оболочка.

❤️ #EMH_Лайф

❤️ #EMH_Лайф

Всем добра!

❤️ #EMH_Лайф

❤️ #EMH_Травматология

Патофизиология травмы.

Все травмы, по определению, являются причиной прямого повреждение тканей; их характер и протяженность зависят от анатомического расположения, механизма и силы воздействия.

Причиной большинства смертельных исходов в результате травмы является прямое повреждение ткани важных органов (сердце, головной мозг, спинной мозг).

Кроме того, у пациентов, оставшихся в живых после первичного травматического повреждения, могут развиться последующие непрямые травматические повреждения в краткосрочной перспективе.

Разрыв кровеносных сосудов вызывает кровотечение, которое может быть наружным (видимым) или внутренним, не выходить за пределы органа, как при контузии или гематоме, или свободно изливаться в различные полости тела (например, в перитонеальную полость, грудную клетку).
Небольшое кровотечение (т.е., меньше 10% крови) хорошо переносится большинством больных.
Крупные кровотечения вызывают прогрессирующее снижение артериального давления и кровоснабжения органа (шок), приводящие к дисфункции клеток, функциональной недостаточности органов и впоследствии - к смертельному исходу.
Геморрагический шок и поражение головного мозга вызывают смерть в течение очень короткого промежутка времени (т.е., в пределах нескольких часов), а функциональная недостаточность органов в результате продолжительного шока приводит к смертельному исходу в ближайшем будущем (в течение первых 14 сут).

В раннем посттравматическом периоде дополнительной причиной смерти может явиться присоединившаяся инфекция вследствие нарушения нормальных анатомических барьеров и дисфункции иммунной системы.

Ключевые моменты:

1. Прямое повреждение тканей при травме
Все травмы, по определению, являются причиной прямого повреждения тканей; их характер и протяженность зависят от:
- Анатомического расположения,
- Механизма воздействия,
- Силы воздействия.

Причина большинства смертельных исходов – прямое повреждение жизненно важных органов:
- Сердце,
- Головной мозг,
- Спинной мозг.

2. Непрямые (вторичные) повреждения
У пациентов, переживших первичную травму, могут развиться осложнения в краткосрочной перспективе.

А. Кровотечение
Разрыв сосудов приводит к:
- Наружному кровотечению (видимому),
- Внутреннему кровотечению, которое может быть:
- Ограниченным (контузия, гематома),
- Свободным (излитие в полости тела, например, в брюшную или грудную).

Последствия кровопотери:
- <10% объема крови – большинство пациентов переносят хорошо.
- Массивная кровопотеря →
- Снижение АД → гипоперфузия органов → шок,
- Дисфункция клеток → полиорганная недостаточность → смерть.

Сроки летальности:
- Геморрагический шок или тяжелое поражение мозга → смерть в течение нескольких часов.
- Длительный шок → органная недостаточность → смерть в первые 14 суток.

Б. Инфекционные осложнения
В раннем посттравматическом периоде возможна присоединившаяся инфекция из-за:
- Нарушения анатомических барьеров,
- Дисфункции иммунной системы.

Итог
Травма вызывает:
1. Непосредственные повреждения (критические при поражении мозга, сердца).
2. Вторичные осложнения (кровотечение → шок → полиорганная недостаточность).
3. Инфекции (из-за снижения защиты организма).

Основные причины смерти:
- В первые часы – массивное кровотечение, повреждение ЦНС.
- В первые дни – шок, дыхательная недостаточность.
- В первые 2 недели – сепсис, полиорганная недостаточность.

❤️ #EMH_Травматология

Разрыв аорты (травматический)

❤️ #EMH_Кардиология

Тупая травма сердца (ушиб сердца).

Тупая травма сердца является тупой травмой грудной клетки, приводящей к ушибу мышцы миокарда, разрыву сердечной камеры или повреждению сердечного клапана. В некоторых случаях удар по передней стенке грудной клетки вызывает остановку сердца без каких-либо структурных повреждений (сотрясение сердца).

Проявления варьируют в зависимости от травмы.

- Ушиб миокарда может быть незначительным и бессимптомным, хотя может наблюдаться тахикардия. У некоторых пациентов развиваются аномалии и/или аритмии сердца.

- Разрыв желудочка сердца обычно приводит к быстрому смертельному исходу, но пациенты с меньшим, в особенности правосторонним, повреждением могут выживать; основным симптомом при этом является тампонада сердца. Тампонада вследствие разрыва предсердия может проявляться более постепенно.

- Повреждение клапана сердца приводит к появлению шумов в сердце, а в некоторых случаях и к развитию сердечной недостаточности (например, одышки, легочных хрипов, иногда гипотензии), которая может быстро прогрессировать.

- Разрыв перегородки сердца вначале может проходить бессимптомно, но позже у пациентов может развиваться сердечная недостаточность.

- Сотрясение сердца изначально приводит к внезапной остановке сердца, которая является следствием удара по передней стенке грудной клетки у пациентов, которые предварительно не имели сердечных заболеваний или травматических структурных нарушений работы сердца. Как правило, такой удар выглядит как быстрый бросок жестким предметом (например, мячом для бейсбола, хоккейной шайбой) с относительно низкой кинетической энергией. Патофизиология явления неясна, но момент проведения такого удара по отношению к сердечному циклу может иметь важное значение. Инициальным ритмом обычно является фибрилляция желудочков сердца.

У пациентов со значительной травмой грудной клетки и любым сердцебиением, аритмией, новым шумом в сердце, необъяснимой тахикардией или гипотонией следует подозревать травму сердца.

Большинству пациентов с клинически значимой тупой травмой грудной клетки следует провести 12-канальную ЭКГ.
При ушибе миокарда ЭКГ может выявить изменения ST-сегмента, которые имитируют ишемию или инфаркт миокарда.
Наиболее распространенными нарушениями проводимости является фибрилляция предсердий, блокада ножки пучка Гиса (обычно правой), синусовая тахикардия неясной этиологии и одиночное или множественное желудочковое сокращение.

❤️ #EMH_Лайф

❤️ #EMH_Лайф

У каждого свой ящик ))

❤️ #EMH_Лайф

Доброго завершения смены, друзья!

❤️ #EMH_Кардиология

Тампонада сердца.

❤️ #EMH_Терапия

Лодыжечно-плечевой индекс.

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) – это отношение систолического АД, измеренного на лодыжке, к АД, измеренному на руке.

У лежачего пациента артериальное давление измеряется на обеих артериях в области голеностопного сустава: тыльной артерии стопы и задней большеберцовой артерии, и на плечевых артериях обеих рук.
Индекс рассчитывается отдельно для каждой нижней конечности путем деления более высокого показателя давления на тыльной артерии стопы или на задней большеберцовой артерии на более высокий из показателей систолического давления двух плечевых артерий.
В норме это отношение должно быть > 1.
Можно проводить измерение артериального давления на лодыжке при помощи допплерографии, если трудно оценить пульсацию сосудов стоп пальпаторно.

- Низкий (≤ 0,90) лодыжечно-плечевойй индекс указывает на заболевание периферических артерий, степень тяжести которого можно оценивать как легкую (индекс 0,71–0,90), среднюю (0,41–0,70) или тяжелую (≤ 0,40).
- Высокий индекс (> 1,30) может указывать на ригидные сосуды нижних конечностей, причиной чего может быть их кальцификация при таких заболеваниях, как, например, диабет, почечная недостаточность в терминальной стадии и артериосклероз Менкенберга.
Высокий индекс может свидетельствовать о необходимости дальнейших сосудистых исследований (измерения пальце-плечевого индекса или дуплексного сканирования артерий).

❤️ #EMH_Кардиология

Парадоксальный пульс.

Обычно во время вдоха систолическое артериальное давление может уменьшаться в пределах 10 мм рт. ст. с компенсаторным увеличением частоты сердечных сокращений. Усиление нормального ответа с более выраженным снижением систолического артериального давления или ослаблением пульса во время вдоха считается парадоксальным пульсом.

Данный симптом возникает при:
- Тампонаде сердца (часто),
- Констриктивный перикардит
- Рестриктивная кардиомиопатия
- Хроническая обструктивная болезнь легких (иногда)
- Бронхиальная астма в тяжелой форме
- Тяжелая легочная эмболия
- Гиповолемический шок (редко)

Артериальное давление уменьшается на вдохе в связи с тем, что отрицательное внутригрудное давление способствует увеличению венозного возврата и наполнению правого желудочка, что приводит к небольшому выбуханию межжелудочковой перегородки в область выносящего тракта левого желудочка, уменьшению сердечного выброса и, следовательно, уровня артериального давления.
Данный механизм (и уменьшение систолического артериального давления) приобретает особое значение при заболеваниях, сопровождающихся увеличением отрицательного внутригрудного давления (например, бронхиальная астма) или ограничивающих наполнение ПЖ (например, тампонада сердца, кардиомиопатия) или сердечный выброс (например, тромбоэмболия легочной артерии).

Для оценки парадоксального пульса необходимо накачать воздух в манжетку тонометра до значений, чуть превышающих уровень систолического артериального давления, с последующим очень медленным выпусканием воздуха (например, ≤ 2 мм рт. ст. на одно сердечное сокращение). Уровень АД определяется по первому появлению тонов Короткова (первоначально только во время выдоха) и когда тоны Короткова слышны постоянно. Различия между уровнями АД и отражают «величину» пародаксального пульса.

❤️ #EMH_Лайф

❤️ #EMH_Лайф

❤️ #EMH_Кардиология

Амплитуда пульсации сонных артерий и ассоциированные заболевания.

Амплитуда пульсации сонных артерий может изменяться при различных физиологических и патологических состояниях. Её оценка важна в клинической практике, так как отклонения от нормы могут указывать на ряд заболеваний.

Нормальная амплитуда пульсации
В норме пульсация сонных артерий:
- Умеренная, синхронная с сердечным циклом.
- Лучше пальпируется у молодых людей и лиц с низким индексом массы тела.
- Может быть более выраженной при физической нагрузке, стрессе или гипердинамических состояниях (например, при анемии, тиреотоксикозе).

Усиленная пульсация (высокая амплитуда)
Возможные причины:

1. Гиперкинетический кровоток
- Артериальная гипертензия (особенно систолическая).
- Тиреотоксикоз (увеличен сердечный выброс).
- Анемия (снижение вязкости крови, компенсаторное увеличение сердечного выброса).
- Лихорадка (тахикардия, увеличение сердечного выброса).

2. Аортальная недостаточность
- Высокий пульсовой давление (разница между систолическим и диастолическим АД).
- Пульс Корригана (резкий подъём и быстрое спадение пульсовой волны).

3. Открытый артериальный проток (ОАП) и другие шунты
- Увеличенный ударный объём левого желудочка.

4. Атеросклероз с потерей эластичности артерий
- Жёсткие сосуды приводят к более резкой пульсовой волне.

Ослабленная пульсация (низкая амплитуда)
Возможные причины:

1. Стеноз сонных артерий
- Атеросклеротическое сужение (особенно при значительном стенозе >70%).
- Может сопровождаться систолическим шумом над артерией.

2. Снижение сердечного выброса
- Сердечная недостаточность.
- Кардиогенный шок.
- Гиповолемия (кровопотеря, дегидратация).

3. Гипотония
- Массивная кровопотеря, сепсис, анафилаксия.

4. Расслаивающая аневризма аорты
- Нарушение кровотока в сонных артериях.

5. Окклюзия или тромбоз сонной артерии
- Полное отсутствие пульсации на стороне поражения.

Асимметрия пульсации
- Одностороннее ослабление – стеноз или окклюзия одной из сонных артерий.
- Одностороннее усиление – редко, возможно при артериовенозных мальформациях.

Методы диагностики
1. Пальпация – оценка симметричности и амплитуды.
2. Аускультация – выявление шумов (стеноз).
3. УЗИ (дуплексное сканирование) – оценка кровотока, выявление стенозов, атеросклеротических бляшек.
4. КТ/МР-ангиография – при подозрении на аневризмы, расслоения.

❤️ #EMH_Терапия

Пальпация грудной клетки.

Пациент лежит под углом примерно 30 - 45 градусов. Подойдя к пациенту с правой стороны, врач планомерно пальпирует прекардиальную область.

- Верхушечный толчок у здоровых людей должен пальпироваться между 4-м и 5-м межреберными промежутками, медиально от среднеключичной линии, и распространяться на область менее 2–3 см в диаметре.

- Сердечный прекардиальной толчок определяется в центральной части прекардиальной области с распространением на грудину и прилежащие к ней отделы передней грудной стенки и влево от грудины и может указывать на выраженную гипертрофию правого желудочка. Иногда при врожденных патологиях, приводящих к развитию тяжелой гипертрофии ПЖ, определяется сильная асимметричная пульсация предсердечной области слева от грудины.

- Выраженный верхушечный толчок (который можно легко отличить от сердечного толчка при гипертрофии ПЖ, носящего более диффузный характер) может указывать на наличие гипертрофии ЛЖ.

Патологические локальные систолические толчки в прекардиальной области иногда могут отмечаться у пациентов с дискинетической аневризмой желудочка. Патологические диффузные систолические пульсации в прекардиальной области отмечаются у пациентов с тяжелой митральной регургитацией. Пульсации возникают в связи с расширением левого предсердия, что приводит к смещению сердца кпереди. Диффузный и смещенный в нижне-боковую область предсердный толчок выявляется при дилатации и гипертрофии ЛЖ (например, при митральной регургитации).

- Дрожание грудной стенки - это пальпаторно ощутимое жужжание, сопровождающее особенно громкие шумы:

1. Верхняя часть грудины (2-е межреберье справа)
Возможные заболевания:
- Аортальный стеноз (клапанный или подклапанный) – грубое систолическое дрожание, лучше определяется при наклоне пациента вперед.
- Атеросклероз или стеноз восходящей аорты (редко).
- Открытый артериальный проток (ОАП) – может давать систоло-диастолическое дрожание.

2. Верхняя часть грудины (2-е межреберье слева)
Возможные заболевания:
- Стеноз лёгочной артерии – систолическое дрожание, усиливается на вдохе.
- Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – редко, при значительном сбросе крови.
- Лёгочная гипертензия (может сопровождаться усилением пульсации).

3. Нижняя часть грудины (3-4-е межреберья слева у грудины)
Возможные заболевания:
- Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – систолическое дрожание, тем грубее, чем меньше дефект.
- Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП) – систолическое дрожание из-за динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

4. Область верхушки сердца (5-е межреберье по среднеключичной линии)
Возможные заболевания:
- Митральный стеноз – диастолическое дрожание (редко, только при выраженном стенозе).
- Митральная регургитация – грубое систолическое дрожание при острой недостаточности (например, при разрыве хорды).

5. Вдоль левого края грудины (3-4-е межреберья)
Возможные заболевания:
- Тетрада Фалло (при стенозе лёгочной артерии).
- Коарктация аорты (может сопровождаться дрожанием в межлопаточной области).

6. Над всей прекардиальной областью (разлитое дрожание)
Возможные причины:
- Выпотной перикардит (редко, при значительном трении).
- Массивная гипертрофия миокарда с турбулентным кровотоком.

Отчетливый толчок во 2-ом межреберье слева от грудины может быть следствием усиленного закрытия пульмонального клапана при легочной гипертензии. Похожий ранний систолический толчок на верхушке сердца может отражать закрытие стенозированного митрального клапана, а открытие стенозированного клапана можно иногда почувствовать в начале диастолы. Данные симптомы обычно сочетаются с усилением I тона и щелчком открытия при митральном стенозе, определяемыми при аускультации.

❤️ #EMH_Травматология

Патологическая подвижность грудной клетки.

Патологическая подвижность грудной клетки возникает при множественных переломах 3-х и более смежных ребер, в результате чего сегмент грудной стенки движется отдельно от остальной части грудной клетки; это маркер повреждения подлежащего легкого.

Одно ребро может иметь более одного перелома. Если несколько (3 или больше) смежных ребер имеют переломы в ≥ 2 местах, переломы каждого ребра приводят к тому, что сегмент стенки грудной клетки становится механически не соединенным с остальной частью грудной клетки (патологически подвижный сегмент). Этот патологически подвижный сегмент движется парадоксально (т.е., наружу во время выдоха и внутрь во время вдоха — флотация грудной клетки).

Пациенты с таким повреждением имеют высокий риск развития респираторных осложнений, главным образом потому, что большое усилие, приведшее к патологической подвижности грудной клетки, как правило, вызывает значительный ушиб подлежащего легкого. Кроме этого, парадоксальные движения грудной клетки увеличивает работу дыхания, и болевые ощущения в грудной клетке обычно ограничивают глубину вдоха и, таким образом, максимальную вентиляцию.

Постановка диагноза патологической подвижности грудной клетки осуществляется клинически, идеально - при наблюдении парадоксальных движений сегмента грудной клетки во время дыхания. Тем не менее, такое движение может быть трудно заметить в случае, если глубина вдоха ограничивается болевыми ощущениями или притуплением болевой чувствительности за счет других травм. Парадоксальные движения не происходят, если для пациента применяют искусственную вентиляцию легких, но патологический сегмент может быть идентифицирован по более сильным движениям наружу во время раздувания легких. При пальпации в патологически подвижном сегменте часто можно обнаружить крепитацию и подтвердить аномальное движение грудной стенки.